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“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 新编辑方法可纠正89%致病DNA美国哈佛大学David R. Liu小组在最新研究中报道了一种不需要产生DNA双链断裂以及不需要供体DNA的基因组编辑方法。2019年10月21日，《自然》在线发表了相关论文。研究人员描述了一个名为prime编辑的方法，这是一种通用且精确的基因组编辑方法，它使用融合了工程逆转录酶的催化受损的Cas9将新的遗传信息直接写入指定的DNA位点，并使用主要编辑向导RNA进行编程，两者均指定了目标位点并编码所需的编辑。研究人员在人类细胞中进行了175次以上的编辑，包括靶向插入、缺失和所有12种类型的点突变，而无需双链断裂或供体DNA模板。研究人员在人类细胞中应用了主要编辑功能，以有效地纠正镰状细胞疾病和Tay-Sachs病的主要遗传原因，并利用少量副产物在PRNP基因中加入保护性转化，并将各种标签和表位精确插入目标基因座。四个人类细胞系和原代有丝分裂后的小鼠皮层神经元以不同的效率支持prime编辑。与碱基编辑相比，prime编辑在同源臂介导的修复、互补的优劣势等方面的效率和产物纯度方面提供了优势，并且在已知Cas9脱靶位点处的脱靶编辑比Cas9核酸酶低得多。prime编辑大大扩展了基因组编辑的范围和能力，并且原则上可以纠正约89％的已知致病性人类遗传变异。据介绍，大多数导致疾病的遗传变异很难有效纠正，同时产生过多的副作用。相关论文信息：● FSP1蛋白抑制细胞铁死亡美国加州大学伯克利分校James A. Olzmann研究组研究发现，辅酶Q氧化还原酶FSP1以与GPX4蛋白平行的方式参与抑制细胞铁死亡。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然》杂志。使用合成致死性CRISPR_Cas9筛选，研究人员鉴定出铁死亡抑制蛋白1是一种有效的铁死亡抗性因子。数据表明，肉豆蔻酰化将FSP1募集到质膜，在其中它作为氧化还原酶起作用，从而降低辅酶Q10，生成亲脂性自由基捕获抗氧化剂，从而阻止脂质过氧化物的传播。研究人员进一步发现，FSP1表达与数百种癌细胞系中的铁死亡耐药性正相关，并且FSP1介导培养的肺癌细胞和小鼠肿瘤异种移植物中对铁死亡的耐药性。因此，这些数据确定FSP1是非线粒体CoQ抗氧化剂系统的关键成分，该系统与基于谷胱甘肽的经典GPX4途径平行起作用。这些发现定义了一条新的抑制铁锈病的途径，并表明FSP1的药理抑制作用可能提供一种有效的策略，可以使癌细胞对铁死亡诱导的化学疗法敏感。据介绍，铁死亡是一种受调节的细胞死亡形式，它是由铁依赖的脂质过氧化作用所引起。谷胱甘肽依赖性脂质氢过氧化物酶——谷胱甘肽过氧化物酶4，通过将脂质氢过氧化物转化为无毒脂质醇来预防肥大病。铁死亡与细胞死亡有关，该细胞死亡是几种退化性疾病的基础，通过抑制GPX4诱导铁死亡可作为触发癌细胞死亡的治疗策略。但是，在癌细胞系中对GPX4抑制剂的敏感性差异很大，这表明其他因素决定了对铁死亡的抗性。相关论文信息：《自然—方法学》● 深度学习助力蛋白质工程美国哈佛大学George M. Church研究团队利用基于序列的深度表现学习，对合理的蛋白质工程化设计进行了统一化建模。10月21日，国际知名学术期刊《自然—方法学》在线发表了这一成果。研究人员将深度学习应用于未标记的氨基酸序列，以将蛋白质的基本特征提炼为统计上的表现形式，其在语义上丰富并且在结构、进化和生物物理上都有扎实的基础。研究人员表明，基于这个统一表现构建的最简单模型可以广泛应用，并且可以推广到序列空间上的不可见区域。这一数据驱动的方法可与最新方法竞争，从而预测天然和从头设计的蛋白质的稳定性，以及分子多样性突变体的定量功能。UniRep还可以在蛋白质工程任务中将效率提高两个数量级。UniRep是蛋白质基本功能的通用总结，可用于蛋白质工程信息学。据介绍，合理的蛋白质工程需要对蛋白质功能的全面了解。相关论文信息：《自然—遗传学》● 科学家绘制皮层下大脑结构的遗传图谱荷兰伊拉斯谟医学中心M. Arfan Ikram和美国得克萨斯大学圣安东尼奥健康中心Claudia L. Satizabal等研究人员，描绘了38851名个体皮层下大脑结构的遗传结构。2019年10月21日，国际知名学术期刊《自然—遗传学》在线发表了这一成果。研究人员使用CHARGE、ENIGMA和UK Biobank数据库的近40000名个体进行了全基因组关联分析，确定了与伏隔核、杏仁核、脑干、尾状核、苍白球、壳核和丘脑体积相关的常见遗传变异。研究人员发现皮层下体积的可变性是可遗传的，并确定48个显著相关的基因座。利用基因表达、甲基化和神经病理学数据对这些基因座进行注释，研究人员确定了199个基因可能与神经发育、突触信号传导、轴突运输、细胞凋亡、炎症/感染以及对神经系统疾病的易感性有关。这组基因对于与神经发育表型有关的果蝇直系同源物显著富集，表明进化上保守的机制。这些发现揭示了大脑发育和疾病的新型生物学机制和潜在药物靶标。据悉，皮层下大脑结构是运动、意识、情绪和学习所不可或缺的。相关论文信息：《自然—免疫学》● 中科大科学家发现共生病毒维持肠道稳态中国科学技术大学基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维、朱书教授课题组合作发现，肠道共生病毒通过非经典的RIG-I信号来维持肠道上皮内淋巴细胞。相关论文10月21日在线发表于《自然—免疫学》。研究人员表明，共生病毒对于肠道上皮内淋巴细胞的稳态至关重要。从机理上讲，抗原呈递细胞中的胞质病毒RNA感应受体RIG-I可以识别共生病毒，并通过不依赖于I型干扰素的方式维持IEL。通过白介素15给药恢复的IEL逆转了共生病毒减少的小鼠对葡聚糖硫酸钠引起的结肠炎的敏感性。总体而言，这些结果表明，共生病毒通过非经典的RIG-I信号维持IEL，并因此维持肠道稳态。据悉，人们普遍关注共生细菌在健康和疾病中的作用，但共生病毒的作用尚未得到充分研究。尽管宏基因组学分析表明健康的人和动物的肠道中含有各种共生病毒，并且这些病毒的共生失调可能与炎症性疾病有关，但仍然缺乏因果关联性数据和潜在的机制来了解共生病毒在肠道中的生理作用稳态。相关论文信息：● 线粒体片段化限制NK细胞肿瘤杀伤能力中国科学技术大学生命学院魏海明课题组和田志刚课题组合作揭示，线粒体片段化限制天然杀伤细胞介导的肿瘤免疫监控。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然—免疫学》。天然杀伤细胞在肿瘤监测中起关键作用。研究人员发现在人类肝癌中浸润肿瘤的NK细胞在其细胞质中具有小的、破碎的线粒体，而肿瘤外部的肝NK细胞以及周围的NK细胞具有正常的大的管状线粒体。这种片段化与降低的细胞毒性和NK细胞丢失相关，导致肿瘤逃避了NK细胞介导的监测，这预示着肝癌患者的生存率很低。缺氧的肿瘤微环境驱使NK细胞中雷帕霉素-GTPase动力蛋白相关蛋白1的机械靶标持续活化，导致线粒体过度分裂成碎片。