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m6A RNA甲基化是最常见、最丰富的真核生物mRNA转录后修饰。研究表明，m6A 在不同组织，细胞系中是一个复杂的调控网路，m6A RNA 甲基化参与 RNA 的代谢过程，并与肿瘤的发生和发展密切相关。本期着重解读两篇癌症中的 m6A 研究，看一下 m6A RNA 甲基化如何玩转高分期刊。 2020年10月，南京医科大学汪秀星课题组和美国 UCSD Jeremy Rich 等课题组在Cancer Discovery上发表题为“The RNA m6A reader YTHDF2 maintains oncogene expression and is a targetable dependency in glioblastoma stem cells”的研究论文。该研究为靶向治疗胶质母细胞瘤提供了新的治疗机会。 研究背景 胶质母细胞瘤（GBM）代表了最常见的原发性，内在性脑肿瘤，患者的平均生存期限制在一年以上。鉴于胶质母细胞瘤干细胞（GSC）在治疗抗性，血管生成，免疫逃逸和侵袭中的作用，临床和临床前观察表明，靶向GSC可以改善肿瘤预后神经肿瘤学上的精准医学研究。 研究方法 研究结果 1. 在 GSC 中上调的致癌转录本以 RNA m6A 修饰为标志 作者利用 MeRIP-seq 对 GSC 和神经干细胞（NSC）进行 m6A 标记的检测，结果发现，与非肿瘤对应物相比，GSCs 的m6A 分布发生了改变。通过38个 GSCs 和5个 NSCs 的队列中的 RNA-seq 数据进行 GSEA 分析，具有 m6A 峰的基因在GSC 高度富集，而且在 GSC 中获得的具有 m6A 峰的基因均被上调。相反，相对于 NSC、GSC 中丢失 m6A 峰的基因通常在 GSC 中被下调。而且，在 GSC 中，与癌症干细胞相关的重要基因上获得了 m6A 峰，包括表达增加的 OLIG2 和 MYC 。 2. YTHDF2 在 GSC 中表达上调，对 GSC 的维持至关重要 作者为研究 m6A YTHDF 在胶质母细胞瘤中的功能作用，利用 CRIPR 技术检测了 YTHDF2 ，相对于对照 sgRNA，敲除 YTHDF2 会降低细胞活力及减少 GSCs 中细胞球形成。为研究了 YTHDF2 耗竭是否会诱导 GSC 分化，正交实验发现，shRNA 介导的 YTHDF2 敲低会降低 GSC 的活性，过表达的 YTHDF2 可以挽救 GSC 的活性。结果表明， YTHDF2 是胶质母细胞瘤维持的一个特异性和有效的调节因子。 3. YTHDF2 通过 m6A RNA 修饰支持 GSCs 中的基因表达 作者利用 RNA-seq 检测 YTHDF2 的下游靶点，敲除 YTHDF2 可引起 GSCs 中广泛基因表达的改变， MYC 靶点显著富集，而且，GSCs 中获得 m6A 峰的基因更频繁地下调。通过 qPCR 也验证了 YTHDF2 敲除对 MYC、VEGFA mRNA 水平降低的作用。为了预测 YTHDF2 在 GSCs 中的作用，作者结合 TCGA 胶质母细胞瘤基因表达数据，发现 YTHDF2 相关基因 MYC 和 E2F 靶点以及 G2M 调节因子和氧化磷酸化介质高度富集。这些数据表明 YTHDF2 作为与 m6A 差异修饰相关的转录程序的调节因子。 4. YTHDF2 通过保持 MYC 转录稳定发挥 GSC 特异性依赖作用 为了确定 YTHDF2 介导作用于 GSCs 中 MYC 的特异性，作者比较了在 NSCs 和 GSCs 之间 YTHDF2 缺失的影响。