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【答案】：A梅毒的病因病机：中医认为本病为淫秽疫毒与湿热、风邪杂合所致。传播方式主要是精化传染（直接传染），间有气化传染（间接传染）和胎中染毒。邪之初染，疫毒结于阴器及肛门等处，发为疳疮；流于经脉，则生横痃；后期疫毒内侵，伤及骨髓、关窍、脏腑，变化多端，证候复杂。
点击可看上一篇 梅毒螺旋体是梅毒的病原体，在梅毒被发现之前，梅毒的起源一直是人们争论的话题。为了治疗这种疾病，历史上人们尝试使用了多种的治疗药物。在这里，我们将回顾梅毒史上的里程碑，试图解释梅毒的起源、艺术方法、文化形态以及治疗手段的演变。当然，我会尽量把整个历史过程讲得有趣一点，而关于梅毒病毒本身，本文不会做过多讲解（毕竟重点专注于历史）。而因为梅毒的历史故事有很多，所以事实上会出现很多又长又多的人名，为了方便阅读，文中我将只写名，不写姓。 梅毒是一种很神奇的疾病，从它很多种名字上可以看出来。从一开始，梅毒就是一种耻辱的疾病，每一个受梅毒感染的国家都会把问题归咎于邻国，有时会是敌国。所以可以看到今天的意大利，德国和英国的居民把梅毒命名为法国病，而法国人又把它命名为那不勒斯病，俄罗斯人把它命名为波兰病，波兰人把它命名为德国病，葡萄牙人和北非的居民把它命名为西班牙病，而信仰伊斯兰教的土耳其人甚至创造了基督教疾病这个词。 而它现在的名字，也就是梅毒，是由维罗纳的诗人和医学界人士弗莱卡斯特罗提出的。他的作品《西菲利斯:高卢病》，书中呈现了一个名叫西菲利斯（Syphilus）的牧羊人，患有高卢病（morbus gallicus），是一种性病。有人认为这可能是第一位患了梅毒的人，于是便把这种疾病叫做 Syphilus，但其实这是一则神话故事，原书中含有大量的神话色彩，但它的确是第一个提到梅毒的文学作品了。 关于梅毒的起源，世界上一直有很多猜测，但最为流行的就要数哥伦布假设。这个非常流行的假设指出，哥伦布舰队的航海家，在1493年从新大陆返回时带来了梅毒。这一理论得到了费尔南德斯和鲁伊的文献的支持，这两位西班牙血统的医生在哥伦布从美洲返回时在场。前者是由西班牙国王费迪南德在新大陆派遣，证实他在欧洲第一次遇到的疾病，对已经制定了详细治疗方法的土著人来说是熟悉的。至于鲁伊，他的医生承认梅毒是一种“迄今尚未发现和描述的未知疾病”。鲁伊·迪亚兹也是在一份手稿中指出，哥伦布的领航员平松德帕洛斯和其他船员从新大陆返回时已经患上梅毒这种疾病。而这个疾病最后横扫欧洲，殒命人数逾越一千万，因此梅毒也被称为“美洲大陆的复仇”。 现在早已对哥伦布时期的欧洲骸骨进行了医学检测，并且发现过梅毒的痕迹，但都是在1492年，也就是哥伦布时期之后产生的。而美洲大陆能够提供明确的证据，证明哥伦布时期之前梅毒就存在，因为可以在美洲上千年的骸骨上发现梅毒的痕迹。也就是说，梅毒的的确确是产自于美洲的。 好了，让我们把目光从科学研究转会到欧洲的历史。1489年，教皇英诺森八世与意大利南部的第一大城市那不勒斯的统治者费迪南德一世发生冲突，冲突的原因是意大利国王拒绝偿还他的债务。因此，教皇把那不勒斯王国交给了查理八世，但其实这块土地只是名义上属于他，毕竟当地的统治者还是费迪南德一世。没错，中世纪的基督教世界就是这么无厘头，这里可以配一张我们历史老师教材中的一张图： 1494年，那不勒斯的统治者费迪南德一世去世，他的继任者阿方索二世宣布他将前往米兰公国，那里是斯福尔扎的领地。为了避免受到阿方索二世的威胁，斯福尔扎鼓励查理八世接受教皇伊诺森八世的建议，征服那不勒斯王国。1494年底，也就是哥伦布第一次远征美洲归来的一年后，查理八世率领一支由25000人组成的军队进入意大利的罗马，一马平川进入那不勒斯，几乎没有遇到任何抵抗。 之后查理八世日益强大的势力，促使了意大利王子们的结盟，包括在1495年7月的战役中击败查理八世的斯福尔扎。就在这场战斗中，意大利的医生们第一次描述了他们在法国士兵身上看到的一种疾病，表现为脓疱的普遍爆发，并通过性行为传播。这种疾病被证明是梅毒，法国军队很快就被指责在整个意大利传播这种疾病。 医学史专家劳拉(Laura M. Gough男的)指出，战争条件是梅毒首次爆发的有利因素。它发生在法国军队入侵意大利期间，当时欧洲所有大国(法国、西班牙、神圣罗马帝国等等)都想控制亚平宁半岛。法国和意大利军队都是由雇佣兵组成的，随着战争持续了30年，当时的军队的士兵素质很低（懂我意思不？），30年的时间也已经够长，当战争结束时，感染了梅毒的雇佣兵们就把梅毒传遍了欧洲的各个角落。 另一个需要考虑的重要方面是，梅毒在最初是一种严重的疾病，较之现在的梅毒，它是一种传播更迅速和非典型的疾病，死亡病例十分常见。 