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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
一个人在有老 年 痴 呆 症状的前34年，大脑其实就有了变化！日前，美国约翰·霍普金斯大学的研究人员对290名40岁以上志愿者进行追踪研究发现：在老年 痴呆 症症状出现的前11~15年，就会认知障碍迹象发生。影像学检查还发现，症状出现前3~9年，内侧颞叶改变发生变化，而内侧颞叶与记忆相关。该研究刊发在《Front. .》杂志上。
临床上就有这样的案例让人惋惜：曾有一名四十多岁的高管，总是迷路走错方向，检查了一家又一家医院、历经不少科室，才最后被确诊为阿尔茨海默病。一般年龄每增长5岁，该病的发病率就会增长一倍，且疾病的潜伏期可长达十到二十年。
生活中如果出现显著的记忆力减退，空间、思维、语言能力等全面下降，甚至性情改变，忘记自己是谁，原本很内向的人忽然变得冲动等，要引起注意。
RSHWHO渡氧专项脑细胞睡眠修复工程针对“脑细胞疲劳、失眠、焦虑”的，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，锁定了影响脑睡眠的脑细胞核心修复 营养。渡氧富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩 氨 基 酸，深度修复大脑 睡 眠神经，恢复无依赖自然状态，修复功效已经在临床研究上得到证实。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）～～～
哪些人患病风险更好呢？不妨瞧瞧
1.高龄人群
据刊发在《吉林医学》的一篇论文总结多项研究得出：阿尔茨海默症的发病率和患病率随着年龄的增长，几乎每 5 岁增加一倍。其原因可能是由于年龄的增长，导致机体内进行性衰退物质不断积累。
2.有家族病史人群
据《吉林医学》该刊文提到，阿尔茨海默病的发生与遗传相关。家中有痴呆家族史的老年人，阿尔茨海默病的发生风险会增加。
3.过度肥胖人群
肥胖是阿尔茨海默病的危险因素之一，尤其是中年肥胖会大大增加患 病 风 险。2014年牛津大学的一项研究显示，30多岁肥胖的人，发生痴呆的风险是正常人的3倍。而肥胖人群多数也面临体育锻炼不足、糖 尿 病、心 脑 血 管的威胁，这些也是导致阿尔 茨海 默 病的危险因素之一。
4.高血压人群
2018年刊发在《Eur Heart J.》的一项研究发现，当50岁的人收缩压超过130时，罹患阿 尔 兹 海 默病的风险会增加。那些收缩压持续16年很高的人，痴呆的风险是那些血压略微升高人的2倍。相反，控制血压后，可以降低罹 患 痴 呆的风险。
人脑血流量减少，可导致脑 组 织缺氧和营养不足，代 谢 产物输送缓慢等，对脑 缺血的保护作用的临床验证：实验表明RSHWHO渡氧可增加脑血流量，能激活脑线粒体呼吸功能，改善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，减少脑率中的后遗症。临床上对睡眠功能减退，反应迟钝，退缩虚弱等有明显疗效。
〔临床应用〕老年人脑循环障碍致退化性变. 对恢复脑功能，改善头昏、错乱及情绪有效。;通过促进代谢，改善睡眠。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）
预防老年痴呆的小建议
1.控制体重
（1）BMI应该控制在之间，65岁以上老人BMI值可略高。BMI也就是身体质量指数，即：体重(Kg)÷身高平方(㎡)。
（2）腰围最好控制在男性85cm以下，女性80cm以下。
2.护好听力
第二届世卫防聋合作中心战略计划会议披露：轻中重度听力损失的老人，其老年痴呆症患病率分别是听力正常老人的2倍、3倍和5倍。因此要保护好听力，建议：（1）使用耳机时有个“60原则”：音量不要超最大音量60%，连续使用时间不超60分钟，外界声音不超60分贝。
（2）及时佩戴助听器：如果出现听力障碍，建议佩戴助听器。
