发布时间：
[1]袁海波,王九莲. 肥胖病的论治[A]. 中华中医药学会内科分会心病学术专业委员会、中华中医药学会急诊分会胸痹学术专业委员会.中华中医药学会第七届全国中医心病学术研讨会论文集[C].中华中医药学会内科分会心病学术专业委员会、中华中医药学会急诊分会胸痹学术专业委员会:,2004:14.[2]袁海波,王九莲,袁智宇,袁灿宇,袁晓宇. “袁氏心复康方案”临床诊断标准及疗效评定方法的评价[A]. 中华中医药学会.心脑病药物临床评价专家谈[C].中华中医药学会:,1998:6.[3]袁海波,袁晓宇,袁灿宇,王九莲,袁智宇. 袁氏心复康系列药物治疗冠心病309例疗效评价[A]. 中国中西医结合学会（CAIM）.世界中西医结合大会论文摘要集[C].中国中西医结合学会（CAIM）:,1997:2.[4]袁海波,王九莲,潘年松. 有关心功能不全的中医药研究进展[J]. 河南中医,1998,05:65-68+72.[5]袁海波. “袁氏心复康”治疗缺血性心脏病的学术思想及疗效评定[J]. 河南中医,1996,03:7-9.[6]袁海波,孙耀志,王九莲. 镇心痛口服液治疗冠心病心绞痛的临床观察[J]. 中医杂志,1996,03:167-168.[7]袁海波,王九莲. 关于虚证与老年缺血性心脏病的关系和药物筛选的探讨[J]. 河南中医,1986,03:27-28.[8]袁海波,王九莲,张笑丽,杨豪,曹桂兰,王西林,张建文,栗霞,刘宏选,冀春茹,可君,张贵卿. “袁氏心复康方案”治疗缺血性心脏病62例临床分析[J]. 河南中医,1989,04:24-26.[9]袁海波,王九莲,张笑丽,杨豪,张建文,杜庭海,王西林,曹桂兰,宰军华,刘宏选,冀春茹,可君,张贵卿,袁灿宇,袁智宇. “袁氏心复康方案”治疗心肌梗塞53例临床报道[J]. 中国医药学报,1991,06:25-27.
中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：16721349（2012）08098502通过建立多种动物模型探讨心复康口服液治疗充血性心力衰竭（心衰）的作用机制,现将有关的研究内容综述如下。 1 心复康口服液对心室重塑及心功能的影响 心复康口服液对急性缺血性心衰的影响 马文礼等［1］采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型，研究表明中药心复康口服液在明显减少左室舒张末期内径（LVEDD）和左室舒张末期容积（LVEDV）的同时，使急性心肌梗死（AMI）模型大鼠减小的左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）值显著增加。心复康口服液口服液可以改善心室重塑大鼠的心功能，保护心脏结构重整；抑制心脏胶原纤维的增生［1］。胡元会等［2］采用冠脉结扎法制作心肌梗死模型，研究后认为心复康口服液能显著改善心肌梗死心衰大鼠的血流动力学状态，可使心肌梗死心衰大鼠心输出量（CO）增加,左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）上升,说明心复康口服液能显著改善心肌梗死心衰大鼠的心脏收缩和舒张功能。 心复康口服液对慢性心衰的影响 胡元会等［3］通过腹腔注射阿霉素复制心衰大鼠模型,研究认为心复康可使心衰大鼠心排血量（CO）增加，±dp/dtmax上升,证实心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能有明确保护作用。 2 心复康口服液对大鼠心肌Ca2+定位及Ca2+ATPase活性的影响［3,4］ Ca2+稳态对维持心肌细胞正常的形态和功能是不可或缺的,在心肌细胞膜及线粒体膜、肌浆网膜等生物膜上存在转运Ca2+的CaATPase，线粒体和肌浆网等细胞内Ca2+贮库可调节细胞内Ca2+在一定范围,若过多的Ca2+进入细胞或CaATPase活性降低可使上述调节失常,导致Ca2+超载,从而损伤细胞结构和功能。CaATPase具有主动转运Ca2+的作用,是调节心肌细胞内Ca2+稳态的主要酶之一，通过腹腔注射阿霉素复制大鼠心衰模型,证实ADR模型组心肌细胞CaATPase反应较弱,沉淀物多在肌膜和线粒体膜上,提示由于细胞生物膜上CaATPase活性降低,以至进入细胞内过多的Ca2+不能被及时转运出细胞或转进Ca2+内贮库,从而使细胞内Ca2+超负荷,导致心肌细胞变性、坏死。而心复康治疗组心肌细胞CaATPase反应较正常对照组、ADR组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,说明药物可通过增强细胞膜上Ca2+泵活性,将进入细胞内的Ca2+移出,防止Ca2+超负荷,同时,线粒体和肌浆网膜上Ca2+泵活性增强,将部分Ca2+移入内贮库,推测该药改善心功能的机制可能是在Ca2+超负荷时减少胞浆内Ca2+浓度,并在心肌收缩时由内贮库释放出一定的Ca2+以满足心肌收缩所需。提示心复康口服液有显著改善阿霉素心衰模型大鼠的心脏收缩和舒张功能的作用,可能与通过提高CaATPase活性、促进Ca2+转运、防止心肌细胞Ca2+超载有关。 3 心复康口服液对心肌的保护作用及可能的作用机制 心复康口服液对阿霉素亚急性心肌毒性的防治作用 胡元会等［5］通过腹腔注射阿霉素复制亚急性心肌损伤大鼠模型,以心肌超微结构及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性、丙二醛(MDA)含量为观察指标。结果阿霉素模型组GSHPx活性和MDA含量分别为(±)U/（min?mg）和(±)nmol/(mg?pr),与正常对照组比较有统计学意义(P<)；心复康组GSHPx活性和MDA含量分别为(±)U/(min?mg)和(±) nmol/(mg?pr),与模型组比较有统计学意义(P<),接近正常对照组。同时电镜观察发现,阿霉素模型组心肌细胞的超微结构有严重损伤,硝酸镧标记可见镧颗粒进入细胞内,在细胞内有大量电子致密的镧颗粒,线粒体外膜周围亦有致密的镧颗粒沉积,坏死的肌原纤维之间亦有少量散在的镧颗粒沉积。心复康治疗组心肌细胞超微结构损伤较轻,细胞间隙和外膜可见镧沉积的电子致密颗粒,线粒体、肌丝之间有少量的镧颗粒沉积。结果显示ADR模型组心肌细胞超微结构损伤严重,膜通透性亦发生明显改变。心复康治疗组心肌细胞超微结构损伤较轻,膜通透性改变不明显。心复康口服液具有抗氧自由基作用和保护心肌细胞超微结构及膜通透性的作用。提示这种心肌保护作用的机制可能与心复康口服液增强心肌细胞对半醌式自由基的清除能力有密切关系。 心复康口服液对注射去甲肾上腺素兔心肌损伤的保护作用及可能的机制 通过注射去甲肾上腺素复制兔心肌损伤模型，何建成等［6］用透射电镜观察发现心复康口服液对心肌细胞超微结构有明确的保护作用，可改善去甲肾上腺素心肌病心肌微循环，防治心肌内毛细血管内皮受损，保护心肌细胞超微结构免受损伤。