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微量元素与人体健康内容概要 古往今来，探索生命之谜，保护人体健康、延年益寿已成为人类梦寐以求的美好愿望。目前已发现许多元素在人体内含量不足人体体重的万分之一，总量之和还不足人体体重的千分之一，故取名为微量元素。微量元素是人体中酶、激素、维生素等活性物质的核心成份，对人体的正常代谢和健康起着重要作用。现代医学证明，人体所含微量元素的多少与癌症、心血管疾病及人类的寿命有着密切的关系。本文旨在探索微量元素与人体健康之间的关系一、微量元素的概念所谓微量元素是针对大量元素而言的。人体内的大量元素又称为主要元素，共有11种，按需要量多少的顺序排列为：氧、碳、氢、氮、钙、磷、钾、硫、钠、氯、镁。其中氧、碳、氢、氮占人体质量的95%，其余约4%，而微量元素约占1%。在生命必需的元素中，金属元素共有14种，其中钾、钠、钙、镁的含量占人体内金属元素总量的99％以上，其余10种元素的含量很少。习惯上把含量高于的元素，称为常量元素，低于此值的元素，称为微量元素。人体若缺乏某种主要元素，会引起人体机能失调，但这种情况很少发生，一般的饮食含有绰绰有余的宏量元素。微量元素虽然在体内含量很少，但它们在生命过程中的作用不可低估。没有这些必需的微量元素，酶的活性就会降低或完全丧失，激素、蛋白质、维生素的合成和代谢也就会发生障碍，人类生命过程就难以继续进行。微量元素在人体中的主要功能是： 1.运载常量元素，把大量元素带到各组织中去。 2.充当生物体内各种酶的活性中心，促进新陈代谢。酶在生物体内是许多化学反应必不可少的催化剂，而许多微量元素却是酶的组成部分或激活剂。例如锌与200多种酶的活性或结构有关。 3.参与体内各种激素的作用。如锌可以促进性激素的功能，铬可促进胰岛的作用等。二、微量元素具体介绍目前，对于某些微量元素的功能尚不完全清楚，下面只作一简要介绍。1.碘碘在食物中主要以无机碘化物形式存在，其他形态的无机碘首先被吸收，然后被还原成碘化物。消化器官中的碘迅速地几乎完全被吸收。碘在人体内的含量约为25mg，其中一半分布在甲状腺内。甲状腺的作用是合成、分泌出一种甲状腺激素，它是促进人体生长发育和新陈代谢的重要激素，特别是对脑细胞的发育起决定作用。因此碘有“智力元素”之誉称。缺碘对人体会造成巨大损害，特别是对儿童、婴儿和孕妇。如果婴幼儿时期严重缺碘，其骨骼生长和大脑的发育将会受到严重影响，患呆小症，表现为身材矮小、行动迟缓、食欲不振、智力低下。另外，近年来医学研究表明，人体缺碘还能诱发乳腺癌、卵巢癌、子宫癌及甲状腺癌等。防治碘缺乏症最方便又经济的方法是食盐加碘，同时可经常食用含碘丰富的海产品如海虾、带鱼、海带、紫菜等。2.铁铁在周期表中属d区第Ⅷ族过渡金属，最常见的氧化态是Fe(Ⅲ)和Fe（Ⅱ）。Fe（Ⅲ）的电子构型是3d5,顺磁性；Fe（Ⅱ）的电子构型是3d6，其高自旋态有顺磁性，低自旋态是逆磁性的。Fe(Ⅲ)和Fe（Ⅱ）都是较强的路易斯酸，易形成立体构型为八面体的配合物。一般成年人体内含铁约3~5g，相当于一枚小铁钉的重量，主要存在血液当中。这些铁主要是以络离子的形式存在，可与血红素、蛋白质等形成血红蛋白和肌红蛋白，起到运输和贮存氧的作用。当人体缺铁时会影响血红蛋白和肌红蛋白的形成，从而使血液中的红细胞数量或血红蛋白含量降低，影响载氧量，引起整个肌体的生理紊乱，这就是贫血。据世界卫生组织调查，缺铁性贫血是世界通病，婴幼儿贫血的根源在于缺铁。许多儿童呈“豆芽菜”体型，缺铁也是一个重要原因。防止人体缺铁最方便的方法是通过饮食调节，多食用含铁质较多的动物肝脏和其它内脏，其次是瘦肉、蛋黄。在一些蔬菜和水果中也含有较多的铁质。另外使用铁锅炒菜也能补充人体铁质。在酸性条件下人体肠胃有利于铁的吸收，因此在食物中含有带酸性的维生素C有利于铁的吸收和利用。3.氟氟是卤族元素，价电子构型是2s22p5，电负性最高（），是最活泼的非金属。在水溶液中以F－离子形式存在。单质氟（F2）是淡黄绿色气体，有强烈的刺激性。其典型的化学性质是强氧化性：常温下能同多种物质反应，高温下几乎能同所有的物质作用。现代医学已确认氟是人体必需的微量元素，对牙齿、骨骼具有重要作用。正常人骨骼中含氟约在，在牙齿中氟的含量约在。微量的氟在人体中有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积，可加速骨骼的形成，增加骨骼的硬度，并能刺激成骨细胞增生。微量的氟能被牙釉质中的羟磷灰石吸附，形成坚硬质密的保护层，从而抑制喜酸细菌的活性，对牙齿起到保护作用。当饮用水中含氟量降低时就会患龋齿，不仅危害牙齿，还可导致其他口脑疾病的产生。世界卫生组织已把龋齿列为继心血管病和癌症之后的第三大疾病。为了预防龋齿，可采取增氧措施，如饮用水加氟、使用含氟牙膏，食用含氟食品及饮料如贝类、海蛰、葡萄酒、茶饮料等。4.钼钼是周期系中d区ⅥB族第二过渡系元素。Mo的价电子构型为4d55s1，有从－2到+6的多种氧化态，其低氧化态不稳定，常见的氧化态是+4、+5、+6。形成多酸型配合物是高氧化态钼的特征。微量元素钼在人体内分布很广，成年人体内含钼总量约9mg，在体内分布以肝内含量最高，肾其次。近年来研究表明，缺钼可导致神经异常，智力发育迟缓，影响骨骼生长。更为严重的是人体内含钼量降低可提高食管癌的发病率。众所周知，亚硝胺类致癌物是诱发食管癌的重要因素，亚硝胺类的前体是亚硝酸盐和胺类，它们在适当的酸碱条件下合成亚硝胺。亚硝酸盐主要来自环境中的NO3－，因此降低NO3－的来源是阻断食管癌高发的有效措施。钼是一重有实用意义的抗癌元素，它能有效降低亚硝胺前体NO3－和NO2－，抑制亚硝胺类致癌物的产生。钼的摄入量与饮食有关，动物肝肾、谷物、豆类物质含钼丰富，实为补钼佳品。5.钒 正常成年人体内共含钒约25mg，血液中钒含量甚微，人体内钒多集中在骨骼和牙齿中。钒能刺激人体的造血功能，使血红蛋白及红细胞均增多，促进人体的造血功能得以改善。钒还能抑制胆固醇的合成，减轻诱发动脉硬化的程度。若人体内钒的含量降低则导致骨骼发育不正常，生长缓慢，生殖功能受损。另外，牙釉质和牙本质都属于羟磷灰石，钒可以置换到羟磷灰石中，起到预防龋齿的作用。日本学者研究表明，糖尿病患者与体内钒含量的降低有一定的关系。6.锌 锌位于元素周期表ⅡB族。在化合物中锌以+2价氧化态存在，它具有一个充满的3d电子壳层，故稳定性强。锌能在许多生物学过程中被利用。它是一个强路易斯酸。锌是人体中约200种的组成成份，亦是许多的催化剂。缺锌後各种含锌的活性降低，DNA、RNA和蛋白质的合成减少，氨基酸的代谢紊乱。由於锌与很多、核酸及蛋白质的合成密切相关，通过DNA和RNA聚合的作用，促进蛋白质的吸收和合成、细胞的分裂生长和再生。所以锌对婴幼儿和青少年的生长发育有重要的营养意义。如果缺锌可发生缺锌侏儒，补锌可消除缺锌侏儒。锌通过乙氨基酸的媒介，增进食欲和消化机能。还通过唾液内含锌蛋白━味觉素作介质影响味觉和食欲。人和动物缺锌後味觉和食欲减退，补锌即可以改善。现已将食欲降低、偏食、异食癖等列为婴幼儿缺锌的早期表现。有人认为妊娠初期味觉、嗅觉异常也与缺锌有关。缺锌损害免疫功能、生殖功能等。7.铜铜是人体必需的微量元素之一，在成年正常人体内含量约为60~120mg,分布在身体各部分，在肝、脑、心脏及肾内浓度较高。在血液中铜主要存在于红细胞和血清中。与铁相似，铜也参与人体内的造血过程，催化血红蛋白的合成，同时又是人体内的一些金属酶的组成成分。若人体内铜的含量降低则神经、肌肉及肝脏等组织中的氧化代谢就无法得到调节，人体就会出现动作失调、神经失常等症状。若在婴幼儿时期严重缺铜，会导致发育迟缓、肝脾肿大、厌食等疾病。若成年人严重缺铜则会出现血管破裂、内出血及骨骼变脆等疾病。当人体缺乏铜时，在膳食方面可多食肉类、蛋类、豆类、粗粮、蔬菜等含铜丰富的食品或服用铜制剂药物。8.硒 在周期表中，Se是ⅥA族元素，与氧、硫同族。Se的价电子构型是4s24p4,有多种氧化态（－2，0，+4，+6），其高氧化态常以含氧酸根形式存在，－2价的低氧化态为H2Se或－SeH。这些存在形式与同族元素S相应氧化态的化合物极相似。硒是人体必需的微量元素之一，与人类健康息息相关。在人体内硒在心脏中的含量最高，它对心肌起到保护作用。如果人体缺乏硒，机体细胞就会缺乏自我保护功能，所以全身的组织、脏器功能缺乏。在心脑血管方面表现尤为突出：脑内动脉硬化加重，脑血栓、脑栓塞的发生也会增多，而且脑动脉硬化及脑血栓、脑栓塞通常治疗效果不好；在肝脏的急、慢性炎症期，由于硒的缺乏，肝脏也会缺乏自我保护功能；在消化系统方面，由于缺硒，可出现消化性溃疡、原因不明的乳糜样腹泻。同时，缺硒后全身免疫系统的免疫功能低下，抗感染能力下降，甚至可以导致癌症的发生。食物中海味、小麦、大米、大蒜、芥菜及肉类中含硒量较高。所以身体健康正常的人每天通过合理调节膳食，一般可以满足身体对硒的需要。9.铬 在由胰岛素参与的糖或脂肪的代谢过程中，铬是必不可少的一种元素，也是维持正常胆固醇所必需的元素。铬可协助胰岛素发挥作用，防止动脉硬化，促进蛋白质代谢合成，促进生长发育。但当铬含量增高，如长期吸入铬酸盐粉，可诱发肺癌。10.钴 在周期表中，钴和铁相邻，属d区第Ⅷ族过渡金属。价电子构型3d74s2。有多种氧化态，常见的重要氧化态是Co(Ⅱ)、Co(Ⅲ)。在通常情况下，Co2+离子稳定，Co3+离子氧化性强。它们皆有较强的配位能力，能与多种配体形成配合物，其立体几何构型以八面体为主。钴是维生素B12分子的一个必要组分，B12是形成红细胞所必需的成分。钴对蛋白质、脂肪、糖类代谢、血红蛋白的合成都具有重要的作用，并可扩张血管，降低血压。但钴过量可引起红细胞过多症，还可引起胃肠功能紊乱，耳聋、心肌缺血。11.锰 锰参与许多酶催化反应，是一切生物离不开的。五、总结随着社会工业化的发展及人们生活方式的改变也影响到人体内微量元素的平衡并导致许多疾病，如婴儿母乳喂养不足引起某些微量元素缺乏使婴儿生长发育异常并易患疾病；食物加工的过于精细会丢失某些微量元素从而导致饮食中微量元素的缺乏，饮食的过于单调使体内微量元素失衡引起疾病；而由于铝制品炊具的广泛应用使人体内铝元素的过多及其它微量元素的失衡可引起老年性痴呆。微量元素的补充主要依靠食物，因此人们的饮食应当丰富多样、粗细搭配，以维持体内微量元素含量的正常与均衡，如有明显缺乏或过量引起相关疾病者应尽早就医及时给予药物治疗。 微量元素与人类健康有密切关系。它们的摄入过量、不足、或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素必须直接或间接由土壤供给。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着不可忽视的作用。 微量元素与人类健康密切相关。近年来，微量元素被认为是关系到人类健康和长寿的一个充满希望的新领域，已引起国内外营养界和医学界的普遍重视。微量元素一旦摄入过量将对人体造成严重的破坏，甚至危及人的生命安全。近几年来由于环境污染的加剧，由于人体过度摄入微量元素而引起的中毒事件频频发生，很多公共疾病的罪魁祸首便是微量元素。附录：汞中毒事例：疯猫跳海从1953年到1956年，在日本熊本县水俣湾附近的小渔村，出现了许多怪异的现象。一向温顺的猫变得步态不稳，抽筋麻痹，最后疯狂地跳入水中溺水而死，当时人们谓之“自杀猫”。更令人惊讶的是，人群中出现了大批口齿不清、步态不稳、面部痴呆的患者，进而发展为耳聋眼瞎，全身麻木，最后精神失常，他们时而酣睡不醒，时而兴奋异常，身体弯曲成弓，高叫而死。各种猜测与流言不胫而走，恐怖笼罩着周围地区，这就是闻名世界的日本公害事件之一——“水俣病事件”。后经调查研究于1962年才确定水俣病的发生是由于汞的环境污染，特别是长期食用被污染的鱼贝类引起的甲基汞慢性中毒。这是由水俣氮肥厂排出的含氯化甲基汞(CH3HgCl)的废水污染海域后所造成的后果。继水俣镇之后，日本于1964年、1973年先后在西海岸的阿贺野川流域的新浮县境内，明海南部沿岸的有明町等地发生了第二次、第三次水俣病。据报导，第一次水俣病患者558人(72人死亡)，第二次332人(14人死亡)，第三次10人，前后共计900人，实际受害人数远远超过这个数字，仅水俣镇受害居民就有1万人左右。三次事件均是由含汞废水污染水源后引起的。痛痛病继水俣病之后，日本又发现了一种怪病。患病初期，患者只是感到腰部和手足等处关节疼痛，后来又发展为神经痛、及至骨骼软化、萎缩、自然骨折、在剧痛难忍中丧生。对死者进行尸体解剖发现，他们全身多处骨折，有的竟达到73处，身高也缩短了几十厘米。这种病因不明的疾患，就被称为“痛痛病”。经过调查，痛痛病发生在日本富山县神通川下游镉污染地区，病因就是当地居民长期钦用被镉金属污染的河水和食用此水灌溉的含镉稻米。这些镉是从哪里来的呢?原来，日本三井金属矿业公司在神通川上游开设了炼锌厂，炼锌厂经年累月向神通川排放废水，其中含有大量镉离子，于是镉便由食物链进入人体，积累到一定的数量后便引发了痛痛病。痛痛病事件从1955年一直延续到70年代。据统计，1963年至1979年共有患者130人，其中81人真的痛死了。拿破仑之死和自贡恐龙绝灭之谜不可一世的法兰西第一帝国君主拿破仑于1821年在圣赫勒拿岛死去。拿破仑究竟死于何人之手?100多年来一直是个谜。随着科技的发展，20世纪70年代，科学家用重要的环境污染“监测器”——头发，分段分析其微量元素的浓度，以了解各时期内微量元素的摄人情况。结果发现拿破仑的头发里砷的含量比正常人高出40倍，而圣赫勒拿岛上的食用水中含有较多的砷。历史之谜终于揭开，叱咤风云的拿破仑，死于慢性砷中毒。无独有偶，近年来我国科学家在研究国内外罕见的十分壮观的我国四川省自贡市恐龙遗址时，发现这里大量石化了的恐龙骨骼与残骸重重堆积的奇异景象竟同样是由微量元素砷所造成的。地质学家通过多年研究，发现自贡恐龙骨骼中砷的含量达100—300mg／kg，比一般动物骨骼高出数百倍至数干倍，对此地岩中残存的碳化植物的碎片进行化学分析后，发现当时植物中砷的含量高达100～1000mg／kg。正是自贡当年格外丰盛的水草和参天大树，使云集在这里的众多恐龙发生积累性的慢性食物中毒而大批死亡以致绝灭。盛极一时的大恐龙，断送在元素砷之手。微量元素对人体健康起着不可低估的作用，目前还有很多微量元素之谜等待我们去揭破。相信随着科学技术的不断发展，对微量元素的研究将有重大突破，这将为人类健康带来新的曙光。