（3）控制好“三高”：改善生活方式，健康饮食并经常锻炼，以避免高 血 压和糖 尿 病等易导致听力损失的疾 病。
3.每年至少测一次血压
据《中国老年血压管理指南2019》，老人的正常血压水平是90-140 mmHg。老人应该定期测量血压，即使没有症状，35岁以上的人也应该一年至少测一次血压。一旦发现血压升高，及时调整生活方式和药物 治 疗，控制好血压。
4.多用脑、多参加社交活动
（1） 每天抽出半小时到1小时用来看书看报，激发思考、回忆的能力。
（2） 每周或每两周和朋友打打麻将、扑克，或者下下棋。训练思维技能，调动大脑。
（3）多和年轻人聊天，交流。既能接触新的事物、文化和语言，也可增进身心健康。
（4）有一两个兴趣爱好。参加手工班、学习厨艺、学习编织、广场舞等，既参加了社交活动，又动了脑。
经大量随机双盲对照临床针对于失眠、焦 虑人群验证的RSHWHO渡氧，针对科研成果发表国际性学术报告，引起业界人大专家的共鸣。20多项国际专利全部指向修复大脑睡眠系统和自然睡眠科技。渡氧发表大量文献详解，在修复睡眠细胞的同时能显著缩短入睡时间，同时能减少夜间觉醒次数，增加总睡眠时间，改善睡眠质量的临床依据。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）
舒缓疲劳、放松压抑神经改善睡眠的临床研究
持续强度的脑力劳动，脑细胞产生自由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血 氧 含量降低，血液循环不畅，同时阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活力受到抑制，紊乱造成疲劳综合征脑，难以入睡。
• L-Theanine可以促进大脑表面α波（松弛状态）产生，使人体产生舒畅、舒服的感觉，但L-Theanine不会引起睡眠状态时发生的θ波数量的增加• 这种放松作用，可以帮助那些有睡眠障碍的人香入睡，尤其是因无法入睡、夜里醒来、早晨醒来过早，不能熟睡能症状而烦恼的人，最为有效。
一则双盲对照研究发现，对象为57位轻至中度忧郁及焦虑合并症患者，试验结果RSHWHO渡氧有助于降低受试者的汉密尔顿忧郁及焦虑评量指数(p=)，具有潜在的抗忧郁及焦虑功效 [10] 。研究者推测抗焦虑作用可能与渡氧具有调节中枢神经递质相关，同时可能与渡氧可调节HPA（下丘脑垂体）活性有关。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）
经过大量的数据显示，一般到了晚年还持续进行脑力运动的老年人，患上老年痴呆的几率会比不动脑的人要低很多。不经常动脑的人来说，发生老 年 痴 呆的几率会高一些。因为经常的进行脑部的活动， 脑内的细胞也会比较的活跃，这样坏死的几率就会有所降低，所以建议就算退休以后，日常也要进行适当的脑活动，下下棋，看看报纸都可以。
阿尔茨海默病是老年人最为常见的痴呆类型，约占所有老年期痴呆的60%，即通常所说的“老年性痴呆”。此病多在60岁以后发病，随年龄增加患病危险性增高，85岁以上老年人约一半会患此病。起病缓慢、病程长且呈进行性发展。阿尔茨海默病是老年人的脑部疾病，患者的脑细胞会急速退化，但并不是正常的衰老过程。使用核磁共振或CT可以发现，健康的大脑是饱满的，而阿尔茨海默病患者的大脑萎缩、脑沟变宽、像核桃仁一样，脑部功能逐渐减退会导致智力减退，情感和性格变化，最终严重影响日常生活能力，需要特别照顾。阿尔茨海默病有十大危险信号：1.记忆力日渐衰退，影响日常生活例如：炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气。2. 处理熟悉的事情出现困难例如：难以胜任日常家务，如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤。3.语言表达出现困难例如：忘记简单的词语，说的话或写的句子让人无法理解。4. 对时间、地点及人物日渐感到混淆例如：不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份。