NSCs 中 YTHDF2 敲低并不影响 MYC mRNA 水平，但降低了 GSCs 中 MYC mRNA 水平。而且， YTHDF2 耗竭降低了GSC 的活性，而不影响 NSCs。因此， YTHDF2 代表了一种 GSC 特异性依赖，通过 MYC 基因的特异性稳定支持胶质母细胞瘤的生存。 5. IGFBP3 是 GSCs 中 YTHDF2-MYC 轴的下游靶点 因为 IGFBP3 是 YTHDF2 耗尽后最高下调基因之一，作者研究了 IGFBP3 是否调控 YTHDF2-MYC 轴下游的细胞活力。 IGFBP3 的缺失降低了 GSC 的活性和细胞球形成。 IGFBP3 过表达挽救了 GSCs 免于 YTHDF2 下调介导的细胞死亡。最后，作者利用20个胶质母细胞瘤和20个非肿瘤脑组织中 IGFBP3 的表达进行验证，观察到 GSC 中 IGFBP3 mRNA 表达升高。结果表明， IGFBP3 是 GSCs 中 YTHDF2-MYC 信号轴的关键下游效应子。 6. YTHDF2-MYC-IGFBP3 轴促进体内肿瘤生长 为了探讨在体内靶向 YTHDF2 治疗的潜在益处，作者利用 CRISPR 敲除技术对原位异种移植物的小鼠进行检测。结果表明，与携带对照 sgRNA 的 GSCs 的小鼠相比，敲除 YTHDF2 延长了肿瘤潜伏期并减少了肿瘤体积。 IGFBP3 过 表达恢复了 YTHDF2 缺失的 GSCs 体内成瘤能力。 研究结论 通过结合体外和体内的 GSCs 研究，该研究阐明了 m6A 介质在 GSCs 中的功能，并确定 YTHDF2 是 GSCs 特异性依赖，通过稳定 MYC 转录物调控 GSCs 中的葡萄糖代谢。这些发现为靶向治疗胶质母细胞瘤提供了新的治疗机会。 2020年4月，上海交通大学医学院附属仁济医院洪洁团队在 Molecular Cancer 上发表了题为“m6A-dependent glycolysis enhances colorectal cancer progression”的研究论文。研究表明，靶向 METTL3 及其通路为高糖代谢的 CRC 患者提供了另一种合理的治疗靶点。 研究背景 结直肠癌 (CRC) 是全球第四大常见恶性肿瘤和第三大癌症死亡原因，而以乳酸作为糖酵解的最终产物，被认为是治疗癌症的一种有前途的方法。m6A 调控基因的改变在多种人类疾病的发病机制中起着重要的作用，但 m6A 修饰是否在 CRC 的葡萄糖代谢中起作用尚不清楚。 研究方法 研究结果 1. METTL3 与结直肠癌糖酵解密切相关 为了探讨结直肠癌（CRC）中 m6A 修饰与糖酵解代谢之间的相关性，作者对47例 CRC 患者进行 RT-PCR分析，CRC患者中FDG 摄取与 METTL3 表达之间存在最显着的相关性。进一步分析发现 CRC 患者中 FDG 摄取与 METTL3 免疫组化染色存在显著相关性。最后，作者利用 RNA-seq 比较 METTL 3 敲除和野生型(WT) HCT116 CRC 细胞的基因表达谱， METTL3 敲除细胞表现出更高的 METTL3 表达。这些结果表明 METTL3 可能介导 CRC 患者糖溶解代谢和癌变。 2. METTL3 在结直肠癌中促进糖酵解代谢 为了弄清 METTL3 的改变是否直接影响糖酵解代谢，研究发现敲除 METTL3 可显著降低 HCT116 和 SW480 细胞的胞外酸化速率(ECAR)水平，过表达 METTL3 显著提高了 DLD1 细胞的乳酸生成、葡萄糖吸收和 ECAR 水平。