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中医药治疗手足口病临床研究【摘要】 从国内外手足口病流行概况、临床症状和中医药治疗近况等方面对中医药治疗手足口病临床研究近况进行综述。 【关键词】 手足口病 流行病学 疫疹 中医药疗法 综述 手足口病(Hand�foot�mouth disease，HFMD)是由多种肠道病毒（其中以71型病毒最为严重）引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。手足口病虽然是上世纪70年代新定的病名，但同类疾病如麻疹、风疹等在历史上常见，病机、治则均有共性，暴发流行时中医统称为“疫疹”［1］。中医学对疫疹有丰富的治疗经验和切实有效的防治法则。1 国内外流行概况 自1974年Shcmidt等人首次报道从美国加利福利亚的脑炎患者中分离到肠道病毒71型(EV71)，EV71己在世界范围内引起十多次爆发和流行。1972一1973年、1986年和1999年澳大利亚发生EV71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状，包括无菌型脑膜炎、格林一巴利综合征、共济失调、发热惊厥等，一些病人还有严重的呼吸系统症状。1975年在保加利亚发生超过750例以婴幼儿发病为主的EV71感染，无手足口病症状，只出现中枢神经系统症状的群体发病，其中报告无菌型脑膜炎545例、类脊灰样麻痹52例、脑干脑炎68例(死亡44例)，其死亡病例主要是由于延髓受累导致呼吸衰竭而出现急性死亡。日本1973和1978年出现2次VE71感染流行，主要临床症状为手足口病，病情较温和，但同时也观察到伴中枢神经系统症状的病例(1973年为24%，1978年为8%)。1997一2000年EV71在日本再度活跃，流行期间的皮肤和黏膜表现证明EV71有相当大的变异，毒株的基因型与以往不同，且有很强的神经毒性倾向，与EV71感染有关的神经系统表现因小脑、脑干和间脑等受累部位不同而各具特点。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，共有2628例发病，29例死亡，死者平均年龄岁，17例胸片显示肺水肿。1998年台湾发生了129 106例手足口病的大流行，其中405名儿童发生了严重的合并症，包括有脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿和肺出血；其中死亡78例，83%死于肺水肿或出血，91%的死亡患儿小于5岁，分离出病毒的病人中，EV71占。2000年台湾又发生另一次手足口病爆发，80 677患病和41人死亡。2000年10月份新加坡发生几千名儿童感染手足口病和4名儿童死亡。1987、1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒。1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒。1999年厦门爆发由EV71引起手足口病，少数伴有中枢神经系统合并症。2000年上海市某幼儿园爆发由肠道病毒71型引起的手足口病，分离到13株EV71病毒。我国香港地区1987年发生过EV71流行;2001年出现了首例死亡病例，1名2岁男童死于肺水肿、肺出血。深圳从1998年起监测EV71感染发现除了手足口病，还可有多种临床症状:神经系统感染、心肌炎、肺炎等。2001年广州从手足口病和下肢麻痹患儿中分离到21株EV71病毒，其中3株为急性下肢麻痹患儿病毒株［2］。2008年以来，在新加坡和我国台湾地区的手足口病疫情比去年同期明显上升，并正扩散到中国全国多个地方，如今已有超过9个省市报告发现手足口症病例，分别是：北京、重庆、陕西、安徽、浙江、湖北、湖南、江西和广东。重庆市5月5日报告发现15例手足口病，其中5人住院观察。重庆市卫生局已经发出首个手足口病警讯，要求各医院对该病进行每日报告制，密切防控。广东省卫生厅5月3日宣布，全省共报告手足口病例925起，死亡3例。浙江省至5月6日共1198起，死亡1例。北京、陕西、湖南、湖北、江西也发现病例，但无死亡报告。作为这次手足口病的起源地和重灾区，安徽省的情况最为严重。目前公布的病例已经达到5151起，死亡22例［3］。2 临床症状 该病的潜伏期为2～7d，传染源包括患者和隐性感染者。急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少;口腔黏膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。EV71具有神经毒性，累及神经系统的主要表现为急性无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、脊髓灰质炎样肌麻痹、格林一巴利综合征、合并脑疝的致死性脑炎。EV71感染所致神经系统并发症可导致死亡或永久性肌麻痹。EV71中枢感染临床表现以发热为最常见症状，其次为皮疹、睡眠障碍、呕吐、肌痉挛、共济失调、乏力。中枢神经受累出现于皮疹后2～4d，早期中枢感染最重要表现为肌阵挛和睡眠障碍。
题记：今日偶然看到儿科版主分享的失神癫痫病例和文献资料，内容超级好，一睹为快。笔记需要精炼，却不舍得删掉某一部分，因为字字珠玑。南京医科大学附属脑科医院神经内科 ［摘 要］ 儿童失神癫痫（children absence epilepsy，CAE）是一种具有 年龄依赖性的遗传性全身性癫痫 ，在所有学龄期儿童癫痫病例中占10%~17％。其临床特征为 频繁的典型失神癫痫发作 ，脑电图上可记录到 双侧对称同步化的3 Hz广泛性棘慢波放电。 文章回顾分析近年来儿童失神癫痫病理生理学、临床电生理、治疗等方面的研究，以突出该领域的共识及不确定性，从而明确未来的研究方向。 ［关键词］ 儿童失神癫痫；皮质⁃丘脑网络；认知损害；治疗 ［Abstract］ Children absence epilepsy（CAE）is one of age⁃dependent idiopathic generalized epilepsy，which occurs in 10% to 17%of all cases of epilepsy diagnosed in school ⁃ aged children. It is characterized by frequent typical absence seizures，and the electroencephalography（EEG）reveals characteristic bilateral，symmetrical，and synchronous discharges of 3 Hz generalized spike⁃and⁃ waves （SWDs）on a normal background activity. This review summarized recent studies on children absence epilepsy，including pathophysiology，clinical electrophysiology，comorbidities，treatment，and prognosis. It is hoped that directions for further researches on this field could be determined. ［Key words］ children absence epilepsy；cortico⁃thalamic network；cognitive impairment；treatment 是一种儿童期发病的癫痫综合征，属于遗传性全身性癫痫。 该病的临床表现为突然出现的意识丧失但不伴跌倒，停止目前正在进行的动作，双眼凝视前方，经数秒至数分钟意识恢复，可继续原来的动作。发作频率较高，每日可出现数次至百余次不等。发作时脑电图可出现双侧对称的棘慢波放电的典型特征，频率约为 3 Hz。 长期以来，该疾病一直作为学者们的研究热点，本文对这些既往研究进行综述。 据报道，CAE发病率为万，在儿童中患病率为 000。女性多于男性。起病年龄在4~10岁之间，发病高峰年龄为5~7岁［1］。 其发病机制尚不明确。CAE 病例中具有癫痫阳性家族史者为 15%~44％，其一级亲属的癫痫患病率为17％［1］。虽然其发病与遗传因素相关，但目前仍不确定其确切的遗传模式及所涉及的基因。遗传方式包括单基因、多基因突变。研究显示，失神癫痫可能涉及的基因包括γ⁃氨基丁酸（γ⁃amino⁃ butyric acid，GABA）A 和 B 受体基因（GABRG2、GA⁃BRA1、GABRB3、GABA（B1）、GABA（B2））［2-3］、钙离子通 道 基 因（CACNA1A、CACNA1G、CCNA1H、CAC⁃NA1I、CACNG3）［2- 3］、钠离子通道基因（SCN8A）［4］等。它们大多通过 影响丘脑⁃皮质网络功能而发挥 作用［3-4］。考虑到基因遗传学的复杂性，需采取更先进的技术手段以更好地阐明失神癫痫的遗传机制。 此外，既往研究提示失神癫痫发作后血清神经元特异性烯醇化酶（neuron⁃specific enolase，NSE）水平可出现明显升高［5］，这表明失神癫痫发作后存在着一定程度的脑神经元损伤，但产生的机制尚未明了。 目前多种神经成像技术（脑电图、功能磁共振、脑磁图等）应用于探究CAE棘慢波生成和维持过程的磁源定位及网络动态变化特点。基于 CAE 发作期脑电图上所显示的广泛性棘慢波放电特点，发作时似乎所有区域同时出现活动，因此儿童失神癫痫一直被认为是全身性癫痫的一种。然而，有些研究表明在失神发作起始前10 s，局灶性皮质区域如内侧额叶皮质、顶叶皮质开始出现活动增加［6-7］。失神癫痫动物模型研究同样证实了上述观点［8］。在失神癫痫功能磁共振的研究中，丘脑、初级运动皮层、躯体感觉皮层、视觉和听觉皮层以及小脑磁共振信号增加，而扣带回、顶叶皮质、基底神经节和脑桥信号减少［6，9-10］。有学者认为，皮层信号的减少可能与慢波的出现或不同程度的意识障碍有关，而丘脑信号增加可理解为对皮质信号减少的一种反应［11］。此 外，部分研究揭示了 CAE 患者默认网络（default mode network，DMN）、背侧注意网络（dorsal attention network，DAN）、突显网络（salience network，SN）的变化［12⁃13］。但是，由于目前研究手段及方法对深部脑结构（如丘脑等）活动的定位能力欠佳，尚不能排除存在丘脑主导癫痫活动的可能性［14］。 经过几十年来对棘慢波机制的研究，至今逐步形成了脑中心学说、皮质学说、皮质⁃网状系统学说、皮质焦点学说等假说。近期的研究结果则更倾向于皮质焦点学说。 皮层焦点学说认为，棘慢波活动起源于局灶性皮质［14］，并通过皮质⁃皮质网络传播而产生快速同步化活动，随后通过皮质⁃丘脑网络振荡放大并维持放电 ［13-15］。而 完整的丘脑皮层环路是棘慢复合波放电的产生所必需的 ［16］。丘脑皮层环路由皮质锥体神经细胞、丘脑中继神经元和丘脑网状核组成，其主要的突触连接包括新皮质锥体细胞与丘脑网状核间的谷氨酸能纤维以及丘脑网状核神经元至丘脑中继神经元的γ⁃氨基丁酸能纤维。丘脑网状核在改变丘脑和大脑皮层间信息流动方向上起着关键作用。其细胞在睡眠时表现为节律性振荡，清醒时则出现紧张性活动。而低阈值的T型Ca2 +通道是丘脑皮层细胞节律性振荡变为紧张性活动的关键。 丘脑⁃皮质振荡出现异常时，广泛性棘慢波活动随之而来。因此，广泛性棘慢波放电是这种异常振荡节律的最终结果。 CAE是一种非惊厥性全身性癫痫［17］，患者多表现为频繁的失神发作（通常每日出现数次至百余次）， 突然发生的意识丧失是其重要特征，同时伴有反应迟钝、正在进行的行为终止［ 18］。然而，发作时意识改变的程度存在个体差异性，甚至在同一个体的不同发作中也存在差异［10］。