1492年，西班牙颁布了驱逐犹太人的法令（日常被陷害），规定所有希伯来血统的人如果拒绝皈依天主教，将被驱逐出西班牙。犹太人可是可以为自己的信仰而牺牲一切的民族，这一次也不例外，大约有20万犹太人离开西班牙前往北非和南欧。在迁移的途中，他们中的一部分人暂时定居在罗马城门处，而在这时，犹太人的散居地居然也爆发了疫情，造成了3万人死亡。虽然已经把犹太人隔离在城外，但梅毒还是不可控制地进入了罗马城。因此，当时的一些编年史者指责犹太人是梅毒在欧洲传播的罪魁祸首（犹在家中坐，锅从天上来）。 在当时，很多艺术品也描写了这一疾病，这里就详细描写其中一个吧。塞巴斯蒂安·勃兰特的一幅作品，描绘了同年1496年圣玛丽与孩子们在一起的情景，圣婴投掷轻矛来惩罚或治疗梅毒患者，表现为患有多发性溃疡和溃疡的个体。在木刻画的另一部分中，马克西米利安一世国王和他的骑士们准备接受王冠的时刻，他说这种疾病是亵渎和罪恶的结果，并且惩罚梅毒患者的不道德行为。 不仅是名人的作品表现了梅毒，有不少名人也感染了梅毒。作家是受影响最大的一类人，由于生活的放荡不羁，更有可能患上这种疾病。阿尔方斯·达德特、海因里希·海涅、和奥斯卡·威尔德就是患有梅毒的作家。罗马尼亚诗人米哈伊米涅斯库也被诊断出梅毒。就连那些通常被认为头脑高明、对女性魅力不敏感的哲学家，也曾患上了梅毒，其中最著名的是弗里德里希·尼采。 最初，梅毒的治疗方法效率较低，伴有疼痛和多种不良反应。考虑到该病与美洲大陆的发现有关，当时许多治疗方法包括从新大陆带来的植物，例如愈创木，是当时最广泛的认识。这些植物作为泻药，导致发汗，腹泻和尿液增加，被认为是“血液清洁剂”。乌尔里希是在治疗梅毒的过程中，使用愈创木的主要支持者之一。他是一位前牧师，详细描述了该疾病的表现以及根据他自己的疾病患者经验。他从愈创木中提取一种汤剂，煮沸所产生的药水，在饮用药水之前，患者被毯子覆盖以引起出汗，并且还服用了温和的泻药。 当时人们对梅毒这种病的认知相当不够，甚至有使用汞来为人治病，具体的做法嘛，就是让病人喝、在皮肤上揉搓，乃至于直接注射到体内（到底是在治病还是在害人？）。 直到了1913年，日本科学家野口英世发现了梅毒病因，他在一名进行性麻痹患者的大脑中证明了螺旋体“梅毒螺旋体”的存在，并且证明“梅毒螺旋体”是该病的病因，他还有一本著作，名为《梅毒的实验诊断》。由于不了解其根本病因，梅毒在此之前有时会被误诊，并常常被错误地归因于敌国的破坏（就像开头把疾病名字命名为敌国的做法）。 虽然发现病因是在1913年，但第一种用于治疗梅毒疾病的抗生素于1908年就问世了。由德国研究员保罗埃利希（Paul Ehrlich）和日本细菌学家萨哈奇罗哈塔（Sahachiro Hata）开始试验，砷基药物作为一种安全有效的梅毒治疗方法。他们开发了阿森那敏药物，并于1911年以萨尔瓦森的名义将其推向市场。但这种药物对于梅毒晚期的病人没有任何作用，并且由于青霉素的发现以及二战后青霉素的广泛生产，这些奇形怪状的疗法最终都被淘汰。 PS：以后应该会有一期专门讲青霉素。
白眼无端偏固执，纷纷变乱拂人情。永不变心的深空小编又有新鲜事要说了。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不吊大家胃口了，一起来了解一下。然而，人类知道多种保护和卫生措施以保护自己免受感染。由德国灵长类动物中心的科学家领导的国际研究小组-莱布尼兹灵长类动物研究所研究了我们最亲近的灵长类动物是否改变性行为，以最大程度地降低患上性传播疾病的风险。在坦桑尼亚的曼雅拉湖国家公园，研究人员观察到感染了苍白螺旋体的橄榄狒狒的交配行为。已发现，如果雄性或雌性本身显示出明显的感染迹象，雌性就避免交配。另一方面，雄性并没有改变其行为。梅毒螺旋体亚种长期感染会在东非狒狒的生殖器部位引起溃疡，随着疾病的进展，会导致生殖器严重变形。该病原体还影响其他猴子物种。在人类中，细菌引起偏航，尤其是在儿童中，导致偏航，导致皮肤损伤，并最终导致严重的骨骼和软骨损伤。受影响的人是肢体残疾并受到污名化。偏航主要通过皮肤接触传播，目前是世界卫生组织在2030年前根除该病的运动的主题。与偏航致病菌密切相关的是梅毒病原体，梅毒螺旋体亚种。苍白的。梅毒也是人类最常见的性传播疾病之一。在西非的马里，埃塞俄比亚，肯尼亚和东非的坦桑尼亚北部发现了橄榄狒狒。Dietmar Zinner和Sascha Knauf领导的德国灵长类动物中心的一组科学家研究了18个月内坦桑尼亚曼雅拉湖国家公园中橄榄狒狒的交配行为。研究小组由大约170只狒狒组成。发情高峰期的雌性狒狒通常与不止一只雄性交配。发情高峰表明其性皮肤明显肿胀。在她的博士论文中，FilipaPacincia观察到32例雌性和35例雄性之间的876次交配尝试，其中540次导致交配。在绝大多数情况下，交配是由雄性开始的。人们发现，如果雄性或雌性显示出明显的感染迹象，雌性通常会避免雄性的交配尝试。首席研究员Dietmar Zinner总结说：我们的发现表明，患上性传播疾病的风险会产生个体的行为改变，从而可能导致伴侣选择的改变，并有可能降低非人类灵长类动物种群的滥交程度。欲要知晓更多《性传播疾病在动物和人类中普遍存在》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
