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临床医学毕业论文范文
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.
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[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.
[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.
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[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.
[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.
[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或气道壁损坏到无法修复的一种状态。吸烟是导致终末细支气管损坏的最常见的原因。肺气肿的病程变化通常随着时间而逐渐变化：
肺泡长期处于过度膨胀状态，使得肺泡遭到破坏
存留在肺内的气体增多
肺部慢慢肿大，呼吸更加费力。
肺气肿的特征是气流受限。在肺功能测试中，患病人员比健康的人需要更多的时间排空肺内的气体。
大多数人的肺气肿都是由吸烟引起。但是，吸烟是怎么破坏气泡的，目前尚不清楚。有趣的是大多数老烟枪没有肺气肿。为什么有的吸烟者会有肺气肿，有的没有目前还不太清楚，但是老烟枪们会因为吸烟对健康产生许多的负面影响。
除吸烟外，alpha - 1抗胰蛋白酶缺乏也是导致肺气肿的原因。不过和吸烟相比较，这只是一个次要因素。
alpha -抗胰蛋白酶（AAT）是人体血液中一种天然的用于保护肺部的血清蛋白。有的人因为遗传原因造成缺乏alpha -抗胰蛋白酶。血液中AAT蛋白含量过低使得白细胞不断的对肺部组织造成伤害。如果ATT缺乏者还吸烟的话，这种伤害则会更加严重。
大多数有严重AAT缺陷症的患者都有肺气肿。对于AAT缺陷症引发肺气肿的人数现在还不能确定。专家估计大约占肺气肿总人数的2%到3%。通常，由于AAT缺乏症引起的肺气肿患者通常年纪更小，且可能出现肝脏问题。
二手烟可能导致肺气肿。众所周知，长期的暴露于烟雾缭绕的环境中不利于肺部的健康。一些研究显示，长期暴露于二手烟含量比较高的环境中可能患肺气肿。空气污染也被认为是导致肺气肿的另一个原因。不过对于这个原因的研究与轮着有一定的困难。
肺部炎症是呼吸系统的常见病，主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容，欢迎阅读参考!
(一)大叶性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)左上肺可见大片高密度影，密度均匀;
(2)病灶边界欠清楚。
CT平扫(肺窗)：
(1)右肺下叶背段大片高密度影，病变累及整个肺段;
(2)内可见通气支气管;
(3)左肺下叶见小片状高密度影，境界清。
[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎，右肺下叶背段较明显。
[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断，胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影，受累肺叶或肺段的体积不缩小，内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查，诊断本病较容易，但因抗生素的广泛使用，典型的大叶性肺炎已不常见，偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象，部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变，并能更好的显示病变的范围。
X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化，从而观察治疗效果，指导临床治疗。
(二)支气管肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：左下肺见小片状模糊影，左侧心缘模糊不清。
CT平扫(肺窗)：两下肺见多发斑片状高密度影，呈局灶性分布。
[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。
[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样，大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影，境界较模糊。病变密度不均匀，中心密度较高，多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小，也可集中呈大片融合趋势，但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管，病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时，也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁，然后向心缘发展，因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段，结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时，影像诊断比较困难。
(三)病毒性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)两肺纹理增加，以两下肺野中内带明显;
(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。
CT平扫(肺窗)：
(1)两上肺纹理增多、增粗;
(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。
CT平扫(肺窗)：
(1)两下肺纹理增多、增粗;
(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影，左肺下叶外带见多发小结节影，边缘模糊。
[影像诊断] 病毒性肺炎.
[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有：①分布于两下肺野中内带的小结节影，结节大小6～8mm，边缘模糊;②分布于两肺中下野内带，密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影，占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别，两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外，通过观察抗炎治疗效果，也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性，因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。
(四)过敏性肺炎
[图像特征]
CT平扫：右上肺外带多发小斑片状模糊影，境界欠清。
CT平扫：两周后检查，原病灶消失，右肺下叶可见片状模糊影，边界欠清。
[影像诊断] 过敏性肺炎。
[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有：①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性，即在短时间内，处病灶吸收，另一处病灶又出现，为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史，可确立诊断。
(五)肺脓肿
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)左肺中野可见一类圆形透亮影，为空洞性病灶;
(2)空洞壁厚，外缘毛糙，内壁较光整。
CT平扫(肺窗)：
(1)左肺上叶见含气透亮影，内可见液平;
(2)壁厚，内壁光整;
(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。
CT增强(纵隔窗)：
(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影，内可见液平;
(2)壁厚，见强化;
(3)病灶右后方见小片状高密度影，提示肺实变。
[影像诊断] 左肺肺脓肿。
[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞，结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状，肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征，急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞，内壁多光滑，空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小，壁变薄，空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况，能及早确立诊断。
肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段，下叶背段)，空洞较小，壁薄，周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚，多为偏心空洞，内壁不规则，外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助，参照临床症状及相关实验室检查，三者鉴别不难。
(六)肺部炎性假瘤
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)右下肺内带见片状高密度影;
(2)病灶与右心缘重叠，显示欠清。
X线右侧位胸片：
(1)病灶位于右肺下叶后基底段，与脊柱重叠，密度欠均匀;
(2)病灶可见分叶，边缘毛糙。
CT平扫(肺窗)：
(1)右下肺见高密度占位;
(2)病灶形态不规则，边缘可见长短不一的条状毛刺。
CT增强(纵隔窗)：
(1)病灶不均匀强化，其内见低密度坏死区;
(2)边缘不光整，见棘状突起，内侧缘与胸膜粘连。
[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。
[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者，胸片及CT发现肺内软组织肿块，再结合患者咳嗽、胸痛等症状，基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时，X线胸片或CT发现肺内软组织肿块，需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影，边缘多光滑锐利，密度中等偏高，多数密度均匀，偶有钙化，少数见空洞形成，周围有纤维索条影或斑片状阴影，常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察，炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影，密度较高，周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块，其边缘可见细短毛刺，发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。
CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况，对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外，CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。
参 考 文 献
[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社，2004,9,(第6版).
[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海：上海科技 教育 出版社，～198.
