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p53基因，参与调控细胞周期、DNA修复、细胞凋亡以及细胞代谢通路等。是第一个被发现肿瘤抑制因子，也是最著名的抑癌基因，人类肿瘤细胞中最常见的突变基因，超过一半的癌症中发现存在p53基因突变。癌细胞通常会表现出代谢过程的增加以满足其快速分裂增殖的能量需求。肿瘤细胞中代谢的增加会带来大量的副产物——氨，然而，目前还不清楚尚肿瘤细胞如何处理过量的氨以及氨积累可能导致的结果。 2019年3月6日，清华大学生命科学学院江鹏研究员作为通讯作者在 Nature 杂志发表题为：p53 regulation of ammonia metabolism through urea cycle controls polyamine biosynthesis 的研究论文。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用。发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。 尿素循环（urea cycle）用于消除由人体内蛋白质分解或含氮化合物合成产生的过量氮和氨。尿素循环酶还操纵某些类型肿瘤中的核苷酸代谢。 三种尿素循环基因CPS1、OTC和ARG1的mRNA的表达在几种p53缺失的肿瘤细胞系中相对于其野生型对照相比表达增加，在HEK293细胞过表达p53，会抑制这三个基因的mRNA表达。 通过Luciferase报告基因实验，证实p53基因通过直接的靶向作用关系抑制CPS1、OTC和ARG1这三个基因的表达。 ODC是多胺合成过程中的限速酶，p53基因通过抑制尿素循环导致氨积累，氨积累会导致ODC的mRNA翻译显著降低，从而降低多胺合成速率，抑制肿瘤细胞的增殖和生长。 通过控制尿素循环的一半以上步骤，p53对氨代谢的强烈监视使肿瘤受到抑制，这也表明尿素循环和氨代谢在肿瘤发生中的重要性及其作为治疗靶标的潜力。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用，发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。
只能说~你可以去在（世界肿瘤研究、亚洲肿瘤科病例研究）等等这样的期刊去找些范文参考
1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
双肺多颗肿瘤不可逆标靶三周内肿瘤缩小一半美国科学家研发出一种新型液态活检技术 癌症检出率较现今高出一倍肺癌治疗贵不一定有效 应全面性考量对症下药不可逆标靶药物 助晚期肺癌一线击出抑制肿瘤安打 以PD-1/PD-L1抗体为代表的免疫检查点抑制剂被证明能够以另一种方式来对抗癌症，那就是利用巨噬细胞吞噬癌细胞。刊登于《自然》中的一篇论文表示，以PD-1/PD-L1抗体为代表的免疫检查点抑制剂，已经证实可以调动T细胞莱对抗癌症，除此之外，由史丹佛大学生物学教授Irving Weis *** an博士带领的团队发现，这些抗体还可以利用肿瘤相关巨噬细胞（tumour-associated macrophages，TAMs），促使它们「吞噬」癌症 肿瘤相关巨噬细胞是肿瘤微环境中最多的免疫细胞。肿瘤发展初始，这些细胞会负责清除肿瘤细胞，但随着时间，巨噬细胞又会变成癌细胞扩散、转移的主要助力。 约十年前，研究人员发县，T细胞会负责搜索及清理受损或病变的癌细胞，但有时会不小心攻击健康细胞，并且引发自体免疫疾病，像是红斑狼疮或者多发性硬化症。而PD-1是一种表达于T细胞表面的免疫检查点分子，通过抑制T细胞响应而保护机体免于过度活跃的免疫系统。研究人员发现肿瘤细胞会利用基于PD-1/ PD-L1的免疫保护措施来为自己牟利。肿瘤细胞会表达PD-L1蛋白，通过PD-L1蛋白的受体结合来抑制T细胞的侵袭。 Weis *** an及其同事发现，PD-1也会抑制巨噬细胞的抗癌活性。文章的主要作者Sydney R. Gordon表示，「渗透肿瘤的巨噬细胞会诱导后者在其表面产生PD-1受体，当PD-1或PD-L1被抗体阻断时，这些巨噬细胞就会对肿瘤细胞进行攻击。」 研究人员尚未阐明PD-1和PD-L1阻断释放活巨噬细胞的具体方式，但这仍然带来无限前景的研究成果，因为该研究也证明了PD-1或PD-L1阻断剂可能比以前人们所认为的更具有广泛的肿瘤杀伤能力。