第一个必定是由于动物的病毒变异所引起的
随着大家的生活不断开放，很多人对性也更加开放。于是，梅毒这种性传播疾病便乘虚而入，逐渐成为男性健康的杀手。梅毒是一种慢性传染病。由梅毒螺旋体引起，病程长，早期侵犯生殖器、皮肤，晚期侵犯全身各器官，生出各种症状和体征。可通过性行为在人群中传播，可由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者是通过接吻、哺乳、感染患者的日常用品而感染的。为《中华人民共和国传染病防治法》中的疾病，列为乙类疾病进行防控。梅毒的主要传播途径(1)性传播这是主要的传播途径，占95%。因为皮肤和黏膜表面有大量的梅毒螺旋体，所以通过极小的损伤就可以通过与梅毒螺旋体的性接触而感染。(2)胎儿传播患有梅毒的孕妇可以通过胎盘将梅毒传播给胎儿，通常在怀孕4-6个月后。孕妇梅毒病程越短，感染胎儿的机会越多，而梅毒病程越长，对胎儿的传染性越小。(3)输血如果献血者血液中有梅毒螺旋体，一旦输入受血者体内，就会导致感染。这类患者没有一期梅毒的症状，而是直接患上二期梅毒。(4)间接接触和感染梅毒患者，尤其是早期梅毒患者的皮肤黏膜和分泌物中存在大量的梅毒螺旋体，这些患者的衣服往往被污染，成为传染源。(5)医源性感染在医院对梅毒患者进行检查、诊断或治疗的过程中，被梅毒螺旋体污染的医疗器械、床、床单等，未经消毒灭菌，可再次传染给其他患者，部分职业如助产士、医务人员、检验人员在对梅毒患者标本进行检查、治疗、处理时，也可能无意中传染给医务人员本人。(6)产道感染硬下疳多发生在出生时头部或肩部的擦伤处，是胎儿通过产道时感染的，与胎儿梅毒不同。梅毒的临床表现潜伏期梅毒的潜伏期约为9至90天。当患者感染梅毒时，此时临床血清反应呈阳性，症状暂时消退。一期梅毒感染后三周。感染部位出现一个坚硬无痛的圆形结节。开始潮红、湿润，逐渐溃烂、糜烂，形成溃疡，即原发性梅毒性下疳，是梅毒螺旋体最早侵入、繁殖于此的地方，常发生于外生殖器。男性多发生在包皮、冠状沟、龟头或阴茎带。同性恋经常发生在肛门直肠区域。女性常发生在大阴唇和大阴唇内侧，也可发生在宫颈等处。同时双侧腹股沟淋巴结肿大，但不痛。通过亲吻受感染的人，下疳可以发生在嘴唇、下巴和舌头上，以及眼睑、手指和乳房上。有时，其他性传播疾病，如淋球菌性皮炎，可以在下疳痊愈前伴随下疳。一期梅毒硬下疳中螺旋体多，常伴有局部淋巴结肿大，传染性强。2-6周后，下疳消退，不留疤痕。但由于女性下疳的部位隐蔽，无症状，常被忽视，增加了传播的机会。如果一期梅毒不治疗或治疗不当，螺旋体通过血液循环和淋巴结扩散到全身，几周后发展为二期梅毒。二期梅毒未经治疗的患者通常在感染后6周至6个月出现二期梅毒。是由于一期梅毒硬下疳中的梅毒螺旋体通过淋巴管到达淋巴结，通过血液循环扩散到全身。早期可出现发热、乏力、头痛、咽痛、肌肉痛、关节痛、厌食等全身症状。一半以上的病人有淋巴结肿大，偶尔有肝脾肿大。血液可能包括白细胞增多、贫血和红细胞沉降率增加。二期梅毒病程中可出现片状或弥漫性脱发，一般脱发可自愈。二期梅毒有时会危及神经系统、骨骼或眼睛等器官。如果不治疗，通常会在1-2年内复发。这时候传染性很强，自然可以转化为潜伏梅毒。大约70%的患者表现出皮疹，称为梅毒疹。梅毒疹可有多种不同的表现，一般呈对称、广泛分布，无瘙痒感。二期梅毒1.斑点梅毒疹：这是出现的第一个梅毒疹。它是一种红色、棕色或有色素的玫瑰疹，首先在躯干开始出现。然后发展到四肢、手掌、脚底。红斑呈圆形，对称分布于手掌和脚掌。这也是梅毒俗称“杨梅疮”的原因。2.丘疹性梅毒：这是由于病程的发展，部分斑疹可增厚演变成丘疹。擅长躯干、臀部、小腿、手掌、脚底和脸部。可表现为斑丘疹、丘疹、鳞屑性丘疹、环状、银屑病样皮损等。3.扁平疣：这是一种发生在外生殖器、肛门周围等皮肤皱褶潮湿部位的丘疹。皮损光滑、肥厚、扁平、平坦，表面覆盖灰膜，内含大量梅毒螺旋体。扁平湿疣比其他二期梅毒传染性更强。4.约30%的患者有口腔黏膜病变，称为黏膜斑。病变表面覆盖灰膜，内含大量梅毒螺旋体。三期梅毒感染后两年多才出现。主要有以下几种：1.晚期良性梅毒。其基本损害是牙龈肿胀，这可能是由对梅毒螺旋体抗原的炎症反应引起的，其发病机制尚不清楚。