为了阐明 Mettl3 诱导的 CRC 糖酵解是否依赖于其甲基转移酶功能，作者通过 Mettl3 野生型和突变型的研究，发现 Mettl3 的 MTase 结构域的缺失阻断了 Mettl3 诱导的糖酵解过程。这些数据表明 Mettl3 通过其甲基转移酶结构域调控结直肠癌糖酵解代谢。 3. 在结直肠癌中， METLC3 诱导的增殖依赖于糖酵解的激活 METLC3 的敲除消除了 HCT116 细胞的细胞增殖和集落形成，并且降低了 HCT116 肿瘤的生长和异种移植小鼠模型中的肿瘤重量。在功能分析中， METTL3 的过表达增加细胞增殖、集落形成、肿瘤的生长和肿瘤的重量。2-DG（糖酵解途径的抑制剂）处理在体外和体内显着阻断了 METTL3 诱导的细胞增殖和菌落形成，这些结果表明 Mettl3 通过调控结直肠癌糖代谢促进 CRC 进展。 4. METTL3 在结直肠癌中的潜在靶点 为了鉴定 METTL 3 的潜在靶标，作者选择了 METTL3 敲除和 WT HCT116 细胞进行 MeRIP-seq和RNA-seq，最常见的motif ' GGAC '在 m6a 峰中显著富集，大部 分 METTL3 结合位点位于 CDS区，在 5'UTR 和 3'UTR 高度富集，并且 m6A在转录水平上发生了全局低甲基化。联合RNA-seq数据，确定了429个低甲基化的 m6A 基因，其 mRNA 转录被下调，595个低甲基化的 m6A 基因，其 mRNA 转录被上调。基于甲基化水平与 mRNA 表达水平都下降，找到与糖酵解密切相关的靶基因 HK2 和 SLC2A1(GLUT1) 。 6. HK2 和 SLC2A1 是 METTL3 在 CRC 中重要的功能靶基因 作者通过 HCT116 WT 和 mettl3 敲除细胞转染 control、 HK2 或 SLC2A1 过表达实验发现， HK2 或 SLC2A1 的异位表达部分恢复了敲除 mettl3 细胞的增殖、集落形成能力和肿瘤生长，而且，也能恢复 HCT116 mettl3 敲除细胞中乳酸产量的下降。同时，在体外和体内，过表达 SLC2A1 显著恢复了 HCT116 mettl3 敲除细胞葡萄糖摄取下降的趋势。因此， HK2 和 SLC2A1 介导了 CRC 细胞中 METLL3 的调节功能。 研究结论 METTL3 是 CRC 的一种功能性和临床致癌基因。 METTL3 通过 m6A- IGF2BP2/3— 依赖机制稳定 CRC 中 HK2 和 SLC2A1 的表达。靶向 METTL3 及其通路为高糖代谢的 CRC 患者提供了另一种合理的治疗靶点。 参考文献 [1] Dixit D, Prager B, GimpleShen R, et al. The RNA m6A reader YTHDF2 maintains oncogene expression and is a targetable dependency in glioblastoma stem cells[J]. Cancer Discovery, 2020. [2] Shen C, Xuan B, Yan T, et al. M6A-dependent glycolysis enhances colorectal cancer progression[J]. Molecular Cancer, 2020, 19(1).