线粒体片段化的抑制改善了线粒体的代谢、存活和NK细胞的抗肿瘤能力。这些数据揭示了一种免疫逃逸的机制，该机制可能是可靶向的，并且可以激发基于NK细胞的癌症治疗。相关论文信息：● 成纤维细胞网状细胞促进T细胞代谢与存活美国丹娜法伯癌症研究所Shannon J. Turley、W. Nicholas Haining以及哈佛医学院Arlene H. Sharpe等研究人员合作发现，成纤维细胞网状细胞通过表观遗传重塑促进T细胞的代谢与存活。相关论文在线发表于2019年10月21日的《自然—免疫学》。研究人员发现，与FRC的接触增强了细胞因子的产生，并通过白介素6在新激活的CD8阳性 T细胞中重塑了染色质的可及性。这些表观遗传学变化促进了代谢重编程，并通过差异转录因子的活性放大了生存途径的活性。因此，FRC的调控显著增强了病毒特异性CD8阳性T细胞在体内的持久性，并增强了它们向组织驻留记忆T细胞的分化。这项研究表明，FRC的作用不仅限于限制T细胞扩增，它们还可以影响CD8阳性T细胞的命运和功能。据介绍，淋巴结FRC通过释放一氧化氮来响应活化T细胞的信号，这抑制T细胞增殖并限制了扩增的T细胞池的大小。与FRC的相互作用是否还支持活化的CD8 阳性T细胞的功能或分化尚不清楚。相关论文信息：《自然—医学》● 肠道病毒或与急性弛缓性脊髓炎有关美国加州大学旧金山分校Michael R. Wilson课题组发现，泛病毒血清学提示肠道病毒与急性弛缓性脊髓炎发病有关。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然—医学》杂志。使用表达从所有已知脊椎动物和虫媒病毒来源的481966重叠肽的噬菌体展示文库，研究人员对患有AFM和其他小儿神经疾病对照儿童的脑脊液进行鞘内抗病毒抗体的研究。研究人员还进行了AFM CSF RNA的元基因组下一代测序。使用VirScan，相对于对照，AFM病例的CSF显着富集的病毒家族是Picornaviridae，其中最富集的Picornaviridae肽属于肠病毒属。EV VP1 ELISA测试证实了这一发现。mNGS未检测到其他EV RNA。尽管很少检测到EV RNA，但与对照组相比，泛病毒血清学经常在AFM中鉴定出高水平的CSF EV特异性抗体，这为非脊髓灰质炎EV在AFM中的因果作用提供了进一步的证据。研究人员介绍，自2012年以来，美国小儿AFM出现了两年一度的飙升。流行病学证据表明，非脊髓灰质炎性EV是一种潜在病因，但在CSF中很少检测到EV RNA。相关论文信息：● mTORC2抑制或可治疗Pten缺失引起的神经疾病美国贝勒医学院Mauro Costa-Mattioli研究组近期发现，mTORC2的治疗性抑制可挽救与Pten缺乏相关的行为和神经生理异常。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然—医学》。研究人员表示，哺乳动物雷帕霉素信号转导靶标的失调，是由两种结构和功能上不同的复合物，mTORC1和mTORC2介导的，涉及了几种神经系统疾病。磷酸酶和张力蛋白同源基因中的功能丧失突变个体易于发展为大头畸形、自闭症谱系障碍、癫痫发作和智力障碍。通常认为，与PTEN丧失和其他mTOR病相关的神经系统症状是由于mTORC1介导的蛋白质合成的过度激活引起的。使用分子遗传学，研究人员出乎意料地发现，mTORC2基因的缺失延长了寿命，抑制了癫痫发作，挽救了ASD样的行为和长期记忆，并使缺乏Pten的小鼠大脑中的代谢变化正常化。在一种更具治疗倾向的方法中，研究人员发现，针对mTORC2定义成分Rictor的反义寡核苷酸可以特异性抑制mTORC2活性，并逆转青春期Pten缺陷型小鼠的行为和神经生理异常。总的来说，这些发现表明mTORC2是与Pten缺乏症相关的神经病理生理学的主要驱动因素，其治疗性减少可能成为一种针对mTOR信号失调神经系统疾病的有前途且广泛有效的转化疗法。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
各省医生晋升职称发表论文要求：北京北京乡镇卫生院或者卫生服务中心要求发省级以上的正规期刊。北京副高：2篇，北京正高：3篇。北京其他大多数医院要求发科技核心统计源期刊。 版面无要求，报材料时间：每年8月15日以前。 天津 市卫生厅公布的期刊目录内的期刊。天津市副高：2篇以上，第一作者;天津市正高：3篇以上。 报材料时间：每年的3、4月份报名。 河北河北省副高：以下条件满足其一：①发表2篇核心期刊②在学术期刊上发表4篇学术论文，1篇为核心期刊，3篇省级以上期刊③在15万字的书上任主编、再发表3篇学术论文④出书2本任副主编，15万字，再发3篇省级以上的正规期刊。 河北省正高：以下条件满足其一：①出书2本，任副主编，字数不少于20万字，发一篇核心期刊论文 ②出书一本，任主编，字数不少于20万字，发表3篇论文，其中一篇必须发核心期刊。③发3篇统计源期刊④发6篇论文，其中2篇核心期刊，4篇省级以上期刊。报材料时间：8月之前必须拿到书，对版面无要求。河南河南省副高：3篇国家级，1篇科技核心期刊。河南省正高：3篇国家级，1篇中文核心期刊，1篇科技核心期刊。报材料时间：9月底前版面要求：河南省副高1500字以上，河南省正高2000字以上。论文必须要在“中国知网”上检索得到。河南省卫生厅有自己的目录分一类、二类、三类期刊。山西山西省晋升正高：省级医疗机构发表论文3篇以上;市级以下医疗机构：发表论文2篇以上;个人著作一部，个人承担不少于10万字。山西省晋升副高：省级医疗机构发表论文2篇以上;出书，个人不少于3万字，发表1篇论文。论文必须在“中国知网”上检索得到。报材料时间：6月底-7月14日报材料。但至少5月就要拿到书，因为中国知网上传还需要1-3个月的时间。山东山东正高：国家级以上3篇，均为第一作者，每篇3000字以上;出书2部。山东副高：省级以上3篇，均为第一作者;出书一本。版面一般要求：一个整版。报材料时间：10月之前。陕西陕西省副高：在省卫生厅认可的期刊目录内发表2篇以上第一作者的论文，1500字以上。陕西省正高：发2篇以上，一篇科技核心期刊统计源期刊，另外一篇第一作者在省卫生厅认可的目之内。报材料时间：9月底必须拿到杂志。江西江西省职称晋升必须在国家新闻出版总署查的到的正规期刊，发表2篇第一作者的论文，三甲、三乙一般要求发中文生物核心期刊，论文必须在晋升前一年年底发出来。报材料的时间：8月底之前拿到书。 版面要求：1500字以上湖北湖北省副高：2篇以上的国家级期刊湖北省正高：3篇以上国家级期刊，对版面无要求。报材料时间：10月底之前。湖南湖南省副高：2篇省级以上第一作者的论文;湖南省正高：3篇省级以上第一作者的论文，个别三甲医院会要求发中文生物核心期刊、统计源期刊。报材料的时间：每年的6、7月份版面要求：1500字以上广东广东省正高：4篇省级以上的正规期刊，第一作者;广东省副高：3篇省级以上的正规期刊，第一作者;版面无要求;被“中国知网”收录的正规期刊，根据论文质量评定报材料时间：8月31日之前发出来的论文。