自动症是一种 CAE常见的临床表现，多见于口咽部，主要发生于持续时间较长或由过度换气诱发的发作中。这些症状并不出现于所有患者，且不易受年龄及警觉状态改变的影响［19］。部分 CAE 患者尚有一些其他临床特征如凝视等［20］。 失神发作通常持 续5~30 s ，其后意识恢复并继续原来的活动。发作持续时间的长短受一些因素的影响，如外界刺激（过度换气，光刺激）、觉醒状态、睡眠剥夺、用药及个体因素等。而发作持续时间 <4 s或>30 s不 认为是典型失神癫痫的特征。 CAE 的排除标准为：在失神发作前或发作期间，除典型失神发作外还存在其他类型癫痫发作如全面强直阵挛性发作（generalized tonic ⁃clonic sei⁃zures，GTCS）、肌阵挛性发作以及眼睑或口周肌阵挛等。此外，国际抗癫痫联盟（International League Against Epilepsy，ILAE）将 肌阵挛失神癫痫 和 青少年肌阵挛癫痫 作为癫痫综合征单独列出，因此， 这两种癫痫综合征类型也不属于CAE的诊断范畴。 CAE 发作时脑电图典型表现为双侧同步对称的广泛性 3 Hz 棘慢复合波放电，常常突发突止。 50%儿童失神癫痫患者表现为典型的广泛性棘慢波放电，而在其他患者中还可表现为单一棘波、多棘波或非典型、不规则的广泛性棘慢波放电。 从波形上看，在大部分棘慢复合波放电中1个慢波多对应1个或2个棘波，而光刺激诱发的发作每一慢波则对应3~4个棘波。发作终止时放电可呈不规则特征，尤其是在患儿困倦、睡眠和过度换气时。多棘波（>3个）、棘慢波活动<4 s不是失神癫痫的典型特征，且提示预后较差。 发作间期 脑电图多表现为正常的背景活动，但在 92％的患者中可见表现为广泛性棘慢波放电的阵发性活动。部分患者出现发作间期局灶性放电。此外，枕区 Hz 节律性活动是另一种常见的CAE发作间期脑电图异常。 失神癫痫患儿存在伴发其他类型全面性癫痫发作的可能［20］，其中全面强直阵挛性癫痫［21-22］最常发生于失神癫痫发作后5~10年左右。一些患者则可能出现青少年肌阵挛癫痫［23］等更难治的综合征。 神经心理学研究表明， 在儿童期或初诊断时失神癫痫患者已存在认知、语言以及行为障碍［24］。其中认知损害主要累及注意功能、执行功能、视觉空间记忆方面［25］，在癫痫发作经药物有效控制后功能障碍仍持续存在。 研究显示 CAE 患者注意功能选择性受损，而合并儿童注意缺陷多动障碍的患儿注意力进一步受影响［26］。部分患者还存在抑郁、焦虑等情感障碍［27］。 CAE 患者出现认知等功能受损的机制目前尚不清楚。这些功能可能会受到疾病本身因素的影响，但难以被常规手段检测到。其他因素，如疾病病程较长、发作频率较高、使用一种或多种抗癫痫药物（anti⁃epileptic drugs，AEDs）治疗产生的药物不良反应等与认知障碍加重有关。行为问题是否为疾病的表现之一或由疾病导致的后果尚存在争议。这些合并症的存在有导致患儿社会化困难、学习能力较差的风险。早期评估和检测这些合并症并采取特定的干预措施如认知行为疗法、教育教学支持以及心理社会援助等对改善患儿的生活质量至关重要。 治疗 尽管CAE是一种年龄依赖的自限性癫痫，但由于其发作较为频繁、影响患儿生活质量并干扰正常的认知功能，一般建议使用抗癫痫药物治疗。根据目前发现的CAE发病机制，药物可通过作用于多个分子靶点如GABA转氨酶、钙离子通道和钠离子通道等而发挥治疗作用。 CAE 初始抗癫痫药物单药治疗的最新国际抗癫痫联盟证据显示［28］， 对于新诊断的或未治疗的患者，可以选用 乙琥胺 （ethosuximide，ESM）、 丙戊酸 （valproic acid，VPA） 和拉莫三嗪 （lamotrigine，LTG） 作为起始单药治疗药物，其中乙琥胺和丙戊酸的治疗有效性为 A 级证据，拉莫三嗪为 C 级证据；加巴喷丁（gabapentin，GBP）被确认为无效药物（F 级证据）。 零散的证据表明， 以下药物有诱发或加重失神发作可能 ： 卡马西平（carbamazepine，CBZ）、 奥卡西平（oxcarbazepine，OXC）、 苯巴比妥（phenobarbital，PB）、 苯妥英钠（phenytoin，PHT）、 噻加宾（tiagabine，TGB） 氨己烯酸（vigabatrin，VGB）。 左乙拉西坦（le⁃vetiracetam，LEV）对失神发作的治疗有效性尚无法确定。 70%患者经乙琥胺治疗发作可完全控制 ，但如果合并其他类型的全面性发作，则不推荐用其单药治疗［29］，其作用机制尚不明确。目前认为它可能通过减少丘脑内低阈值T型钙离子通道的激活，使突触末端的钙离子内流减少，抑制大脑运动皮质神经的信号传递，从而减少CAE发作。 丙戊酸则可能通过增加谷氨酸脱羧酶的活性而 提升黑质中GABA的浓度 ，从而增加GABA对突触后膜的作用，最终产生治疗效果，而其血药浓度则受个体的基因多态性影响［30］。 乙琥胺和丙戊酸均被认为是治疗的一线药物，而当乙琥胺和丙戊酸疗效相近时，乙琥胺导致的认知障碍较为少见，因而乙琥胺作为CAE治疗的首选药物 ［29］。 此外，拉莫三嗪［29］、 托吡酯（topira⁃mate，TPM）［1］、 唑尼沙胺（zonisamide，ZNS）［31］、 依佐加滨（ezogabine）［32］可用于失神癫痫治疗。 而左乙拉西坦用于儿童癫痫治疗的疗效存在个体差异，部分患者治疗有效，而有些患儿使用其治疗后病情加重［33］。 原则上CAE尽可能使用单药治疗，但由于其复杂的发病机制，联合用药可取得更好的治疗效果。 一般认为使用乙琥胺和丙戊酸联合治疗可通过药物代谢动力学的相互作用而提高疗效。 目前关于药物难治性 CAE 的研究较少。有报道指出 迷走神经刺激对失神癫痫 发作具有治疗作用［34］。 预后 如果正确诊断并合理用药，儿童失神癫痫有着较好的预后，癫痫发作可缓解并成功撤药。然而，其临床表现多变且缓解率远低于其他典型的良性癫痫。 提示预后不良的因素有失神癫痫持续状态、失神发作起病年龄较迟（超过8岁）、异常的脑电图背景活动、多棘波、局灶性异常、合并肌阵挛性癫痫发作 。 研究显示少数患者（7％）在12~17年随访后仍有癫痫发作［22］。但由于国内外各研究在入组及排除标准、随访时间长度等方面存在一定的差异，研究结果的可比性相对较差。 CAE 是一种常见的儿童期癫痫综合征。其发病与遗传因素有关，目前研究认为发病累及的基因有编码γ⁃氨基丁酸、钙离子通道、钠离子通道等的基因，但确切的遗传方式尚需进一步探究。 从磁源定位上来看，皮质作为局灶性起源区域最早出现活动，而完整的皮质⁃丘脑网络在棘慢波放电的产生和维持中起关键作用。 CAE患儿存在默认网络、背侧注意网络、突显网络的变化。然而，仍需研发空间及时间分辨率更高的影像手段或采用多模态融合的方法以进一步探索其磁源定位及网络的动态变化特点。 CAE 具有典型的临床特征和特异性的脑电图表现。虽然CAE具有自限性，但它却存在着影响认知等功能的风险，及早发现风险并采取针对性的干预措施可显著改善患者的生活质量。 治疗上乙琥胺、丙戊酸为一线药物。在抗癫痫药物选择上认知不良反应是一个重要因素。迷走神经刺激技术是一种失神癫痫潜在的治疗手段。如果使用严格的诊断标准定义，该疾病预后较好，部分患者预后不良。
随着经济的发展,社会对儿科医疗卫生事业提出了更高的要求。下面是我为大家整理的儿科论文，供大家参考。
儿科论文 范文 一：儿科临床护理专家课程设置及评价构建
摘要：目的：研究儿科护理专家课程设计及评价体系构建问题。 方法 ：采用专家调查法，选取的20名儿科护理专家，包括儿科临床护理、儿科护理管理以及儿科医学专家。结果：研究组20名儿科临床护理专家均认为组织课程设置具有重要意义;通过调查问卷收集分析得出，专家认为专业素质指标最为重要，意见较统一。结论：我国应注重儿科临床护理专家课程体系和评价指标体系构建，强化护理专家的专业素质和综合素养，提升整体护理水平。
关键词：儿科临床护理专家;课程设置;评价指标体系构建;研究
临床护理专家(CNS)通常是指在某一专科领域护理水平较高的护理人才，其通过设置课程教学、实施临床护理以及会诊等方式加快护理学的发展进程。护理专家课程的设置能够提升护理效果，缩短患者住院时间，降低并发症发生率，在临床上得到了充分的肯定。护理专家评价体系作为评价其护理工作的重要标准，需要进行有效构建和实施。本文以20名儿科护理专家为研究对象，对儿科临床护理专家课程设置和评价指标体系构建的重要性进行分析，结果 报告 如下：
1对象与方法
对象
20名儿科护理专家，包括儿科临床护理、儿科护理管理以及儿科医学专家。成立咨询专家组，专家组人员均具有该领域十年以上工作 经验 ，具有大专以上学历，副高级技术职称以上。
方法
查阅文献及资料，设置调查问卷，参照国内外CNS认证评价的综合分析结果，征求护理专家建议，并根据我国儿科护理情况，确定各项评价指标。将调查问卷分别分发给20名儿科临床护理专家，待完成填写后统一收回。本次20份调查均收回，且均有效。
统计学分析
将此次调查统计的结果数据录入统计软件进行统计学处理分析，用X2检验计数资料，用(x±s)表示计量资料，判断得出P<具有显著差异，该统计具有统计学意义。
2结果
儿科临床护理课程设置的认识情况
研究组20名儿科临床护理专家均认为组织课程设置具有重要意义。
儿科护理专家权威程度分析
通过调查问卷收集分析得出，专家认为专业素质指标最重要，意见较统一。
3讨论
随着医疗水平的发展，人们更加注重护理的质量，特别是儿科护理，患者起病较急，年龄较小、感知能力较低，不注重临床护理工作会造成意外情况的发生，给患者家人和医院造成不可挽回的损失。近年来，儿科临床护理专家开始出现，其作为儿科临床护理的权威，在专业素质和临床技能方面较普通护理人员均有明显提升。护理专家是指在某一专科领域护理水平较高的护理人才，其可通过设置课程教学、实施临床护理等方式提升护理水平[1]。儿科临床护理专家是儿科临床护理的权威人员，因而其在专科护理知识以及专业技能方面应具有更高的水平，能够在临床工作当中及时发现儿科患者潜在的危险，对临床中存在的复杂护理问题通过商讨进行解决，通过与医护人员的团结协作使护理质量获得有效提升[2]。本研究中，通过调查问卷调查的方式，发现儿科临床护理、儿科护理管理以及儿科医学专家对儿科临床护理专业课程设置的认识基本相同。依据国内外相关经验得出，课程设置主要集中在专业课程上，如儿科护理学、小儿外科护理学、婴幼儿病情观察、婴幼儿急救护理学等，这就说明我国儿科临床护理专家应将儿科专业护理知识以及专业技能作为重要的评价体系中的重要评价指标。儿科临床护理中最基本的亦是最重要的专业素质便是临床实践技能，其不仅可作为临床护理专家的职业特征，亦是开展课程教学，实施护理 教育 和护理管理工作的支撑。儿科临床护理专家的评价指标还包括护理管理能力、科研能力以及教育能力等，因而临床护理专家不仅需要做好解决复杂护理问题、提升护理质量工作，还应承担一定的科研任务和 健康知识 宣传任务。儿科专科课程设置一般设置儿科护理学、婴幼儿病情观察、婴幼儿急救护理学、儿科护理诊断学、小儿外科护理学、 儿童 健康评估等课程，此外还应根据专科教学的特点合理的设置其他课程，强化专家课程教学工作，构建良好的评价指标体系，更好的促进临床护理学的发展。本文通过采用调查问卷的方式，统计分析发现，儿科临床护理专业课程设置具有重要意义，且所有专家的意见比较统一，均认为专业素质是评价指标体系中的重要评价指标，这对评价指标体系的构建具有重要的指导意义。因而我国应注重儿科临床护理专家课程体系和评价指标体系构建，强化护理专家的专业素质和综合素养，提升整体护理水平[3]。
参考文献：
[1]樊落，席淑华.急诊专科护士核心能力评价指标体系的构建研究[J].中华护理杂志，2011，46(2)：144-146.
[2]'sresponsibilityforpatientquality，safety，[J].Nurseleader，2009,8(6):34-43.
[3]查丽玲，王建宁，江榕.江西省三级甲等医院ICU护理安全管理指标体系的构建[J].护理学杂志，2013，28(17):10-12.