你好！晋中昕儿很荣幸可以回答您的问题！据有关资料和民间经验显示，苦菜具有治疗胃病的良好效果，并且有相关实验表明，苦菜还能解尼古丁毒，由此推断，苦菜中可能含有1中物质能与尼古丁发生中和。最后得出1种假设：人体中含有1组内源性物质，1种与尼古丁相似，另1种与苦菜中的某1物质相似。在正常情况下，2者相互中和；若尼古丁类似物含量多，就会引发胃病。关键词：苦菜，尼古丁，内源性物质，胃病正文：家乡苦菜很多，有人用它治疗胃病，效果很好，于是产生了兴趣，通过资料对其研究，发现，它确实有许多值得关注的地方。论文 毕业论文网苦菜为菊科植物苦苣菜Sonchuso1eraceusL.山苦荬Ix-erischinsnsis（Thunb.）Nakai.抱茎苦荬菜（Houtt.）Stebb.的嫩叶，又名苦荬、苦马菜。1—2年生草本植物。苦菜每百克嫩叶含水分91克，蛋白质克，脂肪克，碳水化合物4克，钙120毫克，磷52毫克，胡萝卜素毫克，维生素毫克，维生素C12毫克等。苦菜性味苦寒，具有清热解毒、凉血的功效。用于治痢疾、黄疸、血淋、痔瘘、疗肿等。《滇南本草》载“凉血热，寒胃，发肚腹中请积，利水便。”《本草纲目》载“治血淋痔疹”。脾胃虚寒者忌食。[1]苦菜治疗胃病的事实已经被许多人所证实，且效果良好；苦菜能提高口味，健胃，春天吃苦菜的话能健胃提高消化功能，还能抗暑。[2]近年来有关专家又发现苦菜中含有与尼古丁中合的成份，所以苦菜茶又是吸烟或被动吸烟者的最佳饮品。这里举1例：六十年代初，有人常到野外捉蜥蜴充饥，祖父告诉他，苦菜根里的白汁能解毒。1次此人捉了只蜥蜴，从祖父长烟管里抠出点烟油子，涂在蜥蜴嘴里，它很快就昏死了过去，再用苦菜根中的白汁抹在它嘴里，蜥蜴转眼间便复活了。由此看来，多吃苦菜、多饮苦菜茶对身体健康是十分有益的。有人曾对苦菜解尼古丁之毒做过如下实验：1、苣卖菜简述及问题的提出苣卖菜(geerusderiovlolo)又名取卖菜、苦菜，菊科，多年生草本，叶基生包茎，下部带紫红色，黄色舌状花，我国各地普遍野生。其茎、叶及主根中均有白色乳汁，汁与空气接触后由白色变为深褐色，时间1长还会凝成胶质体，幼苗可食。其药用功能早巳载入我国中医学宝库。药名败酱，全草入药，主要成分含香豆素、甾帖类，主治肠痛、疮疖肿痛、肠炎、痢疾、带下产后淤血、痔疮等疾病，可解蚊、虫咬毒，具有清热解毒、消肿排脓祛淤等功能。根据我们在几种动物体进行试验的结果，苣卖菜还可以解尼古丁之毒。我们认为，这1课题值得研究和探讨。道理很清楚，烟草中含有大量的尼古丁，吸烟被公认为是对人体有害的。但是，国际上虽屡屡提倡“禁烟”却终不能奏效，这显然是1个难以调和的矛盾。我们可以设想，将遍地丛生、取之容易的苣卖菜经过加工掺人烟草之中或直接使吸烟者服之，这样可减少烟草中的尼古丁对人体的毒害，因此这具有十分重要和广泛的意义。本文以下所述，是对这1课题在蛇、沙蜥、白鼠3种动物身上所进行试验的记录摘要。2、实验材料及实验过程L试验材料(1)黑眉锦蛇：又名菜花蛇。爬行纲、游蛇科。捕捉于包头西部。(2)沙蜥：又名蟾头蜥，爬行纲、鬣蜥科。包头地区田野均有。(3)小白鼠：动物室饲养。(4)烟积油；由烟头中捅出的膏状物。(5)苣卖菜乳汁：采于包头郊外，由其茎内挤出。(6)蒸馏水。2．实验过程试验1：验证尼古丁致蛇死亡。1990年8月20日。试验对象：蛇，体重156g，体长0．65m，试验前无病态。试验过程及现象：将烟积油0．004g用蒸馏水溶解，用无针头注射器注入蛇口。初注入烟积油后，尚能爬行1．5m，经31秒钟后，药物发生作用。观察其反应：身躯自尾部开始痉挛，随后颈僵直，瞳孔扩散失去光泽，口中有唾液流出，尔后全身僵硬，口垂于地，1分钟后死亡。试验2：观察苣卖菜解尼古丁之毒的效果。1990年8月20日。试验对象：蛇，体重178g，体长0．71m，试验前无病态。试验过程及现象：先将烟积油0．004g用试验1方法注入蛇口。