广西广西正高：3篇，1篇核心，2篇省级以上正规期刊;广西副高：省级以上发2篇，以论著和综述形式发表至少6、7篇;报材料时间：8月份之前。四川总体要求：必须在A、B期刊目录之内。 四川省正高：第一作者4篇，其中三甲、三乙医院至少2篇论著，其他医疗单位论著至少一篇，另外至少一篇论文在A类期刊。四川省副高：作为第一作者要求在A、B类发表本专业学术论文3篇以上，其中论著至少一篇;出版本专业较高水平著作一部，本人撰写2万字以上。版面：发论著的话必须3000字以上。报材料时间：8月15日--8月30日重庆副高、正高发论文、选期刊均应是科技核心期刊以上的杂志，国家级期刊、省级期刊只能做为加分用，版面无要求。报材料的时间：【市级】7月底之前，【县级】8月中旬之前。江苏江苏省副高：至少发表2篇省级以上的论文江苏省正高：至少3篇以上省级以上的的论文。注：江苏省所发表论文的杂志必须在新闻出版总署能够查得到，同时江苏省在网站上面查到的刊名刊号与发表杂志刊登的一致;社区服务站的论文发表在增刊上也可以。报材料时间：一般年底出刊为第二年初准备。安徽安徽省副高：2篇正规期刊;安徽省正高：2篇以上正规期刊。版面无要求。报材料时间：8月底之前福建福建副高：第一作者在国家级以上杂志发表1篇;第一作者，省级以上，发2篇。 福建正高：第一作者在国家级期刊上2篇;第一作者在省级期刊上3篇。 论文必须在晋升前一年年底发出来，版面无要求。浙江浙江省卫生厅有自己的目录，浙江省自己的杂志或中华医学会主办的，或者是中文生物核心期刊。版面无要求报材料时间：8月20号以前。
医生们除了需要诊治病人之外还需要发表论文，不少医生都觉得写医学论文难，发表医学论文难上加难，那么今天小编就为大家介绍下医生如何发表论文，希望能帮助到大家。一、文章质量要符合发表的基本要求文章的质量是一个很抽象的东西，但也有一个大致通用的标准，即，观点正确，文字通畅，逻辑严密，结构合理，结论有创新，等等。如果您有了这样的文章，就可以进行下一步投稿的事情了。但是，由于我国学术界的特殊情况，文章质量达到发表的要求并不是太难的事情，或者经过我们的修改就可以发表。关于质量，可以参考日本质量专家的话，质量的核心是实用性。二、文章的选题要符合刊物的定位，不能乱投稿大家都知道，每一个刊物或者杂志都有自己特定的宗旨、栏目和专业定位，投稿前必须先对此进行了解，弄清楚目标杂志是哪个方面的。还要搞清是季刊、双月刊、月刊还是半月刊、周刊，这直接影响您的稿件发表的速度。三、文章格式要规范，还需控制字数学术性期刊的格式是非常严格的，医学论文的格式可以参照你所投刊物的要求去做。至于字数，因为很多刊物是按计空格字数收费的，所以，您要根据需要确定文章的字数，省得花冤枉钱。比如，高校评中级职称一般3500字就可以了，社会上评高级会计师、高级工程师等，3000字以上即可。还要注意，如果文章有图表，则要适当增加版面。四、提前投稿，尽量提前2—3个月投稿一般的学术刊物，从接收稿件到样刊出来，需要2-3个月。如果是核心刊物，则需要半年，或许更长时间。虽然最近几年，有很多刊物变成了月刊、半月刊，甚至旬刊，但还是提前准备为好。五、版面费起到破财免灾的作用在期刊上发表论文需要支付版面费已经成为一种惯例，所以作者们也不用在版面费上纠结，关键是能够解决自己的问题，花点钱也是必要的了。六、选择合法刊物，避免非法期刊发表医学论文不是随便找个期刊就可以的，期刊必须具有合法性，是合法期刊。不是国家新闻出版总署批准刊号的刊物，都是非法刊物。根据我的判断，目前我国大约有1000-2000家非法刊物，或不规范的刊物。对大部分普通作者来说，是很难判断刊物的合法性的。所以，大家要擦亮眼睛，以免上当。
朋友你好，根据我多年从事文字工作的经验，我认为：如果投稿更有针对性，命中率会更高一些。这就关系到，你是哪里的？干什么的？写的稿件是什么体裁？什么内容？如果说投稿的话，最好投当地的报刊、网络或者是你从事的职业报刊发表，要投哪个媒体首先要研究哪个媒体，看它需要什么内容、什么体裁、什么格式的稿件，“对症下药”，这样会更轻松一些、方便一些，命中率会更高一些。如果你能够告诉我你的具体情况（干什么工作，哪里的，写的小说的大致内容等），我可以给你一些建议。我1993年开始在部队时开始发表各类文章，包括：报告文学、新闻、诗歌、散文、小说、评论等体裁的，到目前发表的大约5000篇左右吧，有40多篇获奖。另外：投稿时，第一要有信心，第二要投对报刊媒体，这两点非常重要。祝你成功！
是的，出刊后会给第一作者邮寄2-3本样刊。若想多要几本也可以给杂志社打电话的
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《细胞》● 肠道细菌可以预防和治疗病毒感染美国佐治亚州立大学Andrew T. Gewirtz课题组发现分段丝状细菌可预防和治疗轮状病毒感染。这一研究成果2019年10月10日在线发表在国际学术期刊《细胞》上。尽管清除轮状病毒通常需要适应性免疫，但研究者无意间构建了RV抵抗性免疫缺陷小鼠，研究人员推测这反映某些微生物可以针对性抵抗RV。并且，这种RV抵抗性可通过共宿和粪便移植来传播。通过加热，过滤和抗菌剂来处理保护RV的微生物菌群，然后将稀释的处理过的微生物群转移到无菌小鼠体内并进行微生物组分析。这种方法表明分段的丝状细菌足以保护小鼠免受RV感染和相关的腹泻。这种保护与先前定义的RV阻抗因素无关，包括干扰素、IL-17和IL-22。SFB在回肠的定植诱导宿主基因表达的变化，并加速上皮细胞更新。在体外，将RV与含有SFB的粪便一起孵育可降低RV的感染性，表明RV可被直接中和。因此，不受免疫细胞的影响，SFB可针对某些肠道病毒感染和相关的腹泻病提供保护。据介绍，轮状病毒在各种微生物包围中接触肠道上皮细胞，从而提供了微生物影响RV感染的可能性。相关论文信息：● 科学家提出针对全基因组分析的“白皮书”美国弗吉尼亚联邦大学Roseann E. Peterson课题组阐述了遗传多样性人群的全基因组关联分析：机会、方法、缺陷和建议。2019年10月10日的《细胞》在线发表了这项成果。为了方便和促进多族裔和混合人群的研究，研究者概述了主要的方法学考虑因素，并重点介绍了机会，挑战，解决方案和需要发展的领域。尽管研究者认为很难分析来自不同人群的遗传数据，但这在科学和伦理上都是必不可少的，并且拥有一个扩展的分析工具箱可以很好地做到这一点。据介绍，全基因组关联分析主要关注欧洲裔人群，但重要的是，多样化的人群具有更好的代表性。研究参与者之间日益增加的多样性将增进我们对所有人群的遗传结构的了解，并确保遗传研究广泛适用性。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 早产儿两种递增母乳喂养进度的对照试验加拿大达尔豪斯大学Jon Dorling课题组近日取得一项新成果，他们进行了两种早产儿增加母乳喂养进度的对照试验。相关论文于2019年10月10日发表在《新英格兰医学杂志》上。研究组招募了2804名超早产儿或超低出生体重婴儿，将其随机分组，其中快速增加组1224名，每天每公斤体重增加30毫升母乳，缓慢增加组1246名，每天每公斤体重增加18毫升母乳，直至达到正常喂养量。