p53基因，参与调控细胞周期、DNA修复、细胞凋亡以及细胞代谢通路等。是第一个被发现肿瘤抑制因子，也是最著名的抑癌基因，人类肿瘤细胞中最常见的突变基因，超过一半的癌症中发现存在p53基因突变。癌细胞通常会表现出代谢过程的增加以满足其快速分裂增殖的能量需求。肿瘤细胞中代谢的增加会带来大量的副产物——氨，然而，目前还不清楚尚肿瘤细胞如何处理过量的氨以及氨积累可能导致的结果。 2019年3月6日，清华大学生命科学学院江鹏研究员作为通讯作者在 Nature 杂志发表题为：p53 regulation of ammonia metabolism through urea cycle controls polyamine biosynthesis 的研究论文。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用。发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。 尿素循环（urea cycle）用于消除由人体内蛋白质分解或含氮化合物合成产生的过量氮和氨。尿素循环酶还操纵某些类型肿瘤中的核苷酸代谢。 三种尿素循环基因CPS1、OTC和ARG1的mRNA的表达在几种p53缺失的肿瘤细胞系中相对于其野生型对照相比表达增加，在HEK293细胞过表达p53，会抑制这三个基因的mRNA表达。 通过Luciferase报告基因实验，证实p53基因通过直接的靶向作用关系抑制CPS1、OTC和ARG1这三个基因的表达。 ODC是多胺合成过程中的限速酶，p53基因通过抑制尿素循环导致氨积累，氨积累会导致ODC的mRNA翻译显著降低，从而降低多胺合成速率，抑制肿瘤细胞的增殖和生长。 通过控制尿素循环的一半以上步骤，p53对氨代谢的强烈监视使肿瘤受到抑制，这也表明尿素循环和氨代谢在肿瘤发生中的重要性及其作为治疗靶标的潜力。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用，发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。
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作者＼元气网
今日，顶尖学术期刊《科学》上刊登了一篇重磅论文。由哈佛大学科学家领衔的一支科研团队发现，花椰菜等十字花科植物中的一种天然分子，真的可以抑制肿瘤生长！
我们知道，癌症的发病有很多种原因，其中很多病例的背后是基因突变。如果致癌基因发生突变，变得过于活跃，就会驱动癌症的发生。同理，如果抑癌基因发生突变，失去功能，也一样会促进癌症的发展。
在诸多抑癌基因中，PTEN是人类癌症里最常发生突变的基因之一。一旦它的功能受到影响，就会损害人体的抑癌能力。先前的研究也证实了这一点：人们发现，在癌细胞里，PTEN蛋白水平有着明显降低。这也从侧面说明，这种抑癌基因的确和癌细胞水火不容。
那么问题来了。如果我们能重塑PTEN的正常水平，是否就能释放它的抑癌活性，从而预防癌症发生？
为了回答这个问题，我们首先要知道为啥癌细胞里的PTEN活性会出现降低。在小鼠模型和人类细胞中，科学家们做了一系列的实验。通过免疫沉淀和质谱分析，他们发现一种叫做WWP1的E3泛素连接酶会与PTEN蛋白直接结合。而通过给PTEN蛋白添加泛素，WWP1能够阻碍PTEN的双聚化和膜定位，从而影响它的抑癌功能。
