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1）癌症的一级预防：一级预防指促进健康及减少危险因素。从引起癌症的病因入手，进行预防。不要：吸烟、过量饮酒，吃已发霉的花生和粮食，食用发霉花生榨成的油，吃热烫烟熏食品及过分刺激性食物。少吃：腌制、熏制、油炸及含硝酸盐类等食品。如火腿、熏肠、熏鱼、午餐肉、炸土豆片等。高脂肪食品，可降低消化道癌、乳腺癌及心血管疾病的发玻高脂肪、高胆固醇食物；动物内脏、蛋黄、奶油、人造奶油、黄油、猪油。避免接触：石棉、苯胺染料、苯等致癌物质、离子射线和大量的紫外线。预防感染：乙肝病毒、人乳头瘤病毒、血吸虫等感染。多吃：具有抗癌、防癌作用的食品，并提倡生食。如西红柿、深绿色蔬菜（如芹菜、甘蓝，颜色越深，防癌能力越强）、十字花科蔬菜（包括甘蓝、花椰菜、洋白菜、西兰花、芥菜及萝卜，这类蔬菜最好生食）、大豆制品、柑橘类水果、麦芽与麦片（可有效预防直肠癌与结肠癌的发生）、葱、姜、蒜（对肠癌、胃癌、肝癌、肺癌的发生均有一定的抑制作用）、酸奶（对肠道癌有预防作用）。4）癌症的二级预防：二级预防是筛检癌前病患或早期癌症病例，做到早发现、早诊断、早治疗。自我检查是早期发现癌症的重要措施之一，可以发现浅表和检查方便部位的肿瘤。检查方法主要是手模、镜子照。可以检查口腔、皮肤、皮下、颈部、乳房、外生殖器、肛门等一切可以摸到的部位。腹部检查可在清晨起床前自上而下逐一按摸，按摸时，双腿要屈膝，检查内容主要是有无肿快，有无与平时不一样的状 况和感觉，如有异常可到医院检查。此外，了解一些常见癌症的早期征兆，也可帮助你早期发现癌症。膀胱癌：经常性血尿，但小便不痛，吃药不见效。胃癌：长期心口痛、胃口不好、恶心、呕吐、呕血、黑便。鼻咽癌：长期鼻塞、并有耳鸣、头痛、流鼻血现象，或伴有单侧性颌下无痛性肿快。食道癌：进食有梗塞感，时有呕吐、进食后胸骨后疼痛但无其他原因可找。乳腺癌：乳房出现肿快，挤压乳头有血水流出，乳房皮肤粗糙象橘子皮。肝癌：原患有慢性肝炎，右上腹长期刺痛或涨痛，胃口不好。宫颈癌：月经不正常，白带增多且有臭味，同房后阴道常有少量流血。绝经者有不规则无痛性出血。咽喉癌：声音长期嘶哑，吃药也不管用。肺癌：长期吸烟、干咳、痰中带血丝，间歇性胸痛，呼吸困难和发热、恶寒。肠癌：长期便密、腹泻、或两者交替出现，大便带血、变形，腹部疼痛或摸到肿快，出现不明原因的贫血。癌症的自我检查：1、每日：注意大便的习惯有无改变，特别注意大便时有无疼痛感、下坠感，大便的形状是否变细，是否呈柏油色或带血。注意小便时射程是否缩短，有无白色分泌物排出，有无血尿，会阴部有无不适感等。女性观察白带是否混有血性分泌物，是否带有腥臭味。2、每月：自行触摸颈部、腋窝、腹股沟等处，检查有无肿大的淋巴结（小于花生米大小的淋巴结属于正常），肿大淋巴结质地如何，是否固定，有无肿痛，生长的速度。注意身体表面各部位的黑痔，是否在短时间内生长迅速、破溃。男性注意尿道口处有无溃疡结节，阴茎冠状沟有无易出血的菜花样肿物。3、每年：由专业医师进行一次全面的体检或参加一次癌症普查。癌症的普查：肿瘤普查或称筛检，其目的是人群中检出患某病的病人。早期发现肿瘤病例主要靠筛检措施。筛检是指用快速的检查、实验或其他方法，将表面健康的人群分为可能患病者（实验阳性）和可能无病者（实验阴性者），对未被识别的疾病的发现提出推断的依据。筛检实验不具有诊断意义。筛检阳性者必须经医师进一步诊断和治疗。肿瘤普查包括：1、由医生进行的体格检查。2、甲胎蛋白（AFP）用于肝癌普查。3、B超检查。用于检查腹部肿瘤。4、宫颈涂片细胞学检查。此法并已被充分肯定在宫颈癌普查方面的价值。宫颈涂片阳性者宫颈癌的确诊率为％，可疑阳性者确诊率亦近70％。 5、粪便潜血试验，有阳性结果者做纤维胃镜或钡灌肠检查。用来检查消化道肿瘤。6、线胸片或透视，做痰液脱落细胞学检查。作为肺癌普查的方法。7、对乳腺癌的普查首先由妇女自行检查，发现可疑的病人，由医师进行检查。可采用热图像，乳腺钼靶X线摄影等检查。总之，目前的肿瘤普查方法大多尚不理想，还有待进一步探索。积极治疗癌前病变：如发现血管上皮重度增生、胃黏膜的不典型增生、化生和萎缩性胃炎，慢性肝炎和肝硬化，结肠息肉，支气管上皮的增生和化生等，应引起高度重视，密切随访，积极治疗。3）癌症的三级预防：三级预防是对已患癌症患者，减少并发症，防止致残，提高生存率，康复率，以及减轻由癌症引起的疼痛。一旦得了癌症，首先需要的是尽快得到治疗，治疗有手术治疗、放射治疗、化学治疗或免疫治疗等。治疗后的病人需要康复。康复中需要营养支持，需要心理治疗，需要体育锻炼。在肿瘤晚期可能遇到非常严重的疼痛问题，肿瘤科医生会给予专业处理。防癌的日常食物合理饮食本身就是一个重要的防癌措施，在此基础上，可适当补充一些防癌食物，以下供参考。玉米：其营养价值超过面粉、大米，经常食用能预防动脉硬化、心脑血管疾并癌症、高胆固醇血症、高血压等玻红薯：含有较多的胡萝卜素、赖氨酸、植物纤维、去氢表雄酮，能预防肠癌和乳腺癌。南瓜：含极丰富的维生素A、维生素C、还含有钙质和纤维素、色氨酸－P等，可预防肥胖、糖尿并高血压和高胆固醇血症，是预防癌症的好食品。麦麸：麦麸是小麦主要营养成分的仓库，含有B族维生素、硒、镁等矿物质，很多植物纤维。有利于防治大肠癌、糖尿并高脂高胆固醇血症、便秘、痔疮等。萝卜及胡萝卜：含有大量维生素C，胡萝卜还含有丰富的胡萝卜素，所以它们具有极好的防癌作用。蘑菇：营养丰富，含有人体必需的氨基酸，多种维生素的矿物质，含硒和丰富的维生素D，能增强人体免疫力，有利于预防胃癌和食管癌。芦笋：它含有硒和植物纤维等，可用来防治多种癌症。苦瓜：苦瓜的抗癌作用是由于它含有一种类奎宁蛋白，能激活免疫细胞的活性，苦瓜种子中含有抑制细胞侵袭、转移的成分。茄子：它含有丰富的营养成分，还含有龙葵碱、葫芦素、水苏碱、胆碱等物质，其中龙葵碱和葫芦素被证实具有抗癌作用。大蒜：实验已证实，大蒜素、大蒜辣素对许多癌细胞具有强烈的抑制作用，大蒜素还能阻断在体内合成亚硝胺。大蒜富含硒、锗，锗能激活巨噬细胞的吞噬功能。海带：海带提取物对多种癌细胞有抑制作用。豆类及豆制品：在豆类中，大豆、豌豆、扁豆、绿豆和刀豆等都含有可以防癌抗癌的核酸。百合科（葱、洋葱、蒜等）和十字花科（元白菜、白萝卜、芜菁等）蔬菜：它们含有多量的硫化合物，能够增强肝脏对异物解毒时所需酶的作用，能增强人体预防癌症的效果。绿茶：据国内外广泛研究，认为茶叶，尤其是绿茶具有非常明显的防癌作用。其它：如大枣、山楂、猕猴桃、葡萄、乌梅、大白菜、包心菜、多种海产品等。
癌症研究阶段性成果披露，咖哩, 辣椒,姜等发热的食物让身体蠢蠢欲动的癌细胞多睡觉 。一场国际研讨会，其中一位目前在美国癌症中心的戴博士以 "Is Cancer Curable? ”(癌症是否能治愈?) 为题，分享了他对癌细胞生长动力学的研究结果。癌症最令人害怕的就是转移-metastasis。 原生癌并不会让病人死亡，而一旦癌细胞转移，在其它组织器官内兴风作浪就让病人逐渐（或快速）的走向死亡。但为什么有些癌细胞已转移的病人却未继续恶化? 日本医学家曾解剖研究几十位无病痛而自然死亡的 90-103岁老人，发现他们每一位体内都有不少癌细胞。 但为什么他们的癌细胞没有造成身体的病痛?戴博士和几位癌症研究学者发现，癌细胞在活跃一段时间后会进入 “休眠期”休眠一段时间后又再度活跃兴风作浪。“休眠期”越长病人能存活的时间就越长，甚至不发生令人害怕的 “转移”。 现在医学界积极的在研究拖延癌细胞“休眠期”的方法，包括利用药物和饮食《有效地预防细胞癌化》那篇论文提到几种天然物，可藉由控制癌细胞内讯息传导 ( signal transduction) 的路径让癌细胞进入“休眠期”请大家多吃含有这些有效成份的食物，让身体内蠢蠢欲动的癌细胞多多睡觉。1.