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摘要：
肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一，近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%～30％是由MP感染所致，国外文献报道为～。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一，易导致多系统、多器官损害，容易误诊。本文对2005年1月—2007年1月间我科明确诊断并治愈出院的96例MPP患儿的临床资料进行分析，旨在提高对本病的诊治水平。
1、资料与方法
一般资料96例中男56例，女40例，4个月～1岁9例，～3岁11例，～6岁32例，＞6岁44例，3岁前发病占，～6岁占，～13岁占。夏秋季发病33例，冬春季发病63例，发病高峰月份为11～1月份。
临床表现发热72例(75%)，其中低热13例，中度发热41例，高热18例；咳嗽89例()，喘息18例(13例为婴幼儿)，胸痛19例；头痛、头晕11例；胸闷、乏力9例；惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口罗音17例，湿口罗音13例；肝大3例。
辅助检查全部病例采集空腹静脉血，采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性；外周血WBC＜×109／L10例，＞×109／L24例，(～)×109／L62例；测血沉40例，＞20mm/h25例;测CRP40例，＞5mg/ml12例；心肌酶：LDH升高14例，CK升高11例，CKMB升高16例，α羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例，室性早搏2例，STT改变5例；脑电图异常6例。
线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例()；双肺网状结节改变22例()；节段性或大叶性浸润30例()；肺门影增大、增浓11例()；合并少量胸腔积液5例。
肺外合并症96例中有肺外合并症30例，占。其中心肌损害16例，为肺外合并症首位，占；神经系统受累6例，表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常；泌尿系统损害5例，一过性尿蛋白3例，一过性尿红细胞阳性2例；消化系统受累9例，表现为腹痛、吐泻；皮肤受累3例，表现为多形性斑丘疹，均在发热期出现。
治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg，每日1次静滴，连用5d，停药3d为一个疗程。对于轻型病例，一个疗程后改用口服(服3d停4d)，连用1～2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程，再口服2个疗程，总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25～30mg／kg静滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢，同时早期给予～静滴3～5d。结果全部病例均治愈。2～4周复查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。
2、讨论
目前，MPP已成为儿科的常见病和多发病，一年四季均可发病，本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见，占，但婴幼儿发病也不少见，占，年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳，早期肺部体征少，婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征，主要有4种改变：以支气管肺炎改变最多见，占；其次为节段性或大叶性浸润占；双肺网状结节改变，肺门影增大、增浓11例；侧位胸片发现少量胸腔积液5例，均发生于大叶性肺炎患儿，故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查，本组病例外周血白细胞正常占，血沉升高占，CRP升高占30%。本组查MPIgM全部阳性，MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高，3～4周达高峰，持续4～6个月〔1〕，故对于上述临床表现及X线特征的.患儿，待发病1周时常规检测MPIgM，以早期明确诊断。
MP除可引起呼吸系统感染外，也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例，占。其中心肌损害占首位，多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察，MP对心肌的损害是肯定的，大多于抗炎治疗1～2周内症状消失，心电图恢复正常，心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥，脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用，MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染的肺外表现。
MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物，其蛋白质丰富，因此，应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗，前者血中浓度高于组织浓度，当临床持续高热，疑诊支原体血症患儿，应首选红霉治疗，控制支原体血症后则可进入序贯治疗，改用阿奇霉素静滴或口服，这样，既能控制支原体血症，又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较，组织中的浓度是血中的50倍，半衰期长达68h，在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久，用药3d即可维持较高的血药浓度，不良反应较红霉素少，对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退，除考虑支原体血症外，尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗，对肺外合并症同时采取对症治疗。
目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致。文献报道，MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多，提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应，而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此，对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可用激素。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿，在排除结核后，早期使用～静滴3～5d，未遗留后遗症。
【参考文献】
[1]董宗祈.小儿肺炎支原体感染的临床表现[J].中国实用儿科杂志，1993，8(3):199200.
[2]俞善昌.有关支原体感染的几个问题[J].中国实用儿科杂志，1993，8(3):209.
[3]高春燕，庞随军，贾鲲鹏.肺炎支原体感染肺外并发症118例[J].实用儿科临床杂志，2005，20(4):320321.
[4]袁壮，董宗祈，胡仪吉，等.患儿肺炎支原体肺炎诊断治疗中的几个问题[J].中国实用儿科杂志，2002，17(6):449.
医学呼吸专业毕业论文可以写呼吸实验研究，论文主要是要加入数据分析，不然都是空谈。但是我也急的不行，还是学长给的雅文网，很快就帮忙搞定啦呼吸机相关性肺炎控制方法的探讨无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疗效观察双水平正压通气无创呼吸机在呼吸衰竭气管切开患者行有创机械通气的观察与护理呼吸困难血浆N端脑利钠肽前体浓度变化对心力衰竭早期诊断的临床意义成年Sprague-Dawley大鼠的睡眠结构和呼吸暂停分析浅谈朝鲜族舞蹈呼吸的重要性148例呼吸系统重症患者血气分析及临床意义呼吸训练器联合常规呼吸训练在肺叶切除围手术期应用的疗效观察双水平气道正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭临床分析呼吸波形监测在清理呼吸道分泌物中的应用新生儿呼吸暂停的观察和护理BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果及护理体会BIPAP呼吸机联合氧气雾化给药治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭护理肺癌术后呼吸衰竭的原因分析及防治强化护理教育在预防呼吸机相关性肺炎中的作用肺部围手术期综合呼吸功能训练对术后并发症的影响无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察双水平无创正压呼吸机治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效分析呼吸机在急性呼吸窘迫综合征中的应用吹气球呼吸训练法对术前老年患者呼吸功能的影响呼吸机治疗低氧性呼吸衰竭吸入一氧化氮的作用无创呼吸机治疗COPD并呼吸衰竭的护理研究BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察麻醉后恢复室患者呼吸异常原因分析及护理措施大剂量皮质激素联合BiPAP呼吸机辅助治疗重症哮喘患者的疗效观察无创正压通气对急性肺损伤早期气体交换和呼吸应答的影响无创机械通气治疗慢性肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效观察延脑梗死继发自主呼吸衰竭综合征患者的护理家兔呼吸运动重建及其通气效果评价
难在没有办法确定病因，指的是因为职业工作长期吸入粉末，从而导致的肺部疾病，这就是所谓的尘肺病。因为这种疾病的病因是没有办法确定的，没有办法保证治疗的效果，所以是非常难治疗的。
引言：尘肺病是一种比较常见的肺部疾病，与环境污染等因素息息相关，尘肺病也可以说是一种职业病。多发于煤气开采、陶瓷、耐火材料、水泥生产等长期处于高粉尘的工作环境中，当防护措施不到位，从而导致吸入的粉尘量过多，就会导致尘肺病的症状，而且尘肺病会伴有多种并发症状，因此尘肺病也一直被人们所关注。接下来小编就跟大家来聊聊尘肺对健康有哪些危害？应该怎么预防呢？
尘肺病人最初的症状就是胸痛，所以每个尘肺病人都会有着或轻或重的胸痛现象，当处于高粉尘工作环境的人们出现无缘无故的生痛时，就应该及时检查，并且咳嗽也是比较常见的，持续性的咳嗽会加重对肺部的压力。咯血现象也是常有发生，因为上呼吸道长期的慢性炎症而引起了黏膜血管损伤。尘肺病可能会引起低血氧症，导致人体其他疾病的爆发，慢性支气管炎，感冒、发烧等问题。当前肺病治疗不及时的时候，有可能会导致肺部坏死，人体抵抗力全面下降，有可能会发展为肺癌。
利用工程技术措施消除或者是降低粉尘对人体产生的危害，这是预防尘肺病最根本的有效措施，改善生产设备，有粉尘的情况下，可以利用远程操控或者是计算机操控等，来避免接触粉尘。在自然开采的情况下，可以利用湿式的作业进行喷雾，洒水，煤层高压注水等来阻止粉尘飞扬，最大程度上降低环境粉尘的浓度。在工作的环境当中，必须佩戴防尘面具，防尘安全帽，防尘口罩，送风口罩等，在工作结束之后要立即更换工作服，讲究个人卫生。
长期在高粉尘的环境下进行工作时，人们应该多吃一些猪血和黑木耳，猪血中的血浆蛋白经过人体胃酸和消化液中酶的分解，产生一种可以解毒的滑肠物质。将体内废物排出黑木耳具有特殊功效，可以帮助消化纤维类物质。同时人们还应当补充维生素，可以多食用一些动物的肝、肾等，患有尘肺病的病人一定要避免吃辛辣刺激的食物以及吸烟饮酒等。
尘肺让肺失去了呼吸的功能，患者不能呼吸。防止尘肺就要远离有害粉尘，如果是从事这种工作，一定要做好安全防护，并且定期要去医院体检。
尘肺的规范名称是肺尘埃沉着病，该病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘(灰尘)，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化(瘢痕)为主的全身性疾病。那么尘肺病的发病机理有什么呢?下面和我一起看看吧!