曹雪滨等［7］应用半定量计算心肌坏死面积证实其可以减轻心肌组织损伤程度,并且可以防止钙离子过度内流，证实心复康口服液对兔实验性心肌损伤有明确保护作用。琥珀酸脱氢酶(SDH)为心肌细胞线粒体能量代谢的关键酶,反应心肌细胞能量代谢的水平［8］。曹雪滨等［9］应用电镜细胞化学方法结合图像分析研究表明，心复康口服液可以明显提高去甲肾上腺素性损伤的心肌细胞线粒体SDH活性,证实心复康口服液对心肌细胞能量代谢具有一定的保护作用。并应用电镜硝酸镧电子示踪技术证实，对心肌细胞膜通透性的保护可能为心复康口服液对心肌细胞的超微结构保护作用的重要机制之一。 4 心复康口服液对心肌能量代谢产物及相关调节酶基因和蛋白的表达的影响 心复康口服液对心肌能量代谢产物的影响 心肌能量代谢障碍是心肌细胞损伤的始动环节，是引起和促进心力衰竭发生、发展的重要因素。王艳飞等［10］通过建立腹主动脉部分缩窄致压力超负荷大鼠模型，用高效液相法（HPLC）测定心肌高能 磷酸盐的浓度，通过透射电镜观察大鼠心肌线粒体的形态，观察大鼠第 6周、第8周心功能的指标及心肌高能磷酸盐［三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）、腺嘌呤核苷酸总量(TAN)及能荷(EC)］ 的含量。治疗组与模型组相比，大鼠心功能指标及 ATP、ADP、AMP、TAN 的含量均明显改善（P<）。治疗组大鼠心功能指标及 ATP、ADP、AMP、TAN的含量在8周时明显高于6周时（P<）；治疗组大鼠心肌线粒体的受损程度较模型组轻。证实心复康口服液能明显改善慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢和心脏功能，并对心肌线粒体起到保护作用。
发表论文100多篇，其中SCI收录10篇，IM收录30多篇。主要如下：1、 Meixiang Xiang, Jian-an Wang, Emel Kaplan, et al. Anti-apoptotic role from implanted embryonic stem cells in aging rats after myocardial infarction. Journal of Geratology,2006 ( In press)2、Validation of the use of foreign gas rebreathing method for non-invasive determination of cardiac output in heart disease patients. Zhejiang Univ SCIENCE 2005 6(12):1157-11623、Segmental radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia for patients with refractory paroxysmal atrial fibrillation using multi-slice spiral computed tomography guidance. J Zhejiang Univ SCIENCE B 2005 6(12):1153-11564、Brain natriuretic peptide and optim al m anagement of heart failure. Zhejiang UnivSCI 2005 6B(9)877-8845、The effects of sotalol on ventricular repolarization during exercise. Zhejiang Univ SCI 2005 6B(4)：249-2536、Human bone marrow-derieved mesenchymal stem cells transplantated into the damaged heart to improve heart function. Zhejiang Univ SCI 2005 6B(4) 242—2487、Use of B-type natriuretic peptide in evaluation of early percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndrome. Chinese Medical Journal 2004;117(8) :1130-11348、Allograftic bone marrow-derived mesenchymal stem cells transplanted into heart infarcted model of rabbit to renovate infarcted heart. Journal of Zhejiang University SCIENCE 2004; 5(10):1279-12859、AntiCoaguIation therapy in intra—aortic balloon CounterpuISation：Does IABP really need anti—coagulation? Zhejiang Univ SCI 2003 4（5）607—61110、Hypercoagulability existing in the local left atrium of patient with mitral stenosis Chin Med J (Engl) 2003Aug; 116(8) :1198-20211、Utrasound ablation of pulmonary veins for treatment of paroxysmal atrial fibrillation. Journal of Zhejiang University SCIENCE 2003; 4(5):745-74812、Application of GlycoProtein IIb/IIIa antagonist(Integrilin)in peri-percutaneous transluminal catheter angioplasty and stent implantation in Chinese. Zhejiang University SCIENCE 2002. 3(3):371-37313、The effect of transient balloon occlusion of the mitral valve on left atrial appendage blood flow velocity and spontaneous echo Cardiol. 