5. 判断力日渐减退例如：烈日下穿着棉袄，寒冬时却穿薄衣。6. 理解力或合理安排事物的能力下降，跟不上他人交谈的思路，或不能按时支付各种账单7.东西乱放在不适当的地方例如：将熨斗放进洗衣机。8.情绪表现不稳及行为较前显得异常例如：情绪快速涨落，变得喜怒无常。9.性格出现转变例如：变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等。10.失去兴趣和做事的主动性例如：终日消磨时日，对以前的爱好也没有兴趣。阿尔茨海默病的表现和危害有哪些？1.记忆障碍记忆障碍是从痴呆的初期到末期可持续表现的主要症状之一。做事情丢三落四，严重时记不住家里的电话、朋友的名字，甚至有的患者忘记关水龙头或煤气，造成安全隐患。2.认知与判断能力障碍早期患者买菜常常忘记付钱，或者不记得自己付了多少，简单的加减也出现错误；对简单事情的对错不知道，不懂得怎么去判断；有的患者会指着狗喊“兔子”，或把自己或家人当作动物。3.日常生活能力障碍基本的生活能力，如使用电话、做饭、打扫、和人聊天等都会出现障碍；早期患者可以自理，中度患者需要他人的协助完成；重度患者完全失去自理能力，甚至会长期卧床。4.情绪及行为变化可出现失眠、紧张、恐惧、焦虑、抑郁等症状；少数患者会情绪不稳、容易发脾气；到晚期时，出现幻觉、徘徊、收集垃圾。5.反常精神与行为6.饮食睡眠障碍
阿尔茨海默病是老年人最为常见的痴呆类型，约占所有老年期痴呆的60%，即通常所说的“老年性痴呆”。此病多在60岁以后发病，随年龄增加患病危险性增高，85岁以上老年人约一半会患此病。起病缓慢、病程长且呈进行性发展。阿尔茨海默病是老年人的脑部疾病，患者的脑细胞会急速退化，但并不是正常的衰老过程。使用核磁共振或CT可以发现，健康的大脑是饱满的，而阿尔茨海默病患者的大脑萎缩、脑沟变宽、像核桃仁一样，脑部功能逐渐减退会导致智力减退，情感和性格变化，最终严重影响日常生活能力，需要特别照顾。阿尔茨海默病有十大危险信号：1.记忆力日渐衰退，影响日常生活例如：炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气。2. 处理熟悉的事情出现困难例如：难以胜任日常家务，如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤。3.语言表达出现困难例如：忘记简单的词语，说的话或写的句子让人无法理解。4. 对时间、地点及人物日渐感到混淆例如：不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份。5. 判断力日渐减退例如：烈日下穿着棉袄，寒冬时却穿薄衣。6. 理解力或合理安排事物的能力下降，跟不上他人交谈的思路，或不能按时支付各种账单7.东西乱放在不适当的地方例如：将熨斗放进洗衣机。8.情绪表现不稳及行为较前显得异常例如：情绪快速涨落，变得喜怒无常。9.性格出现转变例如：变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等。10.失去兴趣和做事的主动性例如：终日消磨时日，对以前的爱好也没有兴趣。阿尔茨海默病的表现和危害有哪些？1.记忆障碍记忆障碍是从痴呆的初期到末期可持续表现的主要症状之一。做事情丢三落四，严重时记不住家里的电话、朋友的名字，甚至有的患者忘记关水龙头或煤气，造成安全隐患。2.认知与判断能力障碍早期患者买菜常常忘记付钱，或者不记得自己付了多少，简单的加减也出现错误；对简单事情的对错不知道，不懂得怎么去判断；有的患者会指着狗喊“兔子”，或把自己或家人当作动物。3.日常生活能力障碍基本的生活能力，如使用电话、做饭、打扫、和人聊天等都会出现障碍；早期患者可以自理，中度患者需要他人的协助完成；重度患者完全失去自理能力，甚至会长期卧床。4.情绪及行为变化可出现失眠、紧张、恐惧、焦虑、抑郁等症状；少数患者会情绪不稳、容易发脾气；到晚期时，出现幻觉、徘徊、收集垃圾。5.反常精神与行为6.饮食睡眠障碍