快速增加组中有802名婴儿获得无中重度神经发育障碍生存，缓慢增加组中有848名。快速增加组中有的婴儿发生晚发型败血症，缓慢增加组为；快速增加组中有的婴儿发生坏死性小肠结肠炎，缓慢增长组为。总而言之，对于超早产或超低出生体重婴儿，每天每公斤增加30毫升母乳与18毫升母乳相比，并未显著增加无中重度神经发育障碍的存活率。据悉，早产儿肠道喂养量的缓慢增加可降低坏死性小肠结肠炎的风险，但增加了晚发型败血症的风险。相关论文信息：《科学》● 组织驻留记忆T细胞命运决定机制获揭示近日，美国马萨诸塞州总医院Thorsten R. Mempel研究发现，迁移性树突状细胞激活细胞因子转化生长因子β来预处理初始CD8阳性T细胞，从而确立组织驻留记忆T细胞的命运。该研究于2019年10月11日发表在《科学》杂志上。研究人员发现在免疫稳态期间，TGF-β在表观遗传学上调节了静息的初始CD8阳性T细胞，并为在皮肤疫苗接种小鼠模型中形成表皮常驻记忆T细胞做好准备。初始T细胞调节发生在淋巴结中，但不发生在脾脏中，这是通过与周围组织来源的迁移性DC的主要组织相容性复合物I依赖性相互作用而发生的，并且取决于TGF-β激活αV型整合素在DC的表达。因此，通过限制LN的信号，免疫前T细胞库能够为向特异性记忆T细胞分化命运做好准备。据介绍，eTRM细胞是屏障组织中的前哨，以防御先前遇到的病原体。eTRM细胞的产生方式对通过免疫接种诱导自身形成或预防自身免疫性疾病具有重要意义。相关论文信息：● 科学家揭示前脑突触的节律调控机制2019年10月11日，瑞士苏黎世大学Steven A. Brown、Shiva K. Tyagarajan和德国慕尼黑大学Maria S. Robles等研究人员合作在《科学》杂志发表论文，揭示了前脑突触转录组由时间调控，但其蛋白质组由睡眠驱动。采取生化方法，研究人员揭示了前脑突触转录本的积累显示出绝大多数的日常节律，三分之二的突触转录本显示了与时间相关的丰度，而与体细胞的振荡无关。这些转录本形成了两个明显的时间和功能簇，清晨之前的转录本与新陈代谢和翻译有关，而傍晚的转录本与突触传递有关。全天候表征突触蛋白质组证明了时间门控对突触过程和能量稳态的功能相关性。出乎意料的是，睡眠剥夺完全消除了蛋白质组，但转录本没有振荡。总的来说，这些发现表明了突触中信使RNA的昼夜节律，并且按照睡眠-清醒周期进行翻译。据介绍，神经元形成了将RNA和蛋白质转运到遥远的树突和轴突中的机制。相关论文信息：● 研究揭示睡眠-清醒周期中突触蛋白质磷酸化动态德国慕尼黑大学Maria S. Robles和瑞士苏黎世大学Steven A. Brown等研究人员合作揭示了睡眠-清醒周期引起的突触蛋白质组磷酸化的日常动态。相关论文发表在2019年10月11日出版的《科学》杂志上。研究人员对在24小时内分离出的小鼠前脑突触神经小体应用了先进的定量磷酸化蛋白质组学，可准确定量近8000种磷酸肽。一半的突触磷酸化蛋白在休息-活动和活动-休息过渡时具有最大振幅的节律。生物信息学分析揭示了通过磷酸化对突触功能的总体时间控制，包括突触传递、细胞骨架重组和兴奋/抑制平衡。睡眠剥夺消除了突触神经小体中所有磷酸化周期的98％，这表明睡眠-清醒周期而非昼夜节律信号是突触磷酸化的主要驱动因素，并对睡眠和觉醒压力均有反应。据悉，昼夜节律通过调节转录、蛋白质丰度和功能来驱动生理的日常变化，包括睡眠-清醒周期。昼夜节律性磷酸化调控外围器官中的细胞过程，但对其在脑功能和突触活动中的作用知之甚少。相关论文信息：● 研究发现厌恶情绪受NMDA调控法国巴黎塞纳河神经科学大学M. A. Diana小组，研究发现甘氨酸门控GluN1/GluN3A N-甲基-D-天冬氨酸受体对成年内侧缰核厌恶情绪的控制。这一研究成果2019年10月11日发表在《科学》杂志上。他们发现，GluN1 / GluN3A受体在小鼠成年MHb的神经元中起作用。在MHb中没有甘氨酸能神经元专长的情况下，神经胶质细胞通过GluN1 / GluN3A受体调节神经元活性。降低MHb中的GluN1 / GluN3A受体水平可以防止产生厌恶情绪调控。甘氨酸通过兴奋性甘氨酸能NMDA受体控制负值情绪联想，这项研究借此扩展了甘氨酸的生理和行为含义。据介绍，当与其他结合甘氨酸的亚基GluN1结合时，非经典的NMDA受体亚基GluN3A和GluN3B可以产生纯被甘氨酸激活的兴奋性电导。但是，尚未在天然成人组织中鉴定出功能性GluN1 / GluN3受体。相关论文信息：● 数据分析揭示史前社会不平等关系德国马克斯·普朗克人类历史科学研究所Heidi Deeg，Philipp W. Stockhammer和Alissa Mittnik研究团队，合作发现欧洲青铜时代以血缘关系为基础的社会不平等现象。这一研究成果2019年10月10日在线发表于《科学》。揭示和理解史前社会不平等背后的机制是一项重大挑战。通过组合全基因组数据、同位素证据以及人类学和考古学数据，研究人员超越了考古学中占主导地位的超区域方法，从而揭示了青铜时代社会地位、继承规则和迁徙的复杂性。他们采用了深层的微区域方法，并分析了来自德国南部新石器时代晚期至青铜器中期的农庄相关墓地的104个人的全基因组数据。他们的研究结果表明，历经几代的个体家庭包括一个高地位的核心家庭和无亲缘关系的个体，这种组织伴随着父权制和女性外来配偶，该体系在700多年来保持稳定。相关论文信息：《英国医学杂志》● 冠状动脉搭桥术后抗血栓治疗的系统回顾近日，加拿大西部大学教授Rodrigo Bagur及其研究团队对冠状动脉搭桥术后抗血栓治疗进行了系统回顾和网络荟萃分析。该研究于2019年10月10日在线发表于《英国医学杂志》。研究组从Medline、Embase、Web of Science等大型数据库中搜索2019年1月25日之前发表的论文，筛查口服抗血栓药物来预防冠状动脉搭桥术后隐静脉移植失败的随机对照试验。最终有20个试验被纳入网络荟萃分析，共包括4803名成人参与者，9种干预措施。分析结果表明，与阿司匹林单药治疗相比，中度确定性证据支持双重抗血小板治疗，即阿司匹林+替卡格雷或阿司匹林+氯吡格雷可减少隐静脉移植失败。在不同的抗血栓治疗中，大出血、心肌梗死和死亡的发生率并无显著差异。然而，这些试验的异质性和不连贯性差异较大。总之，这项网络荟萃分析结果提示阿司匹林+替卡格雷或氯吡格雷可有效预防冠状动脉搭桥术后隐静脉移植失败。术后的双重抗血小板治疗应充分权衡用药的安全性和有效性。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