2000 Jul;23(7):501-614、The effect of transient balloon occlusion of the mitral valve on left atrial appendage blood flow velocity and spontaneous echo contrast: a comparison in sinus rhythm and atrial fibrillation patients Chinese Medical Journal 2000;113(5) :412-41715、Effects of flecainide on exercise hemodynamics and electrocardiography in patients without structural heart disease. Clin Cardiol. 1995 Mar;18(3):、The protective effects of tumor necrosis factor αreceptor 1 depletion on hindlimb ischemia. 中华急诊医学杂志. 2006;15(3)：197-202. 1.王建安.积极预防，合理治疗，急性心肌梗死不再可怕[J].健康人生，2008(5)：.高峰（摘译） 王建安（校）.冠脉搭桥与药物支架术对多支血管病变的治疗效果的比较[J].中国心血管病研究杂志，2008，6(9)：.高峰（摘译） 王建安（校）.Intermountain心脏注册研究：外科血运重建和经皮支架术对多支血管病变长期愈后的研究[J].中国心血管病研究杂志，2008，6(8)：.王建安（摘译）.噻吩吡啶类相关的血栓性血小板减少性紫癜的两种机制[J].中国心血管病研究杂志，2008，6(8)：.陈涵（摘译） 王建安（校）.决奈达龙在房颤/房扑中维持窦律的作用[J].中国心血管病研究杂志，2008，6(7)：.王建安.心房颤动治疗：心率和心律控制[J].心电学杂志，2008，27(1)：.王建安.国产伊布利特将影响我国心律失常药物的治疗现状[J].临床心电学杂志，2008，17(1)：.刘新文 王建安.轻度肾功能不全与冠状动脉病变程度相关性分析[J].心脑血管病防治，2008，8(1)：.王建安 李佳慧.干细胞移植治疗心力衰竭国内应用状况与评价[J].中华临床医师杂志（电子版），2007，1(3)：.朱莹 项美香 马骥 王建安.主动脉内球囊反搏支持下急性心肌梗死的急诊介入治疗[J].中华急诊医学杂志，2007，16(12)：.王建安.2007美国心律学会年会热点解读[J].心电学杂志，2007，26(4)：.周京红 王韶屏 王建安.大鼠骨髓间充质干细胞对动脉粥样硬化小鼠脾T淋巴细胞功能的影响[J].中国血液流变学杂志，2007，17(3)：360-363,.李剑 王建安.索他洛尔对运动时QTc和JTc间期的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志，2007，21(5)：.王建安.肥厚型心肌病的心电图特征——重视肥厚型心肌病的多重心电图表现[J].临床心电学杂志，2007，16(4)：.蒋峻 魏玲 王建安.骨髓间充质干细胞缺氧后促红细胞生成素信号通路的改变[J].中华急诊医学杂志，2007，16(7)：.陈洁 王建安 胡新央 骆荣华 谢小洁 李佳慧 何爱娜 孙勇.同种异体移植骨髓间质干细胞治疗大鼠心梗后心室重构[J].中国病理生理杂志，2007，23(7)：.王建安.起搏器诊断功能在心力衰竭综合管理中的运用[J].心电学杂志，2007，26(1)：.王建安 蒋峻.干细胞治疗缺血性心脏病是否安全有效：干细胞治疗缺血性心脏病——继续前行[J].中国实用内科杂志，2007，27(6)：.魏玲（综述） 王建安（审校）.骨髓基质干细胞自体移植治疗心肌梗死的研究进展[J].国际内科学杂志，2007，34(1)：.蒋云（综述） 王建安（审校）.骨髓干细胞移植治疗心肌梗死的新观点及进展[J].国外医学：老年医学分册，2007，28(1)：.石恒（综述） 王建安（审校）.ED和CAD关系的研究进展[J].国外医学：老年医学分册，2007，28(1)：.朱莹 蒋珍妮 王建安 T．Kurz.应用荧光高效液相法检测心肌磷脂酶D的活性[J].中国病理生理杂志，2007，23(1)：201-202,.项美香 王建安 Min JY.循环胚胎干细胞定位于损伤心肌及其改善心功能的作用[J].中华急诊医学杂志，2006，15(12)：.杨倩 赵博文 王建安 唐海林 徐海珊 寿金朵 吕江红.系列Tei指数综合定量评估房间隔缺损患者Amplatzer伞片封堵术前后左、右心室功能[J].中国超声医学杂志，2006，22(8)：.孙勇 盛夏 王建安.冠状静脉系统三维螺旋CT成像在心脏介入治疗中的价值[J].中华急诊医学杂志，2006，15(8)：.刘志国 唐礼江 薛迎生 陈晓锋 王建安 刘先宝.急性冠脉综合征患者血浆脂蛋白（a）测定的临床意义[J].全科医学临床与教育，2006，4(4)：.刘新文 王建安.早期肾功能不全与心血管疾病相关性[J].全科医学临床与教育，2006，4(3)：.王建安.关于心脏再同步化治疗最优化的对策[J].心电学杂志，2006，25(2)：.杨倩 王建安 董梁 周斌全 盛夏 孙勇 蒋晨阳.组织多普勒评价心力衰竭患者双心室优化起搏与同步起搏即刻室壁运动不同步性[J].心电学杂志，2006，25(2)：.王方正 张澍 黄德嘉 华伟 孙宝贵 沈法荣 吴书林 王建安 方全 吴立群 王景峰 王冬梅 郭涛 陈新.心脏再同步治疗慢性心力衰竭的建议[J].中华心律失常学杂志，2006，10(2)：.朱莹 傅国胜 王建安 G．Richardt.利用小鼠离体工作心脏建立缺血再灌注模型[J].中国病理生理杂志，2006，22(5)：.王建安 谢小洁.干细胞移植治疗扩张型心肌病[J].中华心血管病杂志，2006，34(3)：.王建安.干细胞移植治疗心肌梗死的前景[J].中华急诊医学杂志，2006，15(4)：.陈洁 王建安 骆荣华 胡新央 谢小洁 李佳慧 何爱娜 孙勇.骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌梗死后心室重构的影响[J].中华急诊医学杂志，2006，15(4)：.蒋晨阳 王建安 何红 孙勇 周斌全.肺静脉节段性消融治疗阵发性心房颤动[J].中华心律失常学杂志，2006，10(1)：.费晓红 王建安.不对称二甲基精氨酸：心血管疾病的一个新的危险因子[J].科技通报，2006，22(2)：191-195,.蒋峻 李长岭 魏玲 王建安.TNFα 1型受体敲除对小鼠急性后肢缺血的作用[J].中华急诊医学杂志，2006，15(3)：.王建安 谢小洁 何红 孙勇 蒋峻 骆荣华 樊友启 董梁.骨髓间质干细胞移植治疗原发性扩张型心肌病的疗效与安全性[J].中华心血管病杂志，2006，34(2)：.杜来景 王建安 樊友启.血浆脑钠肽前体N端片段水平与心功能不全的相关性研究[J].科技通报，2006，22(1)：.王建安 谢小洁 孙勇 何红 蒋晨阳 周斌全 骆荣华 董梁.骨髓间质干细胞冠脉内移植治疗近期陈旧性心肌梗死伴心功能不全[J].中华急诊医学杂志，2005，14(12)：996-999.
