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看了看上面都是用工具翻译的，明显不合格，给你手动翻译一下吧，希望有用Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the most common malignant tumor all over the world. It is a serious hazard to human health. A large number of studies have indicated that HBV infection contributes 75-80% of hepatocellular carcinoma in the world. the specific HBV infection has not been well elucidated yet.[1] Recent study hot points focused on hepatitis B virus genotypes and various genotypes of the mechanism of HBV induced liver cancer. The international research shows that HBV genotype may be associated with disease progression after infection clinical presentation, prognosis and treatment response and other anti-virus. It is widely agreed that inflammatory necrosis and fibrosis caused by genotype C is more severe than that caused by genotype B. Genotype C is related to liver cirrhosis and cancer. The cumulative survival rate of genotype B is significantly higher than genotype C. Recent studies showed that, the mutation rate of HBV is about 10 times higher than other DNA. HBV variation is related to clinical mutated HBV can lead to increased pathogenicity and replicationan ability, important token of the host immune response against the epitopes and the generation HIV drug resistance. Because the different gene encodings of HBV are overlapped and the promoter and enhancer regulatory sequences are located within the gene encoding, one part of the gene mutation will affect the expression of multiple genes. Thus the HBV gene mutation is formed [2,3]. Then it is very important to carry on systemic study of hepatitis B virus genome variability and its biological significance. A lot of work has been done on HBV genotype and relationship between mutation position and HCC in recent years. The research on distribution of HBV genotypes has been reported in Yunnan. Nervertheless, the HBV genotype and relationship between mutation position and HCC have not been reported yet. This study aimed on chronic HBV infection in Yunnan genotype infection to understand the detection of variable sites, explore the genotype of chronic HBV infection and the relationship between common variable sites and hepatocellular carcinoma.