赖新生，男，1955年9 月出生，福建武平县人，医学博士，教授，主任医师，针灸学专业博士生导师，国家自然科学基金生命科学部评委，国家级教育成果评审委员会委员，国家自然科学奖评审专家，全国高等医药院校针灸教育研究会副会长，中国针灸学会脑病科学委员会副主任委员，针法灸法分会常务理事，中国中医新技术专业委员会副理事长，广东省针灸学会副会长，广州中医药针灸研究会副会长，广东省自然科学基金评审专家，中国中医研究院安徽经脉脏腑相关研究中心客座研究员、教授，香港中文大学客座教授，上海针灸经络研究中心兼职教授，香港针灸学会名誉会长客座教授，加拿大中医师公会客座教授，国家科技部“973”计划项目专项专家，《中国临床康复》《广州中医药大学学报》《新中医》编委。赖教授长期从事中医针灸的教学、科研、医疗工作，具有丰富的临床经验，擅长各种传统针刺补泻手法；谨审针灸适应症，强调辨证施针并护正气于施治；重视子午流注针法，率先倡导子午流注灸法；擅长针灸治疗哮喘和脑病。既熟谙中医经典的精髓，又熟悉神经生物学和免疫学基础理论并掌握相关的先进科学实验技术手段和方法，长期从事针灸机理研究，对于中风及其相关疾病的研究以及针灸治疗智力障碍型脑病的神经生物学、免疫学机理有较丰富的积累和经验；对针刺治疗血管性痴呆的疗效与智力结构、智力因子的分析以及与大脑学习、记忆调节关系的神经分子生物学机制的研究有较深造诣；率先在国内开展针灸治疗过敏性疾病的临床机理研究。主持国家自然科学基金以及省部、厅局、校级科研课题共十余项，他主持的“针刺治疗弱智儿童的临床与实验研究”获国家中医药科技进步三等奖。“针灸治疗I型变态反应疾病的临床与实验研究”获国家中医药科技进步三等奖、省中医药科技进步一等奖和省科技进步三等奖。“颞部穴位治疗脑血管意外后遗症的临床实验研究”获省科技进步二等奖，“阳虚模型微量元素与助阳方药调节作用”获省中医药科技进步二等奖，“微循环与部分中老年病症关系研究”获军队科技进步三等奖，“针灸治疗血管性痴呆的临床研究”获省科技进步三等奖。“针刺对脑缺血后神经元损伤副作用的研究”获教育部科技进步一等奖。赖教授承担国家973计划课题，国家自然科学基金重大研究计划，国家教育部骨干教师课题及省自然科学基金等多项课题，主编《岭南针灸经验集》、《针灸时间治疗学概论》、《三针疗法》、《实用中医新方新药手册》、《常见病的针灸治疗》、《实用针灸脑病学》《针灸处方学》等书，副主编或参编全国规划教材等多部。在国内外专业杂志上发表学术论文100余篇，指导培养博、硕士生共72人。多次应邀赴美国、新加坡、香港等地讲学及作学术交流。曾获广东省高校优秀共产党员、首届新南方优秀教师奖，千百十工程优秀指导老师，省有突出贡献的中医药科技工作者，为国家人事部百千万工程第一、二层次人选，享受国务院特殊津贴。 柴铁劬，男，1964年出生，河南省郑州市人，教授，针灸博士，属针灸学专业博士生导师。现任广州中医药大学针灸推拿学院院长、广东省康复医学会常务理事、中西医结合专业委员会主任委员、中国针灸学会针灸文献委员会理事、国家自然科学基金评审专家、广东省自然科学基金评审专家、广东省高教厅“千百十工程”人才培养对象。1986年毕业于河南中医学院中医学专业，1998年在广州中医药大学获针灸专业博士学位，师从著名针灸学家靳瑞教授。1991年后曾在新加坡、日本、俄罗斯、印度尼西亚、香港、澳门等多个国家和地区讲学，具有广泛的海外影响。从事中医针灸教学、临床、科研工作二十多年，系统进行了针灸学专业全部专业课的教学，教学生动，知识广博，治学严谨，作风扎实，在国内外同行中具有一定的学术影响。主要从事针灸学、中西医结合康复等课程的教学和门诊工作，擅长以针灸治疗成人抑郁症、儿童多动症等行为异常类疾病，脑瘫等儿童脑病，致力于中西医多种手段在康复临床领域的应用。重视古典针刺手法在临床的应用，认为针、灸、药三者应密切结合，不可偏废，继承重于创新。喜书画、擅篆刻、涉猎广泛，强调研究生培养应专业与人文素养并重，修身重于研术，静心渐悟，厚积薄发。已培养多届针灸临床专业研究生。主持国家科技部子课题二项、省自然科学基金课题《针灸对脑瘫幼鼠神经干细胞的分化与增殖研究》一项、《针灸治疗儿童多动症的临床与实验研究》等广东省中医药管理局课题二项、校级课题二项，参加省部级科研课题二项。主持《靳三针疗法》等国家及省中医药管理局继续教育项目四项，《靳三针治疗儿童脑病的临床应用研究》获广东省科技进步三等奖、广州市科技进步二等奖、广州中医药大学科技进步一等奖。任国家级教材主编一部，副主编二部，主编《儿童多动症》《火针》《针灸门诊系列丛书》等专著十多部，公开发表论文二十多篇。 庄礼兴，男，广东省普宁市人，1955年10月出生。教授，主任医师，针灸推拿专业博士生导师，针灸推拿学学术带头人。现任广州中医药大学第一附属医院针灸科主任，中国针灸学会临床分会常务理事，广东省针灸学会常务理事，广东中医药研究促进会副理事长兼秘书长，《中国临床康复》杂志编辑，新世纪全国高等中医药院校规划教材《针灸治疗学》编委，庄礼兴教授长期从事临床、教学、科研工作，长期致力于针灸临床的建设与发展，在针灸临床上积累有丰富的经验。他主要致力针灸治疗脑病的研究，临床上治疗中风、癫痫、帕金森病、血管性痴呆有独到的见解，对难治性癫痫的中西医、针灸治疗有深入的研究，其研究成果和临床经验在国内得到推广应用。擅长于埋线疗法、补泻手法治疗难治性脑病，收到了良好的疗效。开展穴位敷贴疗法治疗支气管哮喘、小儿支气管炎等疾病。对针灸戒毒、针灸治疗男性不育症也有深入的研究，疗效颇佳。庄礼兴教授主要致力于针灸临床方面的科研工作，主持及完成的科研课题有：国家“十五”科技攻关项目1项，国家“十一五”科技支撑项目1项；主持的“穴位埋药线治疗癫痫全面性发作”、“ 改良天灸止喘贴治疗支气管哮喘的临床研究”等国家中医药管理局、省科技计划项目 2项，参与国家自然科学基金、广东省自然科学基金各级课题6项。主编《中风病治疗与护理》、《中医食疗》、《中医家庭保健按摩》、《 食疗本草》等著作6部，参编有《针灸治疗学》、《针灸学、推拿学》、《现代中医内科急症治疗学》、《岭南针灸经验集》、《现代中医临床基本技能》等教材及著作10部。公开发表学术论文50余篇。指导博士生23人，硕士生17人。长期从事研究生、七年制、本科、各类留学生等不同专业各层次的《针灸治疗学》、《神经病学》教学，曾到马来西亚、香港、台湾等地讲演，教学效果良好，受到学生的一致好评曾获2006学校新南方优秀教师奖。对研究生的带教能够因材施教，有很好的研究生带教经验。参加编写及录制的“《中国针灸学》大型系列录像教材”获世界卫生组织（WHO）、世界针灸联合会（WFAS）和美国针灸学会（AAA）联合颁发的金奖。 李万瑶教授：女，广东五华县人，1954年10月生。属中医学科中针灸学专业博士生导师。现任广州中医药大学针灸推拿学院副院长，针灸原理研究室教授。中国针灸学会针灸临床专业委员会副主任委员，中国中医药学会针刀专业委员会常务理事，中国养蜂学会蜂疗专业委员会副主任委员，广东省养蜂学会蜂疗专业副秘书长、常务理事。1982年毕业于江西中医学院中医学专业；1985年毕业于南京中医学院针灸专业硕士研究生。80年代末曾到日本旭川医科大学合作研究针灸镇痛的作用一年多，探讨针灸在麻醉领域的镇痛作用。基本掌握英语、日语，可以进行交流。长期致力于中医针灸学的教学、科研、医疗工作。主讲过经络学、腧穴学、针灸治疗学、刺法灸法学、中医针灸专业英语等课程。参加讲授了实验针灸学、针灸各家学说、针灸医经选、理疗学等课程。主持了针刀临床应用及蜜蜂与人类健康的选修课程，能因材施教，教学评估优秀。