有趣的是，WWP1在包括前列腺癌、乳腺癌、以及肝癌等多种癌症里，都会出现过表达的现象。这也再次证实它在癌症发病中扮演了重要的角色。
顺着这个发现，科学家们很自然地想到，如果能抑制WWP1的功能，或许就能解放PTEN，让它重新恢复对癌症的抑制。通过分析WWP1的结构，并辅以模拟计算， 科学家们发现一种叫做「吲哚-3-甲醇」（indole-3-carbinol，I3C）的天然化合物能有效抑制WWP1的功能，而I3C在花椰菜等十字花科植物中非常普遍。
「我们发现了一个驱动癌症发展的重要成员，」本研究的通讯作者，哈佛医学院的Pier Paolo Pandolfi教授说道：「而这个酶能够被花椰菜和其他十字花科中的一种天然化合物所抑制。 」
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当然，计算模拟的结果并不能当作最终结论。这种化合物能否抑制肿瘤生长，还需要通过动物实验来证实。于是，研究人员们选用了一种过量表达MYC的小鼠模型作为实验对象——基因调控网路的分析结果表明，过量表达MYC，就会在小鼠体内带来大量WWP1，从而损害抑癌能力，诱发癌症的发生。
而I3C的治疗，真的可以抑制癌症！在这些小鼠模型中，只需接受一个月的I3C治疗，就能显著缩小肿瘤的体积。 而生化实验也表明，I3C可以抑制WWP1对PTEN的泛素化修饰，从而让PTEN回到它应出现的部位，实行它应有的抑癌功能。
这些结果也再次表明，在花椰菜等十字花科植物中常见的I3C，能够以研究人员们所预期的方式，恢复PTEN的抑癌功能。这项研究在发表后，引来了许多关注。而《科学》杂志也特地为其撰写专题报导，介绍这一发现的潜在应用价值。
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当然，我们也需要强调，「来源于花椰菜的分子」能够抑制癌症，并不代表「吃花椰菜」就能预防癌症。 本研究的第一作者Yu-Ru Lee博士也指出，如果要按等量换算，要达到潜在的抗癌效果，每天大概要生食将近6斤十字花科的蔬菜，这显然并不现实。
也正如Pandolfi教授所言，这一研究的意义，不在于「多吃花椰菜」，而在于揭示了一条重要的信号通路，且提供了一个被证实的抗癌靶点。在这些发现下，我们有望开发出更有效，更专一的WWP1抑制剂，带来能真正抑制癌症的药物！
【元气网】授权转载原文出处【哈佛研究：花椰菜中的一种分子 真的可抑制癌症】
在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 ）
参考资料： Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:. D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:.
癌基因是具有控制细胞生长和分裂的正常基因一种突变形式，能引起正常细胞癌变。癌基因最早发现与劳氏肉瘤病毒（Rous sarcoma virus ，属于反转录病毒科），它携带src基因，该基因对病毒繁殖不是必须的，但病毒感染鸡后可引起细胞癌变，导致肉瘤。目前一发现近百种癌基因，其编码蛋白主要包括生长因子及其受体，基因转录调控因子，细胞凋亡蛋白，信号转导通路中的分子，Dna修复相关蛋白等等。抑癌基因与癌基因相反，抑制细胞生长和分裂，如p53基因等
原癌基因负责调节细胞周期、控制细胞生长和分裂的过程。原癌基因存在于正常细胞，不仅无害，而且对维持正常身体功能调控细胞生长和分化起重要作用。
抑癌基因在控制细胞生长、增殖及分化过程中起着十分重要的负调节作用，它与原癌基因相互制约，维持正负调节信号的相对稳定。当这类基因在发生突变、缺失或失活时可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生。
扩展资料
肿瘤的产生与原癌基因的关系