儿科论文范文二：儿科临床用药安全护理干预效果分析
摘要:目的本文探究儿科患者接受临床用药安全护理下的效果。方法选取我院儿科于2014年4一12月所收治的关于药物治疗儿科患者1200例,将其定为实验组,对患儿及其家属实施护理干预。并将同期所收治的另外1200例患者设置为对照组,进行常规用药护理。两组患者在年龄、性别及病情上的差异无统计学意义(P>)。对患儿及其家属关于 用药知识 掌握的情况和护理满意度进行充分的调查,并做好记录工作。结果在患儿及其家属在用药知识掌握程度及护理满意度方面的对比,实验组都比对照组占有明显的优势。结论对护理人员进行相关安全责任意识的强化,并进行日常的培训,进行系统化和责任化的管理,将合理用药安全护理干预正确应用到患儿上,可以促进患儿及其家属对用药知识的掌握程度,提高护理满意度,取得较好理想的治疗效果。
关键词:临床用药;用药安全;儿科;护理干预
将合理的药物治疗实施在患儿身上,这是儿科护理工作的一项重点。针对临床上所使用的药物,一方面要确保具有实际的疗效,另一方面还需要确保合理性和安全性所在,因为这些因素与患儿的健康密切相关。从笔者实际工作经验来看,相当一部分患儿的病情比较轻微,因此只需要接受药物治疗便可以得到治愈。这也就成为了药物治疗成为儿科比较普遍的治疗方法,患儿疾病的康复有赖于正确的用药。确保药物的安全性,是保证患儿健康安全的一大保障,如果在临床上出现用药不当的行为,那么就会对患儿的健康构成威胁。合理用药发挥治病救人的作用,不合理用药则会产生治病害人的不良影响。当前实施药物治疗的直接执行者和观察者就是护士,因此,护理要做到足够的细心,对每一个细节都要认真对待,严密谨慎。护理工作质量的高低,直接与患儿药物治疗效果产生挂钩关系,护士始终系整个过程中的第一线地位。本文就儿科临床用药护理干预效果进行了分析,现将实验报道如下。
1一般资料
选取我院儿科于2014年4一12月所收治的关于药物治疗儿科患者1200例,列为实验组,其中男性患儿687例,女性患儿513例;l岁以内的患儿有478例,l一5岁患儿有450例,5一12患儿有272例,平均年龄为岁。并将同期所收治的另外1200例患者设置为对照组。两组患者在年龄、性别及病情上的差异无统计学意义。
2方法
将护理干预实施在患儿及其家属身上,做好调查和记录工作,了解其对用药知识掌握程度和护理满意度的情况。
加强患儿及其家属关于用药知识的普及
对患儿群体特点和常见小儿疾病进行 总结 ,可以适当在病房的一些位置贴上小海报,这些小海报主要涉及儿科常用药物、药物用法和用量、用药常识和禁忌的食物等,鉴于儿科患者的缘故,可以使用幽默的语言和一些卡通人物在海报上。每天责任护士一定要对工作负责,在每次给药之前,都需要向患儿及其家属耐心地讲解药物的基本信息,要求是易懂、通俗和避免复杂化。为了提高工作的效率,可以结合具体的疾病,对患儿及其家属细分为不同的群体,再对每一个群体实施集中的讲解,实现短时多效的目的,让患儿及其家属尽量在短时间内了解相关的知识。除此之外,护士还应当在给药的时候,特别强调服药的时间,叮嘱患儿要在规定的时间内服药,这是因为,在调查中发现不少家长都存在给药时间越长越好的错误观点,这与正确的给药方法是有偏差的。药效的发挥和用药的安全性与用药时间有直接的关系,但是并不是用药时间越长越好。
强化学习,适应当前临床工作
临床工作的第一线就是护士,而护士在药学方面的学习则与患儿的安全用药和护理工作密切相关,所以,笔者认为有必要强化护理对各种药物的适用性的认识。当前儿科临床用药品种不断在增加,用法和用量除了要依据 说明书 以外,还需要遵医嘱。儿科患儿通常都具有病情变化快的特点,在用药方面,带有一定的复杂性,再加上药物种类繁多的原因,护士原有的药学知识显然已经不能满足当前临床工作的需要,那么就需要护士加强自身的学习,熟练掌握各类常用药物的知识,关注新药物的用法和应当注意的事项,确保儿科用药的安全性。如果护士对于某些药物的用法含糊的话,就需要咨询相关的医师,避免影响患者健康的问题出现。
3结果
在患儿及其家属在用药知识掌握程度及护理满意度方面的对比,实验组都比对照组占有明显的优势。在用药知识掌握程度方面的对比,实验组完全掌握和基本掌握的情况为100%,对照组则为8233%(988/1200);在护理满意度方面的对比,实验组护理满意度的情况为100%,对照组则为92%(1104/1200)。
4讨论
相当一部分患儿的病情比较轻微,因此只需要接受药物治疗便可得到治愈。因此出于患儿健康的考虑,在选用药物的时候,除了要确保一定的疗效外,还需要兼顾安全性和合理性。合理用药可以解决患儿疾病问题,但是不合理用药则会威胁到患儿的健康。随着当今新药种类不断推出,药品也在不断更新,安全隐患问题不容忽视。进行系统化管理,定期对相关人员进行知识的培训,可以减少患儿受到伤害的现象出现,让疗效更佳明显。综上所述,对护士加强责任心和安全意识的培养,不断更新其知识体系,接受定期的培训,让知识有足够多的储备,在规范化管理下,才能确保临床用药的安全性,有利于患儿用药的安全,让疗效充分体现出来,还有利于解决医患矛盾,减少不必要的纠纷。
参考文献:
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中医药治疗手足口病临床研究【摘要】 从国内外手足口病流行概况、临床症状和中医药治疗近况等方面对中医药治疗手足口病临床研究近况进行综述。 【关键词】 手足口病 流行病学 疫疹 中医药疗法 综述 手足口病(Hand�foot�mouth disease，HFMD)是由多种肠道病毒（其中以71型病毒最为严重）引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。手足口病虽然是上世纪70年代新定的病名，但同类疾病如麻疹、风疹等在历史上常见，病机、治则均有共性，暴发流行时中医统称为“疫疹”［1］。中医学对疫疹有丰富的治疗经验和切实有效的防治法则。1 国内外流行概况 自1974年Shcmidt等人首次报道从美国加利福利亚的脑炎患者中分离到肠道病毒71型(EV71)，EV71己在世界范围内引起十多次爆发和流行。1972一1973年、1986年和1999年澳大利亚发生EV71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状，包括无菌型脑膜炎、格林一巴利综合征、共济失调、发热惊厥等，一些病人还有严重的呼吸系统症状。1975年在保加利亚发生超过750例以婴幼儿发病为主的EV71感染，无手足口病症状，只出现中枢神经系统症状的群体发病，其中报告无菌型脑膜炎545例、类脊灰样麻痹52例、脑干脑炎68例(死亡44例)，其死亡病例主要是由于延髓受累导致呼吸衰竭而出现急性死亡。日本1973和1978年出现2次VE71感染流行，主要临床症状为手足口病，病情较温和，但同时也观察到伴中枢神经系统症状的病例(1973年为24%，1978年为8%)。1997一2000年EV71在日本再度活跃，流行期间的皮肤和黏膜表现证明EV71有相当大的变异，毒株的基因型与以往不同，且有很强的神经毒性倾向，与EV71感染有关的神经系统表现因小脑、脑干和间脑等受累部位不同而各具特点。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，共有2628例发病，29例死亡，死者平均年龄岁，17例胸片显示肺水肿。1998年台湾发生了129 106例手足口病的大流行，其中405名儿童发生了严重的合并症，包括有脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿和肺出血；其中死亡78例，83%死于肺水肿或出血，91%的死亡患儿小于5岁，分离出病毒的病人中，EV71占。2000年台湾又发生另一次手足口病爆发，80 677患病和41人死亡。2000年10月份新加坡发生几千名儿童感染手足口病和4名儿童死亡。1987、1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒。1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒。1999年厦门爆发由EV71引起手足口病，少数伴有中枢神经系统合并症。2000年上海市某幼儿园爆发由肠道病毒71型引起的手足口病，分离到13株EV71病毒。我国香港地区1987年发生过EV71流行;2001年出现了首例死亡病例，1名2岁男童死于肺水肿、肺出血。深圳从1998年起监测EV71感染发现除了手足口病，还可有多种临床症状:神经系统感染、心肌炎、肺炎等。2001年广州从手足口病和下肢麻痹患儿中分离到21株EV71病毒，其中3株为急性下肢麻痹患儿病毒株［2］。2008年以来，在新加坡和我国台湾地区的手足口病疫情比去年同期明显上升，并正扩散到中国全国多个地方，如今已有超过9个省市报告发现手足口症病例，分别是：北京、重庆、陕西、安徽、浙江、湖北、湖南、江西和广东。重庆市5月5日报告发现15例手足口病，其中5人住院观察。重庆市卫生局已经发出首个手足口病警讯，要求各医院对该病进行每日报告制，密切防控。广东省卫生厅5月3日宣布，全省共报告手足口病例925起，死亡3例。浙江省至5月6日共1198起，死亡1例。北京、陕西、湖南、湖北、江西也发现病例，但无死亡报告。作为这次手足口病的起源地和重灾区，安徽省的情况最为严重。目前公布的病例已经达到5151起，死亡22例［3］。2 临床症状 该病的潜伏期为2～7d，传染源包括患者和隐性感染者。急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少;口腔黏膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。EV71具有神经毒性，累及神经系统的主要表现为急性无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、脊髓灰质炎样肌麻痹、格林一巴利综合征、合并脑疝的致死性脑炎。EV71感染所致神经系统并发症可导致死亡或永久性肌麻痹。EV71中枢感染临床表现以发热为最常见症状，其次为皮疹、睡眠障碍、呕吐、肌痉挛、共济失调、乏力。中枢神经受累出现于皮疹后2～4d，早期中枢感染最重要表现为肌阵挛和睡眠障碍。
学前儿童卫生保健论文：儿童期是人生比较重要的阶段，此期的儿童要经历长知识和长身体两个过程。儿童的生长发育虽然有一定的规律，但是在一定范围内受到多种因素的影响，如遗传因素、营养因素、疾病因素、社会环境因素等。其中，遗传因素决定了儿童生长发育的可能性，而营养因素、疾病因素等环境因素决定了儿童生长发育的现实性。儿童生长发育的过程也就是个体的遗传因素与环境因素相互作用的过程。儿童期包括幼儿期（1~3岁）、学龄前期（4~6岁）、学龄期（7~12岁）三个阶段。本文主要针对4~6岁学龄前儿童，阐述影响其生长发育的因素。 关键词关键词关键词关键词：营养与生长发育 遗传 环境 一一一一、、、、遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素 遗传因素是我们评价儿童生长发育情况应考虑到的因素。下面请看遗传因素对学龄前儿童生长发育都会有哪些影响。 遗传因素是影响小儿生长发育的重要内因之一，因为它在一定程度上决定机体发育的可能范围，而外界环境条件决定机体发育的速度及最后达到的水平。小儿生长发育的特征、潜力、趋向、限度等都受父母双方遗传因素的影响。种族、家族的遗传信息影响深远：如皮肤、头发颜色、面型特征、身材高矮、性成熟的迟早等；遗传性疾病无论是染色体畸变或代谢缺陷对生长发育均有显著影响。 遗传的物质基础是染色体。已经证实人体的每个细胞核内都有23对染色体，其中22对男女相同，称为常染色体；另外一对是决定人体性别的染色体，称为性染色体。女性用XX表示，男性用XY表示。染色体上有许多基因，现已知人体受单基因决定的性状有近3 000种，它们分别位于23对染色体的不同位点上。人的身高、体重、体形等性状，受两对以上基因控制，且对环境的影响表现敏感。 同卵双生子为研究遗传因素对机体生长发育的影响提供了最好的天然素材。