坚持中医临床针灸治疗，擅长于用针灸及蜂针治疗各种痛证及痿证、风湿病，总结了耳穴防治近视、针灸治疗闭经、针刺辅助麻醉的镇痛效量，蜂针治疗规律，蜂针治疗类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等风湿病等，有良好的医德医风。曾主持了国家中医药管理局科研课题“外用皮肤局麻中药制剂的研制”；广东省中医管理局的课题“蜂针治疗类风湿性关节炎、强直性脊柱炎的临床及实验研究”。主持完成了卫生部医学视听教材的制作“经外奇穴的定位及临床应用”，荣获2001年度优秀中医药电视教材评比一等奖。现主持有广东省中医药局课题“蜂针治疗痹证诊疗技术的规范化研究”，善于对特种针灸方法的研究，主持了多期国家中医药继续教育项目“蜂医学的临床应用研究”学习班。主持完成广州中医药大学教育教学研究项目“实验针灸学培养学生创新能力的研究”。主编了《现代针灸临床集验》、《中医食疗保健》、《蜂针疗法》、《现代穴位疗法大全》等，参编《针灸治疗老年病》、《针灸推拿学》、《刺法灸法学导读》等书。先后发表论文数十篇。多次参加国内外中医、针灸学的学术交流，受到好评。已指导过硕士、博士研究生数十名，热心于研究生培养工作，关心研究生的成长。主张谦虚谨慎，学习进取，互帮互学、治病救人。 许能贵，男，安徽来安县人，1964年8月生，医学博士，研究员，针灸推拿学科博士研究生导师。现任广州中医药大学科技处处长、针灸推拿学重点学科学术带头人，国家教育部“新世纪优秀人才支持计划”获得者。兼任国家科学技术奖励评审委员，国家自然科学基金评审专家，中国针灸学会常务理事，广东省针灸学会副会长，广东省针灸学会经络研究、实验针灸专业委员会主任委员，广东省中西医结合学会常务理事，《针刺研究》、《新中医》杂志编委。长期从事中医针灸的科研、临床和教学工作，积累了丰富的经验。在科研方面一直从事针灸治疗脑血管疾病的机理研究，尤其对针灸治疗急性缺血性脑血管疾病及其后遗症作用机制的研究取得了显著的成绩，率先开展针刺对脑缺血后大脑功能重组和脑可塑性促进作用的研究，为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定坚实的基础。独立主持研究国家自然科学基金课题3项、国家“九五”攀登计划预选项目“经络的研究”子课题1项（副组长）、教育部博士点科研基金1项、国家中医药管理局科研基金2项、广东省自然科学基金1项和广东省科技计划项目1项，参与研究国家和省部级科研10余项，在国内外公开发行的刊物上发表学术论文50余篇，编写或参与编写学术专著8部，获省部级科研成果5项，获国家教育部自然科学一等奖1项、省科技进步二等奖2项；在临床方面擅长运用针灸药物结合治疗中风、痴呆、面瘫、各种痛证及其它内科疑难杂症，熟练应用传统和现代针灸手法治疗疾病，取得良好的疗效；在教学方面先后为本科生、研究生和留学生主讲过《针灸治疗学》、《针灸学》、《实验针灸学》、《针灸基础与临床》等课程，为国内外培养了一批合格的针灸专业人才。由于工作业绩突出，先后荣获省杰出青年中医、省高校中青年学科带头人培养对象、省教育系统劳动模范、省优秀教育工作者和省高校“千百十工程”人才培养对象。该导师治学严谨，作风扎实，师德高尚，业绩突出，在国内外同行中具有较高的学术影响。多次应邀出席国际、国内学术会议和学术交流活动。该导师现已指导培养硕士、博士研究生20余名。 张宏，男， 籍贯广东省大埔县，1960年7月出生，医学博士，教授，针灸推拿学专业博士研究生导师，广东省重点学科——针灸推拿学科学术带头人。兼任中国针灸学会针灸教育专业委员会副主任委员、国家中医药管理局中医师资格认证中心命审题专家、香港大学中医（针灸）研究生课程校外评审专家、广东省针灸学会理事、广州中医药大学教学指导委员会成员、《新中医》编委。自1982年毕业于福建中医学院中医医疗本科至今，已从事中医针灸教学、临床、科研已25年，其间获得针灸学硕士学位、针灸推拿学博士学位。有着基层中西医结合临床工作经验和大学教学、科研工作经历，具有坚实的中医针灸理论造诣和丰富的临床经验。张宏教授为广东省精品课程——《针灸学》课程负责人，主讲《针灸学》、《刺法灸法学》课程，注重因才施教，理论联系实际，治学严谨、求真务实，主持和参与了各级教学研究课题10项，在专业建设、课程优化方面取得了一定成效，获得大学教学成果奖3项。在临床医疗上，重视经络辨证，擅长针药结合治疗五官疾病、颈肩腰腿痛、消化系统疾病、老年病以及针灸防治亚健康。主持和参与各级科研课题15项，在针灸治疗视神经萎缩、针灸防治亚健康和应激损伤、针灸延缓衰老和防治衰老相关疾病及针刺手法的临床和实验研究方面取得了一定的成果，并形成了稳定的研究方向。获得广东省中医药科技进步二等奖2项，广东省科技进步二等奖1项。出版著作6部，发表论文25篇。培养博士研究生15人、已协助指导博士研究生12人、已培养硕士研究生15人。 伦新，男，海南省海口市人，1964年11月4日出生。现任广州中医药大学针灸推拿学院针灸基础教研室主任，兼任中国医药教育协会专家委员会副主任委员、广东省耳穴专业委员会副主任委员。教授，针灸推拿学硕士生导师。87年毕业后长期主讲不同专业不同层次的《针灸学》、《经络腧穴学》、《刺法灸法学》等主干课程，每年教学任务约350课时和招收研究生2-3名，曾赴东南亚等地讲学和应诊。坚持在第一附院针灸科从事临床工作，具有丰富的理论水平和临床经验，主要以针药治疗脑病和免疫性疾病的临床及实验为研究方向，部份证实了针刺疗法对VD患者的智能及活动功能的康复作用，探讨了针刺治疗的效果及其对免疫抑制作用的机理。主持部、省、校级课题各1项，参加国家和省自然科学基金资助项目2项，主编参编新世纪全国高等中医药院校“十一五”规划教材5部，主编医学专著7部，第一作者发表医学科研论文17篇，教学论文11篇，合著论文10篇。 张正，女，博士，副教授。1972年1月出生于哈尔滨市， 1994年毕业于黑龙江中医学院针灸推拿专业，获学士学位，1994-1997年于广州中医药大学攻读中西医结合基础专业硕士学位，毕业后留校任教至今，2004年6月获得针灸推拿学博士学位。现任广州中医药大学图书馆副馆长，广东省中医药学会基础理论研究专业委员会委员，广东省高校“千百十工程”第二批校级培养对象。主要从事针刺治疗脑病的机理研究，近几年主持了省科委课题“电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织血管再生机制的研究”1项，以及“针刺对脑缺血保护作用的突触蛋白质组学研究”等厅局级课题3项，参与国家和省级科研课题3项，获得校级科技成果进步二等奖1项。在《中国临床康复》、《中国中西医结合杂志》等核心期刊发表论文7篇。参与编写了《中医基础理论体系现代研究——基础与临床》和《中医临床诊断全书》论著2部，参与编写研究生及七年制教材《中西医结合诊断学》和全国中医药院校协编教材《细胞生物学》，协助指导针灸推拿学博士研究生1名。 张全明，男，生于1964年10月，甘肃天水人。广州中医药大学针灸推拿学院教授、医学博士；中医针灸推拿专业硕士生导师。师从中国著名针灸学家靳瑞教授、郑魁山教授；靳三针、郑氏传统针法学术传人。现任针灸临床教研室主任，郑氏针法研究会常务理事；世界手法医学联合会副主席。