经48秒后药物发生作用，蛇反应与试验1基本相同。等蛇休克之后，立即用解剖刀把撬开蛇口，将鲜苣卖菜乳汁0．Olg抹于蛇喉部，用蒸馏水送服。观察其反应：4分钟后，蛇的尾部先恢复柔软。5分30秒后，手触动蛇体时，蛇有知觉。7分钟后，蛇头可抬起，瞳孔逐渐恢复光泽，在其眼前摆动手臂，有闪躲现象。8分钟后，蛇颈部恢复柔软。10分12秒后，蛇头昂起，可蠕动。蛇的恢复过程，恰好与中毒时过程相反。试验3：观察烟积油与苣卖菜乳汁混合后在动物身上的反应。1990年8月22日。实验对象：蛇，体重203g，体长0．8m。药品用量：烟积油水溶剂0．004g，苣卖菜乳汁0．Olg，混合。过程及现象：将调好后的混和物2ml注入蛇口，经40秒钟后，蛇略有失常反应，表现为爬行缓慢或停爬，力弱，但无较大反应。随时间的延长，蛇逐渐恢复正常。试验后，可继续饲养。试验4：苣卖菜乳汁胶质的效力。1991年1月20日试验对象：同试验3。药品及用量：烟积油0．004g制成水溶液，苣卖菜乳块0．008g制成溶剂(需放入瓷坩埚中加温，待2小时后方能溶解)。过程及现象：用试验1的方法将烟积油溶液注入蛇口内，观察其反应，与试验 1现象基本相同。再及时将乳块溶液注入蛇口，经20分钟后，触动蛇体，有知觉。 33分钟后，在蛇头前摆动手臂，蛇有闪躲现象，身躯由僵变软，头部抬起。经45分钟后，可爬行。试验5：观察沙蜥对尼古丁的反应。1990年8月23日。试验药品：同试验1。过程及现象：用小木片撬开沙蜥口，将烟积油0．002g(膏状)抹入其口中。经5秒钟后，尾及四肢痉挛，头低下，口张合，后腿挺伸3～4次，40秒后死亡。试验6：观察尼古丁与苣卖菜乳汁混合，在沙蜥身上的反应。药品及用量：烟积油0．001g(膏状)，与鲜苣卖菜乳汁0．002g调和，不需加水。过程及现象：将混合后的药品用小木片抹入沙蜥口内。其现象：仍能快速爬行，不发生中毒现象。试验7：观察白鼠对尼古丁的反应。1991年1月23日。试验手段：口服及肌肉注射。过程及现象：先将烟积油O．002g溶解后，用无针头注射器注入鼠口，经20分钟后无反应。再将烟积油0．002e溶解后过滤，取lml进行肌肉注射，立刻发生痉挛，随后死亡。试验8：观察尼古丁与苣卖菜乳汁混合，在白鼠身上的反应。1990年1月23日。试验手段：肌肉注射。过程及现象：将烟积油0．002g溶解后与0．0042苣卖菜乳块混合溶解，过滤后取lml进行肌肉注射。发现注射后白鼠仍能跑动，后腿略拖，精神有所减弱，但不发生死亡。三、结论1．尼古丁可使沙蜥、蛇、小白鼠等小动物中毒死亡。2．尼古丁与苣卖菜乳汁混合后，具有降解尼古丁毒性的作用。3．苣卖菜乳汁可缓解尼古丁毒性。4．尼古丁毒素对哺乳动物(这是单指白鼠)用口服的方法远不如两栖动物 (这是指蛇与沙蜥)反应迅速，但用肌肉注射反应迅速。5．胶质的苣卖菜乳汁，仍能降解尼古丁毒性。[3]有研究显示，尼古丁能作用于迷走神经系统，破坏正常的胃肠活动，使幽门括约肌松弛，胆囊收缩，使碱性的胆汁易于返流入胃，以致破坏胃粘膜，并且还可促使胃酸分泌增多，抑制前列腺素合成，从而使胃粘膜粘液分泌减少。这些均可损害胃粘膜，导致胃病。[4]由此可见，苦菜既能治疗胃病又能解尼古丁毒。于是，得出1假设：胃病可能有另1引发机制，人体中含有1组内源性物质，1种与尼古丁相似，我暂且称它为尼古丁类似物，另1种与苦菜中的某1物质相似，称它为苦菜活性物质。在正常情况下，2者相互中和；若尼古丁类似物含量多，就会引发胃病。谢谢！