显微镜下，活动性病变为肉芽肿性病变，陈旧性病变为广泛纤维化。牙龈肿胀一般不会发现梅毒螺旋体。这种炎症可以侵犯任何器官，但最常见的是皮肤和骨骼。皮肤损伤包括真皮或皮下结节、溃疡性结节和牙龈肿胀。结节常发生于面部、躯干和四肢，呈簇状分布不对称，无痛，进展缓慢，逐渐溃疡。一般溃疡从中央慢慢愈合，会留下疤痕。牙龈肿胀表现为单一硬结，逐渐增大为浸润块，塌陷后再形成溃疡。在疾病过程中，一些区域会自愈，留下疤痕。如口腔黏膜和鼻黏膜受累时，可导致鼻中隔和软腭穿孔，骨损害主要有骨膜炎和骨牙龈肿胀。2.心血管梅毒。可能有主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。3.神经梅毒。可有脊柱结核、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。4.危害程度增加，伤残死亡率增加。梅毒的治疗一.治疗药物(1)青霉素类是高效抗梅毒药物的首选，血清浓度达到微克；G/ml即可杀灭梅毒螺旋体，作用时间应在2周以上。常用的有苄星青霉素、普鲁卡因青霉素和水性青霉素。(2)头孢曲松钠治疗梅毒已有报道，取得了较好的近期疗效，但在剂量、疗程、远期疗效等方面尚无确切经验。(3)四环素类和红霉素的疗效比青霉素类差，通常作为青霉素过敏的替代治疗药物。常用的四环素有四环素、强力霉素和米诺环素，孕妇和儿童禁用。常用红霉素和阿奇霉素，孕妇慎用阿奇霉素。二、早期梅毒(包括一期、二期和早期潜伏梅毒)(1)青霉素1.苄星青霉素G240万U，臀部两侧肌肉注射，每周1次，共2~3次。2.普鲁卡因青霉素G80万U，每日1次，肌肉注射10~15天，用a1.盐酸四环素500mg，每日4次，连用15天；或多西环素100mg，每日2次，共15天；或米诺环素100mg，每日2次，共15d。2、红霉素红霉素用法同盐酸四环素；或阿奇霉素500mg连续10天。3.头孢曲松钠，静脉滴注或肌肉注射，每日1次，连续10天。三、晚期梅毒(包括三期梅毒、晚期潜伏梅毒和二期复发性梅毒)(1)青霉素1.苄星青霉素G240万U，臀部两侧肌肉注射，每周L次，共3次，总量720万U。2.普鲁卡因青霉素G80万U，每日1次，肌肉注射20天为一疗程。根据情况，2周后可进行第二疗程。(2)对青霉素过敏的人1.盐酸四环素，500mg，每日4次，连用30天；或多西环素100mg，每日2次，连用30天；或米诺环素100mg，每日两次，共30天。2、红霉素红霉素用法同四环素。
梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身，因此，早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比，一般来说，每克组织中的螺旋体数目至少达107，才会出现临床病灶，若皮内注射106的螺旋体，则常在72小时内出现病灶。给自愿者接种，计算出本病半数感染量（ID50）是57个病原体，平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月，在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生，但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。 梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期），即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。 未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6-8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前，可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，如此不断反复，2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒。 在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部，心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自然痊愈。 以上所述是未经过任何治疗的典型变化，但是由于免疫差异与治疗的影响，临床表现差异较大，有的病人可以终身潜伏，有的仅有一期表现而无二期症状，或仅有三期梅毒症状。 