儿童和青少年是祖国的未来，家庭的希望。没有哪个父母舍不得让孩子吃，没有哪个父母不想让孩子获得均衡营养。但是，即使在不愁吃不愁穿的家庭中，一些青少年仍会出现营养不良、体格消瘦、身高未达预期等诸多烦心事。 “吃得这么好，为什么孩子的身体还不够强壮呢？”这不是少数为人父母者的困惑。儿童和青少年，每个阶段都有自身的体格发育特点，符合相应阶段体格发育平均水平，就是健康的。当各发育阶段需要某些特定营养素时，父母应该为他们增加摄入这些元素，以帮助孩子平稳度过身体的特别需求期。 记住营养素补充关键词 孩子处在特定生长发育阶段的时候，有一些元素是他们特别需要的，但又容易被忽视，它们就是钙、维生素D、铁和锌等。 1． 关键词：钙、维生素D 在婴幼儿期，为防佝偻病，家长一般都知道要给孩子补钙和维生素AD补充剂（或者鱼肝油制品）。而在儿童和青少年时期，许多家长淡化了替孩子补钙的意识，认为孩子不会得佝偻病了，奶制品和日常饮食应该可以满足孩子身体对钙的需求了。 奶制品是很好的钙的来源，吸收也好。每100毫升普通牛奶中约含100～120毫克钙。8～18岁的青少年每天钙的推荐摄入量约1200毫克，至少应保证800毫克的摄入。中国的营养学调查显示，中国人日常饮食模式中，日均可从饮食中摄入约400毫克的钙。对于青少年而言，要保证每日800～1200毫克钙的供应量，除了日常饮食外，还需要喝很多的牛奶。如果很难每天喝足牛奶（500毫升），选择钙补充剂是一种可行的选择。 如今，儿童和青少年缺钙虽然极少表现为严重佝偻病所致的骨骼畸形，但可表现为骨软化、骨质疏松，孩子容易摔跤、骨折，还会表现为腿痛、腿酸、无力。单纯补钙，吸收率低，还应配上钙的最佳伴侣——维生素D。补钙的同时补充维生素D，可使钙的吸收率提高50%以上，并促进钙在骨骼的沉积。 人体维生素D的主要来源是经由阳光中紫外线照射皮肤而产生，天然食物中维生素D含量极低。但随着人们生活方式的改变，户外活动时间越来越少，空气污染等因素也影响了阳光的照射效果。因此，美国、加拿大、欧洲，包括我国营养学会和中华医学会儿科学分会都推荐婴儿、儿童、青少年每日至少摄入400国际单位维生素D。目前，我国儿童和青少年维生素D缺乏相当严重，而正是维生素D缺乏更影响了钙的吸收。家长们注意了，不仅小婴儿需要补充维生素D，大孩子也需要足量的维生素D和钙。对于儿童青少年来说，每日400国际单位维生素D的补充非常必要，且不用特别担心多补，因为至少每日4000国际单位维生素D以上的量才可能引起不良反应。 还有，人的骨骼成分中不仅包含钙，还有其他矿物质、胶原组织等，其中镁也是一种重要的矿物质，是促进钙沉积的有益因素。骨骼健康除了需要充足的钙、维生素D以外，镁等其他营养素也不可缺少。 骨骼健康是一辈子的事情，从儿童和青少年时期就重视钙和能促进钙沉积的物质的摄入，这样可以为一生的骨骼健康打好基础。 2． 关键词：铁 青少年长得快，血容量扩增明显，血容量增加也就意味着血色素合成增加，对铁的需求就增加。对于青春期男孩来说，青春期还是一个肌肉快速增长的时期，肌肉中肌红蛋白的生成也需要铁。因此青春期男孩可能会出现短暂性缺铁性贫血。青春期女孩，则由于月经初潮失血以及月经初潮不规律，可能出现青春期功血，失血过多，而引起缺铁性贫血。 处于青春期的男孩女孩，建议每半年查一次血色素。当血色素低于120克/升时，提示可能存在缺铁性贫血，需经过2～3个月的正规的补铁治疗，并观察血色素的变化。同时，饮食加以调整，（猪肉）瘦肉和牛肉都是含铁量高的食物，同时多吃些新鲜的蔬菜和水果，补充维生素C促进铁吸收。大多数铁剂会有铁腥味，对肠道也存在一定刺激，影响服用者的依从性。因此补铁要选择一款口味比较好的产品。由于铁在人体内代谢复杂，并非多多益善，因此强调补铁应在医生指导下进行。 3． 关键词：锌 缺锌和缺铁常伴发，青春期铁需要量大时，对锌的需求量也大。是否缺锌，目前唯一可能的判断指标就是血清锌检测，而这唯一的指标判断价值也并不高，这也是目前对是否缺锌判断困难的主要原因。关于何时可以补锌，临床上认为以下几个时期值得重视。 * 锌与儿童体格生长，特别是身高增长有关。在生长迅速的婴儿期以及青春期，需要充足的锌以保证生长。 * 锌具有促进人体免疫力的功能。儿童腹泻或发烧时，锌的丢失增加，需要补锌。此时补锌不仅可缩短病程，还具有预防反复感染的作用。一般补2周左右即可，每天10～20毫克元素锌。 少数“胃口差”的孩子补锌可能也有作用，但由于“胃口差”的原因复杂，单纯以“胃口差”就是缺锌并随意补锌的做法并不科学。好在，补锌还是比较安全的，除非极大量摄入可引起不良反应，一般多补了就流失、浪费而已。由于人体储存锌比较少，需要不断从膳食中获得，因此多摄入含锌丰富的食物还是很重要的。其实，锌和铁的食物来源是一致的，富含铁的（猪肉）瘦肉和牛肉中也含有丰富的锌。烹饪手段不会对锌和铁产生影响，主妇们不用纠结于烹饪方法是否会破坏锌或铁。 4． 关键词：多种维生素 维生素是人体必需的一类营养物质，几乎参与了人体所有的代谢过程，人们对维生素的需要量很小，但却是生命活动必不可少的，万万不可低估其作用。 * 维生素A可维持人体正常的视觉功能，缺乏维生素A可能造成夜盲、暗视觉不良。维生素A有保持上皮细胞完整性的功能。给缺乏维生素A的儿童补足维生素A后，他们的呼吸道感染性疾病发生率明显下降。维生素A含量最丰富的是动物肝脏，胡萝卜素在体内也可转换为维生素A，如果偏食、挑食，不吃上述食物，那么就可能维生素A缺乏。 * B族维生素包括维生素B1（硫胺素）、维生素B2（核黄素）、维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸、泛酸、胆碱等。B族维生素大量存在于谷物的麸皮中，而现在人们所吃的米面都过于精细，人为去除了不少B族维生素，导致膳食中B族维生素缺乏。维生素B1缺乏会引起脚气病，维生素B2缺乏出现唇干裂、口角炎等。新的研究还显示，B族维生素还参与DNA合成，保持基因组稳定，辅助DNA修复等。 * 儿童常见的贫血除了缺铁外，还可能是叶酸、维生素B12、维生素C缺乏。 * 维生素C的抗氧化作用可能有助减轻感冒症状和缩短感冒病程，应鼓励孩子们多吃水果和蔬菜。 要保证充足而均衡的维生素和矿物质摄入，需要父母给孩子提供均衡的膳食，粮食、肉类、蛋奶、水果和蔬菜，应帮助他们克服偏食、挑食的坏习惯。 提升免疫力不要过多寄望于吃 家长们都很关心孩子的免疫力，因为正常的免疫力对人体是相当重要的。在膳食均衡的前提下，对免疫力提升有明显贡献的，一是免疫接种，一是体育锻炼，饮食对免疫力的贡献不及这两者。免疫接种是直接刺激人体免疫系统，促进抗体、免疫细胞产生；而体育锻炼可使人体肾上腺素分泌增加等，促进人体免疫系统的应激反应。除此之外，注意环境卫生和个人卫生，减少接触病原菌等也有防病的作用。 虽然饮食对免疫力的提升作用不及免疫接种和体育锻炼，但若儿童和青少年的饮食行为根本就不健康，那么仍然会伤及免疫力以及损害身体。所谓不健康的饮食行为，儿童和青少年要重点防范两种倾向：一是经常食用西式快餐，一是具有素食倾向。西式快餐中，食物经油炸后B族维生素被大量破坏，长期食用必然导致B族维生素缺乏。另外，有的青少年受父母素食影响而拒绝荤菜，或受朋友影响要苗条，主动放弃了从瘦肉或牛肉中获得铁和锌的机会，容易造成铁和锌缺乏，也影响整个身体的发育。
【答案】：C这是一组理解应用题，应在了解按细胞形态分类不同贫血的特点基础上，结合题目所给具体疾病特点答题。作为贫血的临床诊断，红细胞形态是简单而重要的检查方法，按之可初步筛分出贫血的大致病因，而作为进一步选择病因学诊断检查的重要提示。题目所给的5个备选答案是贫血形态学分类。我们应在了解两个题目的贫血特点基础上来选项。第70题，营养性缺铁性贫血，应明白铁是血红蛋白的组成成分，铁缺乏使胞质血红蛋白合成减少，但不影响幼稚红细胞的核分裂和成熟，因此成熟红细胞呈小细胞低色素性，使缺铁性贫血呈小细胞低色性。大细胞性贫血是由于叶酸和或维生素B缺乏引起，其贫血的机制与缺铁性贫血相反，叶酸或维生素B缺乏影响幼红细胞核的分裂和成熟，而胞质血红蛋白的合成不受影响，因此其熟红细胞呈大细胞性。错答A者是把两种营养性贫血的机制混淆，未能从本质上理解两种营养性贫血。而错答其他选项也是由于概念不清。第71题，再生障碍性贫血是骨髓造血功能低下，包括红细胞在内的各系血细胞生成减少，再生不良主要是在于细胞水平，而幼稚红细胞的核分裂和胞质血红蛋白合成基本不受影响，因此其贫血呈正细胞正色素性。选答A者可能是错误地认为幼稚红细胞阶段也有明显的核分裂障碍。
缺铁性贫血（Iron Deficiency Anemia）是小儿时期最常见的四种疾病之一，主要发生在6个有～3岁的婴幼儿，是由于不同原因造成体内铁元素的缺乏，使血红蛋白减少所致的一种贫血，临床具有小细胞低色素性，贮存铁剂治疗有效等特点。是影响小儿生长发育的重要因素之一，也是反复诱发小儿感染，使病症迁延不愈的重要原因，积极防治本病，是当前儿保工作的一项重要课题。 一、病因 （一）需要量高 小儿由于长生发育快需铁量增加，生长愈快需铁量愈多，血容量随体重的增加，正常婴儿长到5个月的体重增加1倍，生后头1年体重为初生3倍，未成熟儿可达5-6倍，每增加体重1公斤，体内需增加铁质35-45mg，若初生血蛋白为19g/dl，呈个月时降至11g/dl左右，此时仅动用储存的铁即可维持，勿需在食物中加铁。因此缺铁性贫血多发生在6月-3岁小儿。这个时期应特别注意合理的添加含铁比较多的食品。年龄在6个月以前的小婴儿若有明显的缺铁性贫血，一般不是由于饮食中缺铁所致，必须寻找其他原因。 （二）体内贮铁不足 胎龄7个月以前的胎儿贮铁很少，胎儿由母体获得的铁在妊娠后3个月最多。足月新生儿体内贮铁约250-300mg，加之生理性溶血所释放的铁，足够生后4个月生长发育之用。早产、双胎、宫内失血（胎儿向母体或向另一挛生胎儿输血），前置胎盘，胎盘早期剥离，生后过早结扎脐带（可使新生儿少得70-100毫升脐血，相当于铁元素40mg）以及母亲妊娠患严重血的贫血等，均可使新生儿贮铁减少。于生后3-4个月发生贫血。 （三）饮食摄入铁不足 从食物中获得铁不足是缺铁性贫血的主要原因。婴幼儿饮食以母乳或牛乳为主，而乳类含铁量极低，人乳含铁，牛乳含铁，羊乳更少，乳类中铁吸收率为2-10%.如不及时添加含铁丰富的辅食。即易发生贫血。年长儿可因饮食习惯不良、拒食、偏食或营养供养较差而发生缺铁性贫血。 （四）铁的生长和消耗过多 正常人体内储存的铁，为人体总铁量的30%，如急性失血不超过全血量的1/3，虽不额外补充铁剂，必能迅速恢复，不致发生贫血。婴儿每天排泄铁比成人多3倍，长期慢性失血时，如每失血4ml，约等于失铁1，6mg，虽每天失血量不多，但铁的消耗量已超过正常的一倍以上，即可造成贫血。常见的慢性失血如胃肠道的畸形，膈疝、息肉、钩虫病、鼻衄、血小板减少性紫斑、肺含铁血黄素沉着症等，均可导致铁质缺乏。此外长期腹泻、呕吐、脂肪痢均可影响营养素的吸收，小儿反复急慢性感染、食欲减退、胃肠道吸收不良均影响铁质的吸收和消耗增多，造成缺铁性贫血。 二、临床表现 发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，不为家长所注意，至就诊时多已为中度贫血。 （一）一般表现 皮肤粘膜进行性苍白，口唇、口腔粘膜、眼睑、甲床、手掌最为明显。同时伴有精神不振，对周围环境反应差，有时烦躁不安，年长儿可自述头昏、耳鸣、记乙力减退等。 （二）其他系统的表现 1.消化系统：可有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻腹胀或便秘等。部分患儿有异食癖（吃纸屑、煤渣等）。 2.呼吸循环系统：由于缺氧，可有代偿性呼吸、心率加快，活动或哭闹后更明显，严重者可出现全心扩大、心脏杂音甚至心力衰竭。 3.免疫功能降低：易患各种感染。T淋巴细胞功能减弱及粒细胞杀菌能力降低。 （三）肝、脾、淋巴结肿大 由于骨髓外造血反应，肝、脾、淋巴结可有轻度的肿大，年龄愈大，病程愈长，贫血愈重者，肿大愈明显。 三、实验室检查 （一）血象 红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚，呈小细胞低色素贫血象。MCV<80μm3，MCH<28pg，MCHC<32%.红细胞大小不均，以小的为主，中心淡染区扩大，可见嗜多色性或嗜硷性红细胞，偶见靶形红细胞，网织红细胞减少或正常。白细胞及血小板无明显改变。见图6-4. （二）骨髓象 红细胞系统增生活跃。各期幼红细胞体积小，胞浆少，边缘不整齐，核浆发育不平衡（浆幼核老），这种变化以中幼红细胞更为突出。粒系统和巨核系统无明显改变。骨髓可染铁减少，铁粒幼红细胞〈，细胞外铁消失，正常时可见40-60%幼红细胞含有铁颗粒，细胞外铁+-++.见图6-5. （三）血生化 1.血清铁蛋白（SF）测定是一种灵敏而可靠的血清学诊断指标，在缺铁早期即可减少，SF<16-20μg/L（放免法），或<10μg/L（酶免法）。