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对于很多朋友来说，在发表医学论文的过程中，其实最重要的是了解发表医学论文的价格。医学工作者在评定职称或希望获得更多学术贡献时，需要发表论文。是的，那么很多人对医学期刊文章的发表价格不是特别清楚。现在给大家简单的介绍一下，让更多的投稿人都能意识到这一点，避免在发表论文的过程中产生不必要的成本。在医学论文发表过程中，主要任务是审稿、排版、校对，最后完成发表，并邮寄到家。对于这些工序，只要需要到成本的地方一般都会收费的，成本大概在多少元左右，这个还需要咨询期刊的负责人。当然，我这里讲的只是普通期刊的收费标准，如果选择代理发表，还需要支付一部分代理费，因此在经营过程中根据不同需求，支付标准也不同。许多人在发表医学论文时都会寻找专业机构进行发表。这样可以让你更快地通过审核，避免走弯路，缩短审核周期。
sci医疗论文一篇的费用，与多个因素有关，有的花钱少，大概几千元左右，有的花钱多，大概十几万元以上。
首先，sci医疗期刊的版面费
适合发医疗论文的sci期刊，有开源和不开源之分。开源sci期刊，要向作者收取一定的版面费，费用多少，与具体期刊的收费标准有关，一般是几千元到几万元左右，比如Cancer letters大概3000美元一篇。但有的期刊收费很高，比如Nature Communication，大概5200美元一篇。而非开源sci期刊不收取版面费。
建议作者一是要了解如何知道一个sci开不开源的方法；二是筛选目标sci期刊范围；三是打开某本sci期刊官网，了解版面收取标准。从而知道自己发表sci医疗论文一篇要不要支付版面费，以及支付多少。
其次，sci医疗论文的翻译润色费
sci医疗论文写作发表的难度比较大，在翻译润色上更是要慎重。当作者英语水平不够高时，建议找专业公司翻译润色。而翻译润色费一般是在几千元左右，具体多少与翻译润色的要求有关。
最后，sci医疗论文的实验费用
写作发表sci医疗论文，往往要通过实验得出相关的数据和结论。而实验结果不清晰、数据不够好，都要重新做，甚至会重复做很多次。每次实验都有成本的，做实验次数越多，成本越高。因而，实验费用往往是发表sci医疗论文最大的支出，具体费用不确定，一般在十几万元以上。
写论文技巧：
1、在写论文之前首先先想先写，最后在想自己如何做，写论文之前期间必须先要研究自己写什么方向，以后像哪儿个方向发表。
2、理智得的选取自己得的论文题目，一篇好得的论文博人眼球得的地方是论文得的题目，论文得的题目必须新颖，与国际接轨，课题得的题目必须具有可发展性。
3、有很好得的idea，无论是应用还是基础科研，最关键得的是idea，idea得的出台决定了科研水平和档次。高水平得的科学家一听你得的科研课题和方向，就能判断你科研水平。因此，获得好得的idea是至关重要的。
看你想发表在什么等级，偏向什么专业的杂志上边。省级的一般都是在1000左右 核心都是在4000左右
对于很多朋友来说，在发表医学论文的过程中，其实最重要的是了解发表医学论文的价格。医学工作者在评定职称或希望获得更多学术贡献时，需要发表论文。是的，那么很多人对医学期刊文章的发表价格不是特别清楚。现在给大家简单的介绍一下，让更多的投稿人都能意识到这一点，避免在发表论文的过程中产生不必要的成本。在医学论文发表过程中，主要任务是审稿、排版、校对，最后完成发表，并邮寄到家。对于这些工序，只要需要到成本的地方一般都会收费的，成本大概在多少元左右，这个还需要咨询期刊的负责人。当然，我这里讲的只是普通期刊的收费标准，如果选择代理发表，还需要支付一部分代理费，因此在经营过程中根据不同需求，支付标准也不同。许多人在发表医学论文时都会寻找专业机构进行发表。这样可以让你更快地通过审核，避免走弯路，缩短审核周期。部分SCI期刊也提供纸质版的SCI论文，以便于作者收藏和分享给自己的作品。如果您需要购买纸质版的SCI论文，则需要支付纸质论文印刷费用，一般约20美元左右一本。此外，如果您的SCI论文被选取被封面论文，则有可能需要制作一张精美的封面图。如果您找第三方公司来制作封面图的话则需要支付图件制作费，一般为3000到5000元一个图。