咖哩(抗癌成份是姜黄素)； 2.辣椒(抗癌成份是辣椒素)； 3.姜(抗癌成份是姜黄素)； 4.绿茶(抗癌成份是儿茶素)； 5.大豆(抗癌成份是异黄酮； 6.蕃茄(抗癌成份是茄红素)； 7.葡萄(抗癌成份是白黎芦醇)； 8.大蒜(抗癌成份是硫化物)； 9.高丽菜(抗癌成份是indole 吲哚)； 10.花椰菜(抗癌成份是硫化物)。某药剂师加注如下：这篇文章传给大家是做功德，浅显易懂。因为最近医学发表的长寿药物包含以下四种：姜黄素、白藜芦醇、Silymarin、黄耆（四种成份）前面两样出现在上文中,上文所提到的：咖哩和姜的抗癌主成分都是“姜黄素”。卫生管理部门公布大肠癌的主因来自十大恐怖美食，癌症是吃出来的：1.汉堡薯条+可乐； 2.排骨饭+珍奶； 3.锅贴+豆浆； 4.焗烤意大利面+酥皮浓汤； 5.韩式炸鸡+啤酒； 6.炒饭+贡丸汤； 7.拉面+冰淇淋； 8.卤肉饭+鱼丸汤； 9.红烧牛肉面+酸菜； 10.炸肉圆+关东煮。中研院努力了8年才完成的排毒最强的食物：1.地瓜； 2.绿豆； 3.燕麦； 4. 薏仁； 5.小米； 6.糙米； 7.红豆； 8.胡萝卜； 9.山药； 10.牛蒡； 11.芦笋； 12.洋葱； 13. 莲藕； 14.白萝卜； 15.山茼蒿 (裂叶茼蒿) ； 16.地瓜叶； 17.萝卜叶； 18.川七； 19.优格光； 20.醋。请转发您的亲朋好友。
癌症（cancer），医学术语亦称恶性肿瘤（malignant neoplasm），中医学中称岩，为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。命名癌症一般亦可根据组织来源命名，来源于上皮组织的统称为“癌”，如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶组织称为肉瘤，如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名，如有些来源于幼稚组织和神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等。但少数情况则为良性，如肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤。有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习惯沿袭，在肿瘤的名称前加恶性，如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名，如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命名，如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。病因人体可通过免疫系统抑制来消灭癌细胞，但是当人体内防癌能力减弱或被抑制，癌细胞就会继续增殖下去，形成临床可见的癌症。 国内外医学界已经证实，人类80%～90%以上的癌症与外部环境因素相关，也就是人类生活环境中的物理、化学和生物因素与癌症的发生密切相关。环境的不良侵害会受到人体防护系统的缓冲或抵抗，其作用能被消除或减弱。当致癌因素过强或累积效应过大，而人体存在免疫功能不足或身体修复功能有缺欠情况下，就有可能发生癌症。 当前环境污染日趋加剧，人类的生活环境不断恶化，与致癌因素的接触越来越紧密。人体细胞的稳定性只能是相对的，人体细胞基因的改变是必然的和难以避免的，但这并不意味着癌症无法克服和人们对癌症无能为力。事实上，我们每个人体内都存在着数量不一的部分癌变细胞，但是只有极少的癌变细胞能够发展成癌症，大部分癌变细胞或被机体及时清除，或没有自主分裂能力而长期潜伏，不会危害人体健康。随着医学的进步与发展，以及对癌症研究的深入，人们对癌症的病因已有空前的了解，职业性肿瘤已经基本能够预防，某些普通人群的癌症也已能预防和治愈。 现代医学已经认识到肿瘤、癌症是一种基因病，所有的细胞中都含有能够导致细胞癌变的基因，这些癌症基因代代相传。但在通常情况下它们处于被阻遏状态，只有当细胞内有关的调节机制遭到破坏的时候下，癌症基因才会“作恶”，导致癌变的发生。“激酶”的基因家族包括500多种不同的基因，它们功能的丧失是癌症的一个常见诱因，这些基因就像开关一样，控制着细胞的生长和死亡以及变异进程。
癌症不是不治之症！癌症的本质是恶性肿瘤，与体内细胞的DNA变异有关，所以癌症是遗传病。就目前的医疗技术而言，癌症的治疗方法很多，新的治疗方法也在不断涌现和研究中。目前临床常用的治疗方法有手术、放化疗、靶向和免疫治疗，均取得了较好的治疗效果；
这也是有一定的原因的，因为很多时候癌症病人的心情是很不好的。
癌症并不是不治之症。及早发现及时治疗。要定时定期的按时复查的话是有可能治愈的。
有什么别有病，没什么别没钱。简短的一句话，道出了当下人们最直白的希求。说得更具体一点，所有疾病中人们最不想有的，毫无疑问就是癌症。 刚刚因脑癌去世的台湾作家李敖，生前博览群书，是何等桀骜张狂，在生命因癌症被倒数的时候，他最终不得不感慨：一生争取过，奋斗过，一场空。确实如此，一旦被查出罹患癌症，几乎等于被判了死刑，曾经努力的一切突然失去了意义。 据世界卫生组织的统计，从九十年代开始，全世界的癌症发病率逐年明显增加。我国大中城市的居民因癌症死亡的人数，已占到全部死因的第一位。我国每年新增加癌症患者约160万人，每年死于癌症的患者约130万人，相当于每分钟就有2人因癌症失去生命。 为什么近二三十年来，癌症患者会显著增加？这跟我们生活环境和生活方式的改变，是否有因果关系？面对还在以每年3%递增的癌症发病率，以及层出不穷的空气质量问题、食品安全问题、生活和工作的压力问题等等，到底有没有切实可行的方法能让我们尽可能远离癌症？ 当我们为癌症的频发感到害怕和迷惑时，如果有人说，癌症不是病，其实它是一种身体的求生机制。你会相信吗？ 这个颠覆现有医学常识的人，正是本书的作者安德烈﹒莫瑞兹。安德烈﹒莫瑞兹出生于德国，后定居美国，是印度传统医学阿育吠陀医学的专家，精通中西医学和各种自然疗法。阿育吠陀是梵语，意指生命科学，是世界上最古老的医学体系之一。除此，它还代表一种养生的理念，一种健康的生活方式。 安德烈﹒莫瑞兹数十年来横跨欧亚非的国家和地区，担任许多政府重要官员的健康顾问。数十年行医经验，作者在见证和治疗了无数癌症病例后，完成了这部颠覆性的著作。 在本书中，作者通过对癌症发生和治疗困境的阐述，明确指出癌症不是病。作者从认识癌症入手，带我们重新了解癌症的成因，“杀死癌症患者的不是肿瘤，而是其背后导致细胞突变和肿瘤生长的等诸多原因”。 只有追本溯源，才能找到真正的解决之道。接下来，让我们一起走进《癌症不是病》一书，去了解下癌症到底是什么，癌症到底怎样形成的，我们又该如何预防癌症的发生。 1 重新认识癌症 试想一下，当我们走在人来人往的大街上，那些擦肩而过的路人，无论是年长的老者，还是朝气蓬勃的年轻人，他们的身体里都不同程度地携带着癌细胞。这么一想，还会觉得癌症会让人谈之色变吗？ 是的，每个人身体里或多或少都有癌细胞的存在，我们所说的癌症是通过仪器可检测到的、达到一定数量的癌细胞。正常情况下，健康的细胞是不会无缘无故变成癌细胞的。所以，癌细胞本身并没那么可怕。 在开头这章里，作者从多个角度论述了人们对癌症的误读，包括：基因与癌症的迷思、自由基的危害、医药的困境、化疗的作用等。这些看起来与癌症息息相关的方面，在作者的逐一解析下，显露出超出我们常识的本质来。 本质一：这些背锅侠们 随着科学的发展普及，基因一词日渐被人们所熟知。当我们见到长寿的老人，同时就会想到老人家族具有长寿的基因。而面对重大疾病时，更是会去考虑基因在其中起到的决定性作用，比如致癌基因是如何炼成的？ “细胞生物学家已经确认，外部环境和内部生理的状态及变化，以及我们对环境的感知，直接控制了我们基因的行为。”也就是说，有缺陷的基因之所以会导致肿瘤不受控制地增长，不是因为它本性“坏”，而是受到了外界的刺激被迫产生突变的。 如同我们常说的适者生存，处于一个缺乏氧气而且极酸的环境里，先天有缺陷的基因变成厌氧的癌细胞是为了活下去。 基因唯一的功能和目的是复制细胞，它没那么深不可测，更没想过要控制我们的身体。至于 基因进行怎样的细胞复制，这取决于我们自己，要看我们给基因营造了一个怎样的环境。 再说说一向名声不好的自由基。说到自由基，爱美的女性想必并不陌生，很多祛斑、抗衰老的护肤品都会不约而同地强调其抗自由基、也就是抗氧化的功效。自由基就像铁锈附着在皮肤上，形成斑点，同时也会附着在体内如血管壁等处。 自由基非常容易对氧分子产生反应，癌细胞也称为厌氧细胞，因此很多研究人员认为自由基与癌细胞的形成有关。那么问题来了，“自由基在地球生命之初就存在，为什么一百年前8000人中只有1人得癌症，而现在的美国人中，每2个人中就有1人得癌症？” 真实的情况是，自由基只会使已经衰微、且可能对身体造成损害的东西氧化并毁灭它。换句话说，本身足够健康的情况下，自由基是起不到破坏作用的。正如在十八岁的脸上看不到色斑一样，当年纪变大皮肤细胞组织开始衰弱，自由基才会攻击从而形成斑块。并且，这也是自由基发起的善意的攻击。 自由基类似人体内的清洁工，它附着在衰弱或破损的细胞上，附着在堵塞在组织内的代谢废弃物上，像铁锈一样氧化这些已经失去作用的物质，再把它们清除。 没有受损的细胞，没有废弃物，也就没有自由基的用武之地。 本质二：化疗的作用 众所周知，不幸得了癌症以后，化疗是必然采取的治疗措施，也就是通过化学药物和放射治疗来杀死癌细胞。那么化疗的实际效果究竟如何？ 一项由澳洲北悉尼癌症中心放射肿瘤科所做的调查显示：目前患癌症的成年人，其5年存活率在澳洲是60%，而接受化疗后5年存活率是多少呢，竟然只有惊人的左右！ 早在1990年，海德堡肿瘤医院的流行病学家埃布尔博士就针对化疗药物的临床研究进行过详尽调查。他用好几年的时间收集了350家医学中心的数据，以及数千篇刊登在最有名望医学期刊上的科学文章。通过分析和评估，埃布尔博士在研究报告中指出， 没有任何证据证明化疗方法可以“延长患有最常见器官癌症病人的生命”。 作者认为，这个真相之所以不被公众知晓，最根本的原因是经济利益。对全世界的医药行业来说，化疗费用是一块巨大的蛋糕，与之相关的利益群体没有谁会愿意放弃。 临床上界定的化疗有效性，是认为化疗能缩小肿瘤体积的50%。但是，肿瘤的暂时缩小，并不等于治愈了癌症，或者能延长寿命。这是两个概念，却往往有意无意中被混淆了。 而另一方面，化疗的副作用常常被忽视。现实生活中，我们可以发现，接受化疗的病人通常都会出现呕吐、掉头发和疲倦等显而易见的症状。很多人把这看作癌症的必然反应，其实不进行化疗的癌症病人是没有这些反应的。 化疗，也就是化学药物在杀死癌细胞的同时，也不可避免地会杀死正常的细胞，比如摧毁数十亿的白细胞，抑制近千亿个输送氧气的红细胞，导致身体免疫系统的功能削弱，能量丧失。 “与其说癌症是一种病，不如说它是一种身体自我治疗的反应。它是身体试图治疗自身不平衡的状态，有时这个治疗反应会持续到当一个人接受化疗（放疗）时。”2 癌症的成因和根源 如前所述，癌症不是基因秉承的遗传倾向，也不是由自由基所引发，既然不是我们身体犯下的错，那么应该由谁来承担这个责任？ 很多年来，医疗手段把更多的时间用于针对症状的处理，人们则把更多视线放在了癌症的结果上。 我们都知道，解决症状最多只能缓解或拖延一时，是治标不治本的方法；而只关注结果除了增加身心负担，其实并没有什么益处。只有找到癌症产生的原因，回到病症始发的源头，才能真正进行有效的防治。 关于癌症的成因和根源，也是本书的重点部分。作者从我们日常的饮食结构、生活习惯和情绪三大方面，揭示了癌症是如何悄无声息又有迹可循地累积而成。这些致癌的诱因，就存在于我们每天接触而且习以为常的地方。我们的身体每时每刻都在面对这些隐形杀手，可我们却浑然不觉，直到某一天突然被查出癌症，然而为时已晚。 下面我们就一起来深入了解下，这些看似稀松平常的生活日常，是怎样让身体逐渐被癌细胞侵占的。 一、蛋白质和反式脂肪 蛋白质大量存在于肉类食品中，是人体必需且主要的一种物质。本书所说的“有罪”的蛋白质主要是指红肉，比如猪肉、牛肉等。 虽然人们常以肉食动物自称，但是相比于狮子、狼或者猫科动物，人的胃只能产生出这些纯粹的肉食性动物二十分之一的氯化氢酸——一种消化肉类中浓缩蛋白的必要物质。人类在大量摄入肉食后，大多数动物性蛋白质会在未被消化的情形下进入小肠，其中20%融入血液，80%就地腐坏。 当大部分的蛋白质停止在体内的循环，就会形成酸以及让血液变稠。 浓稠的血液中，血小板剧增并且开始黏在一起，增厚血管壁，导致血液难以通过毛细血管供给身体细胞所需的氧气和养分。 血管壁的阻塞，不仅让细胞处于饥饿状态，同时也被自己产生的废弃物包围，就像一个个困在垃圾堆里断绝了食物来源的生命。于是，恶劣的生存环境里，它们别无选择地突变成“非正常”细胞，不再依赖氧气、把废弃物转化成生命所需的能量的癌细胞。 肉类的另一个潜在危害，来自于饲养和烹饪过程，包括抗生素、生长激素和各类化合物。这些物质会影响激素的代谢，增加细胞的繁殖，增加自由基对细胞的伤害等，这些都会导致癌症。 美国国家癌症中心的一份健康资料显示：“针对万参与者为期八年的研究中，吃最多红肉者患有直肠结肠癌的概率比吃最少者高了25%，患肺癌的概率高了20%，患肝癌的风险更是增加了60%”。 反式脂肪是人造脂肪，是对饱和脂肪如猪油进行精炼、除臭甚至氢化，历经化学变化后制造出来的。它还有一个相对好听也更常用的名称，氢化植物油。这只是一个障眼法，反式脂肪跟植物油没有任何关系。 走进超市，我们可以在无数食品包装上看到“氢化植物油”几个字，比如薯片、饼干、糕点、酱料等等， 几乎所有的烘焙食品都含有反式脂肪，几乎所有加工、精制和腌渍食品都含有反式脂肪。 这也就不难理解，为什么统一口径出现“氢化植物油”这样迷惑性的名称了，假设如实标注为反式脂肪，且不说它与癌症的关系，光是脂肪二字，就足以吓走嘴馋的顾客了吧！ 千百年来，我们的身体都是与天然食物打交道，对于非天然的物质，身体会本能的抗拒，认为是危险的，拒绝吸收。人造的反式脂肪进入身体，便附着在细胞膜中，使细胞无法接收足够的氧气、葡萄糖，甚至是水分，就像海面上的浮油令海洋生物窒息。 举例来说，比如人造奶油，制作生日蛋糕的人造奶油含有高达54%的反式脂肪，本身是塑胶而来的分子，特别难以消化。身体天然的清道夫自由基，会试着摆脱附着在细胞膜中的“垃圾”，当它腐蚀消化这些这些有害的脂肪时，同时就会伤害到细胞膜，自由基也因此成为背锅侠。 受到损害的细胞无法适当地再繁殖，继而削弱免疫、消化和内分泌系统等最重要的身体功能，最终造成身体老化和癌症。 二、微波炉与防晒品 如今，从城市家庭的厨房到餐厅，乃至街边的熟食店，微波炉已然成为必需品，对快节奏的生活来说，其方便快捷的功能无疑非常实用。有谁想过，微波能够快速加热的原理，以及对水分、食物和身体的影响吗？ 关于微波炉，书中有这样一个例子：二十世纪30年代，第二次世界大战之初，德国人发明了以微波为基础的雷达系统。在极度寒冷的冬天，士兵们集结在雷达屏幕周围借以取暖，却不知不觉中得了血癌，此后德国军队放弃使用雷达。 德国科学家获知这一技术后，便想到利用微波来加热食物，由此发明了微波炉。本来想着为对抗前苏联的士兵们提供热食餐点，就如同雷达的技术人员一样，吃了微波加热食品的士兵也得了血癌。 80多年过去，科技飞速发展，如今的微波技术比起当年肯定更先进，但是安全性是否也有了根本改变呢？目前看来，微波炉加热食物的原理似乎并没有本质的变化。