Hepatocellular carcinoma (HCC) is a serious hazard to human health, but also worldwide, one of the most common malignant tumor. HBV infection caused by a large number of studies have shown that the proportion of hepatocellular carcinoma hepatocellular carcinoma is the world number about 75 to 85%, but the specific HBV causes liver cancer has not been fully elucidated the mechanism [1]. Recent studies of hepatitis B virus genotypes, and various genotypes of the mechanism of HBV induced liver cancer has become a hot research. Domestic and international research shows that, HBV genotype may be associated with disease progression after infection clinical presentation, prognosis and treatment response and other anti-virus are closely related. Now widely recognized that genotype C caused by inflammatory necrosis and fibrosis is more severe than type B, and C-related liver cirrhosis and liver cancer; genotype B, the cumulative survival rate was significantly higher than C-. Recent studies show that, HBV DNA mutation rate than other about 10 times, HBV gene variation and clinical outcome of disease associated variant can lead to increased pathogenicity and replication, an important change in the host immune response against the epitopes and the generation HIV drug resistance. HBV gene encoding the overlapping of different, such as promoter and enhancer regulatory sequences and is located within the gene encoding, a part of the gene mutation will affect the expression of multiple genes to form HBV gene mutation [2,3], so more complete study of hepatitis B virus genome variability and its biological significance is particularly important. HBV genotype on the domestic and foreign scholars in recent years, the variation between sites and the HCC study done a lot in recent years, Yunnan has on the distribution of HBV genotypes reported, but on the HBV genotype and HCC variation between sites not been reported yet. This study aimed to chronic HBV infection in Yunnan genotype infection to understand the detection of variable sites, to explore the genotype of chronic HBV infection, common variable sites and the relationship between hepatocellular carcinoma. 希望是你需要的译文！谢谢！
肝胆外科主要研究肝细胞癌、肝胆管结石、肝炎后肝硬化和重型肝炎所致的急性肝功能衰竭是严重威胁国人健康的重大疾病。下面我为大家搜索整理了肝胆外科护理论文，希望对大家有所帮助。