朱迅(1973年9月7日)，出生于北京，毕业于日本亚细亚大学，主持人。她曾主演过《生命中的好日子》《梦回青岛》等电视剧，因毕业论文《21世纪媒体市场战略》获得A等成绩，被列入《在日中国人大全》，并被日本新世纪中文电视台评为“在日杰出华人”，曾获金话筒播音主持作品奖等荣誉。朱迅(1973年9月7日)，出生于北京，毕业于日本亚细亚大学，主持人。她曾主演过《生命中的好日子》《梦回青岛》等电视剧，因毕业论文《21世纪媒体市场战略》获得A等成绩，被列入《在日中国人大全》，并被日本新世纪中文电视台评为“在日杰出华人”，曾获金话筒播音主持作品奖等荣誉。
主要是积极治疗，还有就是保持良好的心态，对于生病的人来说，有时候打倒自己的不是病魔，而是内心的恐惧。
朱迅没有得癌，那些只是粉丝们的传言
朱迅这些年以来，一共得过三次癌症。朱迅前两次得癌症，是因为在日本留学的时候，当时的朱迅为了赚够上大学需要的学费，每天除了正常上学外，还要抽时间去打工。每天的工作时间需要十几个小时。这样的高强度工作，每天得不到休息，最终导致朱迅两次患上血管瘤。
而在朱迅回到国内，并且进入央视工作以后。由于高强度的工作，加上央视内复杂的人际关系，为了应酬，为了工作朱迅不得不大量的熬夜，而央视内部人才辈出，竞争激烈。同样在精神上给了朱迅很大的压力。在这样的情况下，朱迅终于被拖垮。并在2007年患上了甲状腺瘤。需要住院治疗。
2007年年初，朱迅患了甲状腺肿瘤，忧心忡忡的朱迅住进了医院观察。小小年纪就懂事的王法竟双手合十，祈求神灵保佑妈妈。2007年5月朱迅准备手术，五一期间，朱迅还同董卿联手主持了第六届央视小品大赛，在决赛现场朱迅依旧谈笑风生，尽情展露女主持人的绰约风姿。
愿他能早日康复！！！
很多患癌家庭，其实并不是传染，而是基因里的抗体比普通人更容易患癌，如果生活在一起，生活习性也会导致患癌。
或许你听说过一个家庭有一人得了癌症，其他家庭成员同时或相继也患上了这种癌症；或许也听说过一对夫妻患上同种或不同种癌症。像这种“家庭癌”“夫妻癌”在日常生活中有明显增加的趋势，所以很多人认为这是癌症传染导致的。今天小编来为大家解惑，癌症真的传染吗？
01癌症不会传染
目前，大多数学者都认为癌症不会传染。所谓传染，简单地说，就是某种疾病从一个人身上通过某种途径传播到另一个人身上。传染必须具备三个条件：传染源、传播途径及易感人群，三者缺一不可。而癌症病人本身并不是传染源。大量统计资料显示，长期与癌症患者接触的肿瘤医院里的医生和护士，他们的癌症发病率并不比一般人高。动物实验也证实，将患癌动物和健康动物长期关在一起，经过反复观察和检查，也未见有任何传染现象。
02“家庭癌”“夫妻癌”为什么会出现
癌症确实存在遗传的可能性，由于继承了家族性的基因缺陷，有些人患上某些癌症的几率会大大增加。但事实上，这种由于先天性基因错误导致的癌症比较少见。经过科学家们的不懈努力，已经找出了具有遗传可能性的癌症，包括乳腺癌、卵巢癌、结直肠癌、肺癌和鼻咽癌等。
“家庭癌”“夫妻癌”越来越多见主要是源于家庭成员共有的生活方式、饮食习惯和生活环境等因素。“家庭癌”“夫妻癌”以消化道癌最为多见，肺癌也很常见，从而佐证了生活方式、饮食习惯和生活环境与癌症发病的关系。有些家庭很喜欢吃腌制食品，容易引起消化道肿瘤；吸烟造成肺癌；若家庭中有一人患癌症，其家人会承受巨大压力，长期情绪异常也会增加癌症发病率。
虽然癌症本身不传染，但诱发癌症的某些因素有着明显的传播特征。比如诱发胃癌的幽门螺旋杆菌，能通过接吻、进食等多种途径进行传播；男性包皮过长又不注意清洗产生的包皮垢，不仅可以引发阴茎癌，而且也可通过性生活造成宫颈癌；家庭一员感染上肝炎病毒或EB病毒，其他成员也会通过密切接触而传染，以致诱发肝癌、鼻咽癌等。
03怎样预防“家庭癌”“夫妻癌”
1、养成良好健康的饮食习惯，常食新鲜果蔬，少吃不健康食物；