肿瘤是由环境因素和遗传因素互相作用所导致的一类疾病，但是存在有基因组的问题。在基因组中原癌基因处于低表达或不表达状态，并发挥重要的身体生理功能。但在某些条件下如病毒感染、化学致癌物或辐射作用等，原癌基因就可能被异常激活，转变为癌基因，可诱导细胞发生癌变。
抑癌基因正常时起到抑制细胞增殖和肿瘤发生的作用。许多肿瘤中均存在抑癌基因两个等位基因的缺失或失活，抑癌基因在突变或缺失后便失去了抑癌的功能。然而单一等位基因的突变不能抑制基因的功能，只有两个等位基因同时突变后，基因才失去正常的抑癌功能。
参考资料来源：百度百科-原癌基因
参考资料来源：百度百科-抑癌基因
原癌基因（proto-oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。 肿瘤细胞中存在着显形作用的癌基因，在正常细胞中有与之同源的正常基因,被称为原癌基因抑癌基因也称为抗癌基因。早在1960s，有人将癌细胞与同种正常成纤维细胞融合，所获杂种细胞的后代只要保留某些正常亲本染色体时就可表现为正常表型，但是随着染色体的丢失又可重新出现恶变细胞。这一现象表明，正常染色体内可能存在某些抑制肿瘤发生的基因，它们的丢失、突变或失去功能，使激活的癌基因发挥作用而致癌。联系抑癌基因是一类抑制细胞过度生长、繁殖从而遏制肿瘤形成的负调节基因。它与调控生长的原癌基因协调表达以维持细胞正常生长、增殖和分化。抑癌基因的丢失或失活不仅丧失抑癌作用，也可能变成具有促癌作用的癌基因而导致肿瘤的发生
原癌基因负责调节细胞周期、控制细胞生长和分裂的过程。原癌基因存在于正常细胞，不仅无害，而且对维持正常身体功能调控细胞生长和分化起重要作用。
抑癌基因在控制细胞生长、增殖及分化过程中起着十分重要的负调节作用，它与原癌基因相互制约，维持正负调节信号的相对稳定。当这类基因在发生突变、缺失或失活时可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生。
产物和功能
1、细胞外生长因子
作用于细胞膜上的受体或直接被传递至细胞内，通过蛋白激酶活化转录因子，引发一系列基因的转录激活。
2、跨膜生长因子
受体接受细胞外的生长信号并将其传入细胞内。
3、细胞内信号传导分子
将接收到的信号由胞内传至核内，促进细胞增殖。
以上内容参考：百度百科-原癌基因
豆腐的功效与作用
1.更年期的“保护神”
有效的预防骨质疏松、乳腺癌和前列腺的发生。
2.预防心血管疾病
豆腐健脑的同时，还能抑制胆固醇的摄入。大豆蛋白显著降低血浆胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白，不仅可以预防结肠癌，还有助于预防心脑血管疾病。
3.降低乳腺癌的几率
制作豆腐的大豆中含有大豆异黄酮，可调整乳腺对雌激素的反应，日本妇女尿中的异黄酮浓度为美国、荷兰妇女的100~1000倍，这与日本人常食大豆有关，也是日本相与欧美国家相比乳腺癌发生率较低的一个原因。此外，还可以有效的预防白血病，结肠癌，肺癌，胃癌等的发生。
4.抗血管
制作大豆中含有的皂苷，清除体内自由基，具有显著的抗癌活性，具有抑制肿瘤细胞的生长，抑制血小板聚集，抗血栓的功效。
5.牛奶的替代品
豆腐的营养价值与牛奶相近，对因乳糖不耐症而不能喝牛乳，或为了控制慢性病不吃肉禽类的人而言，豆腐是最好的代替品。
6.补益清热养生
豆腐为补益清热养生食品，常食之，可补中益气、清热润燥、生津止渴、清洁肠胃。更适于热性体质、口臭口渴、肠胃不清、热病后调养者食用。现代医学证实，豆腐除有增加营养、帮助消化、增进食欲的功能外，对齿、骨骼的生长发育也颇为有益，在造血功能中可增加血液中铁的含量。
不能和豆腐一起吃食物
豆腐 + 茭白：易形成结石
豆腐 + 葱：会影响钙吸收
豆腐 + 菠菜：会影响钙吸收
豆腐 + 竹笋：会形成结石
豆腐 + 苦瓜：会易结石、补钙、降血压
豆腐 + 木耳菜：会破坏营养素
豆腐 + 蜂蜜：易导致腹泻
豆腐 + 葱：形成草酸钙，造成了对钙的吸收困难，导致人体内钙质的缺乏
豆腐 + 菠菜：菠菜中的草酸与豆府中的钙形成草酸钙，使人体的钙无法吸收
豆腐 + 比目鱼：增加蛋白质的吸收率