尘肺病的发病机理：
1.咳嗽
早期尘肺患者咳嗽多不明显，但随着病程的进展，患者多合并慢性支气管炎，晚期患者多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。
2.咳痰
咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色黏稠状或块状，常不易咳出。
3.胸痛
尘肺患者常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。
4.呼吸困难
随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。
5.咯血
较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起黏膜血管损伤，痰中带少量血丝;也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使咯血增多。
6.其他
除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能减退。
尘肺病的治疗 方法 ：
尘肺的治疗是以治疗和预防各种并发症为主，防止并发症会延缓尘肺的进展。
1.对症治疗和并发病的治疗
尘肺确诊之后，就应调离粉尘作业岗位，病情较重者应休息或安排疗养，在冬春两季要注意防止呼吸道感染。患者应在医疗监护下工作或休息、组织作保健 体操 、 太极拳 等活动，以增强体质。给予对症治疗，以缓解症状、减轻痛苦。积极预防、发现和治疗并发病，待别是预防和治疗结核病极为重要。
2.药物治疗
(1)常用药物：克矽平、汉防己甲素及铝制剂，可延缓尘肺的进展。
(2)中医中药治疗：主要有行气活血、清肺润燥，提高机体免疫力、增加肺通气功能和延缓肺纤维化进展的作用。常用药物有川芎嗪、丹参酮注射液，银杏叶制剂、痰热清等。
3.手术介入治疗
尘肺病理为肺组织弥漫性纤维化，肺功能下降，对尘肺合并结核球，其他肺组织纤维化轻者，可考虑手术切除结核球;对肺组织弥漫性纤维化、肺大疱，严重影响肺功能者，不适合手术治疗。近年来，不少医疗单位开展肺灌洗术，肺灌洗适合于近期大量接触粉尘且矽肺一期以下患者，不适合矽肺二期及有严重合并症患者。
尘肺病的预防方法：
1.工艺改革、革新生产设备：是消除粉尘危害的主要途径。
2.湿式作业：采用湿式碾磨石英、耐火材料，矿山湿式凿岩、井下运输喷雾洒水。
3.密闭、抽风、除尘：对不能采取湿式作业的场所，应采用密闭抽风除尘办法，防止粉尘飞扬。
4.接尘工人健康检查：包括就业前和定期健康检查，脱离粉尘作业时还应做脱尘作业检查。
5.个人防护：佩戴防尘护具，如防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等。
你好，临床疾病存在有慢性阻塞性肺疾病，肺源性心脏病，肺气肿等慢性疾病，临床疾病治疗还没有特异性方式，临床疾病积极就诊住院改善病情状况，需要改善病情呼吸衰竭及心肌缺血等，此类疾病稳定期需要注意临床二级预防治疗。建议，结合你描述的情况看，临床疾病治疗时可以到医院呼吸内科，遵医嘱选择治疗方式，平时注意休息，避免感冒，避免吸烟限制饮酒等。
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1(机标)【标题】 C反应蛋白测定在慢性阻塞性肺疾病病情变化时的临床意义【著者】 徐茜; 赵予【著者单位】 贵阳市第四人民医院老干科,贵州贵阳 550003【文摘】 目的:探计慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期C反应蛋白(CRP)测定的临床意义。方法:选择在本科住院的COPD患者27例,分别在其COPD急性加重期和稳定期时抽血测定CRP,血常规,比较2组间是否有统计学意义。结果:患者血清CRP急性加重期显著高于稳定期COPD。【出处】 贵阳中医学院学报 2008; 30(4): 36-37【关键词】 C反应蛋白; 慢性阻塞性肺疾病2(机标)【标题】 C反应蛋白测定在慢性阻塞性肺病急性加重期的临床意义【著者】 石慧芳; 陈山; 何海武【著者单位】 海南省农垦总局医院呼吸内科,海南海口 570311【文摘】 目的:探讨C反应蛋白(CRP)测定在慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期诊治中的临床意义。方法:选择COPD急性加重住院患者79例,比较其治疗前后血清CRP水平、白细胞总数(WBC)和肺功能(FEV1%预计值)动态变化情况。结果:血清CRP和WBC水平在急性加重期较正常组显著升高(P<)、治疗缓解组较治疗前明显降低(P<),未缓解组血清CRP水平无明显变化、WBC较治疗前明显降低(P<)。治疗前和未缓解组血清CRP阳性率明显高于WBC(P<),缓解组CRP阳性率明显低于WBC(P<);结论血清CRP测定可作为评价COPD急性加重期患者感染的客观指标,优于WBC等指标,可作为治疗效果评判的重要标志物。【出处】 中国现代医学杂志 2008; 18(10): 1448-1450【关键词】 C反应蛋白; 急性加重期; 慢性阻塞性肺病3(机标)【标题】 C反应蛋白在AECOPD的意义【著者】 李清云【著者单位】 Panzhihua No. 5 Hospual, Panzhihua, Sichuan 617000, China【文摘】 目的:探讨C反应蛋白(CRP)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)变化的意义及临床应用价值。方法:检测152例AECOPD患者及88名COPD缓解期患者CRP、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数百分比(N)、血沉(ESR),疾培养及X线胸片,同时对152例AECOPD患者给予抗感染治疗,并比较这些指标治疗前后的变化。结果:AECOPD患者血清CRP水平显著高于COPD稳定期患者(P<),而在AECOPD患者死亡组血清CRP水平又显著高于存活组(P<)。结论:CRP升高不仅可以提示COPD的急性加重,极度升高又提示COPD患者病情严重并且可能预后不良。CRP在AECOPD是一个良好的观察指标,可反映抗生素的即时疗效,比WBC,ESR更迅速且敏感。【出处】 临床肺科杂志 2008; 13(7): 869-870【关键词】 C反应蛋白; 疗效; 临床分析; 慢性阻塞性肺疾病4(机标)【标题】 AECOPD治疗前后C反应蛋白变化的临床意义【著者】 梁世廉【著者单位】 广西医科大学第七附属医院呼吸科广西梧州市工人医院, 543001【文摘】 目的:探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者治疗前、治疗后C反应蛋白(CRP)变化及临床意义。方法:选择AECOPD患者82例,分别测定应用抗生素治疗前后CRP、WBC计数,并比较这些指标的变化情况。结果:C反应蛋白在患者人院时的总阳性率为。