微波炉通过发出高频微波，让水分子以10亿次/秒的速率来回翻转，使食物里的水分及周围的物质沸腾。巨大的摩擦力破坏了食物分子，重新排列它们的化学构成，变成奇怪的新结构。 前苏联研究发现，微波食品中，营养成分流失了90% ，而且含有致癌因子。 极短的烹煮时间，可以让食物中的各类维生素和微量元素全部消失殆尽。长期食用营养等于一块硬纸板的食物，身体必然处于营养不良的状态，免疫力低下就给了癌症可趁之机，再加上微波食品在体内堆积生成的毒素，罹患癌症也就不足为奇了。 同微波炉一样，防晒产品也是近十几二十年成为了很普及的日常用品。俗话说：一白遮百丑，可见中国的传统审美很看重肤色白皙。现在更是一个以白为美的时代，要想白，理所当然就要防止晒黑。 商场里的美白防晒产品琳琅满目，不仅是女性首选，越来越多的男性也会在户外使用防晒产品。尤其是每到夏天以及阳光耀眼的大晴天，爱美的女性往往会全副武装出门，防晒霜、遮阳伞和太阳镜一样都不能少。 书中引用“健康作者网站”的报道，97%的美国人都受到防晒化合物的污染，大多数的防晒产品都含有至少数十种致癌的香料或化合物的混合物，以及无数从石油中取出的合成物质。这些致癌化合物和石油副产品，经由皮肤被身体吸收，继而渗透到细胞，由此产生很强的自由基效应，成为皮肤癌的导火索。 说到这儿，可能大家会有另一种担心，如果不擦防晒品，暴露在紫外线下不仅会晒伤，也可能会导致皮肤癌不是吗？ 关于这个问题，作者举了个例子来说明。北欧国家挪威和芬兰的人们，每年要经历好几个月黑暗，他们得皮肤癌的比例却要比其他地区高。这是什么原因呢？ 紫外线能启动一种皮肤激素，影响我们的免疫系统，以及身体的调控中心，所以缺乏阳光几乎会成为所有疾病的原因，包括皮肤癌和其他形式的癌症。 “紫外线是正常细胞分裂时所必需的”，当我们使用防晒霜、遮阳伞和太阳镜严严实实遮挡起来避免晒黑时，缺乏阳光的细胞就可能中断正常生长，加上受到防晒产品中各种化合物的堆积侵袭，细胞于是在癌变的路上渐行渐远。 三、情绪的破坏力 关于癌症和情绪的相关性，书中通过一个病例进行了详细的说明。39岁的玛丽是作者治疗的一个病人，她在38岁时诊断出晚期乳腺癌。在经过了常规的放疗、化疗和乳房切除手术一年以后，玛丽又被查出下脊椎和左膝部位形成了骨癌。 病例显示，玛丽长年存在贫血、消化不好和便秘的问题，肝脏里还检查出了上千颗结石。尽管她一直在按规律补充铁剂，以及一直在使用多种抗生素以治疗各种感染，不过并没有什么效果。 玛丽的童年过得很不快乐，父母总是为生活中的琐事争吵。与父母同桌用餐，对她来说是件痛苦的事，她总是担心父母会突然爆发新的冲突。那种持续性的紧张和压抑的状态，让她对食物产生了强烈的厌恶和恐惧感，多年来她都习惯于狼吞虎咽地把食物吃下去。 玛丽在工作上同样面临很大的困境，她从来都不想做一名老师，为了维持家庭和谐，表面上服从了父母的要求，内心却充满愤怒。她觉得学生可以把所有挫折都放到她身上，而她却只能把所有感受放在心里；当她回到家面对自己的孩子发火时，又反复地产生一种罪恶感。 “所有发生在我们情绪上的东西，也会发生在我们身上。” 玛丽从小在家吃饭所经历的紧张和压力，严重干扰了她的消化系统。情绪低落时进食，身体会减少消化液的分泌。愤怒和沮丧时进食，胆汁则变得更容易凝固，持续的情绪紧张会导致在肝脏的胆道和肾脏中形成结石。 身体无法有效消化和吸收匆忙中吃下的食物，大量的有毒废物累积在小肠和大肠中，造成慢性便秘。营养吸收不良，也就会导致体内脂肪、钙和维生素等物质的消耗增加，同时削弱了她的骨头组织及其他功能。 如之前说到的那样，当细胞组织缺乏氧气和营养时，正常细胞为了生存，就会突变成癌细胞来适应恶劣的体内环境。而在生命中的大部分时候，玛丽都深受消化不良和便秘之苦，这也让她的身体严重缺乏对癌细胞的解毒剂。 所以，即使玛丽经过化疗来杀死癌细胞，还一次性切除了癌变组织，没有解决发生癌症的根本原因，癌细胞又会换一个部位重新长出来。 玛丽在作者的指导下开始做出一些改变，比如调整饮食习惯、花更多时间接触大自然、晒太阳、听最爱的音乐，还有每天平静地冥想。 对玛丽而言，最重要的是，她不需要去做任何让自己不开心的事，并且允许自己犯错。在接受作者建议6个月后，玛丽的身体状况得到稳定性改善。 类似的案例并不少见，美国有一对夫妇因查出癌症被诊断为只有一年左右的生命。两人商议后决定放弃治疗，用剩余的时间去完成他们环游世界的梦想。他们辞掉工作卖掉房子，开始了一段精彩纷呈的旅途，每天愉快地沉浸于各种美景与美食，渐渐把癌症这事忘到了九霄云外。 一年半以后，夫妇俩回到美国，才发现他们已经超过了一年的生命时限。两人到医院重新做了检查，体内的癌细胞居然奇迹般地消失了。 未被解决的情绪冲突往往是所有疾病的开端，包括癌症。 最容易被我们所忽略的一种情绪冲突无疑是“无私”，很多癌症病人把他们全部的生命和时间，都放在他人身上，以此获得被肯定和存在的价值感。 但在我们的潜意识看来，这种将外界评价放在首位，甚至是取悦他人的行为，一方面是不爱自己的表现，一方面还暴露了隐藏的不安全感。无形之中，外表的坚强完美和内心的软弱自卑不断对立冲撞。 “癌症始于我们被分裂的心，起始于我们人生所有未能表现出来的悲伤和挫折”。 一项日本的研究显示，癌化肿瘤症状自然消失的病人，在突然痊愈之前，通常在24小时之内，经历过对自己态度的深刻改变。3 自我疗愈须知 在本书的最后部分，作者结合癌症形成的原因和根源，总结出了对应的自我疗愈措施，主要包括七个方面：降低毒素的食材、阳光疗法、充足的睡眠、有规律的用餐、坚持运动、素食主义、神奇的草药和矿物补充品，以及改善负面情绪。下面主要从与我们日常息息相关的食材、睡眠、运动和负面情绪这几个方面来逐一了解。 充分的证据显示，大量的蔬菜和水果具有治疗及防治癌症的效果。 特别是芸薹属的蔬菜例如甘蓝等，对组织系统和血液具有强大的净化功能，经常食用会大大降低所有的毒物含量，抑制癌细胞增生的条件。 另一方面，应尽量避免摄入富含糖的食品和饮料，比如巧克力、冰淇淋和各种非天然果汁饮料。精制的加工过的糖在被消化时，不含任何吸收时必需的营养。 经常摄入糖分会滋养癌细胞，却饿死了健康的细胞。 熬夜已经成为很多人的常态，其危害并未得到足够重视。研究显示人体需要8~9小时完全处在黑暗中的睡眠，免疫系统才能充分充电。 长期睡眠不足会降低身体抵抗力，一个虚弱的免疫系统是无法定时进行身体内部清理的，从而导致的阻塞就会威胁细胞生命。 如果在晚上十点前睡觉，生长激素则在十一点到达分泌的高峰。在这段期间里，身体会净化自己，并进行主要的修补和再生工作。因此，在晚间适当的时间获得足够的睡眠，让身体分泌充足的生长激素，是预防和治疗癌症的最好方法之一。 关于运动对健康的不可或缺，用我们常说的“生命在于运动”已经足以说明。就疗愈癌症来说， 因为癌细胞是典型被夺走了氧气的细胞，运动是一个直接运送额外的氧气到全身细胞，改善免疫反应的手段。 《美国医疗协会期刊》的一份研究中，那些被诊断出结肠癌的人，若遵守适度的运动计划，每周运动超过6小时者，比起每周运动少于1小时者，死于癌症的概率低了61%。在所有的案例中，无论病人是什么年龄，癌症处于什么阶段，或体重如何，运动都是个很好的保护性因素。 在癌症越来越常见的今天，我们身边或多或少都会目睹这样的情况，某个亲友或同事或邻居意外地查出癌症，之前一直看起来好好的一个人突然就垮掉了，并且很快就离我们而去。叹息之余，人们也会有种说法：是被癌症吓死了。 “癌症最根本的原因是害怕”——长期以来害怕不够好、害怕失去、害怕受伤害、害怕伤害别人、也害怕死亡。 当你感到害怕时，你要么沉沦其中要么逼迫自己抗争要么假装什么事都没有，无论哪一种，这种忽略身体的强烈感受，会消耗每个细胞的生命力。细胞会进入保护或者抗争模式，从而脱离正常的生长和繁殖。 那些经历过人生重大创伤的人，例如至亲离世、事业失败和婚姻破裂等，若是没有及时调整心态，就会成为癌症高发人群。 