豆腐素有“植物肉”之美称，营养丰富，含有铁、钙、磷、镁等人体必需的多种微量元素，还含有糖类、丰富的优质蛋白等。豆腐以黄豆为原料，而黄豆蛋白中含有高量的异黄酮素能有效抑制癌细胞的生产。
中医上认为，豆腐味甘性凉，入脾、胃、大肠经，具有益气和中、生津润燥、清热解毒的功效。豆腐搭配得好，营养丰富，促进人体健康。抗衰老，滋养皮肤的作用。
扩展资料：
搭配方法：
1、豆腐配鱼：豆腐所含蛋白质缺乏蛋氨酸和赖氨酸，豆腐和鱼一起吃，取长补短，营养价值更高。豆腐含钙量较多，而鱼中富含维生素D，两者合吃，可使人体对钙的吸收率提高很多倍。因此，特别适合中老年人、青少年、孕妇食用。
2、豆腐配海带：豆腐里的皂角苷成分虽然能促进脂肪代谢，阻止动脉硬化发生，但易造成人体碘的缺乏，海带含碘丰富，将豆腐与海带一起烹调，十分合理。
参考资料来源：人民网-常吃豆腐好处多 清热解毒降血压血脂还可抗癌
参考资料来源：人民网-吃豆腐如何发挥最大保健功效？3种超级搭配
营养价值1.黄豆含蛋白质40%左右，在量和质上均可与动物蛋白比美，500克黄豆的蛋白质含量相当于1500克鸡蛋，或6000克牛奶，或1000克瘦猪肉，所以黄豆有“植物肉”及“绿色乳牛”之誉。2.黄豆蛋白质中所含必需氨基酸较全，尤其富含赖氨酸，正好补充谷类赖氨酸不足的缺陷，而黄豆中缺乏的蛋氨酸，又可得到谷类的补充。3.黄豆脂肪含量为18—20%，在豆类中占首位，出油率达20％。另外，比动物性脂肪优越之点是含胆固醇少，而富含亚麻油酸及亚麻油稀酸，这类不饱和脂肪酸使黄豆具有降低胆固醇的作用；卵磷脂也较多，这对神经系统的发育有重要意义。4.含钾、钠等无机盐、某些必需微量元素、属异黄酮类的大豆黄酮苷(包括金雀异黄素)、染科木苷以及大豆皂苷。干黄豆内虽不含维生素C，但发芽后能产生维生素C，在蔬菜淡季，可补充食用。另外，黄豆还含有维生素A、B、D、E及钙、磷、铁等矿物质。5.黄豆加工后的各种豆制品，不但蛋白质含量高，并含有多种人体不能合成而又必需的氨基酸，胆固醇含量中豆腐的蛋白质消化率高达95％，为理想的补益食疗之品。需要注意的是，生黄豆中，含有抗胰蛋白酶因子，影响人体对黄豆内营养成分的吸收。所以食用黄豆及豆制食品，烧煮时间应长于一般食品，以高温来破坏这些因子，提高黄豆蛋白的营养价值。功效与作用1.减轻女性更年期综合征症状大豆异黄酮是一种结构与雌激素相似，具有雌激素活性的植物性雌激素，延迟女性细胞衰老、使皮肤保持弹性、养颜、减少骨丢失，促进骨生成、降血脂等。2.防止血管硬化防止血管硬化，预防心血管疾病，保护心脏，大豆中的卵磷脂还具有防止肝脏内积存过多脂肪的作用，从而有效地防治因肥胖而引起的脂肪肝。3.让头脑聪明在平时适量多吃黄豆，还能有效达到预防老年痴呆的功效。而且在黄豆中还含有一种叫甾醇的物质，它能有效的增加神经机能，从而促进其活力的功效。4.降糖、降脂大豆中含有一种抑制胰酶的物质，对糖尿病有治疗作用。大豆所含的皂甙有明显的降血脂作用，同时，可抑制体重增加。6.美白护肤能有效地改善皮肤衰老，同时还具有缓解更年期综合症的功效。同时经过日本研究人员的实验发现，在黄豆中所含有的亚油酸可以有效阻止皮肤细胞中黑色素的合成。7.预防癌症具有预防癌症发生的功效，不同的癌症它都具有一定的抑制作用。其中尤其是对于乳腺癌，其抑制的效果最为明显。8.降低血脂黄豆中的植物固醇还具有降低血液胆固醇的作用，进入肠道后可与胆固醇竞争，从而减少胆固醇吸收。但在降低血液中的“坏胆固醇”的同时，还不影响血液中的“好胆固醇”。9.增强机体免疫功能大豆含有丰富的蛋白质，含有多种人体必需的氨基酸，可以提高人体免疫力。