老年痴呆症状：记忆力减退，理解、计算智能减退，工作能力降低，情感反应幼稚，语言障碍，生活不能自理，大小便失禁，失去语言能力。 老年痴呆发病机理是大脑皮质萎缩、白质稀疏和脑组织的病理改变，造成大量细胞病态衰老、变性坏死，使记忆和认识功能减退，理解障碍，导致记忆障碍，并最终发展为老年痴呆。 目前医学上没有什么治疗老年痴呆的有效药物，因为人脑除了头皮、头盖骨、脑脊膜三层保护外，还有一个十分重要的，防止脑免受外界化学性伤害的自我保护系统，叫做血-脑屏障。就是在血与脑之间形成的一个屏障。 其在保护脑免受外界化学性伤害的同时，也将好多对脑有利的物质(包括药物及健脑食品)阻隔在脑之外。 脑组织伤害的脑病患者，通过口服或静脉注射的药物因为无法穿越血脑屏障，也就达不到治疗脑病的目的。 但神经酸可以有效穿透血脑屏障，诱导脑内内源性生长因子的合成，具有促进救活濒死的神经细胞，恢复神经细胞的功能。神经酸还可以促进白质的生长发育，给受损的神经纤维(白质)提供充分的营养，激活病变及休眠的神经细胞。及时补充神经酸可以延缓、改善老年痴呆进程，阻止脑萎缩，预防老年痴呆。 全球约有2500万老年痴呆症患者，它已经成为继心脑血管疾病、癌症、糖尿病之后的第四位死亡病；
阿尔茨海默病就是所谓的老年痴呆。是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。 经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。 目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。 2．与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。 阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。
是由基因、生活方式、环境因素看共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。阿尔茨海默病的确切病因尚未确定。以下原因会诱发阿尔兹海默症的出现：1、遗传因素:少数患者有家族史，存在变异的基因，导致神经元出现异常蛋白质的蓄积，从而引起神经元的变性死亡。2、非遗传因素：常与血脂异常、血糖异常、高同型半胱氨酸血症、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸的毒性作用等有关，导致神经元的变性死亡，从而使患者出现认知功能障碍。此前，中国科学院上海药物研究所相关课题组的研究进一步证实在AD发病过程中，肠道菌群紊乱自身足以引起脑内神经炎症，并首次发现菌群来源的氨基酸代谢产物的异常升高是菌群诱导神经炎症的一个重要机制，是导致AD认知障碍的关键。更重要的是，该团队首次揭示GV-971通过重塑肠道菌群平衡，降低肠道菌群代谢产物特别是苯丙氨酸和异亮氨酸的产生，降低外周及中枢炎症，减少脑内Aβ沉积和Tau过度磷酸化，从而改善认知功能。
老年痴呆症状：记忆力减退，理解、计算智能减退，工作能力降低，情感反应幼稚，语言障碍，生活不能自理，大小便失禁，失去语言能力。 老年痴呆发病机理是大脑皮质萎缩、白质稀疏和脑组织的病理改变，造成大量细胞病态衰老、变性坏死，使记忆和认识功能减退，理解障碍，导致记忆障碍，并最终发展为老年痴呆。 目前医学上没有什么治疗老年痴呆的有效药物，因为人脑除了头皮、头盖骨、脑脊膜三层保护外，还有一个十分重要的，防止脑免受外界化学性伤害的自我保护系统，叫做血-脑屏障。就是在血与脑之间形成的一个屏障。 其在保护脑免受外界化学性伤害的同时，也将好多对脑有利的物质(包括药物及健脑食品)阻隔在脑之外。 脑组织伤害的脑病患者，通过口服或静脉注射的药物因为无法穿越血脑屏障，也就达不到治疗脑病的目的。 但神经酸可以有效穿透血脑屏障，诱导脑内内源性生长因子的合成，具有促进救活濒死的神经细胞，恢复神经细胞的功能。神经酸还可以促进白质的生长发育，给受损的神经纤维(白质)提供充分的营养，激活病变及休眠的神经细胞。及时补充神经酸可以延缓、改善老年痴呆进程，阻止脑萎缩，预防老年痴呆。 全球约有2500万老年痴呆症患者，它已经成为继心脑血管疾病、癌症、糖尿病之后的第四位死亡病；