中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：16721349（2012）08098502通过建立多种动物模型探讨心复康口服液治疗充血性心力衰竭（心衰）的作用机制,现将有关的研究内容综述如下。 1 心复康口服液对心室重塑及心功能的影响 心复康口服液对急性缺血性心衰的影响 马文礼等［1］采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型，研究表明中药心复康口服液在明显减少左室舒张末期内径（LVEDD）和左室舒张末期容积（LVEDV）的同时，使急性心肌梗死（AMI）模型大鼠减小的左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）值显著增加。心复康口服液口服液可以改善心室重塑大鼠的心功能，保护心脏结构重整；抑制心脏胶原纤维的增生［1］。胡元会等［2］采用冠脉结扎法制作心肌梗死模型，研究后认为心复康口服液能显著改善心肌梗死心衰大鼠的血流动力学状态，可使心肌梗死心衰大鼠心输出量（CO）增加,左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）上升,说明心复康口服液能显著改善心肌梗死心衰大鼠的心脏收缩和舒张功能。 心复康口服液对慢性心衰的影响 胡元会等［3］通过腹腔注射阿霉素复制心衰大鼠模型,研究认为心复康可使心衰大鼠心排血量（CO）增加，±dp/dtmax上升,证实心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能有明确保护作用。 2 心复康口服液对大鼠心肌Ca2+定位及Ca2+ATPase活性的影响［3,4］ Ca2+稳态对维持心肌细胞正常的形态和功能是不可或缺的,在心肌细胞膜及线粒体膜、肌浆网膜等生物膜上存在转运Ca2+的CaATPase，线粒体和肌浆网等细胞内Ca2+贮库可调节细胞内Ca2+在一定范围,若过多的Ca2+进入细胞或CaATPase活性降低可使上述调节失常,导致Ca2+超载,从而损伤细胞结构和功能。CaATPase具有主动转运Ca2+的作用,是调节心肌细胞内Ca2+稳态的主要酶之一，通过腹腔注射阿霉素复制大鼠心衰模型,证实ADR模型组心肌细胞CaATPase反应较弱,沉淀物多在肌膜和线粒体膜上,提示由于细胞生物膜上CaATPase活性降低,以至进入细胞内过多的Ca2+不能被及时转运出细胞或转进Ca2+内贮库,从而使细胞内Ca2+超负荷,导致心肌细胞变性、坏死。而心复康治疗组心肌细胞CaATPase反应较正常对照组、ADR组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,说明药物可通过增强细胞膜上Ca2+泵活性,将进入细胞内的Ca2+移出,防止Ca2+超负荷,同时,线粒体和肌浆网膜上Ca2+泵活性增强,将部分Ca2+移入内贮库,推测该药改善心功能的机制可能是在Ca2+超负荷时减少胞浆内Ca2+浓度,并在心肌收缩时由内贮库释放出一定的Ca2+以满足心肌收缩所需。提示心复康口服液有显著改善阿霉素心衰模型大鼠的心脏收缩和舒张功能的作用,可能与通过提高CaATPase活性、促进Ca2+转运、防止心肌细胞Ca2+超载有关。 3 心复康口服液对心肌的保护作用及可能的作用机制 心复康口服液对阿霉素亚急性心肌毒性的防治作用 胡元会等［5］通过腹腔注射阿霉素复制亚急性心肌损伤大鼠模型,以心肌超微结构及心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性、丙二醛(MDA)含量为观察指标。结果阿霉素模型组GSHPx活性和MDA含量分别为(±)U/（min?mg）和(±)nmol/(mg?pr),与正常对照组比较有统计学意义(P<)；心复康组GSHPx活性和MDA含量分别为(±)U/(min?mg)和(±) nmol/(mg?pr),与模型组比较有统计学意义(P<),接近正常对照组。同时电镜观察发现,阿霉素模型组心肌细胞的超微结构有严重损伤,硝酸镧标记可见镧颗粒进入细胞内,在细胞内有大量电子致密的镧颗粒,线粒体外膜周围亦有致密的镧颗粒沉积,坏死的肌原纤维之间亦有少量散在的镧颗粒沉积。心复康治疗组心肌细胞超微结构损伤较轻,细胞间隙和外膜可见镧沉积的电子致密颗粒,线粒体、肌丝之间有少量的镧颗粒沉积。结果显示ADR模型组心肌细胞超微结构损伤严重,膜通透性亦发生明显改变。心复康治疗组心肌细胞超微结构损伤较轻,膜通透性改变不明显。心复康口服液具有抗氧自由基作用和保护心肌细胞超微结构及膜通透性的作用。提示这种心肌保护作用的机制可能与心复康口服液增强心肌细胞对半醌式自由基的清除能力有密切关系。 心复康口服液对注射去甲肾上腺素兔心肌损伤的保护作用及可能的机制 通过注射去甲肾上腺素复制兔心肌损伤模型，何建成等［6］用透射电镜观察发现心复康口服液对心肌细胞超微结构有明确的保护作用，可改善去甲肾上腺素心肌病心肌微循环，防治心肌内毛细血管内皮受损，保护心肌细胞超微结构免受损伤。曹雪滨等［7］应用半定量计算心肌坏死面积证实其可以减轻心肌组织损伤程度,并且可以防止钙离子过度内流，证实心复康口服液对兔实验性心肌损伤有明确保护作用。琥珀酸脱氢酶(SDH)为心肌细胞线粒体能量代谢的关键酶,反应心肌细胞能量代谢的水平［8］。曹雪滨等［9］应用电镜细胞化学方法结合图像分析研究表明，心复康口服液可以明显提高去甲肾上腺素性损伤的心肌细胞线粒体SDH活性,证实心复康口服液对心肌细胞能量代谢具有一定的保护作用。并应用电镜硝酸镧电子示踪技术证实，对心肌细胞膜通透性的保护可能为心复康口服液对心肌细胞的超微结构保护作用的重要机制之一。 4 心复康口服液对心肌能量代谢产物及相关调节酶基因和蛋白的表达的影响 心复康口服液对心肌能量代谢产物的影响 心肌能量代谢障碍是心肌细胞损伤的始动环节，是引起和促进心力衰竭发生、发展的重要因素。王艳飞等［10］通过建立腹主动脉部分缩窄致压力超负荷大鼠模型，用高效液相法（HPLC）测定心肌高能 磷酸盐的浓度，通过透射电镜观察大鼠心肌线粒体的形态，观察大鼠第 6周、第8周心功能的指标及心肌高能磷酸盐［三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）、腺嘌呤核苷酸总量(TAN)及能荷(EC)］ 的含量。治疗组与模型组相比，大鼠心功能指标及 ATP、ADP、AMP、TAN 的含量均明显改善（P<）。治疗组大鼠心功能指标及 ATP、ADP、AMP、TAN的含量在8周时明显高于6周时（P<）；治疗组大鼠心肌线粒体的受损程度较模型组轻。证实心复康口服液能明显改善慢性压力超负荷大鼠心肌能量代谢和心脏功能，并对心肌线粒体起到保护作用。
这是我已经发表的药理方面的综述，你可以看一下，但不能用来发表，否则自己会有麻烦的。再者，综述参考文献一般较多，10篇左右的基本没有。国内综述一般参考文献20-30篇左右即可，而国外的好多综述的参考文献都是上百篇或者更多心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展关键词：细胞凋亡 心肌缺血 心肌梗塞 细胞凋亡是细胞在正常的生理或病理状态下发生的一种自发的、程序化的死亡过程。细胞凋亡发生时呈现出独特的形态学和生物化学特征，其表现为细胞膜完整，细胞器形态改变较轻，细胞核固缩、断裂，最终形成凋亡小体并被巨噬细胞等清除。而且，凋亡细胞基因组的裂解产物在琼脂糖凝胶电泳图谱上呈现出典型的DNA ladder。心肌缺血可引起缺血区及缺血边缘区心肌细胞的死亡，并可随后发展为心肌梗塞(myocardial infarction, MI)，使心肌细胞死亡进一步加剧，最终可导致心衰的发生。近年来研究显示，细胞凋亡参与MI心肌细胞的死亡，并在心室重构、心功能改变过程中起关键作用[1,2]。现就心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展综述如下。 