研究表明，同卵双生子不仅在外貌、指纹、血型、呼吸、心率、脑电波图形等方面都非常相似，而且同卵双生子身高的差别也很小，头围也很接近，这说明机体的生理功能、骨骼系统的发育等受遗传因素影响较大。相反，体重却易受环境因素的影响。 儿童生长发育的家族性、种族性差异是遗传因素影响机体的具体体现。在良好的生活环境下长大的儿童，其成年时的身高在很大程度上取决于遗传。有人认为，人体的成年身高70%以上取决于遗传因素，只有20%多取决于营养、锻炼等环境条件。通常情况下，父母身高越高，子女的身高也越高，隔代遗传的现象也很普遍。但是，值得注意的是，遗传信息的表达并不是在后天的某一时期突然启动，而是在妊娠期就已经开始，在婴幼儿期就有较明显的显现。因此，6岁左右的孩子用现身高和骨龄及生活年龄预测最终身高仍然是比较可靠的方法。 二二二二、、、、环境因素环境因素环境因素环境因素 生长发育不是孤立自发的过程，环境因素决定生长发育的现实性。影响学龄前儿童生长发育的环境因素主要包括以下几个方面。 （一） 营养因素 营养是保证儿童生长发育的物质基础，营养素缺乏或不合理的膳食不仅会影响发育，而且会导致各种营养缺乏症。4~6岁是学龄前儿童阶段，其生长速度稍逊于3岁前，但仍处于迅速增长阶段，热能营养素需要量依然相对高于成年人。 1、营养需要 学前儿童正在生长发育期，活动能力和活动量均增大，热能消耗增多，其需要量仍相对高于成人。热能供给量，男、女儿童4岁时分别为6．1MJ(1450kcal)及5．9MJ(1400kcal)，6岁时分别增至7．1MJ(1700kcal)及6．7MJ(1600kcal)。与幼儿相似，也应注意到热能需要的个体差异。既要防止热能摄入不足，也要防止摄入过多发生肥胖症。学前儿童肌肉发育较快，再加以内脏器官增长、酶和激素等合成机能的成熟，均需要大量蛋白质。每日应供给45~55g的蛋白质。 在影响儿童生长发育的各种营养素中，矿物质和微量元素的作用日益受到重视。充足的钙与维生素D的供给不仅能影响学前儿童骨路增长和骨貉硬度的增加，而且与恒牙的健康有关。因在此阶段儿童虽乳牙已出齐，恒牙要在6岁左右开始长出，但其钙化过程却早在出牙前开始，所以钙和维生素D的营养状况是很重要的。我国儿童钙供给量为800mg，已与成人的要求一致。锌参与人体50多种酶合成，并且在蛋白质的合成过程中起着重要的作用。儿童无论在出生前后还是在生长发育旺盛的时期都需要锌。碘是合成甲状腺素的重要原料，氟是骨骼和牙齿的组成成分，它们对儿童的生长发育有着直接的影响。 2、饮食安排 了解了学龄前期儿童的营养需求，然后最重要的饮食安排，特别是学龄前期是终生饮食习惯开始形成的阶段，需培养良好的饮食习惯。 学龄前儿童胃肠消化功能尚未发育完全，而其营养素需要量相对又高于成人，故如与成年人进食完全相同的食物，可使热能营养素摄入不足。此外这阶段儿童易兴奋，注意力不集中而无心用餐，可使进食量不足；但有时由于活动量时大时小，其进食量也会随之经常有波动，对此则不必为之过虑。此阶段儿童模仿能力增加，易受父母饮食习惯影响，偏食、择食常于此阶段形成。据调查目前北京市城区学前儿童膳食结构普通存在过分求质求精，出现一些不合理状况，如脂肪多、糖类少，动物蛋白多、植物蛋白少，水果多、蔬菜少等。由此不能获得平衡膳食，一般钙、维生素A、B摄入偏低。一方面应保证幼儿有充分户外活动时间，以促进食欲、能摄入必要的营养素，同时在膳食组成及烹调加工方法上要注意调整、改进。 学龄前期是终生饮食习惯开始形成的阶段，因而食物要多样化，鼓励、引导进食各种不同食物，培养不挑食、不偏食的良好饮食习惯。注意饮食定时，除三餐外加一次点心。此外还要培养儿童清洁卫生习惯，寄生虫病也是造成营养不良的原因之一。 （二） 疾病因素 任何急慢性疾病对儿童生长发育都能发生直接影响，影响程度决定于病变涉及的部位、病程的长短和疾病的严重程度。一般急性疾病对生长的影响是暂时的，尤其是在身体营养状况良好的情况下，可以很快恢复。但反复的呼吸道感染和腹泻等，如果治疗不当时，往往会影响儿童的生长发育。长期性疾病如慢性感染、慢性肝炎、慢性肾炎、哮喘、心脏病、贫血等均可影响身高增长。此外，如染色体异常、内分泌疾病、骨和软骨发育障碍等重大疾病，都会引起身高明显低于同龄儿，医学上称为病理性矮小。 因此，积极防治疾病，对生长期的儿童有十分重要的意义，通过早期诊断和治疗，一些疾病造成的生长损害是可以得到完全或部分恢复的。 （三） 生活制度 合理的生活制度可以促进学龄前儿童生长发育。合理安排有规律有节奏的生活制度，保证儿童有足够的户外活动和适当的学习时间，定时进餐及充分的睡眠可以促进儿童的生长发育。因在合理的生活制度下，包括大脑在内的身体各部分的活动和休息都能得到适宜的交替，加上及时补充营养保证能量代谢正常进行，有利于促进身体各部的充分发挥。许多学龄前儿童在进入托、幼机构后，由于生活有规律，作息有定时,饮食有节制，其身高，体重的增长以及动作发育的进展，往往较留在家里生活时显著。 户外活动能促进体内的新陈代谢，增加大脑氧的供应，同时能解除大脑持续性紧张，使疲劳的脑细胞功能得到恢复。体育锻炼可以加快全身血液循环、改善肌肉和骨骼系统的营养。适量的锻炼可增加对骨端骺板的刺激，加速骨细胞的增殖，从而促进骨骼的生长。此外，体育锻炼还能刺激脑垂体分泌生长激素，加快儿童的生长发育，促使儿童长高。从有关血液中生长激素浓度在1日内变动的研究结果得知，生长激素的浓度在夜间明显增高，内分泌系统所释放的生长激素要比白天多得多。因此安排儿童充足的睡眠是保证他们身体正常发育的必要条件。当然不能排除营养的作用，但生活制度的影响也是重要的。 （四）季节与气候因素 季节与气候因素对儿童的生长也有一定的影响。季节对生长发育的影响显著地体现在身高和体重等方面，一般在春季身高增长最快，秋季体重增长最快，炎热季节部分儿童的体重有所下降。全年体重的增加，在9月份至次年2月份里最多，增长量约为全年的2/3以上。身高增长最快的季节在3月份至5月份期间，身高的增长量约为9~12月份间增长量的2~倍。 （五） 环境污染 今年6月以来，我国几大湖泊大规模爆发蓝藻，请您思考应如何应对其对人民健康的影响。 环境污染阻碍儿童的生长发育。对于儿童健康来讲，主要环境污染包括水污染、空气污染、土壤污染和食品污染。 水传播疾病中死亡率最高的是腹泻。据估计，全球每年有130多万儿童死于腹泻，其中12%是发展中国家5岁以下的儿童。其它具有与腹泻相同的传播途径的疾病包括甲型肝炎、戊型肝炎、痢疾、霍乱和伤寒。此外，水还可以传播一些其他疾病，如皮肤感染、沙眼和血吸虫病等。 空气污染也是影响儿童生长发育的重要因素，许多患病儿童因为呼吸到空气中的可吸入颗粒物、二氧化硫等而患病，儿童呼吸系统处于发育时期，对室内外空气污染比成人更敏感。前苏联研究者对受大气污染的城市儿童进行了10年以上的追踪观察，发现环境污染对于儿童的生理功能（如肺活量、肌张力）的发育有较明显的影响。 关于室内空气污染可能诱发儿童血液性疾病，是目前人们普遍关心的问题。北京儿童医院血液科统计结果表明，该医院接诊的白血病患儿中，有90%的家庭在半年之内曾经进行过装修。专家认为儿童有着不同于成年人的血液学特点，其造血功能不稳定，造血储备能力差，造血器官易受感染，容易发生造血器官营养缺乏情况。因此，专家推测甲醛超标对儿童造血器官的影响可能比成年人更严重。 土壤污染对儿童造成健康危害主要是通过食物链进入体内富集，最终体现为疾病的发生。 关于食品污染，调查显示：易拉罐装饮料比瓶装饮料铝的含量高出3~6倍。若常饮易拉罐饮料，必然造成铝摄入过多。另外过量色素和香精进入儿童体内后，引起食欲下降和消化不良，也可阻碍儿童的发育
1． 谈谈你现在所理解的儿童问题。 儿童常见的心理问题 传统观念里，总认为心理问题只会发生在成人身上，其实并不然。也许有人会问：难道儿童也会有心理问题吗？很不幸地，答案是肯定的。 近年来在比较常见的心理行为问题包括：强迫行为、拒学、口吃、遗尿等轻微的心理问题；脑伤、智能不足、自闭症等较严重的心理问题。这些问题往往由於孩子不会表达，父母过分忙碌或一时疏忽，甚至父母不知如何解决而被忽略了。也因此造成孩子更严重的心理问题，长此以往，後果实在堪虑。 如何监定儿童的心理问题 监定本就是一件相当棘手的工作，而其准确与否更影响治疗成效。以下我们愿提出几项原则，供父母作为判定的标准（然而若想正确的判定可能就得请教心理专家或精神科医师。） 1.行为与年龄的关系：每个年龄的孩子都有一般的行为表现与发展程度，如果你发现孩子比其他同龄孩子落後许多，最好能送医检查。 2.异常行为出现的频率：假如怪异行为偶尔才出现一次，父母就暂时用不著大惊小怪，但是如果经常产生，甚至经过约束後仍无法矫治的话，就得注意并寻求治疗。 3.对日常生活妨碍的程度：假如孩子的问题已严重干扰孩子正常生活或学习的话，就须求助於心理专家了。 4.观察孩子是否已有其他相关的并发症。 儿童的心理问题具有特殊性 儿童本身缺乏适切表达能力，所以面对自己的问题他们常会透过一些怪异行为表达，例如：想博取关心而佯装头疼、以反抗父母掩饰内心的焦虑。诸如此等问题，我们绝不可用成人的标准来衡量。 其次，儿童心理问题的临床症状也不见得与成人相合，例如：忧郁症；成人可能会有自杀倾向，而儿童却无此种倾向；同样地，成人精神分裂症的主要症状可能是幻觉、妄想、幻听等，不过儿童期精神分裂症的主要症状却是退缩。 另外，由於儿童正逢利用周遭环境建立自我概念的阶段，如果能及早治疗，较具成效、且对孩子的伤害会减少许多，但是若拖延处理时效，就得多费一番周折。 常见的儿童心理问题 一般而言，我们将儿童的心理问题分成一般性及特殊性二类。一般性的问题如：口吃、尿床、逃学、不吃饭、说谎、好动等；特殊性的问题如：自闭症、适应障碍、癫痫、儿童期精神分裂症等。也许你会说，你所碰到的问题不只这些。的确；孩子的问题并不只以上所提及的。然而我们列举这些常见的心理疾病，并不是想对儿童的心理问题加以分类，而是想让父母亲了解孩子出现哪些行为时必须注意、甚至治疗。 自闭症 典型自闭症的孩子，目光与言行都不与人接触，常使自己活在自我的世界里，而且脾气异常强烈，他们同时会固执的爱听某种旋律或某种玩具，甚至具有灵巧的动作及想法。日常生活中，他对「物」的兴趣比对「人」来得高，有时甚至会把人的肢体当成物体来玩；玩的时候，常常会有一些重覆且节奏性的动作；对於喜欢的东西相当执著且一成不变。 产生自闭症可能的原因有：遗传、脑伤以及父母对子女冷漠的管教态度等。其治疗方法，积极方面：应注意自己的管教态度、适时提供爱及关怀、并妥为设计适宜的学习环境。消极方面：则应给予行为治疗，例如用代币学习或社会性增强等方式来建立自闭症儿童的人际关系，饮食行为等。 过动儿 活动量过大的孩子容易坐立不定、整天跑东跑西、爬上爬下、话多、手势多、父母或老师往往非常讨厌这种孩子，他们有时会认为这些孩子是故意捣蛋的。 一般而言，这些孩子的特徵有：。注意力难以集中……肌肉协调不良……缺乏抑制力，挫折容忍度偏低……情绪不稳易发怒……过度敏感。 儿童过度好动的可能原因有三种：一是家庭压力太大、二是轻微的脑部受损、另一种是天生就属於活动型的孩子。 治疗可分成二部分，积极方面应尽量减低家庭压力，怀孕时不要乱服成药；消极方面则可使用镇静剂，降低孩子的活动量（但不宜长久服用），在教学上则尽量安排消耗体力的或简单的活动，并时时给予必要的增强。 恐惧症 儿童对鬼、神及不明物体的恐惧似乎是司空见惯，但是这种恐惧若持续不断地存在著，则将影响孩子的正常生活。 造成恐惧症的原因不外以下三种，其一是过去可怕的经验所引起-如突来的巨响、朋友或兄弟的恫吓等；其二，恐惧可能是焦虑的代替品；其三是社会学习而来。 矫正上应尽量避免危言恫吓；如果过度恐惧可以服用轻微镇静剂减低其恐惧程度，然後再使用系统敏感消除法除去其恐惧。 如果您的孩子没有以上的状况，那就恭喜你，如果有；也不要过度担忧，及早治疗可以让孩子未来充满希望！
最常见的是，牛感冒，牛口炎，牛便秘，牛胃肠炎，牛异食癖等这些都是牛比较常见的病。