并发肝炎，肿瘤及其他感染时，SF可暂时升高。 2.红细胞游离原卟啉（FEP）测定，缺铁时，FEP不能与铁结合生成血红素，未被利用的原卟啉在红细胞内聚积，是红细胞内缺铁的生化证据，如FEP>μmol/L，表示合成蛋白减少。 3.血清铁（SI），总铁结合力（TIBC）测定：血清铁正常值为～μmol/L，（75～175μg/dl），VKL（50μg/dl）可考虑为缺铁贫血。总铁结合力的正常值为～μmol/L，（240～350μg/dl），缺铁性贫血时可> μmol/L，。1血清铁饱各度（TS）<15-16%. （四）铁动力学检查： 血浆放射性铁半衰期（PID）80%，7-10天。 四、诊断 根据病史、喂养史、发病年龄、临床表现、血象及骨髓象特点，一般可初步诊断。进一步作铁的生化及红细胞游离原卟啉测定即可确诊。但需要注意找出致病原因以便进行治疗。 五、鉴别诊断 （一）地中海贫血：有家族史和地区分布的特点，特殊面容，明显肝脾肿大，血片可见靶形红细胞及有核红细胞增多，血清铁及骨髓可染铁增加，血清铁蛋白正常或增多。总铁结合力正常或减少，胎儿型血红蛋白（HbF）或成人型血红蛋白A2（HbA2）增多。 （二）雅克什氏贫血（Jakch综合症）： 多见婴幼儿，继发于慢性感染而引起贫血，主要是骨髓造血功能受抑制和红细胞寿命缩短。当营养不良与感染同时存在时造血器官发生严重反应，表现重度贫血，脾脏增大、白细胞增多，有时可达30×109/L（30000/ mm2）以上及少量未成熟粒细胞及有核红细胞出现在末稍血象中，以小细胞低色素性贫血为主，为婴儿对感染和营养缺乏的一种综合反应，经治疗感染后。血象可很快恢复正常。用铁剂或维生素B12治疗无效。 六、治疗 （一）铁剂治疗 铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药，其种类很多，可用25%硫酸铁合剂（硫酸铁稀盐酸，葡萄糖，氯仿水100ml）剂量应按所含铁元素计算，每日4-6mg/kg，分三次服为宜，折合成硫酸亚铁每日20～30mg/硫酸铁合剂每日，此量可达到的吸收效果，超过此量不但吸收率下降，反而增加对胃粘膜的剌激，并可产生铁中毒，恶心、呕吐、苍白、不、嗜睡昏迷等。口服铁剂同时可服维生素克每日3次，及少儿胃蛋白酶合剂。避免茶和咖啡同时服用以免影响铁的吸收。口服铁剂有效者在服药3-4天后，网织红细胞天始上升，7-10天可达到15-16%，半月后逐渐下降。血红蛋白和红细胞服药一周后开始上升，平均每日可上升15-2g/L（），周后血红蛋白较治疗前增加20～30g/L（2-3g/dl）可做为铁剂治疗的有产指征。血红蛋白恢复正常后，依膳食供铁情况，再继续服铁剂2-3个月，以补足贮备铁。连服铁剂2-3周无效者，应查明原因，采取相应措施。对口服铁剂有严重消化道反应或因消化道疾病影响铁剂吸收或需迅速纠正贫血者，可应用注射铁剂如右旋糖铁（葡萄糖铁），含铁氧化铁及山梨醇铁等制剂有2ml和5ml安瓿，每1ml含铁50mg，每次深部肌注20-50mg，每1-2日一次。注射铁剂可引起局部疼痛。荨麻疹、发热、头痛、淋巴结肿大，严重过敏性休克需慎用。 （二）病因治疗 多数发病原因是饮食不当，故必须改善饮食，合理喂养，增中含铁丰富的食物。对肠道畸形、钩虫病等，在纠正贫血的同时应行外科手术和驱虫治疗。 七、预防 提倡母喂养，宣传合理喂养的优越性和必要性。 注意母亲孕期和哺乳期的营养和合理的的饮食。 注意膳食含铁情况，养成小儿良好饮食习惯，合理搭配食物，满足生长发育需要。 附：小儿缺铁性贫血的诊断标准（根据1998年全国儿科血液专业组会议制定） 1.贫血为小细胞低色素性 （1）红细胞形态有明显低色素小细胞的表现，MCHC>31%，MCV<80FL，MCH27pg. （2）贫血诊断标准：生后10天内新生儿血色素<145g/L，10天-3月因生理性贫血因素影响，故标准难定，暂定Hb<100g/L，3个月-不足6岁<110g/L，6-14岁<120g/L. 2.有明确缺病因：如供铁不足、吸收障碍、需要增加或慢性失血等。 3.血清铁<（60g/dl）。 4.总铁结合力（350g/dl）。运铁旦白饱和度<15%-10%. 5.骨髓细胞外铁明显减少或消失，铁粒幼细胞<15% 6.红细胞原卟啉500g/L. 7.血清铁旦白16g/L. 8.铁剂治疗有效，用铁治疗6周后，Hb上升10克以上。 符合1条和2-8条中至少2条者可诊断缺铁贫血。
很多贫血的宝宝不是因为面色苍白而被发现，而是因为发烧或是别的原因去医院就诊，抽血检查才无意中发现血红蛋白降低，考虑有贫血。还有一些宝宝是平时定期会去做儿保，常规筛查发现了贫血。
婴幼儿营养性贫血，最常见的是缺铁性贫血，幼儿缺铁性贫血会损伤神经认知发育，那么，如何可以早期发现以及正确地预防缺铁性贫血，接下来详细谈谈
铁是神经系统发育和构建的重要元素，儿童生长和体重增长迅速，对铁元素的需求也比成年人旺盛。201年全球贫血患病率为，其中5岁以下儿童的贫血患病率是最高的。即使在资源丰富的发达国家，缺铁性贫血的发病率仍有2%-3%，在非洲、拉丁美洲及东南亚的落后地区，儿童缺铁性贫血的发病率是45%-65%。
有研究表明，在低收入和中等收入国家，补充铁有利于精神运动发育。缺铁性贫血时，儿童的视觉和听觉处理速度减慢，在认知测试评分、记忆、阅读、语言和数学能力评分方面会比没有缺铁性贫血的孩子要低，缺铁性贫血的现状不容忽视。
美国儿科学会建议，所有的宝宝都应该在4-36月龄间每次儿童保健就诊时做缺铁性贫血的危险因素评估 ，这是由医生通过询问宝宝出生史和膳食情况来完成的，比如：
早产宝宝或出生体重低于正常的宝宝由于出生时铁储备不足，在出生后发生缺铁性贫血的概率会增加。
12月龄以前喂养低铁配方奶、非配方奶（比如过早喝普通牛奶）、羊奶或豆奶，以及6月龄后每天添加富含铁的食物不足2份（1份大概是宝宝一个手掌大小的量）都是引发缺铁性贫血的风险因素。富含铁的食物包括肉类、强化铁的婴儿米粉等等。
12月龄以上的宝宝，如果每天喝的牛奶（非配方奶）量超过720ml，每天吃富含铁的食物不足3份的话，缺铁性贫血的风险也会增加。
除了医生询问宝宝的上述问题外，还 建议在9-12月龄大小的时候做一次贫血的实验室筛查 ，看看血红蛋白数值，但是不需要每次儿保都做抽血检查。
6个月-不足5岁的孩子血红蛋白小于110g/L，5岁-不足12岁的孩子血红蛋白小于115g/L，就可以判断为贫血。结合宝宝的出生史、辅食添加情况及血常规筛查，如果发现宝宝有缺铁性贫血，那么就要及时干预。
缺铁性贫血的治疗有3个关键点，分别是：调整膳食结构，解决铁缺乏的基础原因；确定口服铁剂的剂量和疗程；定期随访评估疗效。这三步对于纠正宝宝缺铁性贫血至关重要。
1岁以下的宝宝如果是母乳喂养那么鼓励继续母乳喂养，母乳中的铁含量虽然不高，但是吸收率非常高，母乳是宝宝最好的食物，世界卫生组织大力推广母乳。如果宝宝是配方奶喂养，要喝强化铁的配方奶，也就是铁含量不应该低于，6个月后最好是喝12mg/L的强化铁的配方奶。
4-6月龄宝宝准备添加辅食的时候，建议先添加强化铁的婴儿米粉或肉泥。鼓励每天吃一次富含维生素C的食物，以促进铁的吸收，比如柑橘类水果、哈密瓜、草莓、西红柿和深绿色蔬菜。
缺铁性贫血的宝宝，不仅仅需要通过饮食来增加铁的摄入，还需要补充铁剂，首选二价的硫酸亚铁，也可以服用琥珀酸铁等其他剂型的铁剂。由于铁剂的味道并不好，有些会有一股铁锈味，有的宝宝会比较难接受，会出现服用后呕吐的现象。因此，铁剂的选择以宝宝能接受且效果好为合适。
轻度贫血的宝宝（血红蛋白90g/L或以上）补充铁剂后2周、中重度贫血的宝宝（血红蛋白小于90g/L）补铁治疗后4周，复查血红蛋白，血红蛋白较前上升10g/L说明治疗有效，这时候要继续补充铁剂，补铁疗程至少是3个月，宝爸宝妈要注意，过早停服铁剂容易导致缺铁性贫血复发。
综上所述，缺铁在全球范围内并不少见，不论是在发达国家还是发展中国家，缺铁性贫血都应该引起我们的重视。铁对于宝宝神经系统的构建和发育起了非常重要的作用，家长们要注意给宝宝合理添加辅食，在4-36月龄间每次儿童保健就诊时做缺铁性贫血的危险因素评估，同时在9-12月龄时做血红蛋白的实验室筛查有助于及时发现宝宝缺铁性贫血。治疗上，缺铁性贫血主要是饮食和药物补充铁剂，同时要定期随访评估补铁的效果，和医生共同商量制定纠正缺铁性贫血的治疗方案。
参考文献：
Worldwide prevalence of anemia 1993-2005:WHO global database on anemia。World Health Organization，Geneva，Accessed on July 11，2017 。
uptodate临床顾问：婴儿和12岁以下儿童铁缺乏的筛查、预防、临床表现及诊断。
uptodate临床顾问：婴儿和12岁以下儿童铁缺乏的治疗。
第8版儿科学，人民卫生出版社。
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（一）脾胃虚弱证 证候 长期纳食不振，神疲乏力，形体消瘦，面色苍黄，唇淡甲白，大便不调，舌淡苔白，脉细无力，指纹淡红。 治法 健运脾胃，益气养血。 主方 六君子汤加减。 （二）心脾两虚证 证候 面色萎黄或苍白，唇淡甲白，发黄稀疏，时有头晕目眩，心悸心慌，夜寐欠安，语声不振甚至低微，气短懒言，体倦乏力，纳食不振，舌淡红，脉细弱，指纹淡红。 治法 补脾养心，益气生血。 主方 归脾汤加减。 （三）肝肾阴虚证 证候 面色皮肤黏膜苍白，爪甲色白易脆，发育迟缓，头晕目涩，两颧潮红，潮热盗汗，毛发枯黄，四肢震颤抽动，舌红，苔少或光剥，脉弦数或细数。 治法 滋养肝肾，益精生血。 主方 左归丸加减。 （四）脾肾阳虚证 证候 面白，唇舌爪甲苍白，精神萎靡不振，纳谷不馨，或有大便溏泄，发育迟缓，毛发稀疏，四肢不温，舌淡苔白，脉沉细无力，指纹淡。 治法 温补脾肾，益阴养血。 主方 右归丸加减。
缺铁性贫血（Iron Deficiency Anemia）是小儿时期最常见的四种疾病之一，主要发生在6个有～3岁的婴幼儿，是由于不同原因造成体内铁元素的缺乏，使血红蛋白减少所致的一种贫血，临床具有小细胞低色素性，贮存铁剂治疗有效等特点。是影响小儿生长发育的重要因素之一，也是反复诱发小儿感染，使病症迁延不愈的重要原因，积极防治本病，是当前儿保工作的一项重要课题。 一、病因 （一）需要量高 小儿由于长生发育快需铁量增加，生长愈快需铁量愈多，血容量随体重的增加，正常婴儿长到5个月的体重增加1倍，生后头1年体重为初生3倍，未成熟儿可达5-6倍，每增加体重1公斤，体内需增加铁质35-45mg，若初生血蛋白为19g/dl，呈个月时降至11g/dl左右，此时仅动用储存的铁即可维持，勿需在食物中加铁。因此缺铁性贫血多发生在6月-3岁小儿。这个时期应特别注意合理的添加含铁比较多的食品。年龄在6个月以前的小婴儿若有明显的缺铁性贫血，一般不是由于饮食中缺铁所致，必须寻找其他原因。 （二）体内贮铁不足 胎龄7个月以前的胎儿贮铁很少，胎儿由母体获得的铁在妊娠后3个月最多。足月新生儿体内贮铁约250-300mg，加之生理性溶血所释放的铁，足够生后4个月生长发育之用。早产、双胎、宫内失血（胎儿向母体或向另一挛生胎儿输血），前置胎盘，胎盘早期剥离，生后过早结扎脐带（可使新生儿少得70-100毫升脐血，相当于铁元素40mg）以及母亲妊娠患严重血的贫血等，均可使新生儿贮铁减少。于生后3-4个月发生贫血。 （三）饮食摄入铁不足 从食物中获得铁不足是缺铁性贫血的主要原因。婴幼儿饮食以母乳或牛乳为主，而乳类含铁量极低，人乳含铁，牛乳含铁，羊乳更少，乳类中铁吸收率为2-10%.如不及时添加含铁丰富的辅食。即易发生贫血。年长儿可因饮食习惯不良、拒食、偏食或营养供养较差而发生缺铁性贫血。 （四）铁的生长和消耗过多 正常人体内储存的铁，为人体总铁量的30%，如急性失血不超过全血量的1/3，虽不额外补充铁剂，必能迅速恢复，不致发生贫血。婴儿每天排泄铁比成人多3倍，长期慢性失血时，如每失血4ml，约等于失铁1，6mg，虽每天失血量不多，但铁的消耗量已超过正常的一倍以上，即可造成贫血。常见的慢性失血如胃肠道的畸形，膈疝、息肉、钩虫病、鼻衄、血小板减少性紫斑、肺含铁血黄素沉着症等，均可导致铁质缺乏。此外长期腹泻、呕吐、脂肪痢均可影响营养素的吸收，小儿反复急慢性感染、食欲减退、胃肠道吸收不良均影响铁质的吸收和消耗增多，造成缺铁性贫血。 二、临床表现 发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，不为家长所注意，至就诊时多已为中度贫血。 （一）一般表现 皮肤粘膜进行性苍白，口唇、口腔粘膜、眼睑、甲床、手掌最为明显。同时伴有精神不振，对周围环境反应差，有时烦躁不安，年长儿可自述头昏、耳鸣、记乙力减退等。 （二）其他系统的表现 1.消化系统：可有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻腹胀或便秘等。部分患儿有异食癖（吃纸屑、煤渣等）。 2.呼吸循环系统：由于缺氧，可有代偿性呼吸、心率加快，活动或哭闹后更明显，严重者可出现全心扩大、心脏杂音甚至心力衰竭。 3.免疫功能降低：易患各种感染。T淋巴细胞功能减弱及粒细胞杀菌能力降低。 （三）肝、脾、淋巴结肿大 由于骨髓外造血反应，肝、脾、淋巴结可有轻度的肿大，年龄愈大，病程愈长，贫血愈重者，肿大愈明显。 三、实验室检查 （一）血象 红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚，呈小细胞低色素贫血象。MCV<80μm3，MCH<28pg，MCHC<32%.