大豆是一种常见食材，是人们对黑豆、黄豆以及青豆等豆类食材的一种总称，大豆不但可以食用还可以用来榨油，用它榨取的大豆油是人们平时最常食用的一种食用油。大豆的营养价值很高，一会我就带大家去全面了解，同时也会告诉大家大豆的功效有哪些。大豆的营养价值与功效1、大豆能健脑益智大豆能健脑益智，能让人们变得越来越聪明，它含有的磷脂是一种天然的活性成分，能直接作用于人类的大脑，可以促进脑细胞再生，也能提高脑细胞活性，平时人们食用大脑能提高记忆力，也能促进智力发育，还能预防老年痴呆的发生。2、大豆能延缓衰老大豆中含有大量的天然皂甙，这种物质是出色的抗氧化成分，能提高人体内SOD的含量，也能清理人体内的自由基，还能抑制人体氧化反应的发生，平时经常食用可以滋养皮肤，也能提高身体各器官的功能，能起到延缓衰老的重要功效。3、大豆微量元素含量高大豆中含有多种对人体有益的微量元素，特别是胡萝卜素和硫胺素以及核黄素还有氨基酸的含量都很高，这些物持可以促进身体代谢，也能满足人体对不同营养成分的需要，同时它们还能清理人体血液中的胆固醇，加快血液循环，还能软化血管，对中风和血栓都有很好的预防作用，另外平时经常吃大豆还能抑制身体对脂肪的吸收，可以预防高血脂和脂肪肝等常见疾病的发生。
疗效喝中药是一样的，苗药也是属于草药系的。不过没有重要那么有疗效。 建议用八八灵中药愈癌疗法治疗，八八灵中药愈癌是一种新型的具有靶向性的纯中药抗癌制剂。 成分油酸能够抑制拓扑异构酶 （TOPOII）活性，从而抑制细胞DNA的合成及生长，阻断癌细胞的增殖。对肿瘤癌细胞具有选择性，即选择性破坏癌细胞膜和线粒体等膜性系统，使癌细胞变性坏死，而对正常细胞无损害。细胞周期非特异性抗癌药，对各期癌细胞均有杀伤和抑制作用；明显抑制肿瘤细胞DNA的合成；用于肺癌等呼吸道肿瘤扩散转移的治疗及预防。是肺癌脑转移的首选治疗药。 采纳哦
医学家指出癌症病因是：机体在环境污染、化学污染（化学毒素）、电离辐射、自由基毒素、微生物（细菌、真菌、病毒等）及其代谢毒素、遗传特性、内分泌失衡、免疫功能紊乱等等各种致癌物质、致癌因素的作用下导致身体正常细胞发生癌变的结果，常表现为：局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。癌症是机体正常细胞在多原因、多阶段与多次突变所引起的一大类疾病。 癌细胞的特点是：无限制、无止境地增生，使患者体内的营养物质被大量消耗；癌细胞释放出多种毒素，使人体产生一系列症状；癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖，导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等等。与之相对的有良性肿瘤，良性肿瘤则容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用，但癌症（恶性肿瘤）还可破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终由于器官功能衰竭而死亡。 癌症一般亦可根据组织来源命名，来源于上皮组织的统称为“癌”，如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶组织称为肉瘤，如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名，如有些来源于幼稚组织和神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等。但少数情况则为良性，如肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤。有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习惯沿袭，在肿瘤的名称前加恶性，如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名，如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命名，如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。