疯牛病的研究进展 文章来源：畜牧兽医 更新时间：2004-3-23 点击数： -------------------------------------------------------------------------------- 陈如明，陈国柱（济南军区联勤部军事医学研究所，山东济南 250014）摘要：疯牛病自发现后，很快由英国传播到整个欧洲，最近又传到亚洲少数国家。科学家发现它可能传染给人类，使人感染一种新型克-雅氏病目前对疯牛病的研究已取得了突破性的研究进展。本文就疯牛病的流行病学、病原学、疯牛病与克-雅氏病的相关性及有待探讨的问题作一综述。关键词：疯牛病；流行病学；脱病毒；克-雅氏病中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：0529-5130(2004)02-004l-04疯牛病是牛海绵状脑病（BSE）的俗称。首例疯牛病是1986年11月在英国发现的，在短短的几年里就由英国传到法国、德国等西欧全境，随后于上世纪90年代传播到整个欧洲。最近又传到亚洲，日本和韩国已经相继确诊了4例疯牛和几例由 BSE引起的“疯牛”[1]。科学家证明动物的传染性海绵状脑病具有类似的传染因子，共同的病原，其传播媒介是食物[2]。它不仅可以在牛群传播，而且可能传染给人类，使人类感染一种新型的克-雅氏病（CID）[3,4]。本文就疯牛病的流行病学。病原学、疯牛病与克-雅氏病的相关性等研究进展及有待探讨的问题简述如下。1 流行病学的研究流行状况疯牛病主要流行于欧洲，近来亚洲少数国家也有发生。受到BSE牵连的国家有100多个，而明确有疯牛病的国家对个，其中包括我国卫生部和国家出入境检验检疫局明令禁止进口与疯牛病有染国家的产品，如英国、法国、德国、爱尔兰、瑞士、比利时、卢森堡、荷兰、葡萄牙、西班牙、丹麦、芬兰。意大利、列支敦士登、奥地利、波兰、斯洛伐克、阿曼、日本等国。因而，BSE实际上已成为艾滋病之后，比艾滋病更难制服的世界性的特殊传染病。加拿大农业部长范克利夫宣布，2003年5月20日加拿大西部文伯塔省以北的费厄维尤的一个家庭农场发现回头8岁的母牛患疯牛病。此消息使加拿大全国震惊，世界许多国家纷纷宣布暂停进口加拿大牛肉。这对还未完全走出非典型肺炎疫情阴影的加拿大又是一个沉重的打击。发布消息的当天，美国有关方面立即宣布暂时禁止从加拿大进口牛肉。随后日本、墨西哥、澳大利亚、新西兰、韩国、中国香港等国家和地区也纷纷宣布暂时停止进口加拿大牛肉。这无疑将给加拿大的畜牧业和食品工业带来巨大的经济损失。最近，疯牛病又在美国兴风作浪〔5,6〕。据报道，2003年12月对日，美国西北部的华盛顿州宣布该州发现了1头出现疯牛病症状的奶牛，26日该病例被正式确诊为疯牛病。近日报道的基因检测结果表明，这例疯牛病病牛来自加拿大。这头“疯”牛让美国上下不得安宁，不仅其国内消费市场的前景难以预料，而且许多国家也纷纷对美国牛肉关上了大门。作为进口美国牛肉最多的3个国家，日本、韩国、墨西哥24口迅速作出反应，宣布停止从美国进口牛肉及相关制品。作出同样决定的国家还有新加坡、马来西亚、泰国、俄罗斯、乌克兰、南非、澳大利亚和巴西。中国25日也宣布暂时禁止来自美国的牛及相关产品入境。这无疑给美国畜牧业造成沉重打击。据估计，美国经济可能因此蒙受高达数十亿美元的巨额损失。BSE发源国英国，已确诊的 BSE疯牛有 177 962头，涉及35 181个农场。先后共屠宰和焚烧了上百万头牛，造成高达近百亿美元的经济损失，给西方经济危机雪上加霜。更为令人不安和棘手的是疯牛病病因和发病机理尚云遮雾罩，与人们熟知的微生物全然不同。 传染源从一般流行病学观点来讲，疯牛病的传染源主要是疯牛。疯牛的脑及脊髓含有大量的致病因子，为主要传播因子；疯牛的其他组织器官如肝、淋巴结等为次要传播因子[6]。但病牛脑及脊髓中的病原很难在自然状态下传染健康牛，只有当一定数量病牛的这些危险组织，被人们当作饲料来喂养健康牛时，才能感染BSE。因此，当英国政府实施特定内脏禁止喂养牛的法令后，英国BSE的发病率就开始下降。这种情况有些类似Kuru病的传播，即当地土著人有吃死人脑的风俗习惯，该病才能于这种地区流行[7]。当禁止嗜食人脑恶习之后，Kuru病现已基本被消灭。此外，也有人提出搔痒病羊可作为疯牛病的传染源。 传播方式及传播途径航病毒的传播方式主要有3种，即垂直传播、水平传播和异源性传播。2000年3月，一名刚满3个月名为阿曼诺的英国女婴被确诊患上了“人类疯牛病”，医生们断定阿曼塔是从她母亲那里染病的，说明阮病毒可以通过胎盘障碍垂直传播。阿曼塔的感染为“疯牛病是否垂直传播”的争论划上了一个句号，也给疯牛病的防制提出了新的难题。众所周知，患羊痒病的胎盘最具传染性，绵羊吃食了自己的胎盘，能将传染因子传播于牧场，而使痒病成为一种群发性疾病，那么疯牛病是否也会成为一种群发性疾病呢？关于院病毒的水平传播，学术界已形成共识，疯牛病可以通过食物链在人和其他动物身上交叉感染。在自然情况下，院病毒可能通过易感动物的消化道，并通过肠壁进入肠系膜淋巴结内增殖，通过血液和组织液进入到神经组织，最后进人到大脑造成多种病变，这是一个极为缓慢的过程，也是发病潜伏期长的主要原因。人若食用患疯牛病的牛肉或被阮病毒污染的相关食品，均可引起发病，甚至死亡。此外，由于脱病毒对一些消毒液的抵抗力很强，常规的消毒器械可能传播脱病毒。同时，硬膜移植、角膜移植、胞波电极植入等手术也可造成脱病毒的传播〔8〕。研究证明，BSE因子还可经胃肠道外感染牛。绵羊、山羊、猪、俄猴、貂及小鼠。通过口腔可以成功地使绵羊、山羊、貂及小鼠感染，但其潜伏期长，感染量也大[9]。2 病原学的研究研究证明，疯牛病的病原为一种蛋白侵染因子——朊病毒（PrP）。目前倾向的学说认为该病病原是一种人体和动物体内固有的蛋白质困构型发生了转化，主要是由α型折叠变成β折叠而从无害变成致病，学术上叫做“构型转化”或翻译为变化，由又牲蛋白变成了恶性蛋白。即正常的肮蛋白（PrP）在未知因素的作用下转变成具有感染性的航蛋白（PrPSC）〔1〕。 朊病毒(PrP)对理化因素具有很强抵抗力脱病毒在高压蒸气下134℃～138℃18 min不能使之完全灭活；对紫外线（波长254 nm）照射的抵抗力较一般病毒高40～22倍，比马铃薯纺锤形块茎病毒高 10倍，对250 nm和280 nm紫外线的抵抗力比对237 nm紫外线强；对离子辐射和超声波的抵抗力也很强；在37℃下， 200 ml／L福尔马林处理18 h或 ml／L福尔马林处理3个月不能使其完全失活，室温下可在100～120 mt/L福尔马林溶液中存活28个月；对戊二醇、公丙内酯、EDTA、多种核酸酶（RNA酶和DNA酶）等有非凡的抵抗力；对离子辐射（γ射线）、超声等也具有很强的抵抗力[10]。 PrPSC的形成PrmP基因表达的蛋白一部分由胞内通过外泌系统运到胞外，并通过C-端GPI锚定在神经细胞浆膜上富含胆固醇、鞘脂和糖脂的去污剂抗性微区（DRM）[11]。留在胞内的 PrPC则部分折叠成 PrPSC，但二者最初只处于一种平衡状态「12」，而且PrPSC只有在晶体或聚集状态下才稳定，一般没有外来PrPSC的推动它不会凝集，虽然也有个别会自发凝集，但这只是小概率事件。一旦进入外来PrPSC颗粒，PrPC马上就不可逆的转化成PrPC。首先2个PrPSC分子发生轴聚合，形成反平行-β螺旋的原纤维蛋白二聚体。二聚体表面的疏水基团又可促使原纤维蛋白侧链发生聚集并形成脱病毒的杆状结构。当二聚体逐渐解旋时，外周又可叠上1～2条肽链，进而形成高级寡聚体。一些没有聚合的PrPSC分子外泌到细胞表面的空腔状结构域处进人淋巴-静脉循环或与之相连的神经。 PrPSC在牛体内的传播路线经口感染和非胃肠道感染路线有所不同。如果是经口感染，病原体先在Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结的树突状细胞中复制，而树突状细胞又通过细胞因子将信号传给淋巴细胞。由于Peyer淋巴细胞直接与肠上皮接触并与流入肠系膜淋巴结的淋巴管相连，因此腹腔内的淋巴细胞又可通过毛细血管进入血流并将病原体带到网状淋巴系统（如脾和消化道外的淋巴结），然后肮病毒在脾树突状细胞中进行第2次复制[12]。如果是经腹腔感染，则脾为最初复制场所，然后才是Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结以及消化道外的淋巴结（如腋下淋巴结）。这样PrP病原体弥布于肠道相关淋巴组织（GALT）并进入与其相连的支配种经一肠神经丛。这些神经丛又与迷走神经中的副交感神经相连。这样PrP沿肠神经轴突同时进入迷走神经背动核、孤核和胸脊髓中，这时病原体已通过迷走神经从内脏传向中枢神经系统并最终到达复制终点站-脑。PrPSC在上述传播过程中每到达一个复制位点就促发神经细胞内或膜DRM[11]的PrPC转化成PrPSC。 PrPSC致病作用PrPSC具有潜在的神经毒性，其中 PrP[106-126]称为神经肽，单独这一段小肽也能使在体外培养的神经细胞发生凋亡〔13〕。而大量PrPSC在CNS尤其在脑内的积累可抑制Cu2+与SOD（超氧化物歧化酶）或其他酶的结合，从而使神经细胞的抗氧化作用下降；PrPSC还可抑制星形细胞摄人能诱导其增殖的Glu〔14〕；此外，细胞内的PrPSC可能还抑制tan调节的微管蛋白的聚合，导致卜型钙通道发生改变，进而使细胞骨架失去稳定性。上述这些原因以及其他尚不明了的原因最终都可使神经细胞发生凋亡并形成空泡状结构，进而使各种信号传导发生紊乱。在行为上表现为自主运动失调、恐惧、生物钟紊乱等症状。3 疯牛病与克-雅氏病的相关性研究1986年发生疯牛病之后，在英国因克-雅氏病而死亡的病例不断出现，而且，1990以后在英国的克-雅氏病的发病率不断升高。尤其是近几年来，在英国出现了一种变异型充-雅氏病(vCJD)，即发病年龄、病理现象、临床症状与以往克-雅病不同。变异型克一推氏病的平均年龄28岁，症状为运动失调，病理变化为出现大型类淀粉物，而且PrP（蛋白侵染因子）基因上未发现任何变化。至今世界上已发现140多例VCJD，大部分都在英国和欧洲，这些人大多数已死亡[1]。1994年初发生变异型克一雅氏病，与疯牛病初次发生的1986年相隔8年，这是否可以认为是疯牛病的潜伏期呢？自从1996年3月20日英国政府宣布疯牛病可能感染人这一消息后，立即引起世界恐慌。为此，英国及世界各国科学家对疯牛病与克-雅氏病相互关系问题进行了大量的研究，已取得了突破性进展。越来越多的证据表明，BSE很可能是新变异型克-雅氏病〔15-17〕病原。 疯牛病与克-雅氏病密切相关由于疯牛病可使多种动物易感，因此促使科学家用疯牛病原来感染灵长类，以期证明种属关系的差异性。最近由英国和法国科学家组成的研究小组发现，将疯牛病病变组织注入猕猴大脑后可使猕猴感染海绵状脑病。通过解剖动物尸体并与克-雅氏病患者进行比较后认为，疯牛病可能感染人类。这是迄今为止发现的疯牛病可能感染人类的最直接证据。通过对与物种相关的PrP氨基酸序列分析表明，在PrP正中1／3处，即PrPSC（基因编码蛋白）与感染宿主的PrPSC的1／3处氨基酸序列越相近，感染效率越好。Krakauer等把牛的PrP基因和人的PrP基因同羊、鼠和猴的PrP基因加以比较后发现，在牛、人、黑猩猩和大猩猩的PrP基因序列发现了两个惊人的相似之处，而在其他动物则没有相似之处。因此，可以认为疯牛病在病原体（PrPBC）肝是羊痒病的PrPSC越过种间屏障传染给牛，而形成特定的PrPBC则更容易传染给人，这是不可否认的。而人吃了患疯牛病的牛肉后就可能感染，产生新型克娘氏病。同时，研究表明，表达人类PrP基因的转基因小鼠能够产生人类的PrPSC，并在受克一雅氏病感染后发生人类的克一推氏病。因此，应用这种转基因小鼠研究克一推氏病与疯牛病的关系也是一种有效的途径。Western印迹和ELISA分析结果表明，转基因的表达水平与转基因的拷贝数呈正相关，而与疾病潜伏期呈负相关。很可能是由于PrP的一级结构决定了感染率，表达水平决定了PrP的合成速率和疾病进展。 疯牛病可感染人引起新型克-雅氏病英国科学家研究发现，人吃了感染疯牛病的牛肉会患新型充-雅氏病，留下与疯牛病非常相似的化学迹象。“分子标志”也能为这种致命的脑病提供一种化验手段。他们将死于各种克-雅氏病，新型充-雅氏病的人大脑中提取出来的PrPSC，把它们相互对照，并同从感染疯牛病和克-雅氏病的老鼠身上分离出来的PrPSC相对比。结果发现，从新型克-雅氏病分离出来的PrPSC与从老鼠身上分离出来的感染疯牛病的PrPSC非常相象，而不象从感染克-雅氏病老鼠身上分离出来的PrPSC。这一研究结果使人更加相信Will等报告的10例死于克-雅氏病的青年人是由于吃了患疯牛病病牛肉而引起新型充-雅氏病。因为这其中9人在以往10年中均有食过牛肉或牛肉制品的经历。但均未食用牛脑。4 有待探讨的几个问题极长的潜伏期（5～50年）难以找到有效的检测方法。目前用于细菌和病毒检测的最有效的手段如PCR、ELISA都对BSE无能为力。多器官、多途径传染给防制工作增加了难度。目前已知，除呼吸道外，其他途径都能传染，如消化道、血液、皮肤粘膜等。这就是为什么对牛（尤其是骨髓、内脏、眼球等）及牛血清、胶原（包括药品胶囊）严加控制的原因。对牛源性化妆品，包括美白精华霜、口红、去斑霜、抗衰老乳霜、骨胶原蛋白面膜及各种洗发洗浴液等，尤其是惯用的牛胎盘制剂传播疯牛病的危险性评价需进一步研究。