探求肝胆外科的护理办法
【摘要】 肝胆外科患者的临床护理工作请求比拟多，留意事项比拟多，因而难度比拟大，护理工作比拟繁重，并且在护理过程中有一定的风险性。假如医院护理人员的素质不高的话，就愈加的加重了护理过程的风险性问题。肝胆外科医疗事故和护理纠葛常常都是由于护理人员素质问题、医疗器械问题和环境问题所惹起的，所以肝胆外科应该要注重对风险的管理和处置，让医院的医疗纠葛尽量的防止，提升护理质量。
社会的开展给人们的生活带来了很大的改动，人们生活请求越来越高对生活质量越来越注重，他们生病来到医院进行治疗，关于护理效劳的请求也是比拟严厉的，因而护理效劳工作的压力也是越来越大。目前医院护理人员的素质并不统一，局部护理人员缺乏护理平安认识，因而招致了护理质量得不到患者的称心，加上设备和环境等要素的影响，肝胆外科护理质量总是得不到提升，护理人员的工作也遭到了影响。本文就肝胆外科患者的护理办法进行了简单的剖析，为临床护理效劳提供了一些协助，让护理工作可以愈加完善。
1 肝胆科护理存在的问题
护理人员存在的问题 肝胆外科护理工作比拟繁重，护理人员压力比拟大，护理人员面对的都是一些危重患者，同时会有并发症存在，因而护理起来并不轻松。局部护理人员的思想认识不到位，没有护理平安认识，工作也是比拟粗枝大叶，因而容易出错，招致了患者的不满，而护理人员由于工作压力和环境等等要素的影响，在面对患者的不满的时分，很容易产生心情，将心情向患者发泄，招致了患者的投诉，惹起了护患纠葛。还有就是护理人员本身程度有限操作陌生，因而对患者的抢救产生了影响，或者是进行药物的运用不够灵敏，招致了护理质量为患者所诟病。
患者方面存在的问题 肝胆外科患者病情比拟重因而需求承受长时间的住院治疗，其心理睬有焦躁焦虑的心情，加上目前社会大众普遍的具有比拟高的法律认识，也招致了护理投诉量直接增长，护理工作呈现问题，患者及其家眷就会不依不挠的，因而纠葛常常很难防止。
医疗器械和护理管理方面的问题 医疗器械与管理呈现问题，招致了护理效劳的质量问题。医院医疗器械没有及时的进行维护和维修，招致了运用呈现问题，影响了医疗效劳工作，这是医院管理不善和体制不健全的表现，关于护理人员面对突提问题的处理才能没有进行锻炼，使其无法胜任护理工作。
社会方面的问题 新的.医疗体系关于医护人员来说具有一定的影响，加上目前的医疗技术先进度比拟高，而且医疗风险不断都存在，因而，也是比拟难以取得患者及其家眷的完整称心，护理人员和患者之间的问题和抵触也是或多或少的存在。
2 护理对策
护理人员要增强义务感，提高专业技术程度 护理人员假如短少义务感就无法做好护理工作。对护理人员要增强职业道德教育，提高她们的义务认识，一切为病人思索，不但要做好他们身体方面的护理工作，在心理上也要多给予抚慰和关怀，消弭他们的不良心情。
要做好引流管的护理工作 在肝胆手术中，引流管护理是个很关键的问题。选择适宜的引流管还能够提高疗效，能够有效地减少患者并发症的发作，肝胆外科手术治疗患者的康复和引流管的护理有着直接的关系。在对引流管护理时要留意以下一些问题：
护理人员要严厉依照无菌技术进行操作，引流管的高度要比出口平面低，这样才干防止逆行回流招致患者发作感染。
引流管的位置要固定好，防止遭到扭曲、受压和折叠。
要认真察看引流液的色、量、味和质，在手术前期普通颜色为淡红色，后期转化成黄色。假如颜色不清、清亮液不正常就阐明患者身体状况发作异常，要马上告知医生。假如引流量每小时在五十毫升以上，而且连续三个小时都呈现红色就是发作了异常。但是，假如引流量忽然减少，而且患者发热并伴有腹胀感，就应该马上检查引流管能否发作梗塞或者零落的问题。
看待患者要有足够的耐烦，要认真倾听患者的主诉，对惹起患者疼痛的缘由和性质要认真作出评价。
3 完毕语
护理工作具有比拟高的风险，由于其和患者的病情和恢复有关，以至是关系生命平安，假如没有足够激烈的防备认识，那么护理人员容易产生倦怠感，看待工作呈现的问题不可以及时的处理，不可以应用闲暇时间来丰厚本身的专业学问和提升技艺程度，招致了护理质量跟不上医疗的开展和社会的开展。护理人员需求学会自我总结和反省，经过总结和反省来寻觅问题，处理问题，让护理质量得到提升。
引起小细胞肺癌最大的原因就是人们对于新鲜蔬菜的摄入量实在是太少了，人们身体中的没有足够的营养。
癌细胞发生转移和扩散，说明病情已经很严重了。但并不是说不能治愈。越早就医，肯定治愈的概率要更高一些。
肝癌属于癌症中恶性程度较高的，发展速度快，发现后一定要尽早治疗。肝癌的早期症状有肝区疼痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦等。目前治疗肝癌的主要方式有手术切除病灶，肝癌早期和手术无法彻底切除的以及术后复发的采用放疗为主。通过治疗可以很好的提高患者的生存年限和生活质量。术后要采用少食多餐、切忌油腻，要给予清淡、可口、病人喜欢吃的东西，尤以新鲜蔬菜、水果、瓜果、刺激性小的食物。需要帮助的患者和家属可以来新郎微博肿瘤科红旗李宏奇
小细胞肺癌如果已经转移到肝脏，那么说明病情已经很严重了，这种情况下已经失去了手术的价值建议，主要就是进行化疗和放疗来控制一下癌细胞的扩散的情况的。同时结合一下患者具体的症状，然后进行对症治疗，如果出现有肝区的疼痛，可以应用一些止痛药物。