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：[1]1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为；同胞为～。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。3.头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。4.其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生。病理病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为；同胞为～。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。3.头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。4.其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
阿尔茨海默病（Alois Alzheimer），简称AD。 是一种病因未明，原发性，进行性脑部疾病。病程缓慢且不可逆， 临床以智能损害为主。我国已进入老年型社会，随着人口老龄化，老年期痴呆的患病率逐年增加，多数认为在 5% ～ 8%之间， AD 目前在老年人群中已成为仅次于心脏病、恶性肿瘤和中风的第四位死亡原因。AD俗称老年痴呆，是导致痴呆的最大种类（由于发病机制及脑区不同，痴呆也分很多种）。下面将从AD的发现，生物标志物，发病机制，影响因素，流行病学，预防几个方面为大家介绍。AD研究历史：1906年Alzheimer医师对一例女性患者Auguste Deter的临床症状（记忆力减退、语言障碍、行为异常、偏执和幻觉）及病理所见进行描述将这一疾病命名为“阿尔茨海默病”，也就是说至今为止，AD的发现不过只有一百多年。AD的生物标志物：AD患者的大脑除了严重萎缩外，还有两种特殊的病理改变，一种是位于神经细胞外的异常斑块，命名为老年斑Aβ，另一种是神经内异常缠绕的纤维丝，命名为神经元纤维缠结NFT（具体产生机制不多说了，有兴趣的再聊）。AD的发病机制：关于AD发病机制的假说很多，所以对于药物的研发也十分困难。这也是为什么临床上应用的AD药物都是延缓病情，而不是治疗或者逆转，使病人恢复健康。例如：Aβ淀粉样蛋白级联假说，这个学说大概意思就是一种叫APP的蛋白，本来在脑内生成与清除很正常，但是某一天这个平衡被打乱了，清除的少而累积增多，最后聚在一起变成不可溶的斑块黏在细胞上，细胞的很多内外通路都产生了障碍，最后大脑神经网络也就被破坏掉了。还有神经纤维缠结假说，氧化应激假说，胆碱能假说等。当然也有遗传因素，如21号染色体上的APP基因突变或14号染色体PS1基因突变等。晚发病例约30%有痴呆家族史。国内外研究发现，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因增加AD的发病危险，APOEε2等位基因则可能具有保护效应。APOEε4被认为是AD的易感基因。影响AD的发病因素：现有研究提示AD的发病与年龄，性别，家族史，受教育程度，脑外伤，饮酒饮食等习惯相关。1.年龄：调查显示，＜65 岁的患病率＜1%，65 岁则为 ，以后每增加 5 岁，患病率就增加大约一倍，85 岁以上约为 30% 。2.性别：女性AD患者较男性多，这种差别主要存在于绝经后的女性。3家族史：主要和基因有关，是公认的AD危险因素之一。4受教育程度：受教育的文化程度与智能下降休戚相关。大量研究证明，文化程度越高， 痴呆的发病率越小。意大利一项对 778 位老年人( 年龄 ＞ 59 岁) 调查发现，教育与痴呆发生呈明显的负相关， 文盲患痴呆的几率是受过教育( 仅完成中学教育) 人群的 16 倍。体力劳动者比脑力劳动的职业工作者痴呆的发病率高 2 ～ 3 倍。