关于牛的常见疾病，我都知道牛口炎、牛流行热、瘤胃积食、瘤胃胀气、牛炭疽病。
在养牛的过程中，我们应该了解牛常见的一种疾病，牛最容易产生疟疾。从而会影响整个肠胃，导致牛便的消瘦。
中医药治疗眩晕研究进展 张若曈 刘东方 本文从眩晕的病因病机、 中药治疗、 针刺、 穴位埋线治疗等方面进行综述。 总结出中医在治疗眩晕方面疗法多样， 疗效显著， 值得临床推广。 1 病因病机 眩晕在中 医古籍中 已有论述， 《素问· 至真要大论》: “诸风掉眩， 皆属于肝”， 认为眩晕与肝关系密切。《灵枢· 海论》 曰: “髓海不足， 则脑转耳鸣， 胫酸眩冒”， 指出因虚致眩。 历代医家对眩晕的病因病机各有见解， 朱丹溪主张“无痰不作眩”， 王清任则认为因瘀致眩。 李慧超等［1］认为眩晕之病， 以风、 痰、 瘀错杂者最为多见， 其主要的病因病机为肝风内 动， 痰阻血瘀， 气机逆乱， 上冲清窍以致眩晕。 郭志华教授对眩晕的病因病机进行总结， 认为该病多与饮食不节， 劳伤太过， 情志不遂， 房劳无度有关， 或因肝阴亏虚不能制约其阳， 或因脾胃亏虚而致气血不足， 或因肾精不足髓海失充 ［2］ 。 张怀亮教授主张从风论眩， 认为风是导致眩晕发生的直接致病因素， 既可外来， 也可内 生，同时风为百病之长， 风邪常兼他邪而致眩， 风邪致病最为多见， 是外邪致病的先导 ［3］ 。 方显明教授则认为眩晕与“肝风”关系密切， 肝的阴阳失衡可致血虚、 携痰湿、致瘀血， 上扰清窍或脉络瘀阻， 血虚无以濡养清窍， 因此在治疗中 提倡 平肝熄风等治法， 巧用“风”药 ［4］ 。 华荣对临证经验进行总结， 认为眩晕的病因病机为肝脾胃失调引起气机升降失常， 或外感邪气导致清阳不升、 浊阴不降， 调理气机为治疗之关键 ［5］ 。 若脾胃气虚， 气血无以生化， 脑窍失养也可导致眩晕 ［6］ 。栗锦迁则认为痰湿为眩晕的最主要病因， 若脾运化失职， 清 阳 不 升， 浊 阴 不 降， 痰 浊 上 蒙 清 窍 则 发 为眩晕 ［7］ 。 2 中药治疗 2. 1 中药汤剂 历代的医学专著记载了许多关于眩晕的治法方剂， 为后世积累了宝贵的经验。 何庆勇遵循原方比例， 运用泽泻汤治疗眩晕， 疗效显著 ［8］ 。 段海辰提倡分型辨证论治眩晕， 因痰致眩者应用半夏白术天麻汤和清震汤、泽泻汤加减; 因虚致眩者用天麻钩藤饮加减; 脾胃亏虚、气血不足者可用生脉饮合归脾汤加减; 肾精不足者运用杞菊地黄丸加减疗效显著 ［9］ 。厉启松等 ［10］ 以苓桂术甘汤合真武汤治疗内 耳眩晕取得了较好疗效。 刘朝燕 ［11］ 选取 74 例眩晕患者进行临床研究， 采用黄连温胆汤治疗 37 例眩晕患者， 总有效率达 97. 30% ， 说明黄连温胆汤加减治疗眩晕疗效显著， 可改善患者生活质量。 在临床辨证治疗中， 不但经方得到广泛应用， 自拟方也在治疗中发挥了重要作用。韩天生等 ［12］ 自拟温阳利水舒经方治疗眩晕， 与西医常规治疗的对照组相比， 总有效率达 96. 67% ， 结果表明此方治疗眩晕疗效显著， 可广泛用 于临床。 邓振兴等 ［13］ 观察益气定眩方治疗眩晕的临床疗效， 对照组给予尼麦角林片， 每次 15 mg， 每日 3 次口 服; 治疗组给予益气定眩方治疗。 治疗组与对照组的有效率分别为92. 98% 、73. 68% ， 且治疗组 LDL-C、 血流平均速度较前改善明显， 说明益气定眩方治疗眩晕有较好疗效， 并能降低动脉硬化风险， 减少脑血管疾病的发生。 袁兵等 ［14］ 自拟填精益气方治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕患者 64 例， 治疗后患者双侧椎动脉、 基底动脉血流速度改善， 眩晕症状缓解， 取得了较好的临床疗效。 2. 2 中药注射液 中药注射液是单味中药或中药复方的提取物， 有效成分浓度高， 在临床上应用广泛， 眩晕的治疗提供了新的思路。 治疗眩晕的中药注射液大部分具有扩张血管、 抗氧化、 降低血黏度、 抗动脉粥样硬化的作用。 陈静等 ［15］ 开展多中心随机单盲对照试验来评价天麻素注射液治疗眩晕的疗效及安全性，治疗组和对照组各 120 例患者， 治疗组予天麻素注射液治疗， 对照组予盐酸倍他司汀注射液治疗。 疗程结束后， 治疗组患者的眩晕症状临床控制率和有效率高于对照组。 黄芪补中益气， 可治气虚、血虚之证。 黄芪可降低血小板黏附， 修复血管弹性， 扩张血管， 具有改善血流速度的功效 ［16］ 。 葛军等 ［17］ 将 60 例颈性眩晕患者随机分为治疗组和对照组， 对照组予参麦注射液治疗， 治疗组加用黄芪注射液， 观察发现， 治疗组总有效率为 96. 67% ， 且无复发， 眩晕症状基本消失， 恶心、呕吐等伴随症状也得到有效缓解。 郑素平等 ［18］ 应用红花黄色素注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效确切， 且治疗前后患者的血常规、尿常规及肝功能检查未发生异常， 且无其他严重不良反应发生，可以说明该药治疗眩晕有较好的疗效。 现代药理研究发现， 醒脑静对神经细胞的凋亡有直接影响， 可清除自由基， 发挥抗氧化作用 来达到治疗效果 ［19］ 。 董文韬等 ［20］ 观察醒脑静注射液和长春西汀治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效发现， 醒脑静组总有效率95. 56% ， 生活质量评分明显升高， 眩晕症状评分明显降低， 并且无不良反应出现。 因此， 醒脑静注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕有较好的临床疗效， 安全性较高， 值得临床推广。 张松青等 ［21］ 在西药常规治疗基础上联合血塞通注射液治疗眩晕患者 72 例， 治疗组总有效率(88. 9% ) 高于对照组(73. 5% ) ， 并且 2 组患者均未出现不良反应。 王新琳等［22］为了系统评价丹红注射液对椎-基底动脉供血不足性眩晕的治疗效果及安全性， 检索了 CNKI、 PubMed、 万方等数据库中文献发现， 与西药组比较， 丹红注射液治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床总有效率提高， 椎-基底动脉血流速度改善优于西药组。 血塞通注射液的化学成分为三七总皂苷， 具有改善血液流变性、 改善微循环、 降血脂等作用， 从而使脑血流得到改善 ［23］ 。 该药物还能够抑制细胞钙的释放， 避免其内流， 以此改善患者脑部血液的循环效果。 秦星 ［24］ 将 104 例患者随机分为对照组(52 例) 和研究组(52 例) ， 对照组采取常规的盐酸倍他司汀注射液静脉滴注治疗， 研究组在常规治疗的基础上给予血塞通注射液治疗， 结果表明， 研究组的眩晕程度评分和临床治疗总有效率均优于对照组。 2. 3 中成药 中成药与中药汤剂、 中药注射液相比，具有服用方便、易于保存等优势， 适用于症状较轻或需要长期治疗的患者。 天舒胶囊以川芎、 天麻为主要成分， 对治疗肝阳上亢引起的眩晕疗效较好。 王琦等 ［25］采用天舒胶囊治疗 30 例偏头痛性眩晕患者， 对照组予氟桂利嗪治疗， 经过 3 个月治疗后，2 组患者的总眩晕发作次数、总眩晕时间及眩晕严重程度均降低， 治疗组降低更显著， 并且 2 组均未发生严重不良反应。 痰湿中阻型眩晕是眩晕中常见证型， 眩晕宁为中药制剂， 由泽泻、白术、茯苓、半夏、女贞子、墨旱莲、菊花、牛膝、陈皮、甘草等组成， 具有健脾利湿、 滋肾平肝的功效。 刘静等 ［26］ 探讨眩晕宁治疗后循环短暂脑缺血发作的疗效， 对照组患者予西医常规治疗， 治疗组在此基础上加用眩晕宁片口服治疗， 治疗 10 d 后， 治疗组总有效率为 98% ， 后循环血流速度加快， 血供得到改善， 患者的眩晕症状明显缓解。 中医认为眩晕的病机虚实兼具，证候表现虚实夹杂， 从单一病机论治往往难以取得理想疗效。 谢颂扬 ［27］ 选用养血清脑颗粒治疗观察组脑供血不足性眩晕， 与对照组(西比灵治疗) 相比， 观察组总有效率 (97% ) 高于对照组 (68% ) ， 差异具有统计学意义， 血流速度得到提升， 患者眩晕症状得到明显改善。 3 针刺治疗 针刺是中医疗法的一部分， 具有起效快、 操作简单、不良作用小等优势， 更易被患者接受。 李静等 ［28］探究针刺治疗眩晕的临床疗效， 对照组予以常规西医治疗， 试验组在此基础上予以针刺治疗， 根据辨证论治， 针对气虚、阳虚型眩晕选用不同穴位， 治疗后试验组患者眩晕症状缓解， 改善了患者生活质量。 向璟伊等 ［29］ 采用益肾活血针刺法治疗颈性眩晕， 40 例眩晕患者的治疗总有效率为 97. 5% ， 且无不良反应发生。曲良等 ［30］ 从虚论治眩晕， 以针刺囟会穴为首， 次针百会， 结合率谷、养老、 支正穴通达肝胆三焦， 中脘、 足三里等补益脾胃以补后天， 太冲、 太溪滋肝补肾， 取得了较好的临床疗效。 钟林晓 ［31］ 对气血亏虚型颈性眩晕患者进行针刺治疗， 研究组 45 例患者针刺大椎、 颈夹脊、百会、风池等， 总有效率为 95. 56% ， 说明针刺治疗眩晕效果显著， 并且操作简单， 安全性高。 吕 甜甜等 ［32］ 采取“醒脑开窍”针刺法治疗精神性眩晕， 通过选取头部穴位使阳气通达， 配合躯体穴位， 以达到阴阳平衡的目 的。 治疗组患者 DHI 评分、 HADS 评分均有改善， 并且优于对照组， 因此通过针刺可改善精神性眩晕患者症状， 提高生活质量。 4 其他疗法 除了中药、针刺等治疗方法外， 中医特色疗法如耳穴压豆、穴位贴敷等因其具有无创、 方便、 疗效显著等优点， 在临床中得到广泛应用。 姚恒帽等 ［33］ 观察耳穴压豆治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕(瘀血阻窍型)的效果， 对照组予西医常规治疗， 研究组在对照组基础上予 耳穴压豆治 疗， 治 疗后 研究组的 总 有效 率 为97. 06% (P 0. 05) ， 且患者住院天数较对照组减少。由此可看出耳穴压豆可以缓解眩晕症状， 具有康复快、效果显著等优势， 值得临床推广。 罗建等 ［34］ 研究电针治疗寰枢关节紊乱型眩晕， 治疗组用电针治疗， 对照组采用口服盐酸氟桂利嗪胶囊治疗， 治疗组总有效率为 87. 8% (P 0. 05) 。 反映出电针治疗眩晕的疗效优于西药。 邓正明等 ［35］ 采用自 拟中药方对风池穴和翳风穴进行穴位贴敷的方式治疗眩晕， 治疗后试验组患者总有效率为 91. 0% ， 高于对照组的 89. 0% ， 试验组DHI 较对照组下降更明显。 胡旭光等 ［36］ 探讨推拿与倍他司汀片治疗颈性眩晕的临床疗效， 观察组的总有效率为 94. 29% ， 明显高于对照组， 推拿治疗能提高眩晕量表评分， 有利于患者恢复 健康 ， 疗效优于西药组。张帅 ［37］ 采用穴位注射治疗颈性眩晕， 其有效率高于针刺治疗组。 穴位注射法操作简单， 疗效确切， 可以在临床中推广。 李珍等 ［38］ 应用穴位埋线方法， 将医用羊肠线传入针管， 根据不同穴位和进针角度而决定该穴的实际进针点， 得气后边退针边推芯， 使线体到达穴位中心的肌层， 然后快速出针， 压迫或包扎止血， 治疗组的总有效率 93. 75% ， 对颈性眩晕的疗效显著， 作用 持久。 卢彩凤［39］采用小针刀疗法治疗颈性眩晕， 治疗后有效率高于对照组， 眩晕障碍评分降低， 具有较好的疗效。 在临床中小针刀与整脊手法联合治疗眩晕也十分广泛。 聂建军等 ［40］ 应用整脊手法配合小针刀治疗颈性眩晕， 其疗效优于单纯整脊治疗组， 差异有统计学意义， 有效改善了患者眩晕、头痛、视物模糊等症状。 5 小结 眩晕的病因繁杂， 证候常有虚实夹杂， 临床表现复杂多样， 中医从整体出发， 辨证论治， 常以中药配合针刺、耳穴压豆、 穴位埋线等疗法， 取得了 显著的疗效。临床上一些眩晕患者经过西医治疗后效果欠佳， 中医的辨证论治则能发挥其优势， 但在临床观察中多为小样本试验或个案举例， 存在缺乏统一的疗效评定标准、未设立对照组等问题， 因此建立科学的试验设计， 寻找可行的观察指标， 确定疗效评定标准在今后的科研中需要引起注意。