病理生理研究表明，梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内，急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。 梅毒的另一个突出特征是不出现发热反应。一期梅毒不出现发热，二期梅毒可能有轻度发热。梅毒螺旋体对稍高于正常人的体温非常敏感，正是由于这一原因，梅毒螺旋体不存在有致热物质。这也是梅毒螺旋体生存所必需的。 梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。现认为梅毒无先天免疫，后天免疫基本上也很弱，不能防止再感染。梅毒的免疫是传染性免疫，即当机体有螺旋体感染时才有免疫力。一般认为，当初期下疳发生后，机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长，至二期发疹期达于极点，以后又稍有降低。当初期下疳发生后，二期梅毒疹出现前，对于梅毒的再感染无反应，不再发生硬下疳。在二期活动期机体免疫力达峰，可进入无临床表现的潜伏期。但如由于机体内外环境因素影响，使机体免疫力降低时，又可出现复发性皮疹。一般在受感染时间愈长，潜伏期亦愈稳定持久，复发次数亦愈少。晚期梅毒因损害中螺旋体较少，机体所受免疫原刺激较少，免疫性增长缓慢，因而损害存在时间亦较长，对再感染反应不明显，不发生硬下疳。梅毒如已完全治愈，如有再感染则可发生硬下疳。 梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫反应，对梅毒螺旋体的清除起重要作用，而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害。在感染的所有阶段，宿主均可产生针对多种梅毒螺旋体多肽抗原及某些自身抗原的抗体，有时形成免疫复合物。梅毒感染时还出现不同程度的免疫抑制现象。 梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体的鞭毛及外膜多肽具有很强的抗原性，梅毒螺旋体表面位点的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它们可导致强的抗原反应，说明在保护性免疫应答中起着重要作用。 病原性螺旋体的体表蛋白抗原可分为属、种和型抗原，这些均具有特异性，称为特异性抗原；病原性螺旋体同时还具有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有类脂质抗原，无特异性。梅毒螺旋体抗原只有少数是特异性的，而大多数为非特异性的，即与非致病性螺旋体相同的。因此，推测梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。这个推测得到临床观察的支持，如二期梅毒损害广泛者，一般不发生晚期活动性梅毒；而只有二期梅毒症状轻者及有慢性病灶者发生三期梅毒。 螺旋体进入人体后可产生很多抗体，这些抗体可以是针对梅毒螺旋体不同成份的。梅毒的体液免疫反应有下列表现：（1）特异性抗体：二期梅毒病人血清中产生特异性抗梅毒螺旋体抗体，主要是IgM和IgG，早期为IgM和IgG，晚期为IgG，可终生存在。二期梅毒时，血清中特异性抗体滴度虽然很高，但梅毒螺旋体仍繁殖，扩散，说明抗体的作用是有限的。FTA-ABS试验可测出螺旋体特异性抗体；（2）梅毒螺旋体制动抗体也是一种特异性抗体，它是最早于1949年由Nelson等用于临床检测的。它在厌氧有补体存在时，此抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动，并能杀死梅毒螺旋体。早期病人血清中制动抗体的效价高于正常人，抗体类别是IgM，二期梅毒时，进入晚期后略降低，可终生存在，此抗体可用TPI试验检出；（3）抗心磷脂抗体也称反应素。这种抗体仅能供梅毒血清学诊断，本身无保护作用。针对心磷脂的VDRL抗体主要是IgM，也有少量IgG，引起心磷脂抗体反应的抗原可能是感染组织损伤使细胞的线粒体膜释放出来，或梅毒螺旋体本身含有心磷脂，从而激发免疫反应。心磷脂抗体，在早期梅毒患者经充分治疗后，可以逐渐消失，早期未经治疗者到晚期，也有部分病人可以减少或消失；（4）动物间可部分转移的抗体。家兔梅毒实验研究发现，给家兔睾丸内接种TP 9-15天后，产生了抗梅毒螺旋体粘多糖抗体，它可以抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解，从而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的来源，结果导致梅毒螺旋体荚膜合成发生障碍。