1 心肌细胞凋亡存在于MI中的依据心肌细胞凋亡是缺血所致MI心肌细胞死亡的途径之一。Yue等[3]发现，在缺血导致的大鼠MI 模型3d后通过原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的切口末端标记法(TUNEL)和DNA laddering检测，梗塞边缘区(离梗塞区~500um)心肌细胞凋亡指数明显增高。Gu等[4]在心肌缺血诱发的MI动物模型中发现，与远离梗塞区相比，梗塞边缘区存在不规则形状的心肌细胞及大量的凋亡细胞核。Baldi等[5]报道在人类急性心肌梗塞(AMI)晚期尸解中，心肌细胞凋亡仍然非常活跃，而且远离梗塞区细胞凋亡指数()远远低于梗塞区()。以上说明细胞凋亡主要存在于梗塞区及梗塞边缘区。也有研究发现，在早期MI患者中远离梗塞区凋亡细胞数量仍然可观，但心肌细胞凋亡的存在并不能作为MI的诊断标志[6]。2 心肌细胞凋亡与梗塞后心室重构MI发生时引起心肌细胞丢失以及细胞外基质的一系列变化，导致心室重构的发生。心肌细胞凋亡与心室重构关系密切，抑制心肌细胞凋亡有利于心室功能的改善。研究发现，通过药物抑制心肌细胞凋亡可提高左心室射血分数，减少左心室舒张末期内径，改善心功能[4]。Sinagra等[7]研究发现,MI后由细胞凋亡引起的细胞丢失导致左心室舒张功能障碍，这可能是心室功能恶化的原因之一。Abbate等[8]最近发现，在两个不同的实验动物模型中，MI 24h之内通过抑制心肌细胞凋亡能够显著改善心室重构过程。Diwan等[9]在敲除鼠心脏促凋亡基因Bnip3的MI模型中研究发现，2d后梗塞边缘区及远离梗塞区的心肌细胞凋亡减少，3周后则显示出改善左心室收缩及抑制左心室扩张的功能，从而证实Bnip3是MI后心室重构的一个主要决定性因子。另外，AMI后远离梗塞区的左心室正常区域，心肌细胞凋亡明显增加，通过抑制此区域的心肌细胞凋亡能够逆转AMI后的不利反应，起到保护左心室功能的作用[10]。3 与MI有关的凋亡调控因子心肌细胞凋亡受多种蛋白、基因、生长因子的调控，Bcl-2家族是迄今研究最深入的凋亡调控因子之一，其促凋亡蛋白与抗凋亡蛋白的比值在决定细胞存亡中起关键作用。P53在调控心肌细胞凋亡中同样起重要作用。有研究证明，通过药物预处理能明显抑制实验性AMI大鼠心肌细胞中P53及Bax、Fas的表达，Bcl-2表达则增加，从而明显减少心肌细胞的凋亡[2]。人类血液中还存在可溶性Fas(sFas)和FasL(sFasL)，前者通过抑制Fas与细胞膜上的FasL结合阻断细胞凋亡，后者可诱导细胞发生凋亡。Soeki等[11]研究发现，在AMI后1d血浆sFas浓度显著增加，14d后浓度减少，而sFasL浓度无明显变化。说明AMI早期，机体自身sFas浓度增加抑制心肌细胞凋亡；随着时间推移，sFas浓度减少，细胞凋亡加剧。该研究还发现，在心室重构患者中sFasL浓度于AMI 后14d及21d高于无心室重构患者，说明MI晚期发生心室重构的患者心肌细胞凋亡增多，sFasL起了诱导作用。另外，hsp70是热休克蛋白家族(hsps)在心肌细胞保护中研究最成熟的成员之一[1]。Dybdahl[12]等对28例AMI患者研究发现，血液中hsp70和C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)显著增加，hsp70峰值浓度与心脏肌钙蛋白T及心肌肌酸激酶同工酶的峰值浓度相关。而且AMI后1d左心室射血分数与hsp70浓度呈负相关，说明hsp70浓度可能与梗塞面积有关。一些生长因子也参与心肌细胞凋亡的发生，如Davis等[13]在大鼠MI模型中通过生物素化的那诺芬使胰岛素样生长因子-1持续释放28d，与仅有那诺芬的组别比较，Akt活性增强，caspase-3减少28%。 4 心肌细胞凋亡的信号转导途径在心肌细胞凋亡的信号转导途径中死亡受体途径与线粒体途径研究最成熟。 最近发现，阻断AT1受体能够明显减少Fas表达，从而抑制Fas/FasL介导的心肌细胞凋亡[14]。TNF-α也能通过与Fas/FasL相同的途径诱导心肌细胞凋亡。Sun等[15]在TNF-α敲除小鼠MI模型中发现，与正常小鼠相比远离梗塞区及无梗塞心肌中细胞凋亡数目非常少。线粒体在细胞凋亡过程中起着主开关作用。Cyt C释放到胞浆中后与凋亡活化因子-1、caspase-9分子形成凋亡体。凋亡体活化caspase-9，从而激活下游caspase分子，如caspase-3等，最终诱导凋亡的发生。有研究证明，抑制凋亡体的形成同时伴随caspase-9和-3的失活能够抑制心肌细胞凋亡[16]。另外，Bcl-2家族可调节线粒体途径中Cyt C的释放。通过抑制Bax通道的活化能够抑制Cyt C的释放，从而抑制细胞凋亡 [17]。Akt在调节心肌细胞生长及存活中起重要作用，其途径的激活能够抑制心肌细胞凋亡[3]。Akt又称磷酸激酶B，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，包括Akt1、Akt2、Akt3三个亚型。其中Akt1和Akt2已被证实有抑制心肌细胞凋亡作用[3,4]。Akt激活后可使促凋亡因子Bad、caspase-9磷酸化及上调P53的负向调节蛋白，阻断以上因子介导的凋亡途径。有研究发现，三碘甲状腺原氨酸能够明显诱导MI边缘区Akt自身Ser473磷酸化，使此区域心肌细胞凋亡减少，而且MI后正常区Akt2有轻微表达但与模型组相比差异显著，其意义有待进一步研究[3]。最近丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径在心肌细胞凋亡中的作用日益受到关注。MAPK有3个主要的亚家族：细胞外信号调节激酶(ERK)，c-Jun氨基末端激酶(JNK)和P38 MAPK。其中P38 MAPK在心肌缺血后细胞凋亡的信号转导途径中起中枢作用，通过抑制P38 MAPK能明显上调Bcl-2蛋白表达[18]。5 MI心肌细胞凋亡的防治 基因治疗 在包含人类A20基因的转基因小鼠MI模型中发现，在心脏中特异性过度表达人类A20基因可阻断IκB激酶β和P65活性，抑制NF-κB信号通路，减少caspase-3、-9及Cyt C和第二线粒体来源的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂(Smac)的释放，抑制心肌细胞凋亡。进一步研究发现，A20能够增强抗凋亡蛋白Bcl-2、X染色体凋亡蛋白抑制剂(XIAP)、细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(cFLIP)的表达，减少促凋亡蛋白Fas、FasL、Bax的表达，明显缩小心肌梗塞面积，阻止左心室功能障碍和重构，延迟随后心衰的发生[19]。Rong等[20]在移植人生长激素(hGH)基因的大鼠心肌缺血模型中发现，缺血4周后GH可下调Bax表达，Bcl-2/Bax比率增加，心肌细胞凋亡被抑制；而且，左心室舒张末期内径和梗塞面积明显减小，心功能明显改善，这可能与血中IGF-1浓度升高、脑钠素水平明显降低有关。大量研究表明，P38 MAPK激活可诱导心肌细胞凋亡。MAPK磷酸化酶-1(MKP-1)可使P38 MAPK去磷酸化而钝化，在心肌缺血MKP-1转基因小鼠中，MKP-1过度表达明显抑制P38 MAPK活性，从而明显减轻梗死损伤程度[18]。也有研究发现，MI早期通过局部P38α基因转移增强P38 MAPK活性，同时增加血管发生相关因子表达，明显降低心肌细胞凋亡指数和减少心肌梗塞面积，改善MI后心室重构[21]。 干细胞移植治疗 干细胞移植为目前治疗缺血性心脏病的热点之一。由于胚胎干细胞的研究受到伦理道德及取材困难等因素的影响，研究者把更多的希望寄予成体干细胞。目前用于心肌细胞研究的成体干细胞主要有骨髓干细胞、骨髓间充质干细胞、内皮祖细胞、骨骼肌干细胞等。Uemura等[22]在鼠心肌缺血导致的MI模型中发现，骨髓干细胞(BMSC)治疗组心肌细胞Akt活性增加，TUNEL阳性细胞数明显减少。