教育程度越高，痴呆发生的危险性越低。这一结论适用于所有类型的痴呆， 包括 VD（血管性痴呆） 和 AD，当然不是每个人都符合，著名的诺贝尔奖得主高琨和撒切尔夫人美国总统里根，晚年也得了AD。。。5生活习惯：饮茶和参加社会活动可能对AD有保护作用，但这都存在一定的量效关系，中重度吸烟会使AD风险增加157%，也有报道称冥想，走路，慢跑，跳舞，吃柑橘类水果等降低痴呆风险，吃油菜籽可能增加AD风险。AD的流行病学调查：2015年全球约有990万例新发患者将被诊断——每3秒钟就有1例。到2050年，全球患有老年痴呆的人数将从目前的4600万人增加至亿人。据估计美国治疗痴呆的费用约为$8180亿，但预计到2018年会飙升至$1万亿，到2030年会高达$2万亿，相当于如果用于care患者的费用是一个国家，那它相当于世界第18大经济体，超过苹果公司和谷歌公司的市值AD的预防：运动，生命在于运动，进行体育锻炼会使人的血液循环加快，使脑细胞得到充足的 养分和氧气 ，老年人可通过经常参加体育活动来预防AD。动脑：人的思维功能也是 “ 用进废退 ” 的，健身球 、做手指操 、练书法 、打算盘 、弹奏乐器、学外语都可以预防AD 。 饮食：多吃蔬菜、豆类、水果、鱼和不饱和脂肪酸喝红酒等会减少认知功能损害的风险。控制好血压血脂，不要吸烟。最后，央视的公益广告做的很感人，我们要健康生活预防AD，对于AD患者，要耐心照料和尊重，不要让最亲的人成为“最熟悉的陌生人”。
引言：关注社会时事的网友们可能就是遇到了这样一则令人震惊的新闻，一篇被引用2300次的开创性论文竟然涉嫌造假！这则消息一经爆去，就引起了很多网友的关注和讨论。如果想要知道这件事究竟是怎么回事，那么就跟着小编一起去了解吧！在2021年，Matthew Schrag因接了一通电话而被卷入这场学术风波中。当了解了这件事情之后，这位教授的同事都希望他与律师联系。
因为这名律师在调查一种阿尔兹海默病的实验药物，所以这名律师可以提供相关的帮助。对于这种阿尔茨海默病的实验药物，药物的开发商和律师的客户各执一词。药物的开发商认为，这种药物有一定的效果。这名客户则认为，这种药物的相关研究存在造假的行为，并且向FDA提交了请愿书。根据相关信息来看，这份情愿书虽然被拒绝了，但是FDA表示会采取相关的行动。
根据相关媒体的报道，很多机构都在调查这项研究。关于这件事,Matthew Schrag不仅发表过相关的言论，而且还积极的调查这种药物。通过努力的调查， Matthew Schrag 也有所发现。对于这件事，相关的杂志社也进行了调查。《Science》杂志 不仅邀请了图像分析师和顶级研究人员调查了这名教授的报告和档案，而且非常同意这名教授的观点。整件事大概就是这个样子。
如果这件事是真的话，那么也就意味着，这篇论文可能误导了本世纪对老年痴呆症的研究。如果这件事是真的话，那么本世纪长达16年的研究可能都存在或多或少的问题。由此可见，这样的开创性论文对以后人员的研究有非常大的影响。如果这种事情不是被相关人员发现的话，那么可能很多人还会被蒙在鼓里。如果这种事情不被发现的话，那么可能会有很多患有阿尔兹海默症的人遭受伤害。
我觉得这篇被引用2300余次的论文涉嫌造假，对科学家造成了较大的影响。因为该篇论文是直接证明了阿尔兹海默症的研究的一个重要假说，很多科学家的后续研究都以该论文作为一个依据，而该篇论文涉嫌造假，也就可能直接导致后续很多引用该篇论文的科学家很多努力都付诸东流。
一个被引用了2000多字的论文，涉嫌造假的现象。科学家不仅不能理解，而且还造成了恶劣影响。正因为一篇论文直接对老年痴呆的研究进行了误导，让科学家们有了一个错误的方向。要明白的是科学家在做研究的时候，肯定是要付出很大的心血。一不小心也许会让一些无辜的人付出性命，出现的这种情况果然是让人非常害怕。警方也会对涉事相关人进行一个追究，必须让他们把此事负责到底。
在论文当中介绍了用幼鼠做实验的方法，把强心针打入到老鼠体内。因为必须要对老年痴呆症进行一个预防，才能够将一切都安排的好。可正是因为这样才让阿尔茨海默病 在研究领域当中出现了一种记忆障碍的现象，论文根本就不符合实际情况。对人的神经逐渐产生伤害之后，肯定是要付出法律责任的。把研究的时间往后推上几个月甚至几年，到那时便会非常后悔。