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必须，因而抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖，促使病灶愈合的重要因素。（5）血清中和因子，实验性梅毒免疫血清中含有一种能灭活梅毒螺旋体毒性的血清中和因子，对梅毒螺旋体再攻击时出现抵抗力，它与梅毒螺旋体再感染的免疫力密切相关。有人认为中和因子和梅毒螺旋体制动抗体可能是不同方法检测的同一抗体，或者是互相伴随的两种不同抗体。（6）免疫粘附现象。Nelson实验证明，免疫粘附现象可增强吞噬作用。免疫血清和补体还能促进豚鼠多形核白细胞对Cr标记梅毒螺旋体的吞噬作用。已知免疫粘附和调理作用均是抗体介导的免疫反应。（7）梅毒螺旋体多肽抗体。梅毒病人有对梅毒螺旋体多肽的抗体，从分子水平揭示了体液免疫和梅毒病期的关系。所有梅毒病人至少有4-6种梅毒多肽的IgG抗体，二期和早期潜伏梅毒病人除上述6种外，还增加另外16种抗梅毒螺旋体多肽的抗体，而当疾病进入隐伏晚期或晚期时，又特异地丢失其中4-5种抗体，这种特异性抗体丢失，可能是造成疾病发展到晚期的条件。（8）免疫复合物及IgE和梅毒螺旋体结合。研究证明，梅毒病人血清中有免疫复合物，其中含螺旋体抗原，梅毒病理中有循环免疫复合物的参与，梅毒治疗中的吉海反应，先天性梅毒和二期梅毒中肾损害均和免疫复合物有关。 有报道梅毒病人血清中有和梅毒螺旋体结合，使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，释放组织胺、慢反应物质、趋化因子及血小板凝聚因子等，可能和梅毒的局部组织病变有关。 细胞免疫在梅毒的感染中发挥着积极作用。表现有（1）在给实验动物接种死梅毒螺旋体不能产生免疫，只有减毒的活梅毒螺旋体才能赋予动物抵抗梅毒螺旋体的保护力，说明梅毒的免疫是细胞介导的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴结的细胞对ConA和梅毒螺旋体抗原的反应性比未感染梅毒螺旋体的动物高100-600倍，并证明是T细胞反应。然而，梅毒感染的早期，对梅毒螺旋体致敏的淋巴细胞主要限于家兔脾脏和淋巴结内，外周血中很少，所以，外周血淋巴细胞对梅毒螺旋体的反应性往往与脾脏和淋巴结不一致。（2）单核细胞与梅毒免疫关系密切，感染梅毒的机体外周血单核细胞增多，体积增大，吞噬活性加强。用间接荧光法可发现被吞噬的梅毒螺旋体于巨噬细胞内呈现明亮的荧光体，电镜发现巨噬细胞内的梅毒螺旋体原浆柱肿胀，核糖体消失，轴丝断裂，电子密度物质和类脂空泡增加。家兔实验性梅毒的研究发现，梅毒初期的组织学特征是单核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）浸润。在感染第6天，即有淋巴细胞浸润，第13天达高峰，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主。由于细胞免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速从病灶中清除，在感染的第24天后，病灶的免疫荧光检查未发现梅毒螺旋体存在。 先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋体的乳兔，其脾组织中淋巴细胞和梅毒患者淋巴结副皮质区淋巴细胞的耗竭，也说明了梅毒中细胞免疫的重要性。晚期梅毒的树胶肿其肉芽肿样病理变化，细胞反应与迟发型变态反应相似，损害中很少见到梅毒螺旋体，几乎都是细胞浸润的免疫病理作用所致，细胞免疫反应还可在全身见到，如淋巴结病，外周血单核细胞增加，吞噬能力增强。在体外，这些细胞对梅毒螺旋体抗原可发生增殖反应。早期的梅毒螺旋体抗原皮试，一、二期梅毒病人无迟发型变态反应，三期和潜伏期病人则出现这种反应。因此，细胞免疫在抗梅毒螺旋体感染免疫中起到主要作用。 病人外周血淋巴细胞对有丝分裂原的反应性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然杀伤细胞活性，免疫抑制的后果是促进了梅毒螺旋体的播散。研究发现梅毒病人或梅毒家兔对ConA、PHA和PWM等有丝分裂原和梅毒螺旋体抗原刺激的增殖反应均较正常者低下。 早期免疫抑制现象，Rich等报道，给家兔接种500条梅毒螺旋体后，经48-72小时，局部就有淋巴细胞和浆细胞的浸润，经18天后于接种处形成病灶，但需30天病灶才能愈合，免疫抑制可解释此短暂无效的免疫细胞的早期存在。用考的松注射家兔，发现病灶内梅毒螺旋体数量增加，愈合推迟，可能与考的松的免疫抑制作用有关。