2、坚持运动，避免营养过剩；
3、保持心理平和，避免长期负面情绪；
4、当家庭成员中有人患癌症，应查找致癌原因，改善生活环境，不必惊慌失措。
5、最重要的是提高自我保健意识。比如自检乳房就是及早发现乳腺癌的有效办法，警惕不明原因的消瘦、便血、咳嗽等在癌症早期可能并不明显的症状，定期体检，都有助于癌症的早期诊断。
有癌症家族史的人并不一定就会得癌，易感人群和高癌家族成员也不是对任何癌症都易感。对癌家族成员来说，完全不必惊慌失措，背负沉重的思想包袱。从预防角度看，早期发现这些具有遗传因素的易患者，并及时采取预防措施，必将有助于降低癌症的发病率。只要到肿瘤专科医院进行定期体检，就能达到早发现、早诊断和早治疗的目的，癌症有好多种，女友父亲和二伯都是什么癌症不知道就没法说，我知道的家族遗传的就是肿瘤或过敏性，心脏病等常见的病，癌症是不会遗传，除非带的癌症去生孩子，可能会影响孩子身体健康。
家族遗传的话，不止一代两代有问题而是很多代存在同一类病症。像男方这边老二老三都是患癌，但我们需要详细分析才可以下定论，比如都是患的哪方面癌症，身边街坊邻居有没有此类病患，比较有的病是由于环境引发的，比如饮用水被污染，居住地区空气被污染等等爱情确实需要慎重考虑，如果怕有遗传病那就去做相关的体检好了，遗传病肯定有某一超长项目的，或者某一元素，成分严重超标或不足的
首先我们要知道癌细胞是没有思想的，它存在的意义就是为了破坏，并且它也不会跟你讲什么和平共处的原则，所以只要你的体内有癌细胞，要么是它打败你，要么是你打败它，你们之间只有一方能够存活。
其次从生物学的角度来看的话，癌细胞想要在体内存活下去，它必须要掠夺其他细胞的生存空间以及营养物质，要不然的话等待它的将是消亡，所以在扩张的道路上，癌细胞是不可能会停歇的，它会没日没夜的蚕食你的身体，让你处在无穷无尽的痛苦当中，直至最后你被它折磨致死。
此外癌症之所以这么难治，就是因为它的繁殖能力实在是太强大了，而且在医学领域上也没有什么药物能够抑制它们的繁殖，所以癌细胞每天最热衷做的事情就是不断地繁殖，直至有一天患癌的部位全部都是癌细胞的天下，所以这对于癌细胞来说，繁殖就是它的使命。
但是你也不必太过于害怕，也不要抱有这样的思想就是患上癌症一定是死路一条，毕竟如果你及时发现的话，能够得到治愈的几率还是很大的，并且像这种治愈的事例，在现实生活当中有很多。除此之外，拥有一个好的心情也能够抑制癌细胞的繁殖，据科学研究表明，当你心情特别好的时候，你的体内会分泌一种酶，这种酶对治疗癌症有着很大的帮助，即使你处于癌症晚期，有一个好的心态，你也能够活很长的时间。
癌症死亡率因癌症而异，早期癌症患者的存活率较高。中晚期患者存活率逐渐下降。例如宫颈癌等，如果发现得比较早，存活时间会很长，有的可以超过5年，甚至10年，超过10年。
印象中，小时候很少听说有人是得癌症去世的；但步入中年，再来观察这种现象就恐怖了，竟发现去世的老人中，十有八九是癌症。当然，这可能与环境变化有关；也可能与以前的医疗水平、小时候的兴趣点不同有关。但是癌症在老年人中多发，却是不争的事实，为什么？我们先来了解一下 什么是癌症 ？打个比方，癌症对于我们的身体就像是黑帮老大，以前也是个好孩子，是正常的细胞，但由于种种原因导致基因突变，个别正常细胞就变成了癌细胞；癌细胞适应新环境的能力特别强，会 很快自我复制 ，强征周边血管（供给营养），完全不管整个身体系统的死活，就像黑社会一样。 我们的身体有反抗吗？当然有。身体也有自己的卫戍部队，也就是免疫保护系统。