红细胞大小不均，以小的为主，中心淡染区扩大，可见嗜多色性或嗜硷性红细胞，偶见靶形红细胞，网织红细胞减少或正常。白细胞及血小板无明显改变。见图6-4. （二）骨髓象 红细胞系统增生活跃。各期幼红细胞体积小，胞浆少，边缘不整齐，核浆发育不平衡（浆幼核老），这种变化以中幼红细胞更为突出。粒系统和巨核系统无明显改变。骨髓可染铁减少，铁粒幼红细胞〈，细胞外铁消失，正常时可见40-60%幼红细胞含有铁颗粒，细胞外铁+-++.见图6-5. （三）血生化 1.血清铁蛋白（SF）测定是一种灵敏而可靠的血清学诊断指标，在缺铁早期即可减少，SF<16-20μg/L（放免法），或<10μg/L（酶免法）。并发肝炎，肿瘤及其他感染时，SF可暂时升高。 2.红细胞游离原卟啉（FEP）测定，缺铁时，FEP不能与铁结合生成血红素，未被利用的原卟啉在红细胞内聚积，是红细胞内缺铁的生化证据，如FEP>μmol/L，表示合成蛋白减少。 3.血清铁（SI），总铁结合力（TIBC）测定：血清铁正常值为～μmol/L，（75～175μg/dl），VKL（50μg/dl）可考虑为缺铁贫血。总铁结合力的正常值为～μmol/L，（240～350μg/dl），缺铁性贫血时可> μmol/L，。1血清铁饱各度（TS）<15-16%. （四）铁动力学检查： 血浆放射性铁半衰期（PID）80%，7-10天。 四、诊断 根据病史、喂养史、发病年龄、临床表现、血象及骨髓象特点，一般可初步诊断。进一步作铁的生化及红细胞游离原卟啉测定即可确诊。但需要注意找出致病原因以便进行治疗。 五、鉴别诊断 （一）地中海贫血：有家族史和地区分布的特点，特殊面容，明显肝脾肿大，血片可见靶形红细胞及有核红细胞增多，血清铁及骨髓可染铁增加，血清铁蛋白正常或增多。总铁结合力正常或减少，胎儿型血红蛋白（HbF）或成人型血红蛋白A2（HbA2）增多。 （二）雅克什氏贫血（Jakch综合症）： 多见婴幼儿，继发于慢性感染而引起贫血，主要是骨髓造血功能受抑制和红细胞寿命缩短。当营养不良与感染同时存在时造血器官发生严重反应，表现重度贫血，脾脏增大、白细胞增多，有时可达30×109/L（30000/ mm2）以上及少量未成熟粒细胞及有核红细胞出现在末稍血象中，以小细胞低色素性贫血为主，为婴儿对感染和营养缺乏的一种综合反应，经治疗感染后。血象可很快恢复正常。用铁剂或维生素B12治疗无效。 六、治疗 （一）铁剂治疗 铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药，其种类很多，可用25%硫酸铁合剂（硫酸铁稀盐酸，葡萄糖，氯仿水100ml）剂量应按所含铁元素计算，每日4-6mg/kg，分三次服为宜，折合成硫酸亚铁每日20～30mg/硫酸铁合剂每日，此量可达到的吸收效果，超过此量不但吸收率下降，反而增加对胃粘膜的剌激，并可产生铁中毒，恶心、呕吐、苍白、不、嗜睡昏迷等。口服铁剂同时可服维生素克每日3次，及少儿胃蛋白酶合剂。避免茶和咖啡同时服用以免影响铁的吸收。口服铁剂有效者在服药3-4天后，网织红细胞天始上升，7-10天可达到15-16%，半月后逐渐下降。血红蛋白和红细胞服药一周后开始上升，平均每日可上升15-2g/L（），周后血红蛋白较治疗前增加20～30g/L（2-3g/dl）可做为铁剂治疗的有产指征。血红蛋白恢复正常后，依膳食供铁情况，再继续服铁剂2-3个月，以补足贮备铁。连服铁剂2-3周无效者，应查明原因，采取相应措施。对口服铁剂有严重消化道反应或因消化道疾病影响铁剂吸收或需迅速纠正贫血者，可应用注射铁剂如右旋糖铁（葡萄糖铁），含铁氧化铁及山梨醇铁等制剂有2ml和5ml安瓿，每1ml含铁50mg，每次深部肌注20-50mg，每1-2日一次。注射铁剂可引起局部疼痛。荨麻疹、发热、头痛、淋巴结肿大，严重过敏性休克需慎用。 （二）病因治疗 多数发病原因是饮食不当，故必须改善饮食，合理喂养，增中含铁丰富的食物。对肠道畸形、钩虫病等，在纠正贫血的同时应行外科手术和驱虫治疗。 七、预防 提倡母喂养，宣传合理喂养的优越性和必要性。 注意母亲孕期和哺乳期的营养和合理的的饮食。 注意膳食含铁情况，养成小儿良好饮食习惯，合理搭配食物，满足生长发育需要。 附：小儿缺铁性贫血的诊断标准（根据1998年全国儿科血液专业组会议制定） 1.贫血为小细胞低色素性 （1）红细胞形态有明显低色素小细胞的表现，MCHC>31%，MCV<80FL，MCH27pg. （2）贫血诊断标准：生后10天内新生儿血色素<145g/L，10天-3月因生理性贫血因素影响，故标准难定，暂定Hb<100g/L，3个月-不足6岁<110g/L，6-14岁<120g/L. 2.有明确缺病因：如供铁不足、吸收障碍、需要增加或慢性失血等。 3.血清铁<（60g/dl）。 4.总铁结合力（350g/dl）。运铁旦白饱和度<15%-10%. 5.骨髓细胞外铁明显减少或消失，铁粒幼细胞<15% 6.红细胞原卟啉500g/L. 7.血清铁旦白16g/L. 8.铁剂治疗有效，用铁治疗6周后，Hb上升10克以上。 符合1条和2-8条中至少2条者可诊断缺铁贫血。
很多贫血的宝宝不是因为面色苍白而被发现，而是因为发烧或是别的原因去医院就诊，抽血检查才无意中发现血红蛋白降低，考虑有贫血。还有一些宝宝是平时定期会去做儿保，常规筛查发现了贫血。
婴幼儿营养性贫血，最常见的是缺铁性贫血，幼儿缺铁性贫血会损伤神经认知发育，那么，如何可以早期发现以及正确地预防缺铁性贫血，接下来详细谈谈
铁是神经系统发育和构建的重要元素，儿童生长和体重增长迅速，对铁元素的需求也比成年人旺盛。201年全球贫血患病率为，其中5岁以下儿童的贫血患病率是最高的。即使在资源丰富的发达国家，缺铁性贫血的发病率仍有2%-3%，在非洲、拉丁美洲及东南亚的落后地区，儿童缺铁性贫血的发病率是45%-65%。
有研究表明，在低收入和中等收入国家，补充铁有利于精神运动发育。缺铁性贫血时，儿童的视觉和听觉处理速度减慢，在认知测试评分、记忆、阅读、语言和数学能力评分方面会比没有缺铁性贫血的孩子要低，缺铁性贫血的现状不容忽视。
美国儿科学会建议，所有的宝宝都应该在4-36月龄间每次儿童保健就诊时做缺铁性贫血的危险因素评估 ，这是由医生通过询问宝宝出生史和膳食情况来完成的，比如：
早产宝宝或出生体重低于正常的宝宝由于出生时铁储备不足，在出生后发生缺铁性贫血的概率会增加。
12月龄以前喂养低铁配方奶、非配方奶（比如过早喝普通牛奶）、羊奶或豆奶，以及6月龄后每天添加富含铁的食物不足2份（1份大概是宝宝一个手掌大小的量）都是引发缺铁性贫血的风险因素。富含铁的食物包括肉类、强化铁的婴儿米粉等等。
12月龄以上的宝宝，如果每天喝的牛奶（非配方奶）量超过720ml，每天吃富含铁的食物不足3份的话，缺铁性贫血的风险也会增加。
除了医生询问宝宝的上述问题外，还 建议在9-12月龄大小的时候做一次贫血的实验室筛查 ，看看血红蛋白数值，但是不需要每次儿保都做抽血检查。
6个月-不足5岁的孩子血红蛋白小于110g/L，5岁-不足12岁的孩子血红蛋白小于115g/L，就可以判断为贫血。结合宝宝的出生史、辅食添加情况及血常规筛查，如果发现宝宝有缺铁性贫血，那么就要及时干预。
缺铁性贫血的治疗有3个关键点，分别是：调整膳食结构，解决铁缺乏的基础原因；确定口服铁剂的剂量和疗程；定期随访评估疗效。这三步对于纠正宝宝缺铁性贫血至关重要。
1岁以下的宝宝如果是母乳喂养那么鼓励继续母乳喂养，母乳中的铁含量虽然不高，但是吸收率非常高，母乳是宝宝最好的食物，世界卫生组织大力推广母乳。如果宝宝是配方奶喂养，要喝强化铁的配方奶，也就是铁含量不应该低于，6个月后最好是喝12mg/L的强化铁的配方奶。
4-6月龄宝宝准备添加辅食的时候，建议先添加强化铁的婴儿米粉或肉泥。鼓励每天吃一次富含维生素C的食物，以促进铁的吸收，比如柑橘类水果、哈密瓜、草莓、西红柿和深绿色蔬菜。
缺铁性贫血的宝宝，不仅仅需要通过饮食来增加铁的摄入，还需要补充铁剂，首选二价的硫酸亚铁，也可以服用琥珀酸铁等其他剂型的铁剂。由于铁剂的味道并不好，有些会有一股铁锈味，有的宝宝会比较难接受，会出现服用后呕吐的现象。因此，铁剂的选择以宝宝能接受且效果好为合适。
轻度贫血的宝宝（血红蛋白90g/L或以上）补充铁剂后2周、中重度贫血的宝宝（血红蛋白小于90g/L）补铁治疗后4周，复查血红蛋白，血红蛋白较前上升10g/L说明治疗有效，这时候要继续补充铁剂，补铁疗程至少是3个月，宝爸宝妈要注意，过早停服铁剂容易导致缺铁性贫血复发。
综上所述，缺铁在全球范围内并不少见，不论是在发达国家还是发展中国家，缺铁性贫血都应该引起我们的重视。铁对于宝宝神经系统的构建和发育起了非常重要的作用，家长们要注意给宝宝合理添加辅食，在4-36月龄间每次儿童保健就诊时做缺铁性贫血的危险因素评估，同时在9-12月龄时做血红蛋白的实验室筛查有助于及时发现宝宝缺铁性贫血。治疗上，缺铁性贫血主要是饮食和药物补充铁剂，同时要定期随访评估补铁的效果，和医生共同商量制定纠正缺铁性贫血的治疗方案。
参考文献：
Worldwide prevalence of anemia 1993-2005:WHO global database on anemia。World Health Organization，Geneva，Accessed on July 11，2017 。
uptodate临床顾问：婴儿和12岁以下儿童铁缺乏的筛查、预防、临床表现及诊断。
uptodate临床顾问：婴儿和12岁以下儿童铁缺乏的治疗。
第8版儿科学，人民卫生出版社。
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（一）脾胃虚弱证 证候 长期纳食不振，神疲乏力，形体消瘦，面色苍黄，唇淡甲白，大便不调，舌淡苔白，脉细无力，指纹淡红。 治法 健运脾胃，益气养血。 主方 六君子汤加减。 （二）心脾两虚证 证候 面色萎黄或苍白，唇淡甲白，发黄稀疏，时有头晕目眩，心悸心慌，夜寐欠安，语声不振甚至低微，气短懒言，体倦乏力，纳食不振，舌淡红，脉细弱，指纹淡红。 治法 补脾养心，益气生血。 主方 归脾汤加减。 （三）肝肾阴虚证 证候 面色皮肤黏膜苍白，爪甲色白易脆，发育迟缓，头晕目涩，两颧潮红，潮热盗汗，毛发枯黄，四肢震颤抽动，舌红，苔少或光剥，脉弦数或细数。 治法 滋养肝肾，益精生血。 主方 左归丸加减。 （四）脾肾阳虚证 证候 面白，唇舌爪甲苍白，精神萎靡不振，纳谷不馨，或有大便溏泄，发育迟缓，毛发稀疏，四肢不温，舌淡苔白，脉沉细无力，指纹淡。 治法 温补脾肾，益阴养血。 主方 右归丸加减。
主要为血氧供应不足：1、慢性严重贫血时心肌长期缺氧出现退行变性，使心脏贮备功能减退。2、严重贫血使血液载氧能力明显下降，对机体各系统供氧不足，因而心输出量增加．心脏负荷加重。心输出量增加虽然与血液粘稠度下降、血流加速和心脏收缩力增强有关，但主要是心率和每搏输出量的增加。每搏输出量的增加又与周围小动脉扩张，周围循环阻力下降密切相关，所以周围循环阻力降低，是高心输出量的主要因素。由于心输出量增加，体循环收缩压保持正常，所以左、右心室作功均明显增加，左、右心室扩大和肥厚。持续的心输出量增加必然导致心功能不全。
心脏病是一个高风险的疾病，做好心脏病的临床护理工作有着极大的意义。下面是我带来的关于心脏临床护理论文的内容，欢迎阅读参考!心脏临床护理论文篇1：《先天性心脏病的临床介入护理》 【摘要】目的：研究对先天性心脏病患者进行临床介入护理并分析效果。 方法 ：选取间我科住院治疗的先天性心脏病150例患者进行介入护理并分析其效果。结果：通过对先天性心脏病150例患者的临床介入护理，全部患者均无并发症，其效果尤为显著。结论：对先天性心脏病患者实施临床介入护理，极大程度减小了并发症的发生，对患者的康复起促进作用。 【关键词】先天性 心脏病 介入护理 效果分析 先天性心脏病(congenital heart disease)是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形，是较为常见的 儿童 疾病，其中房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭较常见。先天性心脏病表现为发育不良、紫绀等，可手术治疗得到治愈，实施良好的先心病介入护理，可促进患者恢复、降低并发症的机率。为进一步了解介入护理的效果，现对150例住院治疗的先天性心脏病患者实施介入护理，并分析其效果， 总结 如下。 1 资料与方法 一般资料 选取我科间住院治疗的先天性心脏病150例患者，其中包括女性患者82例，男性患者68例，年龄在3-50岁之间。其中，室间隔损伤者50例，房间隔损伤者61例，动脉导管未关闭者39例，均经临床检查，心电图，胸部X线摄片及超声心动图确诊为天性心脏病，全部符合先心病介入治疗适应症。 方法 对于不配合耐受差及较小的患儿多用全麻，其他患者一般用局部麻醉。对室间隔缺损，房间隔缺损和动脉导管未闭的患者需先行超声心动图明确缺损的大小和形态，以便选择适合的封堵器。封堵器大小合适，无残余分流，释放封堵器，撤出输送系统，加压包扎，返回病房，给予抗生素预防感染及抗凝治疗[1]。 2 护理 术前护理 心理护理：护理人员应主动与患者沟通交流，耐心讲解介入治疗的方法，过程，以及这种治疗方法的优点，说明手术的安全性及成功率，并向患者介绍手术成功案例，树立战胜疾病的信心，取得信任，消除顾虑，使其在最好的心理状态下接受手术治疗。对于较小的患儿，多关心爱护患儿，增加对护理人员的亲切感，稳定情绪波动，以保证术前准备的顺利开展。 