在治疗后,CRP在WBC还未有显著变化时已经明显下降,其治疗前后的差异具有统计学意义(P<)。结论:CRP作为反映细菌性感染的敏感指标,肺部感染严重程度和反映抗生素疗效方面具有重要意义。【出处】 临床肺科杂志 2008; 13(5): 562-5635(机标)【标题】 急性加重期COPD患者血清TNF-α、IL-6和CRP变化及意义【著者】 何忠(1); 彭玲(2)【著者单位】 (1)湘西自治州人民医院呼吸科,湖南吉首416000; (2)湘西自治州卫生监督所,湖南吉首 416000【文摘】 目的:探讨慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期患者血清TNF-α、IL-6和CRP的含量变化及临床意义。方法:分别检测38例COPD急性加重期患者治疗前后血清TNF-α、IL-6、CRP的含量变化,并以26例健康体检者作对照。结果:COPD急性加重期患者治疗前血清TNF-α、IL-6、CRP水平分别为(±)ng/L、(±)ng/L、(±)mg/L,明显高于治疗后(±)ng/L(±)ng/L、(±)mg/L:(均P<);且治疗前血清TNF-α、IL-6、CRP水平较正常对照组显著增高(P<);治疗后血清TNF-α、IL-6水平仍高于正常对照组(P<)。结论:动态监测血清TNF-α、IL-6、CRP变化时于评价COPD急性加重期患者病情具有一定的临床意义。【出处】 医学临床研究 2008; 25(4): 624-625【关键词】 C反应蛋白质/代谢; 白细胞介素6/血液; 肺疾病; 慢性阻塞性/血液; 肿瘤坏死因子α/代谢6(机标)【标题】 肿瘤坏死因子α及C反应蛋白在老年慢性阻塞性肺疾病患者中的意义【著者】 耿秀娟; 于慧敏; 徐波【著者单位】 本溪市中心医院呼吸科,辽宁省本溪市 117000【文摘】 目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血浆C反应蛋白(CRP)的变化及意义。方法:选取老年COPD急性加重期、稳定期患者各20例及健康非吸烟者15例,留取血清,采用化学发光法测定血清中TNF-α,散射比浊法测定血清CRP。结果:COPD急性加重期TNF-α水平为(±)pg/ml,稳定期为(±)pg/ml,急性加重期较稳定期明显增高(P<);正常对照组TNF-α为(±)pg/ml,与稳定期比较也有显著性差异(P<)。COPD急性加重期CRP为(±)mg/L,稳定期为(±)mg/L,加重期与稳定期比较有非常显著性差异(P<)。COPD急性加重期中TNF-α与CRP明显相关(r=<)。结论:TNF-α与CRP参与COPD的急性炎症过程。【出处】 中国厂矿医学 2008; 21(2): 137-138【关键词】 C反应蛋白; 慢性阻塞性肺疾病; 肿瘤坏死因子α7(机标)【标题】 COPD患者肺功能与血清免疫球蛋白及C反应蛋白的关系【著者】 黄琛(1); 胡轶(2); 汤汉红(3)【著者单位】 (1)武汉市中心医院检验科,湖北武汉430014; (2)武汉市中心医院呼吸内科,湖北武汉430014; (3)武汉市第十二医院检验科【文摘】 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive puimonary disease,COPD)患者血清免疫球蛋白及C反应蛋白(C-reacitve protein,CRP)测定的临床价值。方法:采用免疫比浊法检测38例COPD患者及32例正常对照组血清免疫球蛋白和CRP的水平,采用德国产JAEGER肺功能仪测定第1秒用力呼气容量(the foreed expiratory volume in one second,FEV 1%)和1秒率(the foreed expiratory volume in one second/forcedvital capacity,FEVl/FVC)。结果:COPD患者血清IgG、IgA、IgM及CRP均高于正常对照组(P<)。COPD患者FEVI%与IgG及CRP呈负相关;FEVl/FVC与IgG及CRP呈负相关。结论:COPD患者肺功能和免疫球蛋白及CRP呈负相关,免疫支持和预防感染在COPD的治疗中至关重要。【出处】 医学新知杂志 2008; 18(2): 111-112【关键词】 COPD; CRP; 肺功能; 免疫球蛋白8(机标)【标题】 C反应蛋白测定在慢性阻塞性肺病急性加重期的临床意义【著者】 石慧芳; 陈山; 何海武【著者单位】 海南省农垦总局医院呼吸内科,海口 521000【文摘】 目的:探讨C反应蛋白(CRP)测定在慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期诊治中的临床意义。方法:选择COPD急性加重住院患者79例,比较其治疗前后血清CRP水平、白细胞总数(WBC)和肺功能(FEV1%预计值)动态变化情况。结果:血清CRP和WBC水平在急性加重期较正常组显著升高(P<)、治疗缓解组较治疗前明显降低(P<),未缓解组血清CRP水平无明显变化、WBC较治疗前明显降低(P<)。治疗前和未缓解组血清CRP阳性率明显高于WBC(P<),缓解组CRP阳性率明显低于WBC(P<)。结论:血清CRP测定可作为评价COPD急性加重期患者感染的客观指标,优于WBC等指标,可作为治疗效果评判的重要标志物。【出处】 临床急诊杂志 2008; 9(2): 99-101【关键词】 C反应蛋白; 急性加重期; 慢性阻塞性肺病9(机标)【标题】 动态观察C反应蛋白在AECOPD的临床意义【著者】 艾庆岩【著者单位】 山东省临沂市中医医院急诊科, 276007【文摘】 目的:探讨C反应蛋白(CRP)在慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者治疗中的临床意义。方法:对65例COPD急性加重期患者入院治疗后第2天及感染控制后采血,测定CRP、白细胞计数,中性粒细胞百分比,血沉,同时观察患者体温,并进行比较。结果:COPD急性加重期患者在感染期CRP浓度显著高于感染控制后(P<),且CRP的阳性率明显高于白细胞计数,中性粒细胞百分比,血沉,体温。结论:CRP有助于COPD急性加重期的早期发现,并可作为判断疗效的指标之一。【出处】 临床肺科杂志 2008; 13(6): 712-713【关键词】 COPD急性加重期; C反应蛋白; 临床分析; 治疗方法10(机标)【标题】 高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6在COPD急性加重期的表达及意义【著者】 王先勇; 焦桂萍; 王静; 袁志柳【著者单位】 贵州省人民医院干医科,贵阳 550002【文摘】 目的:探讨高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)的血清表达水平及临床意义。方法:分别测定36例老年健康人群(对照组)和28例老年急性加重期患者(实验组)血清hsCRP、TNF-α、IL-6水平,并采用统计学软件包进行非配对t检验。