中医药治疗手足口病临床研究【摘要】 从国内外手足口病流行概况、临床症状和中医药治疗近况等方面对中医药治疗手足口病临床研究近况进行综述。 【关键词】 手足口病 流行病学 疫疹 中医药疗法 综述 手足口病(Hand�foot�mouth disease，HFMD)是由多种肠道病毒（其中以71型病毒最为严重）引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。手足口病虽然是上世纪70年代新定的病名，但同类疾病如麻疹、风疹等在历史上常见，病机、治则均有共性，暴发流行时中医统称为“疫疹”［1］。中医学对疫疹有丰富的治疗经验和切实有效的防治法则。1 国内外流行概况 自1974年Shcmidt等人首次报道从美国加利福利亚的脑炎患者中分离到肠道病毒71型(EV71)，EV71己在世界范围内引起十多次爆发和流行。1972一1973年、1986年和1999年澳大利亚发生EV71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状，包括无菌型脑膜炎、格林一巴利综合征、共济失调、发热惊厥等，一些病人还有严重的呼吸系统症状。1975年在保加利亚发生超过750例以婴幼儿发病为主的EV71感染，无手足口病症状，只出现中枢神经系统症状的群体发病，其中报告无菌型脑膜炎545例、类脊灰样麻痹52例、脑干脑炎68例(死亡44例)，其死亡病例主要是由于延髓受累导致呼吸衰竭而出现急性死亡。日本1973和1978年出现2次VE71感染流行，主要临床症状为手足口病，病情较温和，但同时也观察到伴中枢神经系统症状的病例(1973年为24%，1978年为8%)。1997一2000年EV71在日本再度活跃，流行期间的皮肤和黏膜表现证明EV71有相当大的变异，毒株的基因型与以往不同，且有很强的神经毒性倾向，与EV71感染有关的神经系统表现因小脑、脑干和间脑等受累部位不同而各具特点。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，共有2628例发病，29例死亡，死者平均年龄岁，17例胸片显示肺水肿。1998年台湾发生了129 106例手足口病的大流行，其中405名儿童发生了严重的合并症，包括有脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿和肺出血；其中死亡78例，83%死于肺水肿或出血，91%的死亡患儿小于5岁，分离出病毒的病人中，EV71占。2000年台湾又发生另一次手足口病爆发，80 677患病和41人死亡。2000年10月份新加坡发生几千名儿童感染手足口病和4名儿童死亡。1987、1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒。1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒。1999年厦门爆发由EV71引起手足口病，少数伴有中枢神经系统合并症。2000年上海市某幼儿园爆发由肠道病毒71型引起的手足口病，分离到13株EV71病毒。我国香港地区1987年发生过EV71流行;2001年出现了首例死亡病例，1名2岁男童死于肺水肿、肺出血。深圳从1998年起监测EV71感染发现除了手足口病，还可有多种临床症状:神经系统感染、心肌炎、肺炎等。2001年广州从手足口病和下肢麻痹患儿中分离到21株EV71病毒，其中3株为急性下肢麻痹患儿病毒株［2］。2008年以来，在新加坡和我国台湾地区的手足口病疫情比去年同期明显上升，并正扩散到中国全国多个地方，如今已有超过9个省市报告发现手足口症病例，分别是：北京、重庆、陕西、安徽、浙江、湖北、湖南、江西和广东。重庆市5月5日报告发现15例手足口病，其中5人住院观察。重庆市卫生局已经发出首个手足口病警讯，要求各医院对该病进行每日报告制，密切防控。广东省卫生厅5月3日宣布，全省共报告手足口病例925起，死亡3例。浙江省至5月6日共1198起，死亡1例。北京、陕西、湖南、湖北、江西也发现病例，但无死亡报告。作为这次手足口病的起源地和重灾区，安徽省的情况最为严重。目前公布的病例已经达到5151起，死亡22例［3］。2 临床症状 该病的潜伏期为2～7d，传染源包括患者和隐性感染者。急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少;口腔黏膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。EV71具有神经毒性，累及神经系统的主要表现为急性无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、脊髓灰质炎样肌麻痹、格林一巴利综合征、合并脑疝的致死性脑炎。EV71感染所致神经系统并发症可导致死亡或永久性肌麻痹。EV71中枢感染临床表现以发热为最常见症状，其次为皮疹、睡眠障碍、呕吐、肌痉挛、共济失调、乏力。中枢神经受累出现于皮疹后2～4d，早期中枢感染最重要表现为肌阵挛和睡眠障碍。
自闭症也称孤独症，是指自我封闭、不理会外界事物的一种状态。对于自闭症儿童的教育治疗应尽早进行，对于他们的行为进行及时的矫正、反馈和强化，使他们逐渐表现正确的行为，融入群体中去。下面是我给大家推荐的自闭症儿童教育论文，希望大家喜欢!
《自闭症儿童教育训练的实践探索》
[摘要] 自闭症,又称孤独症,属于一种全面发育障碍,既不同于精神障碍,也不同于智力障碍,但又与两者之间在某些方面有相似之处,比如具有攻击行为、刻板行为,还有3/4的自闭症儿童智商测试结果是弱智等。本文对自闭症进行了概念界定,分析了自闭症儿童的特征,从心理学角度出发,对自闭症儿童的教育训练进行了一些实践探索和尝试。
[关键词] 自闭症 教育训练 实践探索
一、概念的界定
自闭症又叫阿斯伯格综合症,也称孤独症,是指自我封闭、不理会外界事物的种种状态。重度自团症儿童完全生活在自已的世界里,对外界视若无睹,听若未闻,难以与人沟通,群处、社交能力极差,情绪起伏不定,有些孩子还有自伤或伤人的行为。大部分患儿伴有不同程度的智障问题,但约30%的孩子智力正常,其中10%的孩子在某一方面表现出过人的天赋,被称作“白痴学者”。
1943年,美国精神病医生利奥.凯纳(Leo Kenner)教授首先提出并确定了“自闭症”的概念。“自闭症”和“孤独症”同为英文Autism(源于希腊语“Auter”――自我)一词的译名。在精神病学中,该词意为“退缩与自我专注”;在描述“自闭症”突出特征时,该词意义“自我兴趣”。“自闭症”为台湾、香港、日本、新加坡、马来亚等国家与地区的使用词。“孤独症”为中国大陆地区医学界、特教界的使用词。“自闭症”是一种严重的身心发育障碍的疾病。1978年美国国立自闭症儿童及成人协会专家顾问委员会对自闭症提出定义为:“起病于30月前的行为综合症。其主要特征有:(1)发育秩序和速度紊乱;(2)对任何感觉刺激的反应异常;(3)言语、语言、认知和非语言的沟通障碍;(4)与人、事和物建立起合适关系的能力障碍。”这些定义为至今广泛应用国际疾病分类第九版(ICD-9)和它的临床修订版(ICD-9-Cm)以及美国精神障碍诊断和统计手册第三版(DSM-3)诊断标准建立奠定了基础。
自闭症是一种婴幼儿发育障碍,通常发生于3岁之前,是一种严重情绪错乱的疾病。自闭症无种族、社会、宗教之分,与家庭收入、生活方式、教育程度无关。据统计,患病率大约为10～15人/万。从性别上看男孩明显多于女孩,国外文献报道男女约为26～57∶1。目前,估计在我国约有40万左右的自闭症患儿童。
二、自闭症儿童的特征
1.交往障碍
患儿自婴幼儿时期起就表现极度孤独,并且有拒绝与人进行交往的倾向,不会用目光注视、表情、姿势和手势与人交往,甚至与父母也缺乏情感交流。不会体察亲人的喜怒哀乐和痛苦,自己有痛苦、不适,也不会寻求别人的安抚和支持,有进他们对亲人的呼唤甚至也不产生反应,以致引起父母怀疑他们有听力问题。轻症者看起来并不强烈拒绝交往,但在与伙伴的活动中常充当被动角色,不能根据社交场合调整自己的行为,缺乏社交――情绪的相互应答,不懂得如何建立友谊关系。
2.交流障碍
患儿的语言和非语言交流均有明显缺陷,沉默不语或很少使用语言。大约一半患者终生不语而倾向用手势或其它形式表达。有的即使会认、读、掌握大量的词汇,但常常不会在恰当的场合使用恰当的语言,而时常表现为不顾周围的情景或别人在说什么,自顾自地讲话,或不管别人的感受,重复地询问或重复地对人讲一样的话,问一样的问题,或模仿重复别人的话,语调平淡,缺乏节奏,与人交谈缺少应对、言语表达缺乏灵活性,不会用语调和语气的变化来适应交谈的气氛。患儿常表现代词的运用困难,谈话中常不使用代词或使用混乱,故常常不知所云
3.兴趣和活动的局限
重复与刻板的特征倾向于采用僵化刻板,墨守陈规的方式应付五花余门的日常活动。患儿喜欢保持周围环境和活动固定不变,如长时间地玩某种物品、玩具、吃某种食品、出门走同样的路线,听同样的音乐或同一本书,如要改变则产生强烈的情感反应或拒绝。大多活动增多,常出现特殊的、重复的刻板动作,如来回踱步、蹦跳、旋转。
4.智力发育障碍
约3/4的患儿有智力发育落后,但它在一般智力落后的背景下可能存在某方面较强的能力,通常以机械记忆能力强为多见。主要表现有,脑电图:自发脑电图异常率达10%～83%,大多表现为广泛异常,慢波增多,少数可见棘波或棘慢波,可能与患儿合并癫痫有关;脑影像学:头部CT可能异常所见,但常不一致,意见尚不肯定。头部核磁共振检查部分病例可见第4脑室扩大,大部分有小脑蚓部小叶发育不良,脑干明显变小。
三、自闭症儿童教育训练的原则
自闭症属于一种全面发育障碍,既不同于精神障碍,也不同于智力障碍,但又与两者在某些方面有相似之处,比如具有攻击行为、刻板行为,还有3/4的自闭症儿童智商测试结果是弱智等。尽管如此,我们不能简单地把他们与前两者等同对待,而是首先要看到他们是需要成长、需要爱、需要帮助的儿童。从全纳教育观出发,自闭症与正常儿童在发展需要上, 是相同的。正常儿童的身心特性在自闭症儿童身上也同样体现,只是方式和程度有别。基于此点,确定教学原则首先要兼顾共性,一般性的教学原则,比如理论联系实际原则、启发性原则、巩固性原则依然适用,并充实了新的意义。现仅就自闭症教育训练中一些有特性的原则做一简述。
1.身心机能协同发展原则
这一原则要求在训练过程中既要注重提高身体素质、发展运动能力,又要注重提高心理素质,培养良好个性,使两方面协调一致。
现代科学研究表明,运动功能与注意力、语言、认识等多方面发展有关,对儿童进行运动训练,有助于提高儿童的多种心理能力。自闭症儿童身体发育看似与正常无异,但实际上多伴有或轻或重的感知运动发育问题,如左右手不协调、手眼不协调、腕力差、触觉过敏、听觉超灵敏、肌力松懈、跳跃力落后于同龄正常儿童等,所以在训练中就要安排足量的运动训练、感知训练,以及语言训练、交往训练、认识训练等,交使这些内容有机结合协调起来。比如训练儿童左右手交替拍球,不单是为了发展他们大运动、精细运动及其协调性。
2.正向发展原则
这一原则要求在训练过程中要着眼于儿童身心发展规律,按照规律去逐步提高各方面的能力并开发潜能,在促进发展的过程中有序地使缺陷得到补偿,而不是着重于各种怪异行为的去除却忽略了正常行为的建立。
在开始进行矫正训练时,我们常会遇到这样失败的例子,有的老师偏重于矫正儿童的某一刻板行为,而几个月下来发现自闭症儿童虽然不咬衣角了,却咬上了铅笔或手指,老师的精力投入很大,但收效甚微。相反,有的老师以正向发展为主,在教儿童各种新技能的同时来替代、清除不良行为。