不少人都已经向学术刊进行了申请，希望能够把开创者进行找到。因为论文当中所提到的心肌干细胞根本没有办法存在，无法将骨髓干细胞输入到受损的心脏里面。没有办法让心脏达到焕然一新的效果，那很可能原本的身体就会造成一定的影响。患者本来是对论文当中所提的事情抱有希望的，可一转眼就变成了泡影。
总的来说学术造假的影响是非常大的，不仅浪费了科研经费，而且还白白的糟蹋了科学家努力的成果。不仅会让患者无法再相信科学家，可能还会对其提出质疑。造假的现象终有一天会被破灭，胜利的曙光终究会到来。没有人会一辈子都在背后做小动作，有坏心思的人终究会被抓住。
并没有对科学家造成误导，因为这些理论是有事实支撑的，只不过这个事情很恶劣，是一种学术不端的行为，为业界所不耻。
这代表着阿尔茨海默病是可以被发现的，是我国医学的又一大进步，从今以后能够有更多的实验数据和这个病的研究方向。
这代表着经过研究之后，我国很有可能可以把这种病治疗成功。
首先我们要看一个流行病学的研究。流行病学研究一般涉及大量的被试，通过统计学的分析的方法，找到疾病和不同因素之间的关联。
加州大学旧金山分校的一项为期12年的研究表明，午睡时间太长可能是老年认知能力下降和认知症的早期预警信号。
给大家介绍一下加州大学旧金山分校(UCSF)。在普通人的观念里，分校应该是级别比较低，水平比较一般的学校。实际上这个学校非常不一般。
UCSF不是一个综合性的大学。这个学校只有研究生院，没有本科。UCSF只做和生命科学与 健康 科学相关的事情。但是在生命科学、医学和 健康 科学领域，它是全球最顶级的学府。目前在UCSF工作的3000名全职教授和科学家中，有6个诺贝尔奖获得者，53名美国科学院的院士。每年的研究经费高达60亿美金。
现在回来讲这个流行病学研究。研究人员使用带感应器的手环用五天时间测量被试的午睡状态，用12年的时间进行跟踪观察。样本是近3000名65岁以上居住在老年社区的老人。
这项研究发表于2019年6月18日的《阿尔茨海默病和老年痴呆症》杂志。研究发现的结果让人意想不到： 每天午睡超过一个小时的老人患帕金森氏症的几率要高出两到三倍。每天午睡两小时或更长时间的男性，比每天午睡30分钟或更少的男性患认知症的概率高66%。 午睡时间过长，而且晚上睡得很好的老人后期的认知障碍的概率更高。这意味着夜间睡眠中断并不是患病的核心原因。
夜间睡眠障碍可能是痴呆症的一个危险因素，我们在以前的公众号文章中做过非常详细的介绍。 科学证明：睡眠质量的好坏揭示老年痴呆症风险 （点击蓝字跳转）这是第一次，科学家用试验数据证明，午睡情况与认知能力下降的长期风险之间存在密切关联。
先前也有数据显示，老年痴呆症患者白天打盹嗜睡的可能性是非痴呆患者的三倍。这项新的研究表明，这种关系可能是双向的： 有认知障碍的人可能睡得更多，睡得更多的人则更有可能在以后出现认知衰退。
流行病学研究有一个缺点，它能够揭示相关性，但是不能解释因果关系。所有相关性的研究带来的下一个问题是：谁是因，谁是果？因果关系是什么？具体来说，我们知道午睡时间太长和认知症相关，那么到底是痴呆导致嗜睡，还是嗜睡导致痴呆呢？如果是痴呆导致嗜睡，那么午睡的时间就是认知衰退的早期预警信号。如果是嗜睡导致痴呆，那么只要限制午睡的时间就可以降低患病的风险。
当然还有一种可能，就是午睡时间过长与阿尔茨海默病没有因果关系。它们有共同的原因。就好像夏天中暑的人多，夏天穿裙子的人也多。中暑和穿裙子的人数是有关联的，但是它们之间没有因果关系。到底答案是什么？下面的一个研究给了我们一个很好的答案。
最新的研究中，加州大学旧金山分校的科学家们发现，白天嗜睡是由于大脑负责觉醒的区域被毒性蛋白TAU侵蚀的结果。TAU的积累最终会导致阿尔茨海默病。这个发现为我们提供了一个新的重要的生物学解释。这种解释对于理解阿尔茨海默病的机理可能有深刻的影响。
由于TAU的积累与阿尔茨海默病几乎是直接关联的， 白天午睡的时间过长，尤其是在夜间睡眠没有严重问题的情况下，可能是阿尔茨海默病的早期预警信号。