荚膜粘多糖，将含有大量由梅毒螺旋体脱落的荚膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接种于已感染的动物，可使梅毒病灶的愈合逆转和恶化。二期梅毒血浆中有一种能抑制正常淋巴细胞转化的因子，此抑制因子是粘多糖，它能灭活B细胞、浆细胞、TH和Tc细胞及巨噬细胞，并可干扰螺旋体粘多糖酶抗体的产生。家兔感染梅毒螺旋体10天，体液中就出现此抑制物，且可持续存在6个月。二期梅毒可能是梅毒螺旋体荚膜多糖的免疫抑制有利于梅毒螺旋体的繁殖作用所致。 梅毒的免疫反应极其复杂，在梅毒螺旋体感染的不同病期，细胞免疫和体液免疫均部分地涉及，两者的协同作用能保护机体抵抗再感染，同时与梅毒变化不定的临床症状有关。
3 艾滋病健康知识教育对收容教育女性艾滋病乐观偏差的效果评价及启示 陈静; 蒋索; 陈月凤 温州医学院学生处; 温州医学院环境与公共卫生学院 【期刊】中国医学伦理学 2009-10-05 27 4 贫困地区艾滋病社会救助机制构建的对策探讨——对安徽阜阳地区艾滋病的调研 叶良均; 俞宁; 黄邦汉 安徽农业大学人文学院; 安徽农业大学人文学院 安徽合肥; 安徽合肥 【期刊】医学与哲学(人文社会医学版) 2006-02-08 4 121 17 受艾滋病影响的儿童受教育权状况调查研究——对受艾滋病影响儿童受教育权的社会控制与反歧视对策分析 刘玉强; 窦云云 云南大学法学院; 云南大学国际关系研究院 【期刊】法制与社会 2009-11-25 1 87 18 艾滋病感染孕产妇接受预防艾滋病母婴传播措施情况及对策分析 王爱玲; 乔亚萍; 苏穗青; 王临虹 中国疾病预防控制中心妇幼保健中心 【期刊】中国妇幼保健 2006-07-28 15 103 19 浅谈AIDS防治难点及对策——附HIV感染者和AIDS病人5例 杨绪红; 刘伯雁; 崔峰 山东省淄博市卫生防疫站; 山东省淄博市卫生防疫站 淄博市 【期刊】中国热带医学 2003-05-28 0
《怪异的溃疡》是发表在知乎网上的一篇科普类小说。
《怪异的溃疡》通过一个女孩起了一个不普通的溃疡，发展到可能是艾滋病或者是梅毒等疾病。医生通过这个故事来给大家科普艾滋病、梅毒的症状及感染原因等。
精彩内容：一个人感染艾滋病病毒（HIV）后，首先会经历一个急性期，大概会持续 2-4 周时间，这段时间内会有发热、头痛、恶心、呕吐、腹泻、关节痛、皮疹、淋巴结肿大等情况，但不应该出现这么明显的口腔溃疡。
过了急性期，进入无症状期，这个阶段会持续好几年时间，然后才进入真正的艾滋病阶段，身体机能彻底崩溃，包括严重的口腔溃疡。
如果病人只是几个月前发生了无保护性行为，即便可能感染了艾滋病病毒，现在顶多也是处于无症状期，还不至于出现这么明显的口腔溃疡。
艾滋病简介
1、艾滋病是一种慢性而致命的传染性疾病，起因是感染了HIV病毒。艾滋病主要的传播途径是通过性接触传播、血液传播以及母婴直接传播，性传播是最主要的传播途径。
2、艾滋病病毒通过特异性侵犯并破坏辅助性的T淋巴细胞，与此同时使体内的多种免疫细胞受到损害，最终并发各种严重的机会性感染疾病以及恶性肿瘤，所以也称获得性免疫缺陷综合征。
参考内容有来医生
梅毒和HIV病人性接触容易感染艾滋病,同时感染HIV(尤其是进展期的HIV)会影响梅毒螺旋体感染的诊断\自然病史及治疗,但是对于没毒的治疗原则在是否有HIV感染的情况下都是相同的。尽管有多个病例报道,但关于艾滋病合并梅毒的大型研究非常少。一些研究提示HIV感染可能会改变梅毒的临床表现,使得梅毒的临床损害更加厉害和加速梅毒性疾病的进展。合并HIV感染的早期梅毒同样会引起一过性的CD4T细胞计数的减少和HIV病毒载量的提高。一期梅毒同唱会表现为在接触部位出现单个无痛性结节，然后迅速发生溃疡形成一个典型的硬下疳；但是，在HIV感染的人群中，会出现多形态或者是不典型的硬下疳，原发性损害也许会缺失或者不明显。进展到二期梅毒需要2-8周的时间。即使在HIV感染的病人中由于严重的免疫缺陷会出现比较快的进展，但是其临床表现和非HIV感染病人是相似的。二期梅毒的急性梅毒性脑膜炎，可以类似于急性原发性HIV感染症状；出现全身症状以及不定位的中枢神经系统症状和脑脊液异常。