这个要根据作者的专业、投稿的期刊等级、论文的水平、要求的周期等等很多因素确定，因为的作者们来自各行各业，适合他们的期刊也不一样，论文字数也不一样，所以版面费也会有区别的。比如普刊肯定是相对便宜的，有的一千多也可以发，核心期刊就会贵一些，一两万也很正常，我们常发SCI也不便宜，几千美元也有，折合人民币也要几万，另外这个并不是越贵越好，主要还是看作者的个人情况和具体需求。
普通期刊，又称普刊，主要是省级期刊和国家级期刊，会根据刊物等级、上网情况、发行周期等不同，来收取几百元到几千元的费用，一般是在800-2000之间。其中，国家级期刊发表论文要比省级期刊更高一些。国内核心期刊，包括科技核心、北大核心、南大核心等，根据发表的难度不同，收费标准差异也比较大，基本上都在万元以上，其中，科技核心收费最低，差不多都是1万元起步。北大核心次之，收费多是2万元起步，南大核心最高，大概是3万元起步。国外核心期刊，主要是SCI和EI，根据专业不同，收费上有差异，都在几万元左右，甚至更高。一般来说，比南大核心，EI收费会略低一些，SCI收费会更高一些。
发论文不一定要花钱。如果作者的水平比较高，时间比较充裕，完全可以尝试自己投稿，有些期刊不仅不收版面费，还会给作者稿费，不过这样的期刊要求也会比较高，审稿周期也比较长，作者要有心理准备。
看你想发表在什么等级，偏向什么专业的杂志上边。省级的一般都是在1000左右 核心都是在4000左右
普通刊物在几百元到一千元左右，如果是核心刊物就需要5000元以上了。如果评职称就需要发好一点的，为后期发展提供科研成果。如果需要可以加扣，看名字
我去年在医学 编辑部创新 医学网发了一篇国家级的医学论文两千左右。不过具体要看你自己论文字数所占版面大小，所占版面越大费用就越高。还有就是发什么杂志了，普刊、国家级、核心费用都不一样的。建议你还是先咨询一下，确定好要发什么杂志审稿录用后再说了
我给你选吧没问题的
论文的正文肯定分，你要研究这个问题的主要内容，然后得出的结论。
一篇好的医学SCI论文诞生，既要有好的选题，好的设计，又要有具体的实施和认真的总结，作者必须把握好每一个环节，做到严肃、严谨、严密。有的人临时想写一篇论文，平时没有选题、没有设计、没有素材、更谈不上积累，怎么能临时写出论文呢？所以，医学SCI论文写作一定要注意积累！按医学论文来源分类：分为原着（包括论着、着术及短篇报道)和编着（包括教科书、参考书、专着、文献、综述、讲座、专题笔谈、专题讨论等)两类；按论文写作目的分类为：学术论文和学位论文两类；按医学学科及课题性质分为：基础医学、临床医学、预防医学、康复医学等四类；按论文的研究内容分：实验研究论文、调查研究论文、实验研究论文、资料分析论文、经验体会论文五类；按论文的论述体裁分为：论着、文献、综述、述评、讲座、技术与方法、个案报告和医学科普论文等。所以，作者必须根据自己研究工作和研究资料的内容，选择相应体裁的论文表达形式。每一项实验或者临床观察，均应有严密的计划和步骤。在应用严密的操作和相关的程序当中，更不允许随意更改自己的科研设计和论证。专家经常看到许多作者写文章时，经常使用，可能，大概，估计，或者数据没有经过统计便说有明显的疗效等，这些用词都是不严谨的。查尔斯沃思论文润色提供如有疑问可加公 众号：lunwen64祝你论文发表顺利！
写作前，作者应当集体进行讨论，明确写作内容，然后按照内容进行分工，并且最好体现每个人的特长。最后大家讲文章放到一起修改、定稿。 01. 请你负责将这九篇论文平均分配给“王迪、李平和林友财”三人，每人三篇；2. 每篇论文复制并填写一份《学位论文请阅意见表》，将意见表的文件名后加上论文编号；3. 如果请阅，请参考《请阅意见表》中的红色文字；4. 除非质量特别差，一般建议提交答辩、或者修改后提交答辩；5. 在20171018（周三）18：00前收集起来，打包发我邮箱；6. 有不懂的，你们三位多讨论，不建议让更多人知道这事；7. 如果还有问题，可以跟我讨论。