胆管癌包括肝内胆管癌和肝外胆管癌，肝内胆管癌和肝细胞癌表现类似。手术是胆管癌治疗的首选办法，可以根据患者具体情况进行选择，中医中药等方法也对缓解患者症状，改善生活质量有益处。
原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，死亡率高，在恶性肿瘤死亡顺位中仅次于胃、食道而居第三位；在部份地区的农村中则占第二位，仅次于胃癌。我国每年死于肝癌约11万人，占全世界肝癌死亡人数的45%。由于依靠血清甲胎蛋白(AFP)检测结合超声显像对高危人群的监测，使肝癌在亚临床阶段即可和出诊断早期切除的远期效果尤为显著(一)病理诊断 1．肝组织学检查证实为原发性肝癌者。 2．肝外组织的组织学检查证实为肝细胞癌。 (二)临床诊断 1．如无其他肝癌证据，AFP对流法阳性或放免法＞400μg/ml，持续四周以上，并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者。 2．影像学检查有明确肝内实质性占位病变，能排除肝血管瘤和转移性肝癌，并具有下列条件之一者： ①AFP＞200mg／mI。②典型的原发性肝癌影像学表现。②无黄疸而AKP或r－GT明显增高。④远处有明确的转移性病灶或有血性腹水，或在腹水中找到癌细胞。⑤明确的乙型肝炎标志物阳性的肝硬化。 (三)定性诊断 原发性肝癌的定性诊断需综合分析病人的症状、体征及各种辅助检查资料。 此外肝癌还可分为（1）原发性肝癌 （2）肝细胞癌：在肝叶的肝细胞发生的癌变 （3）胆管细胞癌：在胆管的上皮细胞发生的癌变 （4）转移性肝癌
吴氏医宗：具体还要看临床分期，肝内胆管瘤一般一发现都是晚期的多，早期肿瘤较小没有扩散的情况下身体情况许可才可以手术治疗，但是也不瞒你肝内胆管癌即使手术成功其复发转移机率仍然极高所以所以术后应积极的使用请位中医指导使用中药结合天然抗癌中药治疗调理。如果是中晚期已治疗肝癌近数万人、已治好肝癌380多人享受国务院特殊津贴的吴氏医宗名老中医吴庸告诫您只宜采取以中药为主的综合个体化治疗方案治疗调理才能更好的延长患者生存期限。千万不可过多的使用放化疗。
原发性肝癌根据它的大体病理类型可以分巨款型肝癌和小肝癌。小肝癌直径一般小于两公分。而对大肝癌的话又可以分为巨款型肝癌和肝癌，巨款型大指的是患者肝脏水平值连续大于总数值多少倍。对于原发性肝癌，根据它的病理类型有可以分为肝细胞癌和胆管细胞癌，但是具体是哪一种病理类型比较好。而是跟它的分期以及术后的病理有着很大的关系，如果术后有淋巴结转移的，那考虑恶性可能性比较大，但如果只考虑前因引起的则考虑恶性的比较低。肝癌的病理类型很多，原发性肝癌啦细胞分可分为肝细胞型肝癌，胆管细胞型肝癌以及混合型肝癌等。建议进行系统的治疗，能够有效延长生命周期，提高生存质量，建议去正规医院及时就诊，避免错过治疗最佳时机。增加死亡率，积极配合医生治疗。原发性肝癌没有绝对的分类，因为原发性肝癌就是不明原因引起的肝脏肿瘤，主要还是根据甲胎蛋白检测的结果综合分析，如果要进行相关分类有以下几个，首先乙肝病毒感染引起的，第2个方面就是烟酒刺激，第3个方面就是自身免疫性的肝损害导致的原发性肝癌。患者的体质和心态、病情都有关系的，在选择合适的治疗方法后，患者的心理因素对疾病的治疗也是有影响的，建议家属和患者多沟通，正确认识疾病，了解治疗经过和在治疗过程中可能会出现的一些反应，多看一些积极的成功的病例。树立战胜疾病的信心。在肿瘤的治疗中，中医肿瘤专家张明建议结合中药不但具有抑制癌细胞增殖、抑制致癌活性，诱发、诱导癌细胞分化凋亡，抗肿瘤侵袭和转移，逆转肿瘤耐药性的抗癌、防癌作用，还可以提高化疗的效果、克服化疗的毒副作用，增强机体免疫机能。根据原发性肝癌发生的来源不同，从病理上原发性肝癌分成三种类型：一肝细胞性肝癌；二胆管细胞性肝癌；三混合细胞性肝癌。由肝细胞恶变而来的肝癌形态上与肝细胞类似叫做肝细胞性肝癌；由肝内小胆管上皮细胞恶变而来的肝癌形态上与胆管上皮细胞类似叫做胆管细胞性肝癌；还有一种类型的肝癌细胞，即不像肝细胞性肝癌也不像胆管细胞性肝癌，或者两种成分都存在叫混合细胞性肝癌。无论是肝细胞性肝癌、胆管细胞性肝癌还是混合细胞性肝癌它们都叫原发性肝癌，因此在临床治疗肝癌一定要做病理活检，根据病理情况才能够治疗肝细胞肝癌胆管细胞性肝癌。
中医认为肝癌主要由脏腑气血虚亏，脾虚湿聚，痰凝血瘀;六淫邪毒入侵，邪凝毒结，七情内伤，情志抑郁等，可使气、血、湿、热、瘀、毒互结而成肝癌。本病病位在肝，与脾、胆、胃密切相关，主要病机是正虚于内，邪毒蕴结。气滞血瘀七情所伤，肝气郁结，或感受外邪，阻滞气机，致气滞不畅，日久导致血行不畅，进而形成血瘀，瘀血内积于肝，成为肝之积症。湿热蕴毒饮食不节，损伤脾胃;或七情所伤，肝郁气滞，横逆犯脾，脾虚生湿;或外感湿热之邪，湿停郁而化热，湿热蕴毒，停滞于肝脏，而成肝之积症。肝肾阴虚肝病日久，肝郁化火伤阴;或湿热内蕴，灼伤阴津，致肝阴亏虚，久而伤及肾阴，遂成肝肾阴虚，脏腑失和，气血运行不畅，痰浊内生，积聚于肝脏，而成肝积。脾虚湿困素体脾虚，或久病损伤脾气，脾虚则生湿，湿困于脾，运化失司，气血津液运行不畅，停滞于肝，而成肝积之症。此外，尚有肝气郁结，肝郁脾虚，肝胆湿热，肝胃阴虚等病因病机