术前准备：协助完善术前各项检查，如血常规，肝肾功能，电解质，凝血常规，心电图，超声心动图，胸部X线片等，患者在手术前1天进行碘和其他抗菌药物的过敏试验，小儿不合作需全麻患者，手术当天患儿从早晨开始要持续4个小时的禁食禁水，并对其注射5%浓度的葡萄糖注射液，以免脱水发生低血糖反应。在术前2小时准备好手术所需的备皮，备皮范围双侧腹股沟，会阴部，观察足背动脉搏动及皮肤温度颜色等，术前晚保证充足睡眠，术前紧张的患者可使用镇静剂，患者入导管室前建立静脉通路，左侧肢体留置静脉留置针。 术中护理 手术时，护理人员应积极协助配合医师，了解手术步骤，及时提供手术器械，做到准确无误。并且注意观察患者心电监护情况，如血压、呼吸、心率等指标的变化，一旦发现异常，立即通知医师给予处理。特别是采用局部麻醉的患者，及时问询、观察患者身体变化[2]。采用静脉复合麻醉的患者，需注意监视血氧饱和度、呼吸机等各项数据，每分钟给予患者2-4升氧气吸入。 术后护理 一般护理：1观察生命体征：在手术结束24小时内，持续心电监护，密切观察心率、心律及血压等情况，注意有无室性早搏、室速及窦性心动过缓等心律失常，若有则查出原因并处理。加强体温监测，每4个小时测量一次。 2患者体位，全麻患儿及神志不清的患儿，应采取去枕平卧位，头偏向一侧，注意患儿的呼吸情况必要时给予吸氧。 3穿刺部位护理，密切观察伤口有无出血，渗血，红肿及感染等情况，保持伤口干燥，右下肢制动6-12h，静脉穿刺沙袋压迫2h，动脉穿刺沙袋压迫4h，婴幼儿全麻到清醒过程中，有躁动者，易造成穿刺部位再次出血，按医嘱给予镇静剂。先天性心脏病介入诊疗术经静脉进入导引钢丝，球囊，伞状闭合器等操作，易造成血管内膜损伤而致血栓形成。另外术后包扎过紧，沙袋压迫时间过长也易导致血栓，所以要求密切观察足背动脉搏动情况，皮肤的温度，颜色，直觉等，防止栓塞，供血障碍而导致坏死。观察患者下肢情况，若有肤白、冰冷及动脉消失等现象，立即 报告 医师给予处理。如患者疼痛无法忍受时，可采用镇静剂，以便术侧肢体有良好制动性。 4饮食护理：全麻者醒后2h少量饮水，无呕吐后可进食牛奶等流质，以后逐渐改为普食，能进食后可多饮水，促进造影剂的排泄，如出现呕吐须暂禁食，同时增加葡萄糖的输入量，防止发生低血糖或脱水。非全麻者术后即可进水及流质或软食，逐渐为普食，鼓励多饮水。 5注意观察排尿时间及数量 6 出院指导：(1)术后患者坚持服用抗血小板凝集药物如阿司匹林半年，服药期间应定时复查活化凝血酶时间，并根据检验结果调整药物剂量，预防并发症发生。(2)术后3个月内，适当锻炼，不可剧烈活动，以免封堵器脱落;(3)注意保暖，减少上呼吸道感染，(4)出院后定期随访。 术后并发症的观察及护理 心律失常 心律失常是VSD封堵术后最常见的并发症之一，除了可因封堵器脱落而引起房性期前收缩、室性期前收缩等心律失常外，还可能出现房室传导阻滞、心动过速、心室颤动等。心律失常主要由于轨道导丝压迫拉扯VSD的缺损边缘及导管损伤心内膜影响传导系统所致，也可因介入治疗突然改变血流动力学而诱发[1]。术后应予心电监护，观察心率及心律的变化，加强巡视及沟通，如有异常应及时报告医生并处理。 封堵器脱落 封堵器脱落是封堵术的严重并发症之一，多发生于封堵术中，也有发生于术后36h以内，常因病变部位或封堵器大小选择不当或操作不当而导致封堵器脱落，可造成严重并发症甚至猝死。术后应立即予心电监护，医护人员密切观察心电图变化，听诊心脏有无杂音，注意患者主诉。术后如出现不明原因的呼吸困难、晕厥、严重的心律失常等，应引起高度重视，及时通知医师，复查心脏彩超，确定是否存在封堵器脱落。如确诊封堵器脱落，可行心导管术取出封堵器或行紧急开胸外科手术取出。 出血与血肿 局部出血也是较常见的并发症，多数与拔管后局部压迫力度不够或时间过短有关，少数可因穿刺不慎致血管贯通而出血。术中及术后应用抗凝药物也会增加出血危险，因此护士应严密观察穿刺部位有无渗血、血肿、瘀斑等，敷料潮湿及时给予更换，如遇穿刺部位渗血，应立即给予穿刺点上方2cm处压迫止血20min，重新给予弹力绷带加压包扎，并使术肢制动12～24h，大小便时，尽量在未穿刺侧取放便盆，患者如出现血肿，面积较小时可不做处理，3～7天将自行吸收，面积较大时应给予压迫后冷敷、理疗等处理，严重者需止血治疗。 血栓栓塞 介入治疗是经皮穿刺血管内导管操作，易造成血管内皮损伤，穿刺部位包扎压迫不当也会引起血栓形成及栓塞。术后血栓形成是导致脑梗死及其他脏器栓塞的主要原因。因此，患者术后应给予24h肝素钠(生理盐水+125mg肝素钠液)微量泵注射，小儿以2～3ml/h速度推注，成人给予5ml/h推注，并给予阿司匹林肠溶片以5mg/(kg・d)的剂量口服[3]。在术后24h停用肝素盐水后，继续给予低分子肝素皮下注射1次/12h，治疗3天。但应密切观察患者出凝血时间的变化，及时询问患者情况，防止抗凝过度引起牙龈、皮肤、骨黏膜出血，尤其要注意观察患者尿液的变化，以防溶血的发生。 溶血 介入治疗术后24h内极易发生溶血，主要发生在有明显残余分流的患者。原因是当有残余分流时，血液流经未能完全阻断处与补片发生摩擦造成红细胞机械损伤而溶血。患者首先会出现排出茶色、酱油色或血色尿液。术后指导患者要多休息、多饮水，加强病情观察，常规检查尿常规3天，每天1次，观察尿色、酸碱度及尿量变化等，密切观察患者有无腰痛及皮肤、巩膜和出血点等。 感染 介入治疗虽切口小，但也属于创伤性治疗，术后常规抗感染治疗3～5天，每天监测体温4次，3天内体温正常方可停药。如体温升高超过39℃或血常规有异常时，应及时查血象、血培养、注意心脏听诊，并按高热护理常规护理。 3 结果 通过对先天性心脏病150例患者的临床介入治疗，术后听诊杂音消失，术后48小时及出院前心脏彩色超声心动图检查，无残余分流，全部患者均无并发症，其效果尤为显著。 4 讨论 先天性心脏病是一种小儿常见的先天性畸形病，亦是小儿心脏疾病中最为常见的类型，其发病率缓慢增长。先天性心脏病的致病因素至今还未明确，有的专家认为与母体宫腔感染、遗传基因及母体接触过大量放射性物质等因素有关。 临床介入护理在护理领域是新的护理学科，是介入医学推广及发展而逐渐形成的新型护理技术。因为先天性心脏病的介入治疗产生的创伤小、恢复快、痛苦少、住院时长较短及疗效显著等特点，被广泛应用。在临床中应对患者术前护理、心理护理、术后护理以及预防并发症应引起极大重视。在先天性心脏病临床中介入护理，主要以现代化护理模式为中心，在护理患者疾病的同时，对患者所在的环境影响、心理状态和对疾病康复产生影响的各种因素也实施护理干预，制订合理的护理 措施 程序并正确按步骤进行实施。使其落实到每位护理人员的身上，达到最好的护理效果。 本组调查研究，对先天性心脏病介入护理效果分析，能够极大减小并发症发生的可能，提高恢复的速度，效果较为突出，对患者的康复起到了促进作用。 参考文献 [1]倪端芳，赵萍，介入治疗先天性心脏病围手术期护理. [2]杜杰，高俊娈，宋玉平，等.68例先天性心脏并介入治疗的围术期护理体会[J].护理实践与研究下半月版，2010，7(8)：47-49. [3]李华娟.先天性心脏病介入治疗围手术期护理分析[J].心血管病防治知识(学术版)，2012，6(3)：26-27. 心脏临床护理论文篇2：《小儿先天性心脏病临床护理》 【摘 要】探讨小儿先天性心脏病的围术期护理措施。通过手术前有效地改善心肺功能，手术后对循环系统检测，呼吸道管理，胸腔引流管的管理，对患儿进行精心的护理，及时发现并预防并发症的发生。结果：本组患者580例，10例死亡，死亡率为，有效地降低了患儿的并发症发生率和死亡率。结论：加强围术期护理是降低先天性心脏病患儿术后并发症和死亡率的关键因素。 【关键词】先天性心脏病;手术;围术期护理 每年全国新生婴儿先天性心脏病有10万～15万例[1]。因小儿生理上的特点和先天性心脏病的复杂性，手术难度和创伤较大，并发症和死亡率较高。我院2009年9月～2012年10月对580例先天性心脏病患儿进行心脏矫治术，经过精心的护理，有效地预防了并发症的发生，降低了死亡率，现将围术期护理要点总结如下： 1 资料与方法 一般资料 本组580例患者中，男348例，女232例;年龄10个月～14岁。其中，室间隔缺损(VSD)210例，房间隔缺损(ASD)148例，动脉导管未闭(PDA)77例，室间隔缺损加动脉导管未闭(VSD+PDA)25例，房间隔缺损伴动脉导管未闭(ASD+PDA)26例，法洛四联征(TOF)58例(其中，伴肺动脉狭窄10例，伴肺动脉高压13例)，单纯肺动脉狭窄(PS)17例，单纯肺动脉高压(PH)12例，心内膜垫缺损4例，大动脉转位(TGA)3例。全组患儿均经心电、彩超、胸片等明确诊断。 护理 术前护理 心理护理 因心脏手术创伤大，手术风险也大，家长存在较大的恐惧心理，患儿也随着年龄的不同存在不同程度的情绪紧张，护理工作人员充分了解患儿的生活习惯，做好患儿和家属的思想工作，解释手术治疗的过程，消除患儿和家长的紧张心理。 增强机体耐受力 因患儿发育和抵抗力差，为了保证手术的顺利进行，应改善患儿的身体状况，增强机体抵抗力，给予高蛋白、高热量、高维生素饮食。给予低流量吸氧每日3次，每次2 h，改善缺氧症状，严防感冒，合并肺部感染者应积极给予雾化吸入、排痰、抗生素治疗。合并肺动脉高压者应严密观察病情变化。教会一些年长患儿的配合动作(包括呼吸、咳嗽等)，以便术后更好地配合工作。 术前基础准备 注意保持手术部位皮肤清洁，可给予全身淋浴，但注意不要受凉，预防切口感染;术前1 d晚肥皂水灌肠1次;做好各种药物过敏试验。在患儿下手术前应准备好合适的麻醉床，安置好呼吸机、吸痰器、心电监护仪等仪器，使其处于待工作状态，创造适宜的病房环境。 术后护理 病情观察 手术后应严密观察患儿的生命体征、中心静脉压和尿量，以及患儿的皮肤颜色、温度、湿度、动脉波动情况。各种导管应妥善固定，保证通畅无阻，连接处不能滑脱、拔出。做好各种引流液的颜色、性质、量的记录。各种特殊药物输入管均需在连接处做好标记;术后8 h每15～30分钟挤压胸腔引流管1次，在前5 h每小时<100 ml，24 h引流量在400～500 ml，发现异常立即报告医生。 维持体液电解质酸碱平衡 术后4～6 h检测电解质1次，补钾时应严格遵守补钾原则，每小时最大补钾量不超过 mmol/kg。补液最好用输液泵或微量泵。记录24 h出入水量和生命体征。 循环系统检测 ①心电监护和心内测压管检测。严密观察患儿心率和心律变化，注意心电图变化并详细记录，注意是否有异位心律并备好抗心律失常药物。持续检测动脉血压及左心房、右心房和肺动脉的压力及波形。用5%葡萄糖液500 ml加肝素500 U，以2 ml/h的速度持续冲洗，保证测压管通畅，严禁空气和血凝块进入。②低心排出量的护理。密切观察心排出量、中心静脉压和左房压变化。观察心排出量的有效指征：腿部皮肤温度凉的“温差”平面变化。心排出量好转时，腿部皮肤温差平面向下移至足趾，终止消失，此时足部变暖、肤色浅红、足背静脉扩张充盈、动脉重新易于扪及[3-4]。③急性心包填塞的护理。临床表现为胸管出血持续增多，出血突然终止又出现心衰，低心排相似症状，如心动过速、颈静脉怒张、中心静脉压升高、动脉压和脉压下降、面色苍白、周围发绀、尿量下降甚至无尿。明确诊断，应尽早协助医生进行心包穿刺或心包切开探查术，清除血块，进行止血，解除压迫。本组发生1例，经及时处理后痊愈。 2 结果 本组患儿手术后ICU滞留时间为～ d。死亡10例，死亡率为。其中，4例死于低心排出量综合征，2例死于肺部严重感染，2例死于多器官功能衰竭，2例死于心包填塞;其他均康复出院。1例术后胸腔大出血致心包填塞，经及时二次开胸止血后痊愈。 3 讨论 随着先天性心脏病的手术适应证不断扩大和手术难度提高，患者年龄越来越小，病情越来越重，对围术期护理的水平要求越来越高。做好围术期护理，可有效降低术后患儿的死亡率。 参考文献： [1] 吴洋.婴幼儿先天性心脏病围术期护理[J].吉林医学，2006，27(6)：639. [2] 诸纪华，杨淑娟，傅藏藏.30例低体重危重先心病的术后护理[J].中华护理杂志，2006，41(3)：237-238. [3] 王惠玲.小儿先天性心脏病学[M].北京：北京出版社，1996：95. [4] 管咏梅，周艳萍，何萍萍，等.非青紫型先天性心脏病围术期的护理[J].现代护理，2008，14(4)：508-509. 心脏临床护理论文篇3：《风湿性心脏病临床护理》 【摘要】 目的 探讨风湿性心脏病患者的临床护理方法。方法 对照组给予常规护理，实验组于常规护理基础上给予整体护理，对比分析对两组患者的护理效果。结果 实验组睡眠、食欲、运动状况及自理能力评分均高于对照组，两组差异存在统计学意义(P<);实验组、对照组患者满意度分别为、，实验组患者满意度明显高于对照组，两组差异存在统计学意义(P<)。结论 对风湿性心脏病患者给予整体护理，可提高患者的生存质量及满意度，促进疾病治疗，值得在护理实践中推广使用。 【关键词】 风湿性心脏病;整体护理;生存质量;满意度 风湿性心脏病是临床医学中的常见病，其病情比较复杂、病程长、症状严重程度不一。目前，我国风湿性心脏病约占心脏外科疾病的25%，其发病率出现逐渐上升的趋势，对患者身心健康及日常生活影响较大，因此应给予高度重视。我院于2009年11月——2012年10月对部分风湿性心脏病患者给予整体护理，其护理效果较为明显，现报告如下。 1 资料与方法 一般资料 选取2009年11月——2012年10月我院收治的73例风湿性心脏病患者作为研究对象，所有患者均经X线、二维UCG、ECG检查并证实为风湿性心脏病，将73例随机分为实验组与对照组。实验组：37例，男17例，女20例;年龄33-81岁，平均(±)岁;病程10个月-17年，平均(±)年。