正常细胞变成癌细胞时，出来一个免疫系统就干掉一个， 但是当癌细胞不断冒出，免疫系统不停的杀也无法根除时，情况就危险了 ；到最后免疫系统可能彻底失效，甚至被癌细胞劫持，这时候人就会患上癌症。 也就是说，癌症出现有两个关键因素： 一是基因突变，二是免疫失灵（ 坏人出来无人管）。那我们什么时候最容易得癌症呢？很简单，也就是基因突变和免疫失灵发作的最厉害的时候，对大多数人来说就是上了年纪的时候。 年龄越大，体内累积的基因突变也就越多，免疫系统也越弱，身体对癌细胞的清除能力就会越差。医学界大数据统计结果也表明癌症发病率跟年龄高度相关，所以随着人均寿命的增加，癌症发病率越来越高是一个必然趋势， 绝大多数癌症都是老年病，是人体自然老化过程中基因突变的产物 。 就像我们无法阻止皱纹和老花眼的出现一样，我们也无法彻底阻止基因突变，所以完全消灭癌症并不现实，我们只有注意防治。 在我国高发的癌症主要是：肝癌、食管癌、宫颈癌、胃癌和鼻咽癌。医学界又称“穷人癌”，都是在发展中国家发病率特别高。一是因为病毒或细菌感染（环境污染）；二是跟饮食习惯（比如共餐）有关。 对个人来说， 培养健康的饮食和锻炼习惯会很重要 。比如实行分餐制，可以有效减少会引发胃癌的幽门螺旋杆菌的传播。不要吃太烫的食物可以预防食管癌，少吃腌制食品能同时预防鼻咽癌和胃癌。锻炼就更不用说了，研究发现，保持一定数量的体育锻炼，可以降低十多种癌症的发病率，每周运动6到10个小时，是一种很好的习惯。 还有积极阳光的心态和及早检治也很重要。现行条件下，癌症不可能灭绝；实际可行的治疗目标是把癌症变成像慢性病一样可控的，对人体危害更小的疾病。目前科研人员已经研发出了副作用更小的药物和疗法，以后的医疗水平也会越来越高。注：本文知识参考《癌症.新知》 20170606
近半数癌症患者的死亡是可防的，很多癌症患者不注意饮食及适当的运动，不按照医嘱服用药物所导致严重后果。
是因为韩国人他们腌制泡菜密封很好，而且他们腌泡菜一些配料也是比较健康，所以没有事情。
饮食文化导致的，年轻人多肥胖，慢性炎症的人多，暴饮暴食，缺乏安全意识，长期不运动。
引言：韩国年轻人肠癌发病率是全球第一的这个现象的出现的原因有很多，像韩国年轻人在饮食方面非常不注意，会吃一些垃圾食品，吃一些对身体健康没有任何好处的食品，这些食品中致癌的成分含量非常高，很有可能就会导致肠癌的发生，另外，韩国年轻人也因为经济的压力，每天基本上都在熬夜，没有一个正常的作息，没有一个健康的生活习惯，这些也会导致癌症的发病率大大上升。同时经济上的压力，生活上的不如意，也会当时他们的心情也非常的压抑，心情能决定一个人的身体状态，心情压抑会让身体的自我修复功能持续下降，对于身体来说有很大的坏处。
首先一点就是韩国年轻人的饮食，在韩国有非常多的街头小吃，这是韩国的一个名片，也是造成韩国人肠癌发病率全球第一的一个重要原因。这些街头小吃，很多东西都是烧烤。麻辣烫，在这些食品里有太多的致癌成分。都不健康的，对人体来说有非常大的伤害，也是导致他们患上癌症的最主要的原因。
另外一点就是韩国作为世界上经济发展非常快速的国家，他们国家的经济压力也是非常大的，很多年轻人在大学毕业之后，因为找不到工作情绪崩溃，对那些找到工作的人来说，他们也非常大的经济压力，就导致他们每天被迫熬夜，被迫努力生活，导致他们的生活习惯非常的不健康，长期不健康的生活习惯很容易增大患癌症的几率。
长期的经济压力，也会让他们的心情变得非常压抑，一个不好的心情，对于身体来说会有非常大的伤害，会降低身体自我修复的功能，让人的精神状态变得萎靡不振，对于人体来说，有非常大的坏处。
因为韩国人对于饮食非常的随便，非常喜欢喝生水，冷水，还有是非常冷的食物，非常非常热的食物，所以这对肠子都是有危害的。