BMSC预处理组可通过旁分泌途径抑制心肌细胞凋亡，明显缩减梗塞面积，提高左心室射血分数，减轻MI后左心室重构。Berry等[23]将骨髓间充质干细胞(MSC)直接注入MI大鼠梗塞区及边缘区表现为TUNEL阳性细胞减少，梗塞面积减少，心肌收缩和舒张功能改善。虽然干细胞改善缺血心肌功能的机制尚不明确，其治疗结果存在争议，但大多数研究表明干细胞治疗缺血性心脏病是安全有效的，其最终疗效需进一步进行大样本、随机双盲、多中心的临床研究后才能确定。 天然产物活性成分治疗 天然产物中许多活性成分具有良好的抗心肌细胞凋亡的作用，这些成分主要集中于生物碱、苷类、萜类和黄酮类等化合物中。羟基积雪草苷(MA)是积雪草中的一种主要萜类化合物，研究发现经MA预处理的缺血所致的大鼠MI模型中乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶释放减少，超氧化物歧化酶活性增强，丙二醛浓度及CRP活性显著降低，心肌细胞凋亡减轻，心肌梗塞面积缩小[24]。Ling等[25]研究发现，四方蒿总黄酮通过调节Bcl-2家族(Bcl-2表达增强，Bax表达降低)抑制心肌细胞凋亡，缩减心肌梗塞面积。绿茶的主要活性成分是表没食子儿茶精没食子酸酯(EGCG)，Townsend等[26]研究发现，EGCG可通过抑制信号传导与转录活化因子-1(STAT-1)磷酸化，减少离体大鼠心脏中缺血诱导的心肌细胞凋亡，缩减心肌梗塞面积，改善心功能。在培养的乳鼠心肌细胞中，经EGCG预处理后同样能够抑制STAT-1自身酪氨酸701和丝氨酸727磷酸化，明显减少缺血诱导的Fas受体表达，降低caspase-3活性，抑制心肌缺血损伤诱导的心肌细胞凋亡。从苦苣中提取的单体木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷可明显减少缺氧培养的乳鼠心肌细胞凋亡，使凋亡小体数目降低[27]。 联合治疗 随着对MI心肌细胞凋亡的研究深入，大量药物治疗可以减少心肌细胞凋亡，改善MI后心功能。有研究发现，MI发生时一些炎症因子参与其中[12,28]，通过研究炎症因子与细胞凋亡的关系，抗炎类药物可能会成为今后抑制MI心肌细胞凋亡的一个重要策略之一。另外，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂(BB)、他汀类药物等都显示出一定的疗效。最近研究发现，通过药物和治疗方法之间的联合运用显示出优于单独运用其中任一方法的疗效。Boyle等[30]在缺血诱发的MI裸大鼠中分别通过ACEI和BB治疗、内皮祖细胞移植(EPC)治疗、EPC和ACEI/BB治疗，结果发现ACEI和BB治疗组在局部远离梗塞区减少75%的心肌纤维化，EPC治疗组通过诱导梗塞边缘区血管形成而阻抑此区域81%的心肌细胞凋亡，EPC联合ACEI/BB治疗组改善左心室功能的效果优于单独运用其中任一方法。Li等[31]在MI大鼠心肌内直接注射Bcl-2基因修饰的MSC与单独MSC移植相比，心肌细胞存活率明显升高，梗塞面积减少17%，心功能恢复显著。6 小结心肌缺血可导致心肌梗塞，国内外针对缺血引起的心肌梗塞中细胞凋亡的研究日益深入，并对参与心肌细胞凋亡的相关因子进一步明确，为此研发的一系列治疗方法及药物已经或即将应用到临床。但基因治疗中载体的选择、基因表达的调控等问题尚未解决，干细胞移植治疗仍缺乏大量随机双盲的临床证据，而联合治疗则显示出了更佳的疗效。另外，天然产物活性成分因其资源丰富、毒副作用少、疗效独特已引起广泛关注，从天然产物中寻找有效的活性成分抑制心肌细胞凋亡将成为防治MI极具潜力的途径之一。参考文献[1]Gill C, Mestril R, Samali A. Losing heart: the role of apoptosis in heart disease—a novel therapeutic target?. FASEB J, 2002, 16: 135~146.[2]Ruixing Y, Dezhai Y, Jiaquan L. Effects of cardiotrophin-1 on hemodynamics and cardiomyocyte apoptosis in rats with acute myocardial infarction. J Med Invest, 2004, 51(1-2): 29~37.[3]Yue-Feng Chen, Satoru Kobayashi, Jinghai Chen, Short term triiodo-L-thyronine treatment inhibits cardiac myocyte apoptosis in border area after myocardial infarction in rats. J Mol Cell Cardiol, 2008, 44(1): 180~187.[4]Gu X, Cheng L, Chueng WL, et al. Neovascularization of ischemic myocardium by newly isolated tannins prevents cardiomyocyte apoptosis and improves cardiac function. Mol Med, 2006, 12(11-12): 275~283.[5]Baldi A, Abbate A, Bussani R, et al. Apoptosis and post-infarction left ventricular remodeling. J Mol Cell Cardiol, 2002, 34(2): 165~174.[6] Abbate A, Biondi-Zoccai GG, Baldi A. Pathophysiologic role of myocardial apoptosis in post-infarction left ventricular remodeling. J Cell Physiol, 2002, 193(2): 145~153.[7]Sinagra G, Bussani R, Abbate A, et al. Left ventricular diastolic filling pattern at Doppler echocardiography and apoptotic rate in fatal acute myocardial infarction. Am J Cardiol, 2007, 99(3): 307~309. [8]Abbate A, Salloum FN, Vecile E, et al. Anakinra a recombinant human interleukin-1 receptor antagonist, inhibits apoptosis in experimental acute myocardial infarction. Circulation, 2008, 117(20): 2670~2683.[9]Diwan A, Krenz M, Syed FM, et al. Inhibition of ischemic cardiomyocyte apoptosis through targeted ablation of Bnip3 restrains postinfarction remodeling in mice. J Clin Invest, 2007, 117(10): 2825~2833.[10]Sun CK, Chang LT, Sheu JJ, et al. Losartan preserves integrity of cardiac gap junctions and PGC-1 alpha gene expression and prevents cellular apoptosis in remote area of left ventricular myocardium following acute myocardial infarction. Int Heart J, 2007, 48(4): 533~546.