对照组：36例，男15例，女21例;年龄35-82岁，平均(±)岁;病程11个月-18年，平均(±)年。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义(P>)，具有可比性。 护理方法 给予对照组常规护理，即叮嘱患者卧床休息，引导其定期翻身，定期进行肢体活动，减少或避免坠积性肺炎等多种并发症的产生。同时需加强防寒保暖工作，避免由感冒引起的上呼吸道感染，引导患者科学饮食，尽可能选择易消化、营养丰富的食品。实验组于常规护理基础上给予整体护理，其护理方法包括病情观察、心理护理、吸氧护理及输液护理等。 统计学方法 本研究采用软件实施统计学分析，数据选择(χ±s)表示，组间比较进行t检验，P<时差异具有统计学意义。 2 结果 生存质量评分对比 实验组睡眠、食欲、运动状况及自理能力评分均高于对照组，两组差异明显，存在统计学意义(P<)，见表1。 3 讨论 风湿性心脏病通常由风湿热活动引起，即患者存在严重的风湿热活动，进而产生心脏病变，导致急性风湿性心脏炎。风湿性心脏病常见于冬春季节，与潮湿或寒冷的环境有关。对于风湿性心脏病患者，除了给予对症治疗外，还应加强护理，积极、有效的护理是患者疾病治疗的重要保障，对风湿性心脏病患者给予整体护理，可提高患者的生存质量及满意度。风湿性心脏病患者的整体护理主要有以下几点： 病情观察 疲乏、气促、心悸是风湿性心脏病患者常见的临床症状，对此，护理人员需加强病情观察，判断患者是否存在心率过快、脉搏异常、呼吸困难等症状，若出现上述症状，则需及时告知主治医生，及时给予对症治疗[1]。对于风湿性心脏病患者，其夜间心房收缩力明显降低、心率减慢严重、房室传导存在阻滞现象、心房不应期逐渐缩短，对此，护理人员需加强夜间观察。 心理护理 风湿性心脏病具有病程长、易反复、对生活影响大等多种特点，患者极易出现不良心理，缺乏治疗信心，出现消极配合治疗的现象，不利于疾病治疗。对此，护理人员需加强心理护理，依据患者的实际情况给予针对性的心理疏导，鼓励与安慰患者，向患者介绍相关的疾病治疗，使患者加深对疾病的认识，能够自觉地配合各项操作，同时还应向患者介绍疾病治疗的成功案例，提高患者的治疗的信心[2]。对患者提出的合理需求，护理人员应尽可能满足，使患者感觉自己是被尊重的，满足其精神上的需求，缓解其精神上的压力。 吸氧护理 缺氧是风湿性心脏病患者常见的症状，当患者存在严重的心衰时，可出现明显的缺氧症状，对此护理人员应及时实施鼻导管给氧;若患者同时存在肺水肿，则可于湿化瓶中添加适量的酒精，使其在给氧过程中有效吸入;若患者长期出现慢性缺氧症状，则需连续进行低流量吸氧，每分钟约1L;若患者缺氧症状较严重，但未出现二氧化碳潴留症状，则可间断给予高流量吸氧，每分钟约5L[3]。 输液护理 风湿性心脏病患者常需给予输液治疗，对此护理人员应注意控制其滴速。若患者未存在心力衰竭症状，则滴速可控制在70滴/min左右;若患者存在心率衰竭症状，则滴速可控制在20滴/min左右[4]。输液过程中需注意观察患者各种生命体征所出现的变化。 参考文献 [1] 郑月星，陈晓燕.风湿性心脏病围手术期焦虑状态的护理干预[J].现代医院，2010，10(4)：111-113. [2] 华锦嫦，郑小华，李伟玲.家庭护理干预对提高风湿性心脏瓣膜置换术患者生存质量的影响[J].护理管理杂志，2009，9(2)：18-19. [3] 殷秀玲.风湿性心脏病瓣膜置换术46例围手术期的护理[J].中国误诊学杂志，2009，9(26)：6461-6462. [4] 王艳红.老年人风湿性心脏病合并肺感染的护理[J].中国新技术新产品，2010，23(23)：22-24. 猜你喜欢： 1. 冠心病的护理论文 2. 护理专业论文完整范文 3. 呼吸护理论文 4. 护理毕业论文3000字范文 5. 护理毕业论文参考文献
所谓微量元素，在环境地球化学中，是指仅占地球组成部分的的60余种元素，它们的含量一般在1×10-8～1×10-88之间。在医学领域，从人体的结构来看，占人体总重量万分之一以下者即为微量元素。 微量元素在人体内含量甚微，总量不足体重的万分之五。如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钒、碘等。随着科学的进展，人们的认识不断扩大，这些微量元素的数目还会增加。 人体需要的元素都要通过食物与饮水来供应，但是，无论是宏量无素或微量元素，决非韩信带兵那样“多多益善”。也就是说，必须严格地控制在某一水平，多了或少了都会有不良后果，甚至会引起疾病。 对每一种必需元素人体都有对应的酶来“管制”它，使元素按人体需要控制在一定浓度。如果人体某一元素少了，酶就对摄人某元素化合物进行加工，合成人体所需的某元素化会物；反之，如果摄入某元素过量，酶就会把它“驱逐出境”，以保证它在一定浓度范围内。酶的这一工作保证元素的代谢和平衡。 由于酶在体内含量极微，所以人体调节元素代谢和平衡能力是有限的。这就要求人们应科学地摄人必需元素量，既不可太多，又不可太少，就是对宏量元素也是如此。例如人体摄入糖、脂肪等碳、氢、氧组成的化合物过量，也会得肥胖症、心血管病等；对微量元素同样如此，例如铁是微量元素，是红血球主要成分，缺少它，人体血红蛋白不易合成，导致贫血，但一旦多了，也会得多铁症，严重者会“铁中毒”死亡。 这里必须指出的是，有人对有毒无素和微量元素作用混淆不清，误称有毒无素为微量元素这是错误！同时，不可把微量元素称为有毒或有害元素。下面举二例来说明： 硒是微量元素，人体非它不可，它在人体内有抗细胞老化、抗癌等重要功能，如果缺硒就会导致心肌病变、贫血等疾病。但是，人体含硒量不可过高，过高也会引起恶心腹泻和神经中毒。如每天硒摄人量超过克，人会中毒，直至死亡。又如砷也有类似情况。尽管硒和砷的化合物剧毒，人体需要量极少，但决不可称它们为有毒元素 另外一例是，镉是有害元素，常混入铜矿.锌矿等矿物中，在冶炼过程中、进入废渣,再被雨水冲刷进入河( 湖）水，被动植物吸收，造成镉污染,当隔进入人体,会跟人体蛋白质结合成有毒的镉硫蛋白,危害造骨功能,从而造成骨质疏松、骨萎缩变形、全身酸痛等。日本神通河两岸常见的骨痛病，镐是罪魁祸首。1972年世界卫生组织宣称，人体缺乏排镉功能，每日摄入量应为零，即不可摄入镉，因此，不要因为在人体查到残留的微量镉而误称它为微量元素。一句话，镉不可称微量元素。 对微量元素，虽然人体需要很少，但不可忽视摄取，主要是要提倡科学的饮食结构，摄取必需的微量元素，目前我国独生子女多，家庭常对他们过分宠爱，以致偏食，造成某些元素的缺乏，这是必须注意的。由于饮食结构不合理，美国儿童普遍缺铁，而中国儿童不同程度的缺锌。据上海有关部门统计，有75%儿童不同程度的缺锌，这是发人深省的数字啊！因此，我们要提倡“样祥吃，身体好”，同时还应多吃些粗粮、杂粮等。此外，要告诫孩子们不可偏食，更不可造成某些营养物过剩，保持营养平衡。 微量元素在人体中的主要功能是： 1�运载常量元素，把大量元素带到各组织中去。 2�充当生物体内各种酶的活性中心，促进新陈代谢。酶在生物体内是许多化学反应必不可少的催化剂，而许多微量元素却是酶的组成部分或激活剂。例如锌与200多种酶的活性或结构有关。 3�参与体内各种激素的作用。如锌可以促进性激素的功能，铬可促进胰岛的作用等。 铁。铁在人体中含量约为4—5克。铁在人体中的功能主要是参与血红蛋白的形成而促进造血。在血红蛋白中的含量约为72%。铁元素在菠菜、瘦肉、蛋黄、动物肝脏中含量较高。 铜。正常成人体内含铜100—200毫克。其主要功能是参与造血过程；增强抗病能力；参与色素的形成。铜在动物肝脏、肾、鱼、虾、蛤蜊中含量较高；果汁、红糖中也有一定含量。 锌。对人体多种生理功能起着重要作用。参与多种酶的合成；加速生长发育；增强创伤组织再生能力；增强抵抗力；促进性机能。锌在鱼类、肉类、动物肝肾中含量较高。 氟。是骨骼和牙齿的正常成分。可预防龋齿，防止老年人的骨质疏松。含氟量较多的食物有粮食(小麦、黑麦粉)、水果、茶叶、肉、青菜、西红柿、土豆、鲤鱼、牛肉等。 硒。成年人每天约需毫克。硒具有抗氧化，保护红细胞的功用，并发现有预防癌症的作用。硒在小麦、玉米、大白菜、南瓜、大蒜和海产品中含量较丰富。 碘。通过甲状腺素发挥生理作用，如促进蛋白质合成；活化100多种酶；调节能量转换；加速生长发育；维持中枢神经系统结构。碘海带、紫菜、海鱼、海盐等中含量丰富。 微量元素与人类健康有密切关系。它们的摄入过量、不足、或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素必须直接或间接由土壤供给。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着不可忽视的作用。
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Chronic kidney disease is a risk factor for cardiovascular diseaseChronic kidney disease (CKD) is a widespread concern of public health, the incidence increased gradually, at the same time brought about serious consequences and problems. We note that the patient's renal failure is dialysis and kidney transplantation, but few scholars concerned about CKD and cardiovascular disease (CVD) relationship. Now that CKD with CVD-related, and progress than acute renal failure more likely die of cardiovascular disease, CVD is the most common CKD the cause of death [1]. Recognized that CKD is a risk factor for CVD that is very important. Only in this way will it be possible to conduct an in-depth, and then search for the prevention and treatment of related measures to ensure greater benefits for these patients. CKD is defined as biopsy or the markers of renal damage confirmed> 3 months, or GFR <60ml / ()> 3 months. Cause of disease and the general based on credits for the diabetic and non-diabetic renal disease and transplantation. Renal dysfunction by renal biopsy or related markers such as proteinuria, abnormal urinary sediment, abnormal imaging to diagnose and so on. Proteinuria is not only to prove the existence of CKD, renal disease may also become an important basis for the type of diagnosis and the severity of kidney disease and cardiovascular disease-related. Urinary albumin and creatinine ratio or total protein and creatinine ratio can be used to assess proteinuria. GFR <60ml / () renal damage as a critical value, which indicates the level of GFR is often the beginning of renal failure, including increased incidence of cardiovascular disease and the degree of risk. GFR <15ml / () will need dialysis treatment. GKD especially terminal kidney disease (ESRD) patients, CVD risk of a marked increase in general through the vascular tree to achieve. ESRD with atherosclerosis may be a causal relationship to each other, on the one hand, accelerated atherosclerosis in kidney disease progress, on the other