“我们的研究表明，阿尔茨海默疾病的早期阶段，促进觉醒的大脑区域就会因为TAU，而不是淀粉样蛋白Aβ的积累而退化。”本项研究的资深作者：莱娅·格林伯格博士说。她是加州大学旧金山分校（UCSF）记忆老化中心神经病学和病理学副教授。她同时是全球脑 健康 研究所和UCSF Weill神经科学研究所的成员。
与 健康 组织相比，阿尔茨海默病患者的大脑组织中TAU蛋白积累(褐色斑点)增加，神经元(红色)减少，说明阿尔茨海默病是如何导致选择性地丧失清醒促进这些区域神经元的。
这项新的研究发表于2019年8月12日《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志。UCSF的科学家精确地测量了13例患老年痴呆症死者和7名没有患老年痴呆的对照组死者的阿尔茨海默病理、TAU蛋白水平和神经元数目。测量集中在三个脑区，蓝斑(LC)、下丘脑外侧区(LHA)和结核性乳头状核(TMN)——这三个脑区负责大脑的清醒功能。
与 健康 的大脑相比，科学家发现阿尔茨海默症患者的大脑在他们所研究的三个清醒相关的脑区中都有显著的TAU蛋白堆积。令人难过的是，这些脑区失去了多达75%的神经元。
值得注意的是，科学家观察到的不是单一的大脑核退化，而是整个觉醒网络的退化。文章的第一作者Jun Oh说，“至关重要的是，这意味着大脑无法进行补偿，因为所有这些功能相关的细胞类型都同时遭到破坏。”
科学家还研究了7例进行性核上性瘫痪(PSP)和皮质基底病(CBD)患者的脑标本，这两种不同形式的神经退行性痴呆都是由TAU积聚引起的。与阿尔茨海默病大脑不同的是，尽管这些组织样本中TAU含量相当，但在PSP和CBD大脑中，促进清醒的神经元似乎还能幸免。“似乎清醒促进网络在阿尔茨海默病中尤为脆弱，”研究人员说。“我们需要在未来的研究中跟进，以了解为什么会出现这种情况。”
目前在加州大学脑脊液记忆与衰老中心(UCSF‘s Memory and Aging Center)和其它一些机构有一些针对TAU的治疗方法，能够改善睡眠，改善阿尔茨海默病的其他早期症状，同时减缓阿尔茨海默病的进展。
睡午觉的时间太长和阿尔茨海默病有相当直接的关系。很可能是一种非常有效的预警信号。家里亲人如果有这个问题，就要特别重视了。
午睡情况与认知能力下降的长期风险之间存在密切关联。
有认知障碍的人可能睡得更多，睡得更多的人则更有可能在以后出现认知衰退。
专注于大脑认知科学、脑 健康 和心理 健康 大众科普。创作团队来自于美国伯克利大学、美国宾州大学，北京大学、清华大学、北京师范大学、首都医科大学等国内外大学硕博。
未名脑脑倡导的脑 健康
积极、自律、向上、智慧、渊博、风趣、充满魅力
最近，中国专家贾建平团队发现了阿尔兹海默病生物标志物，并且发布了相关的论文，他们共收集了739例受试者，发现并验证外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 接下来我们就来了解一下：
阿尔兹海默病，俗称为老年痴呆症，它是一种起病隐匿性的进行性发展的神经系统退行性疾病。同时，它还会引起抑郁症，便秘，失用，失语等多种并发症，危害很大。而且就当前的技术实力是无法治愈阿尔兹海默症的，对于85岁以上高龄的老年人发病率达到了百分之二十到百分之三十，我们更加应当重视。它的主要病因有以下两种，
第1，遗传性：根据调查发现有痴呆家族史的家庭更容易得阿尔兹海默症。
第2，心理社会因素：据调查发现那些性格相对孤僻的人，把自己封闭起来的人更容易得这个病。
根据近日的贾建平教授发布的论文来看，他们可在发病出现前5年至7年预测阿尔茨海默病的生物标志物（外周血神经源性外泌体突触蛋白）。他们通过对多人的调查研究发现并验证了外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 这也就对于那些家里有老人的在每年的体检时多了一个参考的方式，早发现，早治疗，就贾建平教授的原话来说就是早期的干预治疗对于这个病是至关重要的，因为目前在全球还没有一种可以依靠的技术手段能够治愈这种疾病。