[11]Soeki T, Tamura Y, Shinohara H, et al. Relation between circulating soluble Fas ligand and subsequent ventricular remodelling following myocardial infarction. Heart, 2003, 89(3): 339~341.[12]Dybdahl B, Slørdahl SA, Waage A, et al. Myocardial ischaemia and the inflammatory response: release of heat shock protein 70 after myocardial infarction. Heart, 2005, 91(3): 299~304.[13]Davis ME, Hsieh PC, Takahashi T, Tomosaburo Takahashi, et al. Local myocardial insulin-like growth factor 1 (IGF-1) delivery with biotinylated peptide nanofibers improves cell therapy for myocardial infarction. Proc Natl Acad Sci USA, 2006, 103(21): 8155~8160.
近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
这是要花钱的
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
可以参考一下，毕竟不专业BasedonShanghaidistrictHISdatabasemanagementofdiabetesdrugusageandmanagementanalysisinthecrowd【abstract】(1)thedevelopmentofdiabetesforhigh-riskgroups,elderlypatients,diabetesmainages50to80yearsold;;Antidiabetesdrugsusingthetype,quantity,.(2)thedevelopmentzoneisthenumberintheleadofthedrugmetformin,followedbysulfonylurea,communitydiabetesdrugtreatmentwithsulfonylureaandmetforminclasssingleorcombinedmajority;Inaddition,thelowutilizationrateofinsulin(),andmostofthedrugssuchasinsulinDUI>1,promptsthedevelopmentzoneinanunreasonableuseofinsulin,;Communitydiabetespatientsbasicdrugtreatmentwithsulfonylureaandmetforminclasssingleorcombination;Inanunreasonableuseofinsulin,insulintherapyincommunitydiabeticcrowdfailedtoexerttheefficacyof;Diabeticpopulationdoserateislow,poormedicationcomplianceandlowrateofcontinuousglucosemonitoring.【keywords】diabetesdrugsinfrequencyanalysisofrationaldruguse
了解精神障碍病人出院后服药情况，探讨实施健康教育对提高精神障碍病人出院后服药依从性的影响方法 对124例精神障碍病人在住院期间进行精神疾病相关知识的健康教育，采用电话回访出院后服药情况。结果 首次与4次及以上住院者出院后服药依从性最低。 结论 加强健康教育对提高精神障碍病人出院后依从性有促进作用，维持治疗中应重视家属的监护作用，以便有利于进行科学的家庭管理，保持维持治疗的有效性。 健康教育;服药依从性;电话回访随着社会进步和科技发展，生活节奏加快，人们面临着日益激烈的竞争与各挑战，社会心理因素与生活方式相关疾病明显增，精神疾病已不仅是公共卫生问题，而且也是社会问题。许多精神疾病由于病因未明，没有特效治疗方法，只能依靠长期服药控制病情。因病程迁延，易复发、致残率高，病人及家属往往对治疗失去信心，在出院后形成停药、复发、再治疗又停药的恶性循环，给人、家庭、社会造成了巨的经济负担。因而加强健康教育，提高精神障碍病人出院后服药的依从性，维持治疗是预防复发、防止残疾、促进康复的有效方法。本文对2008年10月-2009年10月对上海市金山区精神卫生中心出院病人服药情况进行电话回访，现将结果报告如下。1 对象与方法 研究对象 选择2008年10月-2009年10月出院的本市户籍病人124例，男59例，女65例;年龄14～86岁，平均(±)岁。根据CCMD-3诊断标准，精神分裂症89 例，心境障碍9例，精神发育迟滞伴发精神障碍5例，其他精神障碍21 例。经治疗后临床出院治愈18例，显效59 例，进步41 例，无变化6例。文化程度：大学5 例，高中及大专14例，初中48 例，小学及以下39例，文盲28 例。住院次：首次14例，2次38 例，3次34例，4次及以上38例。 方法 在住院期间对病人进行精神疾病相关知识的健康教育，包括抗精神疾病药物名称、作用、不良反应及其处理，维持治疗的目的、方法等内容，采用口头宣教、黑板报、健康园地等形式，出院时对家属进行服药重要性与必要性强化宣教。在出院后1月末对受试对象进行电话回访，了解服药情况。2 结果 首次与4次及以上住院病人出院后服药比例显著低于2、3次住院病人 见表1。表1 精神障碍病人住院次数与出院后服药情况 病人不同的文化程度对服药情况无明显的影响 见表2。表2 文化程度与服药情况 相比其他病种，精神分裂症病人在出院后近个月的停药比例并不高 见表3。表3 病种与服药情况3 讨论 把服药的重要性与必要性作提高依从性健康宣教的主要内容 由于对精神疾病的严重性认识不足，本调查显示首次住院病人出院后停服药物比例较高。首发病人一般年纪较轻、病程较短、社会功能缺陷程度相对较轻，维持治疗对病人的预后有着深远的影响。在住院期间重点将抗精神疾病药物作用、不良反应及其处理，维持治疗的目的、方法对病人及家属进行讲解，使他们充分认识到其重要性与必要性，坚持维持治疗。在电话回访时耐心解答病人与家属的提问，提供心理支持。药物治疗依从性在精神疾病治疗中一直是一个棘手的问题。随着住院次数的增加，患病时间的延长，许多病人及家属逐渐失去信心，本调查显示，4次及以上住院者出院后近一个月停药比例较高。与张数深在2005年的调查一致[1]。目病人出院后大多以家庭管理为主，家庭监护的好坏，将直接影响到病人依从性是否有效。除了呼吁社会多关注这些弱势群体外，在住院期间向病人及家属定期讲授精神卫生知识，进行心理健康教育，为患者康复创造适宜的环境，帮助家庭成员面对现实，端正对疾病的态度，消除影响康复的不良因素，增加患者、家属、医务人员之间的沟通，改善家庭关系与医患关系，促进患者家庭功能与社会功能的恢复与重建。 健康宣教对刚出院后依从性有促进作用，但需加强出院后的继续健康宣教 刚出院的病人服药的依从性是，明显高于2005年6月上海市闵行区在册精神病人调查未维持治疗率[2]。表明住院期间的健康教育能使病人与家属认识到出院期间服药的重要性。但随着病人出院时间的延长，病人对抗精神病药物治疗的依从性逐渐降低。同时病人的就医条件、监护人状况等都可能影响药物依从性，从而导致出院期间依从性不良。据统计，有82%的病人在5年内复发，而坚持治疗的病人复发率仅16%[3]。因此，积极开展各种出院后的继续治疗健康宣教，促进病人维持治疗，降低复发率有一定作用。通过健康宣教，使病人及家属在得到科学指导的同时也得到人性化的理解、关怀与尊重，尤其对病人家属，减少病耻感，增加防病治病知识，提高病人在出院期间维持治疗的安全性与有效性。