hand, ESRD is the deterioration of many of the traditional atherosclerotic risk factors [2]. In general, CVD is the basic types of vascular disease and cardiomyopathy, the two subtypes of vascular disease is atherosclerosis and vascular remodeling, and CKD are the role of these two subtypes. Atherosclerotic plaque formation and the main obstruction in the main, CKD in atherosclerosis and the high incidence of a much wider range of diffuse atherosclerosis in a marked increase in cardiovascular disease mortality and accelerated deterioration of renal function. Atherosclerosis can lead to arterial wall thickening and myocardial ischemia matrix. In CKD patients, ischemic heart disease such as angina, myocardial infarction and sudden death, and cerebrovascular disease, peripheral vascular disease and heart failure are more common. Initially that the dialysis patients may be secondary to ischemic heart disease in easy to overload, left ventricular hypertrophy and small artery disease, resulting in reduced oxygen supply. However, studies have found that EPO in the former region, the low level of hemoglobin that also may be associated with ischemia-related. CKD patients the incidence of major vascular remodeling is higher, can lead to vascular remodeling in pressure overload, through the wall and the cavity wall thickening and increased the ratio of traffic overload, or to achieve, but mainly to increase the diameter and the wall thickness of main. Vascular remodeling in arterial compliance often dropped, resulting in increased systolic blood pressure, pulse pressure increased, left ventricular hypertrophy and reduced coronary perfusion [3,4]. Decreased arterial compliance and increased pulse pressure in dialysis patients are cardiovascular disease (CVD) risk factors independent [5].水钠潴留period as a result of dialysis treatment by ultrafiltration, dialysis patients with the diagnosis of heart failure more difficult, but the decline in blood pressure, fatigue, loss of appetite and other signs of heart failure diagnosis can be used as an important clue; On the other hand, more水钠潴留inappropriate to reflect the ultrafiltration rather than heart failure or heart failure combined ultrafiltration inappropriate. In fact, during dialysis ultrafiltration is inappropriate for one of the reasons why high blood pressure, heart failure often prompts. Therefore, dialysis patients with heart failure is an important indicator of poor prognosis, which often prompts the patient is in progress of cardiovascular disease. 1 chronic kidney disease risk factors of cardiovascular disease Is well known that patients suffering from kidney disease increase in cardiovascular disease mortality, largely attributable to high blood pressure caused by kidney disease, dyslipidemia, and anemia, but may lead to the causes of plaque rupture is not clear. Light to moderate CKD patients significantly increased the risk of vascular events, and when GFR <45ml / () at the risk greater. Recent studies suggest that due to ACEI (such as captopril, etc.) can reduce chronic kidney disease patients after myocardial infarction risk, if there is no clear contraindication, it is recommended conventional [6]. In normal circumstances, the application of chronic kidney disease treatment of ACEI or ARBs should be careful, it is necessary to understand the benefits of the application, but also take into account blood pressure, renal function, blood electrolyte changes, and possible interactions between drugs, such as the decline in renal function occur, increased serum potassium, etc. must be stopped [1]. In CKD in CVD risk factors to be divided into two types of traditional and non-traditional, traditional risk factors are the main means used to assess symptoms of ischemic heart disease factors such as age, diabetes, systolic blood pressure, left ventricular hypertrophy, and low HDL - C and so on, these factors and the relationship between cardiovascular disease and most people are the same. And define the non-traditional risk factors need to meet the following conditions: (1) to promote the development of CVD rationality biology; (2) the risk factors increased with the severity of kidney disease-related evidence; (3) reveals the CKD and the risk of CVD factors relevant evidence; (4) risk factors in the control group after treatment to reduce CVD evidence. Has been identified in non-traditional risk factors are mainly Hyperhomocysteinemia, oxidative stress, abnormal lipid levels, and atherosclerosis-related increase in markers of inflammation [7]. Recent study found that dialysis patients with oxidative stress and inflammatory markers significantly higher than the general population. Oxidative stress and inflammation may become the basic medium, while other factors such as anemia and cardiac disease, and calcium and phosphorus metabolic abnormalities and vascular remodeling and a decline in vascular compliance. Failure cardiovascular disease CVD mortality in dialysis patients than the general population 10 to 30 times, and the emergence of heart failure after acute myocardial infarction and high mortality rates, myocardial infarction within 1 to 2 years up to 59% mortality ~ 73%, significantly higher than the general crowd, and the Worcester heart Attack Study found that 3 / 4 males and 2 / 3 of women suffering from acute myocardial infarction in diabetic patients still alive after 2 years. At the same time hemodialysis patients atherosclerosis, heart failure and left ventricular hypertrophy abnormally high incidence of nearly 40% of the patients of ischemic heart disease or heart failure. Cardiovascular disease after renal transplantation Renal transplant patients, 35% ~ 50% of CVD death, CVD mortality than the general population of high 2-fold, but