癌症转移的方式癌细胞是非常“贪婪”的，它会跑到它可能到达的任何地方，而路径主要有3条： 一、淋巴转移 淋巴转移一般最早，因此进行肿瘤切除时，要进行淋巴结清扫；放疗除了照射原发肿瘤病灶外，还要照射周围淋巴结。淋巴系统遍布周身，是癌细胞转移的理想及首选通道。淋巴转移往往由近及远，如乳腺癌首先转移到同侧腋窝淋巴结，之后转移到锁骨上、下淋巴结，甚至对侧腋窝淋巴结。 二、血行转移 直接侵入血管或经淋巴管进入血管的癌细胞，会随血流到达其他部位如肺、脑、肝和骨等，这就是血行转移。胃肠道癌常转移至肝和肺，乳腺癌、肾癌、骨肉瘤等常转移到肺，肺癌易转移至脑，前列腺癌易转移到骨。化疗就是为了避免癌细胞通过血行转移，而用药“沿途”消灭癌细胞。 三、种植转移 还有一种转移比较少，就是种植转移。癌细胞如果从肿瘤表面脱落，“掉”在胸腔、腹腔和脑脊髓腔等处，就会“生根发芽”。发生地一般在这些空腔的下部，如肋膈角、直肠膀胱窝、颅底等处。平常人们总爱说什么东西致癌，其实，我们还不能说只要不吃什么就不会得癌，或者接触什么就会得癌。现在还没有发现任何一种因素是诱发癌症的必然因素。战胜癌症最重要的是早发现，早期癌症大都可以治愈。为此，我们一是要定期体检，二是不舒服就要看一些症状可能与癌症有关，不要感觉到痛了才去看医生。《神威抗癌排毒散》抗癌的三大手段，提高患者生存质量：1、整体治疗和标本治疗相结合, 抑制癌细胞调节酸碱度平衡而不伤正气。2、持续治疗以求全身阴阳的动态平衡，长久抑制癌细胞生长和转移。3、调节机体的免疫，增强抵抗力，使机体达到免疫平衡。研究认为，癌细胞是正常细胞在某些不良因素的长期作用下，出现的过度增生或异常分化而生成的新生物，在局部形成肿块。一般治疗癌细胞时往往采取创伤性治疗模式，盲目追求瘤体的视觉消除和最大程度地杀灭癌细胞，杀灭癌细胞的同时也损伤了人体正常的细胞，患者常会出现身体虚弱、恶心呕吐、发热、食欲下降、疼痛、口干舌燥、脱发、白细胞下降等症状,无形中对机体造成极大的损伤，会导致癌细胞的扩散转移甚至危及生命。《神威抗癌排毒散》不以损伤病人身体为代价进行治疗，在抑杀癌细胞的同时，扶助正气，提高免疫力和调节患者体质酸碱度平衡，保护机体正常机能，改善病人临床症状，注重患者生存质量，增强病人和癌魔斗争的信心。希望天下所有癌症患者能度过难关！因为人的生命只有一次，只要癌细胞消失了，内脏细胞还可以慢慢再生，病毒和癌细胞消失了，一切都可以从来！祝各位访客健康快乐！研究表明：① 癌症不能在弱碱性的人体中形成；② 癌症只能在酸性身体中形成；③ 如果你有癌症，说明身体是酸性的；④ 癌症只能在一个酸性的身体扩展；⑤ 如果你的身体变弱碱性，癌症不能扩展；⑥ 如果你能平衡你的身体PH值，让你的身体转变成弱碱性，不管你得的是什么癌症都有转变和被治好；⑦ 不管你的情况多么糟糕，哪怕只能活6个月，如果你能转变你的身体PH值到弱碱性，你的癌症就不会扩展，就会好；⑧ 不用担心你的家族中你的妈妈、爸爸或任何人有癌症，只要你的身体是弱碱性的，你不会得，如果你已经有了，它将会转变；⑨ 癌症都是酸性体液中生存的，没别的。如果你的身体是酸的，你就会得癌症。如果是弱碱的，你就不会得癌症。如果你已有了癌症，只要你能调整你身体的PH值到弱碱性，癌症就会离你而去。
癌症也是要按症状来调治，如果用相对应的药，对癌症的控制肯定有一定功效。。。但对于癌症的调治，个人简单建议：首先调节心情，郁气伤肝，身体排毒能力会变弱，心情和信心很重要！二，良好的作息时间。三，改善饮食结构，少肉多素，肉中的维生素B12是会促进恶肿生长，但是如果一点肉不吃的话，长期缺维生素B12会造成恶性贫血，每天需要的B12极少量即可，所以吃很少的肉就可以。像猪脚这种高蛋白的就不要去吃了。蔬果是不含B12的，而且很多蔬果都有抑癌细胞作用。如蕃薯，西兰花，芦笋，胡萝卜，蕃茄，苦瓜，青瓜等，草莓，弥猴桃，火龙果（但有降压作用。血压低的人不宜多吃，会头晕），等等。。。四，可以用中药来调理身体机能。增强体质，排毒！！
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