结果:对照组hsCRP、TNF-α、IL-6的血清浓度值明显低于实验组,两者之间的差异具有统计学意义(P=)。结论:hsCRP、TNF-α、IL-6在慢性阻塞性肺病急性加重期明显增高,提示hsCRP、TNF-α、IL-6可能参与了AECOPD的发病过程。【出处】 贵州医药 2008; 32(2): 116-118【关键词】 白细胞介素-6; 高敏C反应蛋白; 慢性阻塞性肺病; 肿瘤坏死因子-α11(机标)【标题】 慢性阻塞性肺病不同病情患者血清C反应蛋白和磷酸肌酸激酶同工酶水平【著者】 徐斐(1,2); 洪忻(1); 沈洪兵(2); 徐耀初(2)【著者单位】 (1)南京市疾病预防控制中心慢性病防制科,江苏南京210003; (2)南京医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室,江苏南京 210029【文摘】 目的:了解血清C反应蛋白(CRP)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)与慢性阻塞性肺病(COPD)不同病程之间的关系。方法:采用病例-对照研究,对已经确诊的COPD患者81例和正常对照者73人进行分析。病例组患者分别于急性发作期和治疗稳定期抽取空腹静脉血和动脉血,对照者于体检日抽取空腹静脉血,分别检测CRP、CK-MB或动脉血氧分压。结果:稳定期COPD病人的血清CRP和CK-MB平均值分别为(±)、(±)mg/L,对照组分别为(±)、(±)mg/L,稳定期患者均高于对照组;而处于急性期时,CRP和CK-MB浓度都进一步增加,分别为(±)、(±)mg/L;当COPD患者的病情由急性发作经治疗而趋于稳定时,PaO2上升。在COPD急性发作期,CK-MB与CRP之间存在正相关,而PaO2与CRP、CK-MB与PaO2之间均存在负相关。结论: CRP和CK-MB是COPD病人病情变化的一个敏感指标,且与PaO2水平呈负相关。在临床上可用来评估COPD患者的病情程度和治疗效果。【出处】 中国慢性病预防与控制 2008; 16(1): 46-48【关键词】 C-反应蛋白; 动脉血氧分压; 磷酸肌酸激酶同工酶; 流行病学; 慢性阻塞性肺病12(机标)【标题】 慢阻阻塞性肺疾病急性期患者体内CRP浓度变化的临床意义【著者】 何燕玲【著者单位】 昆山市第二人民医院内一科,江苏昆山 215300【文摘】 目的:探讨血清C反应蛋白(CRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的临床意义。方法:收集昆山市第二人民医院2006年4月至2007年2月46例COPD急性加重期患者和50例健康对照者的诱导痰和空腹静脉血,测定诱导痰上清液和血清中的CRP浓度。结果:COPD组痰、血清CRP均较正常组显著增高(P<),COPD组痰和血清CRP水平与感染程度呈正相关。结论:CRP作为反映细菌性感染的敏感指标,对COPD急性加重期的早期发现,反映抗生素疗效方面具有重要意义。【出处】 河南职工医学院学报 2008; 20(1): 20-21【关键词】 C反应蛋白; 慢性阻塞性肺疾病; 诱导痰13(机标)【标题】 慢性阻塞性肺疾病患者白细胞介素8、肿瘤坏死因子、C-反应蛋白的临床观察【著者】 杨晶; 张爱丽【著者单位】 河北省人民医院呼吸内科,河北石家庄 050051【文摘】 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是具有气流受限特征的疾病,气流受限呈不完全可逆的进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。气道炎症是其主要病理特征。近年来研究发现许多细胞因子参与了COPD气道炎症。笔者对30例COPD患者急性加重期、缓解期和20例健康对照组的血清中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及外周血中性粒细胞含量进行对比分析。旨在探讨上述指标在COPD气道炎症中的作用及其临床意义。[第一段]【出处】 临床荟萃 2007; 22(22): 1634-1635【关键词】 C反应蛋白; 白细胞介素8; 肺疾病; 慢性阻塞性; 肿瘤坏死因子α14(机标)【标题】 慢性阻塞性肺病急性加重期C反应蛋白检测的临床意义【著者】 赵勉之; 周新【著者单位】 上海交通大学附属第一人民医院呼吸科,上海 200080【文摘】 目的:研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性加重期(AECOPD)与缓解期血清C反应蛋白(CRP)水平变化,探讨血清CRP水平对AECOPD患者的诊断意义和l临床价值。方法:应用免疫透射比浊法检测43例COPD患者在疾病急性加重期(治疗前)与缓解期(治疗后)的血清CRP水平,同时行血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞(N)、红细胞沉降率(ESR)检测及肺功能检查卜一秒用力呼出量占预计值百分比(FEV1%)、一秒用力呼出量占肺活量的百分比(FEV./FVC)]。结果:AECOPD患者CRP阳性率为,显著高于WBC、N、ESR的阳性发现(P<)。患者急性加重期CRP含量高达(±)mg/L,而缓解期迅速下降至(±)mg/L,较急性加重期显著降低(P<)。AECOPD患者血清CRP与FEV1%、FEV1/FVC的相关性分别为和,呈显著负相关,P值均<。结论:AECOPD患者血清CRP水平显著升高,血清CRP检测可作为COPD急性加重的诊断及严重度评估的灵敏指标。【出处】 诊断学理论与实践 2007; 6(5): 406-408【关键词】 C反应蛋白; 急性加重期; 慢性阻塞性肺病
循证护理实践证明了护士自身价值，使护理活动更加科学化、专业化，为护理学科提高权威性、独立性，促进学科发展提供机遇。下面是我为大家整理的呼吸内科护理论文，供大家参考。
1资料和方法
一般资料
选取2012年10月～2013年12月在我院呼吸内科接受治疗的重症患者72例，采取随机分组的形式将其分成两组。观察组、对照组中分别有41例患者、31例患者;其中患有慢性呼吸衰竭的患者为13例，患有肺癌的重症患者为6例，患有支气管炎的患者为39例，患有支气管扩张的患者为14例。女性患者、男性患者分别为48例、24例;年龄为～岁，平均年龄为(±)岁。两组患者在性别、年龄以及临床症状等方面对比，差异较小，无统计学意义(P>)。
方法
对照组患者采取基础的常规护理模式，给予患者对症治疗后，严密检测病症变化情况。观察组患者采取缜密的临床护理模式，分别针对患者的住院环境、治疗等多方面进行护理干预，具体实施方案如下。
环境心理干预
呼吸内科患者对空气质量要求较高，因此要保证病房内良好的空气流通，可在病房内安装空气净化器。并每天对病房进行清扫，尤其对灰尘，尽量运用吸尘器进行打扫，保持病房内整洁。禁止摆放花草，探望患者人员带来的花束，说明缘由后给予带回，避免患者因花粉过敏加重病情。由于病情较长，患者极易出现烦躁不安等情绪，尤其重症患者，感觉治疗无望，极易产生绝望、消极心理。护理人员应针对患者出现的不同情绪，做好患者的心理工作，让患者树立起战胜疾病的勇气。