was significantly lower than that in hemodialysis patients. The most likely reason is acceptable from a kidney transplant and dialysis-related hemodynamic abnormalities and abnormal toxins. CVD after renal transplantation is the multiple risk factors, and not only include traditional factors such as hypertension, diabetes, hyperlipidemia, left ventricular hypertrophy, and have a decline in GFR of the non-traditional factors such as hyperhomocysteinemia, as well as immune suppression and exclusion. of cardiovascular disease in diabetic nephropathy Early diabetic nephropathy is mainly expressed in microalbuminuria, and progression of cardiovascular disease. Although type 1 diabetes patients with normal blood pressure, but was found in 24h at night to monitor the existence of "Nondipping" mode, may lead to microalbuminuria. "Nondipping" is identified the risk factors of cardiovascular disease, microalbuminuria with the diabetic patients are more vulnerable to dyslipidemia, blood glucose and blood pressure difficult to control. The study has confirmed that microalbuminuria with CVD have a clear relationship between the two types of diabetes in both the presence, but because of the age factor in type 2 diabetes in the more significant. Microalbuminuria is now considered that the prognosis of diabetic patients with cardiovascular disease and other factors in the risk of death indicators point of view can be explained as follows: (1) traditional microalbuminuria individual a higher incidence of risk factors; (2) micro - proteinuria can reflect the endothelial dysfunction, increased vascular permeability, abnormal coagulation and fibrinolysis system; (3) and inflammatory markers related; (4) are more vulnerable to end-organ damage. Prior studies suggest that the recent high blood pressure and vascular endothelial dysfunction, and therefore these patients may further aggravate the endothelial damage. However, the mechanism is not entirely clear at present that may be related to L-arginine transport by endothelial cells to damage, which led to the cell matrix of the lack of NO synthesis. Non-diabetic renal disease cardiovascular disease We mainly albuminuria and decreased GFR as a sign of chronic kidney disease, proteinuria than at the same time that microalbuminuria is more important, because whether or not there is diabetes, nephrotic syndrome and cardiovascular disease are related to the existence of the abnormal changes, such as serious hyperlipidemia and high blood coagulation status, etc. This explains the importance of reducing proteinuria. At present, we risk groups were divided into 3 groups, has been suffering from CVD, other vascular disease or diabetes as a high-risk groups; with traditional CVD risk factors such as high blood pressure, age, etc., as the crowd in danger; the community known as the low-risk group members 翻译.. 慢性肾病是心血管疾病的危险因素慢性肾病（CKD）是值得广泛关注的公共健康，发病率逐渐上升，同时带来了严重的后果和问题。我们注意到肾衰病人的主要是透析和肾移植，但是很少有学者关注CKD与心血管疾病（CVD）的关系。现已认为CKD也与CVD有关，且比急性进展中的肾功能衰竭更容易死于心血管疾病，CVD是 CKD最常见的死亡原因〔1〕。认识到CKD是CVD的高危因素这一点，是很重要的。只有这样，才有可能进行深入，进而寻求相关的预防和治疗措施，使这些病人获得更大益处。 CKD是指由肾活检或有关的标志物证实的肾功损害＞3个月，或GFR＜60ml/（）＞3个月。一般依据病和病因学分为糖尿病性、非糖尿病性和移植后肾病。肾功能损害可通过肾活检或相关的标志物如蛋白尿、异常尿沉积物、影像学异常等来诊断。蛋白尿不仅可以证明CKD的存在，亦可成为肾病类型诊断的重要依据，并与肾脏疾病的严重程度和心血管疾病的有关。尿白蛋白与肌酐比率或总蛋白与肌酐比率可用于评估蛋白尿。GFR＜60ml/（）作为肾功损害的临界值，该水平GFR往往预示肾衰的开始，其中也包括增加心血管疾病的发生及危险程度。GFR＜15ml/（）则需要透析治疗。 GKD尤其是终末肾病（ESRD）患者，CVD危险明显增加，一般通过血管树来实现的。ESRD与动脉粥样硬化可能互为因果关系，一方面粥样硬化加速肾病进展，另一方面ESRD恶化是许多传统粥样硬化的危险因素〔2〕。一般而言，CVD的基本类型是血管疾病和心肌病，血管疾病的两种亚型是动脉粥样硬化和大血管重塑，而CKD对这两种亚型均有作用。动脉粥样硬化主要以斑块形成和闭塞为主，CKD中动脉粥样硬化发生率很高而且范围更广，弥漫的粥样硬化明显增加心血管疾病死亡率和加速肾功能恶化。动脉粥样硬化可导致动脉壁基质增厚和心肌缺血。在CKD病人中，缺血性心脏病如心绞痛、心梗和猝死，以及脑血管疾病、外周血管疾病和心衰都是比较常见的。最初认为透析病人出现缺血性心脏病可能继发于容易超载、左室肥厚和小动脉病变，导致氧供减少。但是后来的研究发现，在前促红素区域，血红蛋白水平低，说明亦可能与缺血有关。CKD病人大血管重塑发生率亦较高，血管重塑可导致压力超载，通过管壁增厚和管壁与内腔比值增高或者流量超载来实现，但主要以增加的管壁直径和厚度为主。血管重塑常常使动脉顺应性下降，导致收缩压增加、脉压增大、左室肥厚和冠脉灌注减少〔3，4〕。动脉顺应性下降和脉压增大均为透析病人心血管疾病（CVD）的独立危险因素〔5〕。由于透析期间水钠潴留可通过超滤得到治疗，透析病人心衰的诊断比较困难，但血压下降、疲劳、食欲减退等征象，可作为心衰诊断的重要线索；另一方面，水钠潴留更能反映超滤不合适，而不是心衰或心衰合并超滤不恰当。实际上，透析期间超滤不合适的原因之一就是高血压，往往提示心衰。因此，心衰是透析病人预后不良的重要指标，这往往提示病人心血管疾病正在进展。 1 慢性肾病的心血管疾病危险因素 众所周知，患肾脏疾病的病人心血管病死亡率增加，很大程度上归因于肾病所致的高血压、血脂异常和贫血，但可能导致粥样斑块破裂的原因还不是很清楚。轻到中度CKD病人血管事件危险明显增高，而当GFR＜45ml/（）时这种危险更大。近期有关研究认为因 ACEI（如卡托普利等）可降低慢性肾病病人心梗后的危险，如没有明显禁忌证，建议常规〔6〕。而在一般情况下，慢性肾病应用ACEI或ARBs治疗要慎重，既要了解应用的益处，又要考虑到血压、肾功能、血电解质变化和可能的药物间相互作用，如出现肾功能下降、血钾增高等就必须停药〔1〕。 在CKD中把CVD的危险因素分为传统和非传统两种，传统的危险因素主要指用于评估有症状缺血性心脏病的因素，如年龄、糖尿病、收缩性高血压、左室肥厚、低HDL-C等，这些因素与心血管疾病的关系与一般人是一致的。 而界定非传统危险因素需要满足如下条件：（1）促进CVD发展的生物学方面的合理性；（2）危险因素升高与肾病严重程度相关的证据；（3）揭示CKD中CVD与危险因素关系的相关证据；（4）有对照组中危险因素经治疗后CVD降低的证据。目前已确定的非传统危险因素主要有高同型半胱氨酸血症、氧化应激、异常脂血症、与粥样硬化有关的增高的炎症标志物〔7〕。近来研究发现，透析病人氧化应激和炎症标志物水平明显高于一般人群。氧化应激和炎症有可能成为基本的介质，而其他因素如贫血与心肌病有关，钙磷代谢异常与血管重塑和血管顺应性下降有关。 肾衰中心血管疾病 透析病人中CVD死亡率比普通人群高10～30倍，而出现急性心梗和心衰后致死率很高，心梗后1～2年死亡率达59%～73%，明显高于一般人群，而Worcester heart Attack研究发现，有3/4男性和2/3女性糖尿病病人患急性心梗后仍存活2年以上。同时血液透析病人动脉粥样硬化、心衰和左室肥厚发生率异常增高，有接近40%的病人出现缺血性心脏病或心衰。 肾移植后心血管疾病 肾移植病人中有35%～50%因CVD死亡，CVD死亡率比普通人群高2倍，但明显低于血液透析病人。最可能的原因是接受肾移植后免除了与透析有关的血流动力学异常和毒素异常。肾移植后CVD的危险因素是多重的，既包括传统因素如高血压、糖尿病、高脂血症、左室肥厚，亦有与GFR 下降有关的非传统因素如高同型半胱氨酸血症以及免疫抑制和排斥。 糖尿病肾病的心血管疾病 糖尿病肾病的早期主要表现为微量白蛋白尿，与心血管疾病进展有关。尽管1型糖尿病病人血压正常，但在24h监测中发现夜间存在 “Nondipping”模式，可能导致微量白蛋白尿。“Nondipping”是已确认的心血管疾病的危险因素，伴有微量白蛋白尿的糖尿病病人也更易出现血脂异常、血糖难以控制和血压升高。有关研究已证实微量白蛋白尿与CVD有明确关系，在两种类型糖尿病中均存在，但由于年龄因素在2型糖尿病中更显著。现已认为微量白蛋白尿是糖尿病病人心血管疾病预后和其他致死因素的危险指标，可通过如下观点来解释：（1）微量白蛋白尿个体传统危险因素发生率更高；（2）微量白蛋白尿能反映内皮功能异常、血管渗透性增加、凝血纤溶系统异常；（3）与炎症标志物有关；（4）更易出现终末器官损害。最近Prior研究认为高血压与血管内皮功能异常有关，因此在这类病人中可能进一步加重内皮损害。但有关机制不完全清楚，目前认为可能与L-精氨酸转运至内皮细胞受到损害有关，进而导致细胞内合成NO的基质缺乏。 非糖尿病性肾病的心血管疾病 我们主要把蛋白尿和GFR下降作为慢性肾病的标志，同时认为蛋白尿比微量白蛋白尿更重要，因为无论是否存在糖尿病，肾病综合征均存在与心血管疾病有关的异常改变，如严重高脂血症和高凝血状态等，这就说明降低蛋白尿具有重要意义。目前我们把危险人群分为3组，已经患CVD、其他血管病或糖尿病作为高危人群；具有CVD传统的易患因素如高血压、年龄等作为中危人群；将社区人员称为低危人群
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