1997年，WHO根据肿瘤细胞起源以及基因改变等特点制定了肾实质上皮性肿瘤分类标准，此分类将肾癌分为透明细胞癌（60%～85%）、乳头状肾细胞癌或称为嗜色细胞癌（7%～14%）、嫌色细胞癌（4%～10%）、集合管癌（1%～2%）和未分类肾细胞癌。
肺癌（）是常见的恶性肿瘤之一，近数十年肺癌的发病率和死亡率都有明显增高的趋势。肺癌的早期诊断是提高治疗效果的有效途径，影像学和痰液脱落细胞学的进展，对肺癌的早期诊断提供了有利条件。肺癌的治疗效果在近十年中没有显著的提高，总的治愈率为10%左右。其中主要原因是肺癌生物学特性十分复杂，恶性程度高，80%的肺癌患者在确诊时已属晚期。肺癌的治疗应是手术、放疗、化疗、免疫及中药等多学科综合治疗。病因学 肺癌的病因复杂，迄今尚不能确定某一致癌因子，一般认为可能与下列因素有关： 1． 吸烟：肺癌与吸烟、特别与吸纸烟的关系比较密切。约有3/4的肺癌是吸烟引起的。吸纸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10倍－13倍。 2． 物理化学致癌因子：目前比较公认为可致癌的因子有无机砷、石棉、铬、镍、煤体育体焦油、烟炱和煤的其他燃烧物以及二氯甲醚和氯甲甲醚等。 3． 大气污染。 4． 肺癌的发生、演变以及恶性程度与某些癌基因的活化及抗癌的基因的丢失有密切关系。 5． 慢性肺疾患：肺结核、慢性支气管炎。 组织类型 1． 鳞状细胞癌占肺癌的40%，在男性则占80%。其变形包括梭形细胞癌、淋巴上皮癌、基底细胞癌。 2． 腺癌占肺癌的20%，在女性则占50%。腺癌包括有：①支气管源性腺泡癌、支气管源性乳头状癌；②细支气管肺泡癌；③有粘液形成的实性癌。 3． 腺鳞癌占肺癌比例＜10%。 4． 大细胞癌占手术肺癌中的15%－20%。其变形有①巨细胞癌，②透明细胞癌。 5． 小细胞癌占肺癌的10%－20%。又称小细胞神经内分泌癌。 6． 类癌占1%－2%。此癌为分化好的神经内分泌癌，恶性程度低。 7． 细支气管肺癌欧美占2%－3%，国内占20%。(责任编辑：抗癌在线) 肺癌综述：
没什么为什么，这是疾病本身的性质决定的。你不要把不同组织器官来源的透明细胞癌混为一谈。透明细胞癌只是一个形态学名词，是因为肿瘤细胞在显微镜下看起来透亮而得名。实际上肾透明细胞癌即是肾实质细胞癌，卵巢透明细胞癌的来源有点复杂，卵巢表面上皮和卵巢间质来源都有（就是说有一部分透明细胞癌实际上是肉瘤，但普通光学显微镜不能分辨）。其实卵巢透明细胞癌也不是卵巢恶性肿瘤中最重的，恶性畸胎瘤就比它严重。通常来说间叶组织来源的肿瘤，也就是肉瘤，都比较“恶”，比癌难对付。
化疗后加用综合治疗，以提高患者的抵抗力。
肝癌分类为：①单纯型：临床和化验检查无明显肝硬化表现者。②硬化型：有明显的肝硬化临床和化验表现者。③炎症型：病情发展迅速并伴有持续癌性高热或血清谷丙转氨酶升高1倍以上者。 肝癌晚期常见症状有肝区疼痛、肝肿大、黄疸、肝硬化、进行性消瘦、发热、食欲不振和恶病质等。可以看看这个。《王潍患癌过程的记事路》。。。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
属于IV期了，我父亲就是肾癌骨转移，也是透明细胞癌，我们做了手术，骨头上破坏太大没有办法实施手术，算是带瘤生存吧，现在已经2年多了，都很稳定。 身体如果允许的话尽量还是手术，肾癌有它自己的特殊性，原发灶去除后转移灶有减小甚至消失的情况。即便骨转移并不能代表是生命的终止的，我身边的晚期癌症病友生存率超过10年以上的挺多的，希望楼主不要丧失信心!
肝癌病理学分型之肝细胞癌 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。 肝癌病理学分型之肝细胞癌 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。 肝癌病理学分型之肝细胞癌 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。 肝癌病理学分型之肝细胞癌 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。