曾多次应邀到香港、新加坡、东南亚等国家及地区讲学。主要研究方向为针灸治疗脑源性疾病的研究；传统针刺补泻手法研究；在学术上师承广州中医药大学首席教授、博士生导师靳瑞教授；致力于靳三针治疗儿童脑病的临床及实验研究，运用靳三针治疗小儿弱智、脑性瘫痪、儿童语言障碍、神经性耳聋、孤独症、儿童行为及情绪障碍、学习无能症、中风偏瘫等各种脑源性疾病。继承了郑氏家传针法及郑魁山教授临床治疗疑难病症的经验，运用传统的热补凉泻针法，治疗五官科疾病、中风偏瘫、风寒湿痹、各种顽固性疼痛、震颤麻痹症等疑难病症，效果显著。主持完成国家卫生部招标课题“耳针治疗实验性自身免疫性肌炎的研究”获省科技进步二等奖；省卫生厅医学科技成果奖。共同完成“靳三针治疗脑病的系列研究”获广州中医药大学科技进步一等奖；广州市科学技术进步三等奖；广东省科学技术进步三等奖。主持完成“针刺治疗儿童语言障碍的临床研究”获浙江省宁波市科学技术进步优秀奖；浙江省中医药科技创新三等奖。国内外公开发表学术论文三十多篇，主编或参编著作九部。 余瑾，男，35岁，籍贯：广东郁南，出生：1972年11月；现任广州中医药大学针推学院康复医学教研室 副主任、世界中医药联合会中医心理专业委员会理事、中国音乐治疗学会理事、广东中医药学会音乐治疗专业委员会理事秘书长，副教授，医学博士，针灸推拿学科硕士研究生导师。长期从事针灸推拿学科中西医结合康复方向和康复治疗学专业的医教研工作，在传统中医学基础上深入进修现代康复医学，致力于发展中西医结合康复治疗各种疾病，擅长应用以中医康复为主体的综合康复技术，突出针灸经络、精神心理、传统体育运动、睡眠起居、饮食药膳等全面康复特色，在身心疾病、老年疾病和睡眠障碍等方面成果较突出。发表论文10余篇，参与编写出版有关论著5部；招收硕士研究生数名，在国内中医康复界具有一定学识地位和影响力。对外学术交流活跃，多次应邀做为主讲嘉宾参与境外中医养生类学术讲座。 李敏，女，贵州省贵阳人，1974年7月出生，现任人文社科学院研究生英语教研室副主任。副教授，医学博士，针灸推拿学科硕士生导师。长期从事中医针灸专业教学、科研、临床工作。研究方向为针灸治疗脑血管疾病的机理研究，尤其是针刺治疗血管性痴呆的学习记忆调节神经生物学机制的研究。主持校级课题一项，参加国家自然科学基金课题一项（排名第四），省自然科学基金两项（排名第二），另外参加多项校级教学课题。在《中国针灸》、《中华中医药杂志》、《广州中医药大学学报》等核心期刊上发表学术论文10余篇，参与《针灸脑病治疗学》等专著编写（编委）。在教学方面擅长运用英语讲授中医理论尤其是针灸推拿学，担任博士生、硕士生和七年制学生中医英语主讲教师，此外还担任国外留学生的针灸推拿学课堂讲授和临床带教工作。该导师治学严谨，作风扎实，师德高尚，具有中医和英语复合知识结构，双语教学经验丰富。
徐克成在《癌症专线》中提出：癌症必须有新思路。第一，癌症的发生机制极为复杂，单一方法很难达到良好效果，因此综合性应用不同的治疗手段殊为重要；第二，癌症在不同的人、不同时期，均可表现为不同行为，因此治疗必须因人而异，实行个体化；第三，治疗必须顾全病人整体的健康。我们是治疗患有癌症的病人，而不仅仅是治疗病人的癌肿。癌肿消除了，病人死了，这是治疗的失败；只有病人的生命得到延续，治疗才算成功。目前愈来愈多应用微创治疗（如冷冻消融）和整体“培本”治疗（如免疫治疗），可能是达到上述目的的一种策略或途径。
姓名：李逊职务：主任医师职称：教授，硕士研究生导师详细介绍：1995年广州市优秀专家，1998年广东省有突出贡献专家，2006年卫生部有突出贡献中青年专家，享受国务院政府特殊津贴。现任广州医学院港湾医院院长、微创外科主任，广州医学院第一附属医院海印分院微创外科中心资深专家。中华医学会泌尿外科学分会全国委员、腔内泌尿外科学组委员，广东省医学会泌尿外科学会副主任委员，广东省医学会微创外科学会常委、泌尿外科学组组长，广州市医学会常务理事、泌尿外科学会副主任委员。担任《中华泌尿外科杂志》、《中国微创外科杂志》、《临床泌尿外科杂志》、《现代泌尿外科杂志》、《现代临床医学生物工程学杂志》、《广州医学院学报》编委。 2006年获国内腔内泌尿外科最高荣誉奖“金膀胱镜奖”、第十六届 “恩德思”国际内镜奖—泌尿外科奖，多次获国家、省部级、市级科技成果奖。主编《微创泌尿外科学》，参与编写《泌尿外科手术学》、《泌尿系结石》、《泌尿外科内镜诊断治疗学》、《泌尿外科手术并发症预防和处理》、《泌尿外科医师进修必读》、《中国泌尿系结石诊治指南》等书，近五年共发表学术论文80余篇，其中核心期刊发表论文20余篇。2012年入选《中国名医百强榜》名单。主要论文著作情况：自1984年起从事泌尿外科及腔内、微创新技术的临床研究及推广应用，包括经皮肾镜取石、输尿管镜取石、前列腺微创手术（TURP、针刺消融术、钬激光前列腺剜除、绿激光前列腺汽化）及泌尿腹腔镜手术等。在大量临床实践中，总结了一套较为完善的尿石症现代治疗方法；完成经皮肾镜、输尿管镜手术1万多例，是中国乃至世界上完成该项手术最多的医生之一；发展和完善了“中国微创经皮肾取石术”，手术效果达到国内领先、国际先进水平。2006年代表我国泌尿学界出席了美国泌尿外科年会以及世界腔内泌尿外科会议，并在大会上介绍了其创立的中国微创经皮肾取石术的方法及经验，得到国内外学者的充分肯定，使该技术在国内外得到逐步推广，被境外同行命名为“Chinese MPCNL”，提高了我国泌尿外科的国际影响力,同时“微创经皮肾取石术治疗上尿路结石的临床与实验研究”荣获2006年中华医学科技奖二等奖。在国内最早开展腔内技术治疗输尿管狭窄及闭锁，治疗的病例达700余例次，总有效率80%以上。主持和参与研发“李逊微创肾镜”（德国RICHARD WOLF公司生产）、“MCC腔道窥镜灌注泵”、“APL气压弹道碎石器”和“可X光显影硅橡胶单腔引流管”等系列手术器械设备，为微创技术的发展和推广应用做出了重大贡献。主要获奖情况：积极推广腔内泌尿外科技术的临床应用。其主持的国家级继续教育项目《窥镜外科技术治疗泌尿外科疾病》以及2004年与北京大学泌尿外科医师培训学院合作成立了北京大学泌尿外科医师培训学院腔镜培训中心，主要负责全国泌尿外科医师腔镜培训工作，十多年来已先后已举办十六期全国腔内泌尿外科技术研修班，培养专科医师超过1400余人次，学员遍及全国及港、澳、台、尼泊尔等地区，极大地推动了我国腔内泌尿外科技术的普及和发展，使该项技术在国内大部分地区得到广泛应用，从而使尿结石病人可免受开刀手术之苦，改变了中国上尿路结石的治疗现状。 职务：主任医师详细介绍：毕业于广东医学院医疗系。现任广州医学院港湾医院院长助理，大外科主任。广东省老教授协会医学专家委员会泌尿外科研究会委员，美国泌尿外科学会（AUA）会员。从事外科临床、科研及教学工作20多年，对外科疾病的诊治有丰富的经验，专长于泌尿系统和男性疾病的诊断、治疗及手术，擅长运用电视内窥镜下手术微创治疗泌尿系统结石、狭窄畸形及肿瘤、前列腺增生症。近几年来，发表国家级省级医学论文10多篇，获市级科技进步奖三项。 职务：副主任医师详细介绍：泌尿外科主任，副主任医师，腔内泌尿外科学硕士，广东省医学会泌尿外科学分会结石学组委员兼秘书，广州市医学会泌尿外科学会委员。1994年毕业于江西医学院，2004年广州医学院外科学硕士毕业。长期从事泌尿外科临床工作，熟练掌握泌尿外科各种常见病及疑难病的诊治，尤其在微创技术治疗尿石症、泌尿系狭窄及前列腺疾病方面有较丰富的临床经验，独立完成微创经皮肾取石术、输尿管镜技术两千余例次，并积累了大量的临床病例随访资料，主持和参与省级以上科研课题3项，在国内外专业期刊发表论文10余篇。 职务：副主任医师详细介绍：毕业于哈尔滨医科大学医学系，从事外科临床工作20余年，曾在北京友谊医院和广东省人民医院进修。积累了丰富的临床经验，尤其擅长治疗前列腺增生，复杂尿路结石，泌尿系肿瘤，男科疾病，发表论文10篇。