所有的肿瘤，都是恐惧落实在细胞上的表现形式。 无论物质的还是情绪的，你就是自身生存环境的创造者，是体内细胞生存环境的创造者。就好比是选择为一株枯萎植物的根部浇水，还是为它掉落的叶子感到悲伤，这是由我们自己决定的。以上就是《癌症不是病》这本书的精华，不知道大家看完会有怎样的体会。说说我的收获吧。 首先，对于可怕的癌症我有了一个全新的认识：由于身体内毒素和废弃物堆积，阻碍了正常的生理功能，缺氧和得不到足够养分的细胞不得不产生变异来适应糟糕的生存环境。 与其说癌症是一种病，其实它更是我们身体发出的求救信号，是我们长期不爱自己的结果。 癌症这个病变的表象，是在警示我们必须有所改变。 那么应该如何改变呢？根据书中重点阐述的癌症形成的原因，我们可以找到真正有效的解决方法。 注意饮食结构的合理，尽可能吃天然的食物，尽量少吃红肉，特别是加工过的肉食；尽量不吃含有反式脂肪的食物，保持身体的通畅。 不管工作生活多么忙，每天抽出一点时间来运动，选择自己喜欢的一种运动方式，无论运动量大小，重要的是坚持。同时要注意运动时的空气环境，毕竟我们的细胞需要的是氧气，而不是雾霾和尾气。 我们和大自然的所有生命一样，是离不开阳光的。经常沐浴在阳光下，不仅使我们的身体更强健，也使我们的内心充满力量和希望。阳光般积极的内心，是防治癌症的不二法宝。 癌症就像是温水煮青蛙，是多种因素叠加长期累积而成的。这些最终导致癌症的因素，就存在于我们每天的日常生活里，对我们的身体多一点关心，持之以恒地坚持有益身体的生活方式，只要我们愿意这样做，远离癌症拥有健康的主动权，就掌握在我们自己手里。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
你好！晋中昕儿很荣幸可以回答您的问题！据有关资料和民间经验显示，苦菜具有治疗胃病的良好效果，并且有相关实验表明，苦菜还能解尼古丁毒，由此推断，苦菜中可能含有1中物质能与尼古丁发生中和。最后得出1种假设：人体中含有1组内源性物质，1种与尼古丁相似，另1种与苦菜中的某1物质相似。在正常情况下，2者相互中和；若尼古丁类似物含量多，就会引发胃病。关键词：苦菜，尼古丁，内源性物质，胃病正文：家乡苦菜很多，有人用它治疗胃病，效果很好，于是产生了兴趣，通过资料对其研究，发现，它确实有许多值得关注的地方。论文 毕业论文网苦菜为菊科植物苦苣菜Sonchuso1eraceusL.山苦荬Ix-erischinsnsis（Thunb.）Nakai.抱茎苦荬菜（Houtt.）Stebb.的嫩叶，又名苦荬、苦马菜。1—2年生草本植物。苦菜每百克嫩叶含水分91克，蛋白质克，脂肪克，碳水化合物4克，钙120毫克，磷52毫克，胡萝卜素毫克，维生素毫克，维生素C12毫克等。苦菜性味苦寒，具有清热解毒、凉血的功效。用于治痢疾、黄疸、血淋、痔瘘、疗肿等。《滇南本草》载“凉血热，寒胃，发肚腹中请积，利水便。”《本草纲目》载“治血淋痔疹”。脾胃虚寒者忌食。[1]苦菜治疗胃病的事实已经被许多人所证实，且效果良好；苦菜能提高口味，健胃，春天吃苦菜的话能健胃提高消化功能，还能抗暑。[2]近年来有关专家又发现苦菜中含有与尼古丁中合的成份，所以苦菜茶又是吸烟或被动吸烟者的最佳饮品。这里举1例：六十年代初，有人常到野外捉蜥蜴充饥，祖父告诉他，苦菜根里的白汁能解毒。1次此人捉了只蜥蜴，从祖父长烟管里抠出点烟油子，涂在蜥蜴嘴里，它很快就昏死了过去，再用苦菜根中的白汁抹在它嘴里，蜥蜴转眼间便复活了。由此看来，多吃苦菜、多饮苦菜茶对身体健康是十分有益的。有人曾对苦菜解尼古丁之毒做过如下实验：1、苣卖菜简述及问题的提出苣卖菜(geerusderiovlolo)又名取卖菜、苦菜，菊科，多年生草本，叶基生包茎，下部带紫红色，黄色舌状花，我国各地普遍野生。其茎、叶及主根中均有白色乳汁，汁与空气接触后由白色变为深褐色，时间1长还会凝成胶质体，幼苗可食。其药用功能早巳载入我国中医学宝库。药名败酱，全草入药，主要成分含香豆素、甾帖类，主治肠痛、疮疖肿痛、肠炎、痢疾、带下产后淤血、痔疮等疾病，可解蚊、虫咬毒，具有清热解毒、消肿排脓祛淤等功能。根据我们在几种动物体进行试验的结果，苣卖菜还可以解尼古丁之毒。我们认为，这1课题值得研究和探讨。道理很清楚，烟草中含有大量的尼古丁，吸烟被公认为是对人体有害的。但是，国际上虽屡屡提倡“禁烟”却终不能奏效，这显然是1个难以调和的矛盾。我们可以设想，将遍地丛生、取之容易的苣卖菜经过加工掺人烟草之中或直接使吸烟者服之，这样可减少烟草中的尼古丁对人体的毒害，因此这具有十分重要和广泛的意义。本文以下所述，是对这1课题在蛇、沙蜥、白鼠3种动物身上所进行试验的记录摘要。2、实验材料及实验过程L试验材料(1)黑眉锦蛇：又名菜花蛇。爬行纲、游蛇科。捕捉于包头西部。(2)沙蜥：又名蟾头蜥，爬行纲、鬣蜥科。包头地区田野均有。(3)小白鼠：动物室饲养。(4)烟积油；由烟头中捅出的膏状物。(5)苣卖菜乳汁：采于包头郊外，由其茎内挤出。(6)蒸馏水。2．实验过程试验1：验证尼古丁致蛇死亡。1990年8月20日。试验对象：蛇，体重156g，体长0．65m，试验前无病态。试验过程及现象：将烟积油0．004g用蒸馏水溶解，用无针头注射器注入蛇口。初注入烟积油后，尚能爬行1．5m，经31秒钟后，药物发生作用。观察其反应：身躯自尾部开始痉挛，随后颈僵直，瞳孔扩散失去光泽，口中有唾液流出，尔后全身僵硬，口垂于地，1分钟后死亡。试验2：观察苣卖菜解尼古丁之毒的效果。1990年8月20日。试验对象：蛇，体重178g，体长0．71m，试验前无病态。试验过程及现象：先将烟积油0．004g用试验1方法注入蛇口。经48秒后药物发生作用，蛇反应与试验1基本相同。等蛇休克之后，立即用解剖刀把撬开蛇口，将鲜苣卖菜乳汁0．Olg抹于蛇喉部，用蒸馏水送服。观察其反应：4分钟后，蛇的尾部先恢复柔软。5分30秒后，手触动蛇体时，蛇有知觉。7分钟后，蛇头可抬起，瞳孔逐渐恢复光泽，在其眼前摆动手臂，有闪躲现象。8分钟后，蛇颈部恢复柔软。10分12秒后，蛇头昂起，可蠕动。蛇的恢复过程，恰好与中毒时过程相反。试验3：观察烟积油与苣卖菜乳汁混合后在动物身上的反应。1990年8月22日。实验对象：蛇，体重203g，体长0．8m。药品用量：烟积油水溶剂0．004g，苣卖菜乳汁0．Olg，混合。过程及现象：将调好后的混和物2ml注入蛇口，经40秒钟后，蛇略有失常反应，表现为爬行缓慢或停爬，力弱，但无较大反应。随时间的延长，蛇逐渐恢复正常。试验后，可继续饲养。试验4：苣卖菜乳汁胶质的效力。1991年1月20日试验对象：同试验3。药品及用量：烟积油0．004g制成水溶液，苣卖菜乳块0．008g制成溶剂(需放入瓷坩埚中加温，待2小时后方能溶解)。过程及现象：用试验1的方法将烟积油溶液注入蛇口内，观察其反应，与试验 1现象基本相同。再及时将乳块溶液注入蛇口，经20分钟后，触动蛇体，有知觉。 33分钟后，在蛇头前摆动手臂，蛇有闪躲现象，身躯由僵变软，头部抬起。经45分钟后，可爬行。试验5：观察沙蜥对尼古丁的反应。1990年8月23日。试验药品：同试验1。过程及现象：用小木片撬开沙蜥口，将烟积油0．002g(膏状)抹入其口中。经5秒钟后，尾及四肢痉挛，头低下，口张合，后腿挺伸3～4次，40秒后死亡。试验6：观察尼古丁与苣卖菜乳汁混合，在沙蜥身上的反应。药品及用量：烟积油0．001g(膏状)，与鲜苣卖菜乳汁0．002g调和，不需加水。过程及现象：将混合后的药品用小木片抹入沙蜥口内。其现象：仍能快速爬行，不发生中毒现象。试验7：观察白鼠对尼古丁的反应。1991年1月23日。试验手段：口服及肌肉注射。过程及现象：先将烟积油O．002g溶解后，用无针头注射器注入鼠口，经20分钟后无反应。再将烟积油0．002e溶解后过滤，取lml进行肌肉注射，立刻发生痉挛，随后死亡。