【关键词】性传播疾病 近年来，性传播疾病（STD）的发病率有上升趋势，为研究性病的流行规律，掌握流行动态及发展趋势，为制定防治策略提供科学依据，现将包头市昆区2001-2005年STD的流行特征分析如下。 1资料与方法 资料来源于我站防疫科提供的包头市昆区2001-2005年性病疫情报表档案。人口资料来源于包头市统计局。采用计数资料的相对数方法进行统计学处理。 2结果 发病情况包头市昆区2001-2005年STD发病呈波动性上升趋势（见表1）。5年中以2001年STD发病率，为万。报告的7种STD中，在构成比上以淋病的发病率，为万，其次为非淋菌性尿道炎，梅毒位列第年中，梅毒的发病率增幅最快，尤以2002-2004年，发病率成倍增长。而艾滋病5年中无报告病例。 表1包头市昆区2001-2005年STD发病率（1/10万）及构成比（略） 性别及年龄分布2001-2005年包头市昆区报告的872例STD病例中，男性679例，占总病例数的；女性193例，占；男女之比为∶1.其中以30～40岁患者最多为417例，占总病例数的；其次为20～30岁252例，占. 职业、文化程度分布患者职业以工人最多为435例，占总病例数的；其次为无职业或待业和个体，分别为139例和103例，占和.患者文化程度以中学最多为580例，占总病例数的；其次为不详和大专以上，分别为143例和80例，占和. 婚姻状况分布患者婚姻状况以已婚最多为639例，占总病例数的；其次为未婚146例，占. 感染方式患者感染方式以不详最多为515例，占总病例数的；其次为间接传播及非婚性接触，分别为222例和124例，占和. 3讨论 包头市昆区2001-2005年STD疫情资料显示：淋病为近年来发的性病，其次为非淋菌性尿道炎，梅毒位列第三。这与全国性病监测协作组对2000年全国性病感染状况的统计结果[1]相一致。梅毒的发病率由2002-2004年的成倍增长，证实了梅毒发病率将大幅上升的特点，有专家预测到2006年，淋病、梅毒的发病率将占24种法定甲、乙类传染病的50%以上.淋病、梅毒发病率的逐年上升，应该引起医疗及防疫人员的充分重视。这不仅因为梅毒的危害严重，传染性大，症状多样，临床易误诊、漏诊，更重要的是，梅毒患者感染艾滋病的危险性比常人高4~5倍. 尖锐湿疣为近年来昆区常见的STD之一，由于尖锐湿疣感染者症状的隐匿性强，导致临床STD漏诊、漏报率较高，影响到性病疫情报告的准确性。因此，如何有效控制尖锐湿疣的传播，应该成为STD防治长期工作中的重点之一。 包头市昆区5年中无艾滋病病例报告，HIV阳性感染者报告12例，患者均来自外地。据统计，目前国内艾滋病及HIV感染者多为静脉药瘾或个体卖血者，通过性途径感染HIV仅占20%.但是专家指出，今后性传播可能是艾滋病在中国最主要的传播途径[4].提示我们，包头市昆区作为我国的西部地区，受经济文化水平的影响，艾滋病工作的防治也应成为今后STD防治长期工作中的重点。 5年报告的872例STD患者中，以男性居多，年龄多为20～40岁，职业以工人为主，文化程度多为中学，婚姻以已婚居多，传染来源多为不详，与这类人群的生理因素及生活环境差、文化素质低、个人防护意识淡薄有关。 性病、艾滋病作为21世纪危害人类最严重的传染病之一，发病率将大幅度上升，发病位次提前，建议有关部门对社会上吸毒人员和娱乐场所卖*嫖娼人员加强监督、监测力度及综合治理工作，同时，加强对社会人群的健康教育，使人们提高自我防护意识，以减少性病、艾滋病的传播蔓延。
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梅毒在全世界流行，据WHO估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。近年来梅毒在我国增长迅速，已成为报告病例数最多的性病。所报告的梅毒中，潜伏梅毒占多数，一、二期梅毒也较为常见，先天梅毒报告病例数也在增加。梅毒患者的皮肤、黏膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或黏膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或途径传染。获得性梅毒（后天）早期梅毒病人是传染源，95%以上是通过危险的或无保护的性行为传染，少数通过接亲吻、输血、污染的衣物等传染。胎传梅毒由患梅毒的孕妇传染，如果一、二期和早期潜伏梅毒的孕妇，传染给胎儿的几率相当高。1.传染源梅毒是人类独有的疾病，显性和隐性梅毒患者是传染源，感染梅毒的人的皮损及其分泌物、血液中含有梅毒螺旋体。感染后的头2年最具传染性，而在4年后性传播的传染性大为下降。梅毒螺旋体可通过胎盘传给胎儿，早期梅毒的孕妇传染给胎儿的危险性很大。2.传播途径性接触是梅毒的主要传播途径，占95%以上。感染梅毒的早期传染性最强。随着病期的延长传染性越来越小，一般认为感染后4年以上性接触的传染性十分微弱。患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，可导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。一般认为孕妇梅毒病期越早，对胎儿感染的机会越大。孕妇即使患有无症状的隐性梅毒还具有传染性。