比如,有一个自闭症儿童爱用手指玩吐沫,很不卫生,我就采取教儿童漱口刷牙、嚼口香糖等同样能产生泡沫感、磨擦感的正常行为来逐渐取代玩吐沫的行为,以新行为抵消不良的旧行为,结果很快儿童就掌握了刷牙技能,并且不再玩吐沫了。这个做法首先从满足儿童需要――口腔需触觉刺激并有泡沫感出发,按照正常发展顺序来选择一项可替代的活动,再通过培养新行为抵消旧行为的方式来达到训练目的。当然,这并不是否认行为矫正的重要性,有些对儿童身心伤害较大的,如自伤行为等,应及时采用矫正策略认识疗法加以改变。正向发展与专门矫正是不矛盾的,两者相互协调、促进。单一地矫正某个怪异行为而忽略对正当行为的培养是片面的,矫正只有在培养过程中才能发挥更好的作用,而矫正效果直接影响着培养的速度和质量。因此,在教育训练中,必须摆对发展与矫正的关系,使两者相互促进。
3.及时反馈原则
这一原则要求在训练中对儿童的不同行为表现随时随地给予肯定或否定反馈并及时强化肯定行为,以增加其出现频率,防止不当行为因忽视或经错误肯定而增加。
自闭症儿童会在不经意间做出各种各样的行动,有对有错,但往往自己不知是否符合规则,而一些不当行为的养成常常是由于在儿童刚开始做时被忽视,等儿童常出现此行为才被老师重视,再想改掉为时已晚。比如弱智学生入学后反而怪动作增多了,学会了同班不少学生的不好的行为。这是由于自闭症儿童视觉记忆很强,很容易不自觉地模仿别人的动作,如果此时没有得到任何反馈,就等于是默许这种行为,很快这个儿童就习得了某个不良行为。
通过训练,我看到随时反馈、及时强化在自闭症训练中是十分重要的,特别在刚换一个新环境时要格外注意他的一举一动,及时制止一些不应有的动作或言语模仿。
4.优化反应原则
这一原则要求训练前先把内容加工提纯,开始只让他接受最优化的刺激,得到简单而正确的反应后再变换刺激,增加复杂性。有人形象地把提纯比喻成吃葡萄时挖籽去皮而只给儿童吃果肉。
由于外界事物十分复杂多变,它所带来的信息对自闭症儿童来说是巨大而繁多的,有时是难以承受的,并且这些儿童又难以辨别何为正确的要接受的信息,所以就更要提练。有时教自闭症儿童说话,但外界十分嘈杂,或不时有人与训练者插话,这种环境极不利于自闭症儿童掌握正确用语。培养其生活自理能力也是一样,每一行为各个动作都要简练有序,中间不允许多余动作或拖延时间,否则诸如东张西望玩手或其他用具、敲击等多余动作就会“乘虚而入”。
5.个别指导先行的原则
这一原则要求在训练过程中优先采用个别辅导的方式,使训练双方能相互配合,在这个基础上使自闭儿童逐步融入小组或其他集体中。
自闭儿在新环境中很难适应集体氛围,有显著的沟通、社交和行为问题,若开始时未与训练者合作好,以后很难接受有效训练,在不适应的场合中也不能寻找别人帮助。因此个别训练、小团体协助是其走向大集体的一个过程环节,在训练中要优先考虑。当儿童能接受一定指令并对环境有所了解之后再进入小团体就容易了。
四、自闭症儿童训练的方法
1.游戏法
游戏可让自闭症儿童学习人际交往的技巧,可增进其语言的主动性,也能从中培养其社会适应能力,孩子的游戏就是建立人际关系的第一步,他们在游戏中发展友谊,学习社会策略和增进社会能力。Lord(1984)以及Wing和Attwood(1987)研究指出自闭症对于社会沟通线索理解及表达存在困难,他们常常处于孤立状态或是徘徊在同伴团体中的边缘,可能会避免或抗拒别人社交性的邀请,被动的接受,很少或完全没有主动的社交,或者以其特有的方式接近同伴。因而我们在教学中设计一些团体性游戏来提高自闭症儿童此项功能。我们经常会在游戏及小组课上设计一些互动的游戏项目,譬如“二人毛巾运球”让小朋友从游戏中学会与人合作,并与合作伙伴“分享”胜利的成果(如分吃一种食品)。同时,亦根据小朋友的能力设计一些戏剧性的游戏,如游戏“老狼老狼几点了”,在训练老师问过“老狼老狼几点了”之后,会让小朋友回答老师的问题,比如说小朋友会回答“三点了”,诸如此类还有音乐游戏“泼水歌”及“上学歌”等等,都可在游戏中增进儿童语言的主动性。
2.同步行动法
根据身体机能协同发展原则,要注重提高心理素质,培养良好个性。训练双方在训练过程中为了达到和谐、易沟通而同时进行某项技能训练或训练者做与自闭儿一样的活动,使自闭儿注意训练者的一言一行并自愿与训练者一起从事其他活动的一种方法。例如训练中自闭儿只顾一人玩球,不理睬训练者,这时训练者应主动寻找接近的机会,最好也是拿球来玩,并玩得比自闭儿要好,有时可把球滚、扔到自闭儿身边,看他是否注意球,若注意,说明可以进行接触,这时两人可一起玩一会儿球,然后再转入下一个训练项目,但要求步调一致。这种以球或其他自闭儿当前持有物为中介(或作训练诱导物)的方法在训练中十分常用,关键是选择好恰当时机。同时注意两者行动同步,不能片面强调让自闭儿服从训练者或一味顺从自闭儿童。
3.情境法
根据丰富环境原则,创设一定情境以提供适当的刺激,引起儿童注意并充分感知情境,然后进行角色练习,使其逐步学会目标情境下的内容。例如我们对酷爱音乐的自闭儿进行训练时,先给他提供一个熟悉的音乐情境,可放一段录音或唱个歌曲开头引起他注意,让他在此情境中演习某项技能,并给予一定的角色任务。完成后进行奖励,个别难执行的命令还可采取唱说结合的方式表达,以后逐渐取消音乐情境来让他完成角色任务或进行迁程训练,最终在无音乐情境中也能完成。
4.角色替代法
根据正向发展原则,在交往训练中,借助一定的中介人物(一般为儿童喜欢的物品,有时或是人)通过角色替代来实现人与人之间的对话、交流。例如儿童比较喜欢小熊或恐龙等,教师可以木偶或玩偶或面具操纵的方式,通过让被训练者扮演小熊来进行交流,或者让自闭儿拿小熊玩偶,训练者对玩偶发布指令,实际是让自闭儿来执行。这种方法是利用儿童只对物品或某个人感兴趣,通过角色转换来实现对其他物或人都感兴趣,以便按指令行事。如果自闭儿只对玩偶等感兴趣而不执行下一步指令,玩偶要立即消失,只有把握好出现与消失的分寸才能发挥角色替代的作用。
5.感觉统合训练法
感觉统合失常乃是由于脑功能障碍,无法将人类的视觉、听觉、触觉、前庭觉及肌肉关节动觉等五种基本感觉的刺激加以统合并适切反应。感觉统合训练法的目的即在于提供以上几种感觉刺激的输入,并适当的控制,让自闭症儿童依靠内在驱策力引导自己的活动,自动形成顺应性的反应,藉此促成这些感觉的组合和统一。
由于自闭症儿童个体差异很大,就感知而言,有的听觉灵敏,有的视觉敏锐,有的触觉过敏,有的嗅觉敏感……运动功能等都千差万别,因此在训练中就要因人而异选择一些特殊的方法,比如视听动训练法、触觉脱敏法、听觉统合训练、精神统合、感觉统合训练法,以及矫枉过正、过度练习法、行为矫正中的消退法、强化法等等。只要教育工作者端正认识,以科学的态度和满腔的热情去对待这一需特殊帮助的“普通”群体,依据儿童的情况使用和创造合适的因人而异的训练方法,自闭症儿童走向社会的日子就不远了。
参考文献:
[1]全日本特殊教育研究联盟编,杨鸿儒译.自闭教育入门.台北:台湾大展出版公司,1999.
[2]北京市孤独症儿童康复协会主办:孤独症儿童康复动态.1998,(2).
[3]朴永馨.特殊教育学.福州:福建教育出版社,1995.
[4]肖非.特殊教育通论.北京:华夏出版社,2000.
[5]朴永馨.特殊教育辞典.北京:华夏出版社,1996.
[6]刘全礼.特殊教育导论.北京:教育科学出版社,2003.
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【关键词】：孤独症概述形成表现
一、孤独症概述
孤独症又称自闭症，是一种神经性行为综合症，以社会交往、言语、形式化或强迫性的刻板行为为主要特征，同时伴有很高比例的精神健康问题，是最令人困惑的儿童期精神障碍之一。社会性功能缺陷是自闭症患者最显著的标志之一，他们很难建立起与他人的关系，很难参与共同活动，会出现头口和非口头的交流障碍，甚至有些人一生都没有发展语言。孤独症在表现性上有很多不同，即使都是孤独症儿童，他们的障碍也各有不同，甚至有很大差异。
二、孤独症的形成原因
孤独症的成因到现在仍没有一个具体定性的说法，它被认为是一种先天性的脑机能障碍，与遗传因素和外部因素有关，而与抚养人的教育及生存环境没有直接关系。虽然研究者已经认识到孤独症的病因机制在神经组织或器官上，但目前却仍未有定论，既没有发现其特有的生理指标，也没有针对自闭症的专门测试，诊断标准非常宽泛，导致孤独症儿童数量激增，已不再是一种罕见的儿童疾病。
三、孤独症的表现
1、社会性互动障碍
在感知他人情绪状态，表达自己情绪以及形成依恋关系方面存在困难。缺乏与亲人对视、交往、沟通的愿望和技巧，难以建立起感情依恋。拒绝与同龄孩子交往，很难参加集体活动，喜欢封闭自己。
2、语言交流障碍
语言发展迟缓、缄默。几乎所有孤独症儿童都难以使用语言，他们不会主动说话，即使说话也给人自言自语的感觉。听不懂别人的指令，也不能正确理解别人的语言，通常用肢体语言让他人完成要求。例如孤独症的孩子想要一个玩具，他不会用语言来征得同意，而是用带有攻击性的动作去抢。
3、智力异常
孤独症儿童有70—80%是智障，极少数是天才，在数学计算、机械记忆或音乐等方面有突出能力，但在其他方面仍处于智障水平。
4、强迫性和刻板行为
有日常规范和重复行为方面的强迫性需要，如果家里的日常用品改变或移动时，他们往往会大发脾气，直到把东西放回原位才罢休。
5、感觉异常
表现为痛觉迟钝、对某些声音或图像有特别的恐惧或喜好等。
值得注意的是，他们也有一些积极品质：如可爱、富有同情心、有思想和创造力等。
四、孤独症研究的视角
1、心理社会学视角
从认知活动、认知结构的角度解释孤独症，认为自闭症儿童由于心理能力的发展障碍，无法推测他人的心理活动，体会不到交流的气氛，很难与人进行互动，进而发展成为人际关系疏远或人际交往障碍，同时也影响其他心里特质的发展。
虽然心理能力缺陷理论对孤独症社会交往的解释已被广泛接受，但仍存在着局限性，难以说明心理能力和语言能力之间的关系，也难以解释研究中的特殊现象。
2、精神生物学机制
从神经生物学角度解释自闭症更多得益于当前脑科学的发展。这一类理论试图解释：由于特定大脑结构受损而导致了孤独症儿童难以对社会性刺激做出适当反应。
3、生态学模式
此理论认为：孤独症并不是存在于个体内部的静态症状，而是一个发展的过程，是个体环境之与间的互动出现了障碍。所以，孤独症患者经常错误地解释他人的情绪信号，虽然他们可以识别一些简单情绪，但并不足以使他们与他人进行畅通无阻的交流。
综上，虽然这些领域的研究对于我们理解孤独症有很大的推进。但这三种思路都有片面性，都只看到孤独症的某些方面而忽略了其他方面，应将这三种思路结合起来，更深入、更全面的进行研究。
五、从社会工作角度看孤独症的治疗
由于研究者没有完全明确地提出导致孤独症的根本原因，因而彻底治疗暂无法现实，只能尽量使症状得到缓解与改善，减轻患儿的社会适应困难，根本的治疗还有待科学的发展与该领域的深入研究。
目前的治疗方案：
1、心理治疗法被认为是是最普遍的治疗方法。
2、在教育界，许多学者研究皆显示，自闭症儿童接受教育时间之长短和其日后之发展有很大的相关，而结构化教学之效果远优于放任式教学法。
3、行为治疗法，旨在加强孤独症儿童的.社会交往技能训练，从最基础的技能开始训练，逐步培养他们的生活自理能力和社会交往技能。在技能训练过程中，要忽略自闭症儿童出现的问题行为，把表扬和赞赏融入训练中。此外，还应增加他们与正常同伴之间直接交流的机会，使他们能够模仿和直接分享正常儿童的感受和体验，增强与同伴间相互交往能力。
社会工作者的努力方向：
1、对孤独症儿童的父母进行特殊培训，让他们改变养育方式，多接近、关心患儿，注重孩子独立性的培养，保持对他们的较高期望值。
2、社会工作者应督促机构不断完善其治疗理念，对机构老师进行相关培训，并提倡一个老师针对一个孤独症儿童的专门治疗，促进老师与学生间平等的互动。
3、孤独症儿童需要的不仅是家人、老师的帮助，而且是整个社会的支持。社会工作者应积极行动起来，增强社会对孤独症的了解和关注，消除社会对其的误解及歧视，缓解孤独症家长的心理疾病和精神危机，尽可能整合一切资源，和孤独症家庭一起争取一些国家福利政策和社会援助。
最后，用《蜗牛不放弃》一句话来表达我们的心声：“籍着我们彼此之间永不枯竭的爱，我们或许终能得到救赎。