试验8：观察尼古丁与苣卖菜乳汁混合，在白鼠身上的反应。1990年1月23日。试验手段：肌肉注射。过程及现象：将烟积油0．002g溶解后与0．0042苣卖菜乳块混合溶解，过滤后取lml进行肌肉注射。发现注射后白鼠仍能跑动，后腿略拖，精神有所减弱，但不发生死亡。三、结论1．尼古丁可使沙蜥、蛇、小白鼠等小动物中毒死亡。2．尼古丁与苣卖菜乳汁混合后，具有降解尼古丁毒性的作用。3．苣卖菜乳汁可缓解尼古丁毒性。4．尼古丁毒素对哺乳动物(这是单指白鼠)用口服的方法远不如两栖动物 (这是指蛇与沙蜥)反应迅速，但用肌肉注射反应迅速。5．胶质的苣卖菜乳汁，仍能降解尼古丁毒性。[3]有研究显示，尼古丁能作用于迷走神经系统，破坏正常的胃肠活动，使幽门括约肌松弛，胆囊收缩，使碱性的胆汁易于返流入胃，以致破坏胃粘膜，并且还可促使胃酸分泌增多，抑制前列腺素合成，从而使胃粘膜粘液分泌减少。这些均可损害胃粘膜，导致胃病。[4]由此可见，苦菜既能治疗胃病又能解尼古丁毒。于是，得出1假设：胃病可能有另1引发机制，人体中含有1组内源性物质，1种与尼古丁相似，我暂且称它为尼古丁类似物，另1种与苦菜中的某1物质相似，称它为苦菜活性物质。在正常情况下，2者相互中和；若尼古丁类似物含量多，就会引发胃病。谢谢！
遗传与变异 ---新形式下的基因突变 （ 2005动物科学院 X X X ） 摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 关键词：遗传；变异；基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础? 遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。 如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。 大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。 总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 （一）遗传物质的存在形式 （1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中； （2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组； （3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组； （4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列； （5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 （二）基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 （1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子； （2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则； （3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的； （4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板； （5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 （1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）； （2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉； （3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行； （4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制； （5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 （1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 （2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控（了解操纵子学说） 、基因的突变 （1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。 （2）、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。 （3）、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。 染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 （三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。 遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点） 遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机； 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精，双雄受精，核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离，染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失（del） 受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等 重复（dup） 倒位（inv） 易位（t） 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 （二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病 （1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病 （1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 （2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病 （1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病 （1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。 （2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传 （三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 （1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 （2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。 （3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。 （4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点 （1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病； （2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低； （3）、近亲婚配时，子女患病风险增高； （4）、发病率有种族（或民族）差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。 令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。
疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。
这个没有可比性，这些病都与遗传基因有关系。
没有科学依据。
银屑病患者的大多数病例也都证明了银屑病与癌变的发生有着病因和发病机制上的某些共同之处，尤其是皮肤癌，皮肤癌与银屑病的皮损发生是一样的，都涉及细胞过度增生和有丝分裂的速度过快，具有遗传、代谢、生长和形态结构相似等特性。
但银屑病患者患皮肤癌的概率高低目前还有很多的争议，有的专家认为银屑病患者患皮肤癌的概率高，有的专家认为很低，也就是说，没有证据表明银屑病与皮肤癌有直接的关联。
需要注意的是：当患者的病情严重的情况下，常常选择外用药物来进行辅助的治疗，其中有些药物长期使用的话会有致癌的危险。
银屑病的癌变发病率跟应用砷的总量有很大的关系，根据研究显示，可能是由于砷作用于核酸，影响了蛋白质的合成，引起了遗传信息的改变，长期使用对皮肤有不良刺激的药物也能够引起皮肤癌的产生。
银屑病是一种慢性全身性炎症性疾病，许多患者需要终身治疗才能控制疾病及其相关并发症。因此，银屑病对健康相关的生活质量有重大影响。支持对银屑病患者使用生物疗法的证据主要基于随机对照试验。然而，在现实世界中，尽管银屑病的绝对面积和严重程度指数比RCT中的患者低，但银屑病患者往往有更大的疾病负担；现实世界中的患者通常接受了更传统的系统和生物治疗，并有更多的共病。由于这些因素可能影响治疗的有效性和耐受性。Guselkumab是一种与白细胞介素p19亚单位结合的全人型单抗。Guselkumab治疗的长期有效性和安全性已在III期双盲1期和2期研究中得到证实，与安慰剂和Adalimumab相比，III期双盲试验中也证明了Guselkumab治疗的长期有效性和安全性。尽管长期随机对照试验仅限于IL-23抑制剂在银屑病中的应用，但现在已经有几项研究证明了Guselkumab在真实世界中的有效性和安全性。Persistent是一项非干预性研究，调查Guselkumab和Ustekinumab在常规临床实践中对中到重度银屑病患者的长期疗效、安全性和HRQOL的影响。方法根据临床实践给患者使用Guselkumab。评估的终点包括银屑病面积和严重程度指数、医生总体评估、目标指甲银屑病严重程度指数和皮肤病生活质量指数。结果总体上，303名患者入选并接受Guselkumab治疗。平均病程年，的患者在常规全身治疗前接受过≥1治疗，的患者在生物治疗前接受过≥1治疗。平均PASI评分从基线时的分下降到28周时的分，到W52周时进一步下降到分，而达到≤1绝对评分的患者比例从基线时的增加到W28时的和W52时的。PASI90和PASI100的反应也显示在W28和W52之间有显著的改善，与生物治疗历史无关。在难以治疗的区域观察到银屑病皮肤的清除，在W28和W52之间，达到PGA评分?≤1的患者的百分比增加。Guselkumab改善了HRQL；平均DLQI评分从基线的下降到W28的，并在W52进一步下降到。在W52时，的患者DLQI评分达到?≤1。在W52时，累积用药生存概率为。结论：总之，PERSIST是一项大型的、真实的研究，为guselkumab在随机对照试验之外的有效性和安全性提供了重要的证据。Guselkumab是有效的和并具有良好的耐受性。文献来源：GerdesS，AsadullahK，HoffmannM，Real-worldevidencefromthenon-interventional，prospective，GermanmulticentrePERSISTstudyofpatientswithpsoriasisafter1?作者：医路坦克
怎么写开题报告呢？首先要把在准备工作当中搜集的资料整理出来，包括课题名称、课题内容、课题的理论依据、参加人员、组织安排和分工、大概需要的时间、经费的估算等等。第一是标题的拟定。课题在准备工作中已经确立了，所以开题报告的标题是不成问题的，把你研究的课题直接写上就行了。比如我曾指导过一组同学对伦教的文化诸如“伦教糕”、伦教木工机械、伦教文物等进行研究，拟定的标题就是“伦教文化研究”。第二就是内容的撰写。开题报告的主要内容包括以下几个部分：一、课题研究的背景。 所谓课题背景，主要指的是为什么要对这个课题进行研究，所以有的课题干脆把这一部分称为“问题的提出”，意思就是说为什么要提出这个问题，或者说提出这个课题。比如我曾指导的一个课题“伦教文化研究”，背景说明部分里就是说在改革开放的浪潮中，伦教作为珠江三角洲一角，在经济迅速发展的同时，她的文化发展怎么样，有哪些成就，对居民有什么影响，有哪些还要改进的。当然背景所叙述的内容还有很多，既可以是社会背景，也可以是自然背景。关键在于我们所确定的课题是什么。二、课题研究的内容。课题研究的内容，顾名思义，就是我们的课题要研究的是什么。比如我校黄姝老师的指导的课题“佛山新八景”，课题研究的内容就是：“以佛山新八景为重点，考察佛山历史文化沉淀的昨天、今天、明天，结合佛山经济发展的趋势，拟定开发具有新佛山、新八景、新气象的文化旅游的可行性报告及开发方案。”三、课题研究的目的和意义。课题研究的目的，应该叙述自己在这次研究中想要达到的境地或想要得到的结果。比如我校叶少珍老师指导的“重走长征路”研究课题，在其研究目标一栏中就是这样叙述的：1、通过再现长征历程，追忆红军战士的丰功伟绩，对长征概况、长征途中遇到了哪些艰难险阻、什么是长征精神，有更深刻的了解和感悟。2、通过小组同学间的分工合作、交流、展示、解说，培养合作参与精神和自我展示能力。3、通过本次活动，使同学的信息技术得到提高，进一步提高信息素养。四、课题研究的方法。在“课题研究的方法”这一部分，应该提出本课题组关于解决本课题问题的门路或者说程序等。一般来说，研究性学习的课题研究方法有：实地调查考察法(通过组织学生到所研究的处所实地调查，从而得出结论的方法)、问卷调查法（根据本课题的情况和自己要了解的内容设置一些问题，以问卷的形式向相关人员调查的方法）、人物采访法（直接向有关人员采访，以掌握第一手材料的方法）、文献法（通过查阅各类资料、图表等,分析、比较得出结论）等等。在课题研究中，应该根据自己课题的实际情况提出相关的课题研究方法，不一定面面俱到，只要实用就行。五、课题研究的步骤。课题研究的步骤，当然就是说本课题准备通过哪几步程序来达到研究的目的。所以在这一部分里应该着重思考的问题就是自己的课题大概准备分几步来完成。一般来说课题研究的基本步骤不外乎是以下几个方面：准备阶段、查阅资料阶段、实地考察阶段、问卷调查阶段、采访阶段、资料的分析整理阶段、对本课题的总结与反思阶段等。六、课题参与人员及组织分工。这属于对本课题研究的管理范畴，但也不可忽视。因为管理不到位，学生不能明确自己的职责，有时就会偷懒或者互相推诿，有时就会做重复劳动。因此课题参与人员的组织分工是不可少的。最好是把所有的参与研究的学生分成几个小组，每个小组通过民主选举的方式推选出小组长，由小组长负责本小组的任务分派和落实。然后根据本课题的情况，把相关的研究任务分割成几大部分，一个小组负责一个部分。最后由小组长组织人员汇总和整理。七、课题的经费估算。一个课题要开展，必然需要一些经费来启动，所以最后还应该大概地估算一下本课题所需要 的资金是多少，比如搜集资料需要多少钱，实地调查的外出经费，问卷调查的印刷和分发的费用，课题组所要占用的场地费，有些课题还需要购买一些相关的材料，结题报告等资料的印刷费等等。所谓“大军未动，粮草先行”，没有足够的资金作后盾，课题研究势必举步维艰，捉襟见肘，甚至于半途而废。因此，课题的经费也必须在开题之初就估算好，未雨绸缪，才能真正把本课题的研究做到最好。