治疗干预
对不同病症患者给予对症治疗后，要对患者的生命体征等进行严密观察，要特别留意患者的呼吸频率、节奏。一旦出现咳血、咳痰等症状，及时报告给医生进行抢救。同时针对每位患者的病情状况和短期治疗结果，制定相应的抢救预案并做好基本准备工作，可为抢救节省出时间。对患者讲解药物名称、疗效等基本情况，准确掌握患者的用药剂量、浓度等。建立两条静脉通路，分别为一般药物的输入、特效药物的输入。另一种给药方式为雾化吸入，可确保药物治疗的安全性。
通气干预
及时对患者进行通气治疗，可改善患者的呼吸障碍症状。在治疗时，需保持患者呼吸道的通畅程度，对呼吸道、口腔内的分泌物及时进行清除，可减少感染的发生率。病情相当危重的患者，无法进行自主呼吸，可运用呼吸机给予辅助呼吸。在进行辅助呼吸时，要严密细致的贯彻呼吸机上各项参数的变化，若出现异常及时处理纠正。
统计学分析
对本文所得实验数据均采用统计学软件进行检验，所得计量资料采用t检验，所得计数资料采用X2检验，以P<为有统计学意义。
2结果
41例观察组患者经护理后，病情得到好转生命体征恢复正常的患者为38例，无效的患者为3例，好转率为;3例患者进行及时抢救后，已基本恢复生命体征;无死亡患者。31例对照组患者病情得到好转的患者为23例，无效的患者为8例，好转率为;8例患者进行及时的抢救后，6例患者抢救成功，2例患者病情突然加重抢救无效死亡，病死率为。观察组的整体疗效明显优于对照组(P<)。
3讨论
对呼吸内科重症患者来说若不及时实施有效的抢救预案给予护理干预，很可能加重患者的病情，产生呼吸衰竭以至死亡。在治疗中，为每位患者制定有效的抢救预案，可为挽救患者生命缩减准备时间，提高患者的抢救有效率。在整个护理中，护理人员要以缜密的心思，观察每位患者产生的不同心理变化，注重微小细节的护理。饮食上要以易消化、高营养的流食或半流食为主，并注重饮食的安全卫生。加强有关疾病的知识讲解工作，让患者知道治疗流程，可缓解患者的担忧。并对患者进行健康教育，让患者注重个人卫生的整洁，勤换衣物，防止不必要的感染。本次研究中，观察组患者实施缜密的临床护理后，病情的好转率为，未出现死亡病例，总体疗效明显优于对照组(P<)。
4结语
综上所述，将缜密的临床护理运用于呼吸内科重症患者中，在极大程度上让患者的生命得到保障，提高患者的抢救有效率。
一、呼吸内科护理安全隐患分析
意外事件方面
跌倒
呼吸内科的患者以老年人居多，存在体质虚弱、视力下降，反应能力差等因素;部分患者使用易致跌倒的药物，如利尿剂、血管扩张剂、抗过敏、降血糖药等药物，易发生跌倒，造成意外。
坠床
肺性脑病患者常出现兴奋、烦躁等表现，伴随神经系统疾病，如老年痴呆等患者，易发生坠床事件。
窒息、误吸
咯血、痰液增多不易咳出的患者，易导致窒息;伴随神经系统疾病的患者(如脑梗死等)易出现吞咽困难，进食呛咳而造成窒息、误吸。
管道脱落
气胸、胸腔积液的患者常采用胸腔闭式引流，如因固定不妥、活动不当、过度牵拉等原因会造成管道脱落;胃管、导尿管、气管插管、气管切开等管道存在计划外拔管的可能。
专科操作规程执行不到位
氧疗隐患
氧疗时如吸入氧浓度过高、吸氧时间过长可发生氧中毒;慢性阻塞性肺疾病的患者，持续高浓度吸氧会造成二氧化碳潴留，引发或加重Ⅱ型呼吸衰竭;部分患者对氧疗依从性差，自行停止吸氧而不能达到预期疗效。
吸痰护理隐患
病情评估不到位、单次吸痰时间过长、两次吸引间隔时间短等因素，可致低氧血症使病情加重，引发意外。
护理人员方面的因素
综合能力欠缺
现阶段护士的知识层次虽然有所提高，但是实际工作发现问题、解决问题的能力参差不齐;专科培训不到位、急救技能掌握不够、应急能力差等因素直接影响抢救效果;同一患者往往合并多种疾病，因涉及到多专科的护理问题而存在一些护理矛盾，对护士提出更高的要求。
工作中缺乏高度责任心
工作粗心大意，缺乏慎独精神;观察病情不够细致，未及时发现存在的隐患，干预不及时;职责、制度、流程执行不规范等因素。
护理管理因素
质量管理体系不完善
护理管理监控过分注重考核，缺乏细节管理理念，应急预案落实不到位，措施不得力，护理核心制度未严格执行造成护理缺陷是一种发生率较高，损失较大的风险。
护理人员的配置与工作强度不对称
护理人员的配置不能满足患者的需要，护理人力资源的缺乏，尤其是患者的护理需求增多，使护士超负荷从事繁重的工作，造成精力不足、注意力不集中、环节质量无法控制、服务不到位，给患者带来不安全感;管理制度不完善，质量监控不力都是造成护理不安全的重要因素。
二、呼吸内科护理安全隐患防范对策
意外事件防范
充分评估患者，采取相应的防护措施
对存在有意外事件高危因素的患者，于床头建立警示标识;与家属进行有效沟通，取得家属的信任与配合，留有家属照顾;同时认真落实交接班制度及分级护理制度。易跌倒的患者避免单独走动，必要时卧床休息;存在兴奋、烦躁等易发生坠床意外的患者，采取必要的防护措施，如床栏的应用、束肢带应用;对存在窒息、误吸危险因素的患者，及时采取有效的措施，床边备有吸引器，必要时安置患者于抢救室;吞咽困难、呛咳的患者，将食物调成糊状，抬高床头30°～45°，必要时留置胃管;各种引流管道固定妥当，避免折叠、扭曲、脱出、受压，保持有效引流，避免计划外拔管;胸腔闭式引流患者，床边备有相关物品，如血管钳、消毒凡士林纱布等。
制定呼吸科常见意外事件的应急预案，组织护士学习利
用晨会、交接班时进行情景模拟，一旦发生意外事件，如何应对处理等注意事项，以不断提高护士解决问题的能力。
规范专科性护理操作，加强监督与管理
氧疗护理
正确评估病情，认真执行医嘱;严格掌握氧疗适应证、氧浓度、吸氧方式及时间等要求;严密观察氧疗效果与反应;加强患者的安全与健康宣教，提高患者氧疗依从性。
熟练掌握吸痰操作要领
正确控制负压(～，小儿<)，在无负压的前提下插管，抽吸时动作轻柔;单次吸引时间应少于15s，两次抽吸间隔时间应大于3min;在吸痰前、中、后，适当提高吸入氧的浓度，增大氧流量，并密切观察患者的病情变化。提高护理人员的整体素质，加强工作责任心
提高护理队伍的整体素质，鼓励护士参加多种形式的继续教育培训，通过多途径、多渠道获得国内外的新知识、新动态、新观念;加强对年轻护士的培养，按需交叉培训，落实“三定方案”，对年轻护士的成长进行动态持续的观察、评价。
加强工作责任心
教育护士严格按职责、制度、流程落实各项治疗护理措施，克服麻痹大意的工作态度，培养应有的慎独精神。
加强护理安全管理，合理利用人力资源
加强护理安全管理
制定《呼吸内科专科护理质量标准》、《呼吸内科应急预案》，修订《呼吸科专科护理常规》及《呼吸科专科操作》等项目;病区实行全员参与的质控模式，成立质控小组，建立护理质量持续改进跟踪检查表，加大质控力度，发现问题及时纠正处理。
合理利用人力资源，改善超负荷工作状态
护士长根据本专科的具体情况，充分利用现有的人力资源;改进护理工作模式，实施责任包干制;改进工作流程，实施弹性排班。(本文来自于《护理实践与研究》杂志。《护理实践与研究》杂志简介详见.)