浅谈精神疾病护理健康与服药依从性之间的关系
分段写，第一段，第二段……
一、发病机理二、发病症状三、传播途径四、预防措施五、关爱艾滋病人...
写一篇关于艾滋病的论文，要从 写一篇关于艾滋病的论文，要从那几 个方面着手呢？给我设计个提纲啊。 那几 个方面着手呢？给我设计个提纲啊。
提供资料 什么是艾滋病（AIDS） 艾滋病是英语"AIDS"中文名称，AIDS是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导致死亡。一个感染上艾滋病病毒的人，也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好，但是他们却可以把病毒传染给别人。艾滋病从发现至今还不到20年，但它在全球所引起的广泛流行，已使3000多万人受到感染，1000多万人失去了生命。目前，世界上每天有万余人新感染上艾滋病病毒。不但医学界在竭尽全力研究预防治疗艾滋，各国政府，社会各阶层也都纷纷投入了对抗艾滋病的运动。但到目前为止，我们人类还没有找到一种治疗此病的方法。因此，为了自身的健康和家庭的幸福，大家都应该关注艾滋病。了解艾滋病，进而预防艾滋病。 什么是艾滋病病毒（HIV） 艾滋病病毒的医学名称为"人类免疫缺陷病毒"（英文缩写HIV），它侵入人体后破环人体的免疫系统，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。 艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处 艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性.不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。 为什么说艾滋病是“超级绝症” 艾滋病的全称为获得性免疫缺陷综合症(AIDS)，通过性、血液和母婴三种接触方式传播，是一种严重危害健康的传染性疾病。当人体处于正常状态时，体内免疫系统可以有效抵抗各种病毒的袭击。一旦艾滋病病毒侵入人体体内，这种良好的防御体系便会土崩瓦解，各种病毒乘机通过血液、破损伤口长驱直入。此外，人体内一些像癌细胞之类的不正常细胞，也会迅速生长、繁殖，最终发展成各类癌瘤。通俗地讲，艾滋病病毒是通过破坏人的免疫系统和机体抵抗能力，而给人以致命的打击。 艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。 艾滋病严重地威胁着人类的生存，已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视，人员及经费投入惊人。据统计，目前全球有近4000万人感染了艾滋病病毒，成千上万人命丧于此。据专家介绍，艾滋病病毒感染者从感染初期算起，要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等，后期常常发生恶性肿瘤，直至因长期消耗，全身衰竭而死亡。 虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也没有可用于预防的有效疫苗。目前，这种病死率几乎高达100%的"超级癌症"已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一.故此我们把其称为"超级绝症" 艾滋病的病原体 艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS）。这是一种慢性致死性传染病，由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）引起。HIV感染后导致人体免疫机能缺陷，从而发生机会性感染等一系列临床综合征，病死率几乎达100% HIV属于反转录病毒科，慢病毒属，灵长类免疫缺陷亚属。现已证实HIV分为两型：HIV-1型和HIV-2型，它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同，同一亚型在不同地区也存在一定差异。 艾滋病的发病机理 HIV病毒是一种杀细胞性病毒，此病毒主要在‘辅助性T淋巴细胞'内大量增殖使细胞破坏。而‘辅助性T淋巴细胞'是人体中极其重要的免疫细胞，它的破坏，逐渐导致免疫功能衰竭。这样，即使一个对正常人来说是微不足道的感染，如小伤口或普通感冒，也可以致艾滋病人于死地。 艾滋病机会感染的临床表现 所谓机会感染，即条件致病因素，是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件，乘机侵袭人体致病，故称作机会性感染。尸检结果表明，90％的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种，而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。 1．原虫类 （1）卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60％以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80％的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热（89％）和呼吸急促（66％）为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者（约占23％）其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧；亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90％～100％。 （2）弓形体感染：艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26％。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部（1％）。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿．后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。 （3）隐孢子虫病：孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50％以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。 2．病毒类 （1）巨细胞病毒感染：根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染（12例），其次是卡波济氏肉瘤（l0例）。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。 （2）单纯疱疹病毒感染：其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。 （3）EB病毒：该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。