刊名： 中国中西医结合影像学杂志Chinese Imaging Journal of Integrated Traditional and Western Medicine主办： 中国中西医结合学会;山东中医药大学附属医院周期： 双月出版地：山东省济南市语种： 中文;开本： 大16开ISSN： 1672-0512CN： 11-4894/R邮发代号：24-200历史沿革：现用刊名：中国中西医结合影像学杂志创刊时间：2003该刊被以下数据库收录：Pж(AJ) 文摘杂志(俄)(2009)投稿要求：1. 选题新颖，观点明确，论据充实，论证严密，语言精炼，资料可靠，能及时反映影视学术研究的最新成果。尤为欢迎有新观点、新方法、新视角的特色稿件和专家稿件。对于有重大学术理论创新的文稿，本刊将优先发表，稿酬从优。2．文稿书写格式及要求。来稿请按如下顺序撰写：文题、作者姓名（不超过2个）、摘要（不超过200字）、关键词、作者简介（真实姓名、出生年份、性别、籍贯、工作单位、职务、职称、专业学位和研究方向以及工作单位所在省、市、邮编）、中图分类号、文献标识码、正文、注释、参考文献及英文题目和作者拼音名。若有基金资助或课题经费资助的论文，请在［作者简介］后用［基金项目］注明基金项目名称或课题项目名称及编号。文题：应简明确切地反映文章的特定内容，以不超过20字为宜，一般不用副标题。关键词：2～5个。中图分类号、文献标识码：此两项共占一行。例如：[中图分类号]G42[文献标识码]A ? 图表：凡文字能说明的内容尽量不用表和图。文中的表或图应各有表题、图题，同时必须有相应的表序号和图序号。表中需说明的问题采用*、**、***表示，并置于表的下方加“注：……”。做图要规范，图坐标要设计准确，刻度均匀。名词使用：文中所用专用名词不要随意缩写，如所用名词过长，而文中又需多次使用，则应在第一次使用时在全名后加圆括号注明缩写。计量单位：使用我国法定计量单位。标点符号、数字用法等均按国家标准执行。标题序号：可按四级小标题的格式写：“一、”“（一）”“1.”“（1）”；一级、二级标题另起段，正文另起段；三级、四级小标题不另起段，与正文接排。注释：注释是对正文中某一特定内容的诠释和说明，用数字加圆圈标注如①②……，置于文后，标注文献类型。中文注释须依次标明序号（外加圆圈）、作者、书名、出版地、出版社、出版年份、页码；外文注释须依次标明序号（外加圆圈）、作者姓、作者名、书名、出版地、出版社、出版年份、页码。 参考文献：所列参考文献只限作者亲自阅读过的近期公开出版的主要文献，按文中首次出现的次序编号，内部刊物或未公开发表的资料均不列入。参考文献置于注释之后，标注文献类型。中文参考文献须依次标明序号（外加方括号）、作者、书名、出版地、出版社、出版年份；外文参考文献须依次标明序号（外加方括号）、作者姓、作者名、书名、出版地、出版社、出版年份。既有中文文献又有外文文献的，请按中文在前、外文在后的顺序分别排列，并以第一作者姓氏的汉语拼音及外文字母为序；外文书名及刊名请用斜体字。若引用文章为电子文献，请注明网络地址及时间。文献类型：以单字母标识（外加方括号），如专著（普通图书）为［M］，论文集（会议录）为［C］，汇编为［G］，报纸文章为［N］，期刊文章为［J］，学位论文为［D］，研究报告为［R］，专著论文集中析出文献为［A］，未说明的文献为［Z］，数据库为［DB］，电子公告为［EB］，联机网络为［OL］，联机网上数据为［DB/OL］，网上电子公告为［EB/OL］。3．常用注释和参考文献标注举例：［注释］①石中英. 知识转型与教育改革［M］.北京：教育科学出版社，2001：40. ②陈宇.我国职业资格证书制度的回顾与前瞻［J］.教育与职业，2004（1）：46. ③Harris，Peter. Foundations of Public Administration：A Comparative Approach［M］.Hong Kong：Hong Kong University Press，1990：43-46. ④Hindson，Colin E. Educational Planning in Vanuatu：An Alternative Analysis［J］.Comparative Education，1995（31）：327-337.［参考文献］［1］滕大春.美国教育史［M］.北京：人民教育出版社，1994.［2］陈桂生.教育学的迷惘与迷惘的教育学［J］.华东师范大学学报（教育科学版），1989［3］陶仁骥.密码学与数学［J］.自然杂志，1984，7（7）：527.［4］蒋有绪，郭泉水，马娟，等.中国森林群落分类及其群落学特征［M］.北京：科学出版社，1998.［5］（美）约翰·杜威.民主主义教育［M］.王承绪，译.北京：人民教育出版社，1990：10. ［6］潘懋元.开展高等教育理论的研究［N］.光明日报，1978-12-07.［7］Barber，M. The Making of the 1944 Education Act［M］. Guildford and King’s Lynn：Biddles .［8］Siegal，Harvey. Multiculturalism，Universalism，and Science Education：in Search of Common Ground［J］.Culture and Comparative Studies，2002（3）.这是该杂志的论文基本格式，如果你有发表论文的需要，渠道晋成医学网查询的，他们网站里很多渠道的，希望能帮到你
翀字男孩取名五行翀字的繁体字：翀（若无繁体，则显示本字）翀字的拼音：chōng翀字的部首：羽翀字五行属什么：火 （五行属火的字大全）翀字用来取名的人多吗：18,870人次 (每千万人口)翀字用来取名字好么：凶翀字是否为姓氏：否翀字在康熙字典多少划：10划 (姓名笔画数)翀字在名字里的含义：鸟直着向上飞。翀字宝宝取名竣翀豆翀迈翀林翀旻翀瑄翀彤翀漫翀量翀勋翀韦翀裕翀铠翀霖翀鲲翀昶翀听翀颁翀奔翀杭翀嵘翀浚翀连翀轶翀宣翀翀字宝宝取名寓意疆翀腾翀翀剑翀含贝翀桥翀翀邦翀境翀麦翀笔献翀翀稷榕翀治翀翀锟亮翀鉴翀翀津祯翀翀粒翀圣缈翀翀培翀策翀万您还可以点击底部客服官网给您的宝宝起名，赐子千金不如赐子好名，很多家长都关注了我们，我们会根据宝宝出生年月日，为宝宝起一个带着一生好运的好名字：