癌症，是当代医学尚未攻克的一个顽固堡垒，严重威胁着人类的健康和生命。以下是癌症作文栏目为您带来的《关于癌症的作文800字》，希望我们的作文能让你喜欢。
我曾经是一个癌症病人。什么，你们不相信?那就让我告诉你们是怎么回事吧。
发病的那天是个很平常的日子，我——一个刚读幼儿园的孩子，正在家里的客厅里玩积木。妈妈呢?正在厨房了为我忙这忙那。忽然在电话边的我发现了一笔“财宝”——一枚闪着金光的五角硬币。我二话没说，一把紧紧地抓在手上，对妈妈说了声：“我出去玩了！”便兴奋地冲到隔壁小店。用我发现的“财宝”买来了一包又香又脆“粟粒花”。啊，真好吃。这是个秘密，我绝不会告诉我妈妈的。虽然那天晚上我害怕看妈妈的眼睛。
癌症的扩散也是在不知不觉中。我每天回家都要往电话边瞄一眼，可是一连几天“宝藏”都没出现。忽然一个念头冒了出来，妈妈的提包不就是一个大“宝藏”吗?终于，那“妙脆角”的诱惑使我把手伸进了妈妈的手提包。开始几次，心总是跳个不停。渐渐地，嘿！就这么习惯了。
癌症的治疗是从小学一年级开始的，妈妈终于发现了这个秘密。天啊，还好我机灵，说是第一次。妈妈也没怎么骂我，只是跟我讲了很多。什么“做人要诚实，不能拿别人的东西……”我又没拿别人的东西喽，我知道拿别人的东西那叫“偷”(因为老师讲过)。我才不干呢，我拿的是自家的，没事！
终于，在二年级，当我把开采量扩大到五元时，妈妈动了手，可妈妈打得不疼，虽然当天晚上我吓得眼泪流个不停。但两个星期后，我又看到那“上好佳”在店里向我招手。当我悄悄地(不是偷偷地噢)从妈妈大衣里取出了点“宝”时，我又一阵欢喜。
今天早上，爸爸沉重的对我说：“爷爷快不行了，你得做好心里准备。”下午，蒋老师告诉我，我家有事，妈妈要先接我回家。这时，我便有一种不祥预感。“政涵，快点出来！”姐姐慌张地在我教室门口叫着。我赶快背起书包，跑出教室。“爷爷是不是……”我问姐姐。姐姐点点头。我们便以最快的速度乘车来到爷爷新造的别墅。
一踏进家门口，只见奶奶扑在爷爷身上，痛苦地哭泣着；姑婆在一旁一边痛哭一边诉说着以前和爷爷在一起的幸福生活；爸爸、伯伯、姑父这几个坚强的男人也流泪了；我在一边安慰奶奶，可自己的泪水也情不自禁地流了下来……
到了吃晚饭时间，我们个个难过地咽不下饭，我们不停地哭泣着，爷爷的邻居、亲戚等不断有人前来悼念。他们含泪坐在爷爷身旁哭诉。
可恶的癌症，你夺去了多少人的生命;可恶的癌症，可恨的是你连我的爷爷也不放过。爷爷您放心，我一定好好学习，长大后为您“报仇”！
医院重症监护室，同时住进两位病人，都是肠胃不舒服。在等待化验结果期间，甲表态说：“如果发现是癌症，我就立即去旅游，首先去拉萨。”乙默默无语，焦虑不安，没作任何表态。
结果出来了，他们患的都是大肠癌。于是，甲列了一张告别人生的计划表，离开了医院，乙则住了院。
甲的计划是：从原地开始，去一趟拉萨和敦煌；从四川的攀枝花坐船一直到长江口；到海南的三亚以椰子树为背景拍一张告别人生的纪念照；在哈尔滨过一个署假；从大连坐船到广西的北海；然后北上，登上北京天安门；到北京图书馆看完莎士比亚的所有作品……写一本书出版。凡此种种共三十九条。
他在这张生命的清单后面这样写道：“我的一生有很多梦想，有的实现了；有的由于种种原因还没实现。为了不遗憾地离开这个世界，我打算用生命的最后一年去实现还没实现的梦想。”甲说到做到，他真的按计划去做了。他不但已经实现了自已所有的梦想，更重要的是实现了写一本书出版的夙愿，而且癌细胞也不知不觉地减少了许多。一年过去了，他居然还快乐地活在世上，现在，他正着手写第二本书。
有一天，乙的好友到医院探望乙顺便送给乙一本书，这本书着作者正是甲。于是，乙打电话向甲表示祝贺，并提及病情。甲说：“我真的无法想象，要不是这场病，我的生命该是多么的乏味。是这场病提醒了我，人就是要活在当下，去做该做的事，去实现自已的梦想。只有珍惜今天，才能拥有明天，我现在才真正体会到什么是真正丰盛和有意义的人生。说起奇怪，现在，我肠胃不舒服的感觉已经没有了。”甲最后问乙：“你的病好了吗？”电话的另一端乙在伤心地哭泣，然后乙把电话挂了，甲只听到话筒里嘟嘟嘟的声音。
人云亦云的序幕，简单自然的开场白，这就是这个抗癌故事的开始，就是这部看似并不起眼的电影，演绎了一的独具一格的抗癌故事，也让我对癌症患者这个身份有了重新的认识。
生命就是一个过程吧，起起伏伏，像一座座山川，山的那一头永远充满了未知。当幸福气息弥漫整个生活，欣喜的甚至让我们有些飘飘然，就在我们对未来充满希望与期待之时，试想一下，这时候的你，多了一个突如其来的癌症患者身份，你会作何反应？
谈及癌症，人们多半是避讳而又恐惧，因此，谈癌色变。而这部电影，少了些令人窒息的压抑，多是以诙谐幽默的方式将患癌后的痛苦一一带过，人们带癌欢笑，甚至是因癌而笑。影片让人们改变以往的畏惧态度，以一种相对轻松的方式谈及患癌、抗癌直至战胜癌症的全过程。
和一般癌症患者一样，影片主角在得知自己患癌后的第一反应也是难以置信。但还是不得不面对现实，在经历了女友离去的无奈、治疗的副作用带来的痛苦和病情恶化等一番绝望与挣扎之后，还是选择勇敢地走进了手术室，尽管他自己都不知道能不能活着出来。万幸的是，他活过来了。好在，在他濒临崩溃之时，有最好的兄弟和最爱她的父母一路的支持与陪伴，他也因为癌症，结识了他的新女友，一个在他患病之时一直都在默默鼓励他的心理医生。
或许，这份美丽的爱情，就是对他曾经承受的痛苦的最好回馈。也让他知道，有一种长得像人的生物，或许并不能真正的称之为人。
作为一个癌症患者，影片中最让我记忆深刻的，就是他在目睹医院中那些触目惊心的生离死别时，露出那发狂的冷冷一笑。或是恐惧，或是无奈，或是对自己未来的绝望。
其实，看到他术前在朋友车中濒临崩溃的发狂，我除了难过，还有一丝欣慰。因为我终于觉得，我并不孤独，是有人懂我曾有过的那种无助于绝望的，尽管这只是电影。
让我有一丝不满的，是他周围的人的一些看似善意的做法，似乎潜移默化中也无时无刻的不在提醒他，他是一名癌症患者。换一种关注方式，不是更好吗？
走过这段步履维艰的抗癌路，我觉的自己有了一个全新的蜕变。生命不就本是在经历中一次次的蜕变、成长么？只是抗癌的这段经历，来得更加刺激，只有经历了破茧成蝶的挣扎，生命才愈现芬芳。
一番轮回之后，一样的人，相同的物，却多了份不一样的心境。多了份释然，少了些稚气。
影片中的主人公，在抗癌的这段经历中也会成长不少的吧。可我并没有像他那么幸运，几次化疗和一次手术就结束了痛苦的抗癌战争。还因此收获了一份珍贵的爱情。
坚持本就不是一条单行线，其间曲折不断，掺杂着迷惘、痛苦和不断想要放弃的欲望。所以说，“坚持”并不只是一个简单的字眼，对于癌症患者的坚持，尽管未必都会胜利，但在我心中，都是无可比拟的英雄。那种身心具惫的感觉，有时候并不是别人的一句“我懂”就代表他真的懂得。
渐渐的我明白，那些风雨就是岁月赐予我的最好的礼物，这些珍贵的经历教会了我成长。坎坷和泥泞，不足以停滞我追逐梦想的脚步。经历风雨洗礼后的天空，阳光才会绽放得更加明媚耀眼。
总之，以后的我，要坚强而快乐的生活。惊涛骇浪之后，我还会惧怕这点涟漪吗？
沧海桑田的拥有，力挽狂澜的搏斗，哈哈，命运在和我开玩笑，那我则奉陪到底咯。无论结局如何，在我心中，我都是英雄！