一般来讲，任何的癌症都一个共同特点，就是它是由正常组织受到反复的炎症改变，那么损伤、修复，损伤、修复，在这种过程中损伤、修复机制失常了，产生了一种细胞，不听人体的规范了，进行无限制的生长，我们把它称之为癌。那么肝癌一般往往都是跟肝炎有关系，最常见的就是乙肝或者丙肝，这是最常见的病毒性肝炎造成肝细胞的损害，损害之后再进行修复，在反复常年的这种慢性地损害修复过程中，那么有些细胞就是失去了人体的控制，开始无限的增生，我们把它称之为一个癌细胞。那么这种情况下，它就会越长越大，而且还有可能顺着血流进行转移，这样就会危及到人的生命。所以一般来讲，这种长期的、慢性的对肝脏的损伤，就往往造成一个肝癌形成的一个高危因素。那么刚才说了病毒性肝炎，或者长期饮酒，都有可能造成肝脏的癌的一个高发。
为何肝癌发现时大多都是晚期？肝癌在早期时为什么很难被发现？食物和饮料、饮用水。长期饮酒可导致酒精性肝病。在此基础上，肝纤维化和肝硬化可诱发肝癌。此外，HBV和HCV感染者经常饮酒，这将加速肝硬化的形成和发展，促进肝癌的发生。长期食用含有亚硝胺的食品中的霉变食品（被黄曲霉素污染的食品）。我们是否对肝细胞癌及其原因有一个大致的了解？肝细胞癌可分为原发性肝细胞癌和继发性肝细胞癌。原发性肝细胞癌是一种发生在肝细胞和肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤。它是中国常见的恶性肿瘤之一。其死亡率仅次于肺部恶性肿瘤。该病多见于中年男性，男女比例为5：1。
主要的病原体是。病毒性肝炎。在中国，大约90%的肝癌患者都感染了乙肝病毒（HBV）。HBV感染是慢性肝炎、肝硬化和肝癌的最重要的发病机制。
被藻类毒素污染的食物和饮用水中微量元素的缺乏与肝癌的发生密切相关。毒素和寄生虫。亚硝胺、氮氧化物和有机氯农药是肝癌的可疑病原体。感染日本血吸虫和弓形虫可导致肝癌。遗传因素。肝癌的家族相关性与遗传易感性、家庭饮食习惯和生活环境有关。肝癌的发病率在不同的民族中是不同的。
原发性肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。大多数患者在诊断时已处于癌症的中晚期。癌症的早期诊断与治疗效果密切相关。越早发现肿瘤，治愈的机会就越大。但是，由于一些患者对没有明显症状的疾病不够重视，没有定期检查的意识，往往错过了早期诊断的最佳时机，所以肝癌大多处于晚期阶段。中国是肝癌大国，肝癌高危人群较多。如何在早期诊断和治疗肝癌，有效预防和治疗肝癌是一项长期而艰巨的任务。随着科学技术的不断进步，肝癌的早期诊断在影像学、蛋白质和分子标记物方面取得了很大进展。我们相信，随着家庭医生的普及和定期自我检查意识的增强，越来越多的早期肝癌患者将通过定期的医院检查得到早期诊断，以便及时发现和治愈。
肝癌的发病原因和发病机理，至今仍未明了。可能与慢性肝病（如慢性乙型肝炎，丙型肝炎，肝硬变），某些天然化学致癌物质（如亚硝胺类化合物，有机氯杀虫剂等）以及其它因素（如肝内寄生虫感染、营养不良、遗传）等有关。其确切病因，有待进一步研究。 原发性肝癌的大体标本的观察通常可分为三型；即巨块型、结节型和弥漫型。巨块型为单个癌块或多个癌结节融合而成，多见于肝右叶，较少伴发肝硬化，手术切除的机会较多，预后亦较好。但由于癌块的迅速生长，易发生中心部位的坏死、出血，在临床上可有破裂出血等并发症。结节型最为常见，为多个结节性癌灶，大小不一，分布广泛，有半数以上病例波及全肝，大多伴有较严重的肝硬变，手术切除率低。弥漫型最少见，为广泛分散的小结节癌灶，肉眼下难于与肝硬变结节区别，无法进行手术切除。 原发性肝癌根据组织学观察可分为肝细胞型肝癌，胆管细胞型肝癌和混合型肝癌三种。以肝细胞型肝癌最多见，占85％以上，且大多数伴有肝硬变。根据癌细胞分化程度，将肝细胞型分为四级，高分化为Ⅰ级，中度分化为Ⅱ级和Ⅲ级，低度分化为Ⅳ级。以中度分化为多见。癌细胞分化程度不同，产生甲胎蛋白能力各异，对临床诊断和治疗效果都有一定影响。
肝癌分类为：①单纯型：临床和化验检查无明显肝硬化表现者。②硬化型：有明显的肝硬化临床和化验表现者。③炎症型：病情发展迅速并伴有持续癌性高热或血清谷丙转氨酶升高1倍以上者。 肝癌晚期常见症状有肝区疼痛、肝肿大、黄疸、肝硬化、进行性消瘦、发热、食欲不振和恶病质等。可以看看这个。《王潍患癌过程的记事路》。。。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
属于IV期了，我父亲就是肾癌骨转移，也是透明细胞癌，我们做了手术，骨头上破坏太大没有办法实施手术，算是带瘤生存吧，现在已经2年多了，都很稳定。 身体如果允许的话尽量还是手术，肾癌有它自己的特殊性，原发灶去除后转移灶有减小甚至消失的情况。即便骨转移并不能代表是生命的终止的，我身边的晚期癌症病友生存率超过10年以上的挺多的，希望楼主不要丧失信心!
肝癌病理学分型之肝细胞癌 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。 肝癌病理学分型之肝细胞癌 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。 肝癌病理学分型之肝细胞癌 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。 肝癌病理学分型之肝细胞癌 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。