三、小结
临床医学是一门实践性很强的应用科学，培养具有扎实的医学基本理论、知识和技能，具有较高综合素质、较强实践能力的应用型高阶医学人才。下文是我为大家蒐集整理的关于的内容，欢迎大家阅读参考! 篇1 浅议慢性支气管炎的护理及健康教育 1 方法 对照组方法 对照组患者在临床上主要实施一般护理，内容如下： ***1***口腔护理。口腔是病原侵袭的一个途径，因此临床上也需要对患者实施口腔护理。护理人员需要告知患者口腔护理的作用和重要性，保持患者口腔的清洁和溼润，意识清醒的患者需要使用碳酸氢钠水、生理盐水等进行口腔清洁，对于昏迷且病情严重的患者，需要使用生理盐水对口腔进行洗漱。 ***2***饮食护理。饮食主要以高热量、高维生素、高蛋白以及易消化为主，并嘱咐患者多饮水，帮助痰液的稀释和排出。存在水肿以及心衰的患者，需要对钠盐的摄入进行限制，痰液较多的患者，严禁饮用牛奶类饮料，防止痰液黏稠度加大。二氧化碳较多的患者，需要限制糖的摄入，预防二氧化碳潴留，导致病情加重。 ***3***药物护理。对于急性发作期患者，需要合理进行药物治疗，包括抗感染、祛痰以及止咳。药物治疗过程中，需要对药物的效果以及不良反应加以分析和观察，需要输液治疗的患者，需要对输注速度进行控制，防止患者心脏负担加重，引发心衰。缓解期患者，药物治疗主要以增强免疫以及体质为主。 ***4***氧疗护理。氧疗能够有效控制患者的动脉血氧分压，对缺氧组织的器官功能具有改善作用，对病情发展具有抑制效果。对于肺心病患者，一般合并有二氧化碳潴留以及低氧血症，因此需要采用吸氧治疗。氧流量需要控制在每分钟1升到2升，氧浓度控制为25%到30%。合并有急性肺水肿的患者，溼化瓶调整为浓度为20%到30%的酒精。从而减少肺泡的表面张力，对患者呼吸进行改善。 实验组方法 实验组在对照组的基础上增加健康教育，内容如下： ***1***预防性教育。气候和环境与慢性支气管炎存在密切联络，因此护理人员需要告知患者气候和环境对慢性支气管炎的影响，并为患者提供合适温度和溼度，保持室内空气的流通，保持室内环境的卫生，防止存在过敏源。护理过程中，护理人员还需要对慢性支气管炎的发病机制进行说明，让患者学会自主防护，减少疾病的再次发生。 ***2***戒菸。抽菸也是导致慢性支气管炎出现的一个重要因素，香菸中的焦油以及菸碱对患者气道的纤毛活动具有抑制效果，能够减弱肺泡巨噬细胞的功能，促进支气管痉挛的出现，因此护理人员需要对患者告知抽菸的危害性，并协助患者进行戒菸。 ***3***气候教育。春秋两季冷暖空气交换次数较多，天气变化频繁，因此是慢性支气管炎的多发季节。冬季冷空气对支气管粘膜造成 *** ，导致黏液腺大量分泌，引起支气管痉挛，增加气道阻力。因此，护理人员需要告知患者在秋冬季节要注意保暖，防止病情加重。 ***4***加强运动。告知患者要加强运动，到户外呼吸新鲜空气，并结合机体情况选择合适的运动专案，从而增强体质，提高机体的免疫力以及抗病能力。 统计学方法 采用软体对资料进行统计和处理，计数资料采用卡方检验，计量资料采用t检验，以P<表示差异存在统计学意义。 2结果 如表1所示： 可见，实验组患者临床疗效明显优于对照组，差异存在统计学意义，P<。 3讨论 健康教育是一门通过研究分析并进行普及宣传的技术，通过对健康教育知识的认识，对人们的日常行为进行约束，降低人们发生危险的可能性，对预防疾病有一定的作用[1]。 慢性支气管炎护理的理念是以人为本，护理人员要认识到患者在护理工作中的主体地位，并人性化地提供有效服务[2]。健康教育在实施过程中，护理人员自身的健康教育意识决定了健康教育工作的质量好坏[3-4]。因此，护理人员在健康教育工作中更应该严格要求自己，提升自身的健康教育意识和沟通水平，提升自身的道德素养和气质魅力，从而让手术能够顺利进行，让患者能够更快地康复。 此次研究中，实验组在一般护理基础上增加健康教育，效果显著。可见，对慢性支气管炎患者实施干预护理中引入健康教育，有利于预后的改善，值得推广和普及。 篇2 浅议护理干预对减 *** 产科不良事件发生率的作用 【摘要】目的：观察护理干预在高龄产妇妊娠与分娩中的应用。方法：选取收治的86例高龄产妇作为研究物件，按照护理方法的不同分为对照组和观察组，各43例。对照组采取常规理，观察组则在常规护理的基础上进行护理干预。结果：观察组产妇发生并发症的概率低于对照组，新生儿体重及Apgar评分均较对照组高，两组各项指标比较差异具有统计学意义***P<***。结论：护理干预对高龄产妇妊娠和分娩过程起到积极的作用，明显优于常规护理的疗效，值得临床借鉴。 一、前言 今年国家全面开放二胎政策，高龄产妇增多，她们的特点是年龄偏大、经产妇、可能伴有子宫肌瘤、乳腺增生、心理压力、产后恢复慢等。该项课题的研究，将会更好地提升对护理干预的分析与掌控力度，从而通过合理化的措施，进一步降低妇产科不良事件的发生率。 二、资料与方法 所谓高龄产妇是指年龄大于35岁且第一次妊娠的产妇。女性超过35岁，机体功能呈下滑趋势，胎儿在母体内的生长发育也因此减缓，胎儿出现畸形的机率较大。同时，高龄产妇在妊娠和分娩期出现并发症的机率较大，如高血压、妊娠剧吐等。高龄产妇在妊娠和分娩过程中，胎儿和产妇的风险性非常大，一旦发生并发症，将直接威胁到胎儿和产妇的生命安全。产妇在分娩过程中常见的并发症有产后出血、羊水栓塞等，做好并发症的预防及治疗对高龄产妇具有非常重要的意义。笔者通过对86例高龄产妇进行观察，探讨护理干预对高龄产妇妊娠与分娩的作用与效果。现报告如下。 1.一般资料 选取于2014年1月至2015年1月我院收治的高龄产妇患者86例作为研究物件，按照护理方法的不同分为观察祖和对照组，各43例。产妇年龄35～41岁，平均年龄***±***岁;孕周21～43周，平均孕周***±***周;所有产妇均接受常规检查，如B超、胎心检测、血栓检查等，均无其他病史。两组患者在年龄、孕周、既往史等方面差异不显著***P>***，具有可比性。 2.护理方法 对照组进行常规的产前与产后护理，包括产前帮助患者进行常规检查，产后为产妇进行身体调理，指导产妇适当进行散步等身体活动。 观察组则在常规护理的基础上进行护理干预，具体护理措施主要包括以下几个方面：①孕期心理干预：护理人员应根据患者的性格特点，制定有针对性的护理方案，并对每位患者进行心理指导。对于过度紧张的高龄产妇可通过倾听音乐使其放松心情，护理人员可对其讲解高龄产妇的相关知识，使患者保持乐观的心态面对分娩。对于部分有分娩恐惧症的患者可对其进行心理疏导，讲解相关分娩的知识及注意事项，帮助患者调节好心态，使患者对分娩有充分的心理准备。②健康宣教：包括围产期及产后的相关知识及临床表现。③孕期生活指导：指导产妇补充蛋白质、维生素、钙等营养物质，养成良好的生活习惯。④产后护理：密切关察产妇的各项生命体征，如体温、血压、脉搏、呼吸等并做好记录。对患者进行母乳喂养及饮食方面的指导，做好定期随访。 3.观察指标 对两组产妇的产科并发症及胎儿情况进行观察比较。根据新生儿Apgar评分法对新生儿进行评分。评分标准为：面板颜色：新生儿面板颜色全身呈粉红色、手脚末梢呈青紫色、全身呈青紫色分别为2分、1分、0分。心率：心率>100次/min、<100次/min及听不到心音分别为2分、1分、0分。呼吸：2分为呼吸规律，1分为呼吸节律不齐，0分为无呼吸。肌张力及运动：2分为肌张力正常，1分为肌张力异常亢进或低下，肌张力松弛为0分。反射：2分为新生儿对弹足底或其他 *** 大声啼哭，若表现为低声抽泣或皱眉为1分，毫无反应为0分。正常新生儿满分为10分，评分在7分以下表示新生儿可能有轻度窒息，重度窒息的新生儿评分低于4分。 三、结果 1.两组并发症发生率比较 观察组各项并发症的发生率均明显低于对照组，两组各项指标比较差异具有统计学意义***P<***。 2.两组新生儿情况比较 观察组新生儿体重及新生儿评分值均明显高于对照组，组间差异对比具有统计学意义***P<***。 四、讨论 我国实行晚婚晚育政策，社会环境发生了变化，妇女的生育年龄逐年上升，导致高龄产妇的出现概率相应增加。高龄产妇的护理应做好控制和防治妊娠高血压，对产妇的产前体检结果进行分析和判断，实施科学合理的护理措施。产后出血是指胎儿娩出后，产妇在短时间内大量出血。产后出血可导致产妇出现休克，产妇一旦发生产后出血，应及时给予抢救及治疗。对产妇的产后护理干预应高度重视产后并发症的发生，主要包括饮食指导、分娩知识指导以及母乳喂养等方面。由于高龄产妇比适龄产妇出现病理性妊娠的概率要大，所以，高龄产妇的心理压力非常大，护理干预最重要的一点是对产妇进行心理干预。医护人员应该加强学习，熟练掌握职业技能，提高综合素质。 大部分高龄产妇在孕期会产生焦虑、恐慌等负面情绪，这会对产妇和胎儿造成不良影响。护理人员应该帮助产妇消除负面心理，通过对产妇进行心理疏导，减轻产妇的心理压力。产妇的饮食应当以高热量和高蛋白为主，保证钙、铁、维生素及各种氨基酸的摄入量，确保产妇得到足够的休息。围产期的护理干预为：对即将分娩的产妇介绍产房环境，介绍分娩的相关知识，使产妇对临产的各种征兆、宫缩特点及临产过程中的异常有一定了解，提前做好心理准备。产妇分娩时，对其给予鼓励，密切关注患者心理状态，帮助患者舒缓紧张情绪。 本研究结果显示，观察组产妇出现妊娠高血压综合症、早产、胎盘早破、产后出血的概率均明显低于对照组。观察组产妇新生儿体重及Apgar评分均高于对照组。根据结果显示，对高龄产妇的妊娠及分娩实施护理干预，有助于降低妊娠及分娩并发症的发生率，产提高健康胎儿的产出率。综之，护理干预对高龄产妇妊娠和分娩起到积极作用，明显优于常规性护理疗效，值得临床推广。 五、结束语 综上所述，加强对护理干预对减 *** 产科不良事件发生率的研究分析，对于其良好护理效果的取得有着十分重要的意义，因此在今后的实践中，应该加强对护理干预的重视程度，并注重其具体实施过程的严谨性。
一、慢性支气管炎（chronicbronchitis） 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。 （一）病因和发病机制 1.大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。 2.吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3.感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。 4.过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5.机体内在因素1）如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2）老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3）维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4）遗传也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 （三）临床表现 1.症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2.体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3.临床分型和分期 （1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 （2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或"咳""痰""喘"等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度"咳、痰、喘"症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。 （四）诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别： 1.支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。 2.支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指（趾）。X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。（典型病变要牢记）支气管造影或CT以鉴别。 3.肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）。经Xray和痰TB检查可以明确诊断 4.肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。 5.矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。 （五）治疗 1.急性发作期的治疗 （1）控制感染根据药敏选用有效抗生素； （2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等； （3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等； （4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。 2.缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能 （六）预防 首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。 二、阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。 （一）病因和发病机制 ①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。 （二）病理生理 ①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。 ②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺O2和CO2潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。 （三）病理分型及特点分为以下三型： 1.小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区； 2.全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。 3.混合型在同一肺内以上两型均存在。 （四）临床表现 1.症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。 2.体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。 （五）并发症 1.自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸，突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绀，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失。X线可确诊。 2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒细胞增多。 3.慢性肺源性心脏病 （六）诊断 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断，临床分型如下。（临床分型要牢记。问：气肿型和支气管炎型如何鉴别，请当论述题来回答）。 1.气肿型（A型）又称红喘型。其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。呈喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。 2.支气管炎型（B型）又称紫肿型。其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼衰和右心衰 3.混合型以上两型若同时存在，称为混合型。 （七）治疗 治疗原则是：①解除气道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和预防气道感染；④控制各种合并症；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。 具体措施如下： （1）应用舒张支气管药物，如抗胆碱药、茶碱类、β肾上腺素受体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。 （2）急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物。如青霉素，庆大霉素，环丙沙星等。 （3）呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气。加强呼吸肌活动 （4）家庭氧疗。 （5）康复治疗。 （6）手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。 （八）预防