首页

医学论文

首页 医学论文 问题

二甲双胍世界顶级医学杂志

发布时间:

二甲双胍世界顶级医学杂志

二甲双胍也叫甲福明,是用来治疗糖尿病的药物,主要起到降低血糖的作用,它能够延长糖尿病患者的生命,说它能延缓衰老,似乎有些牵强。

什么抗癌延缓衰老,全都人的!身边朋友家族遗传糖尿病,没觉得他家老人年轻,反倒是因为糖尿病身体不如其他老人,家里也有因为癌症去世的。

离雷尼替丁曝致癌过去没多久,又一味“神药”跌落神坛,它就是——二甲双胍。

5月28日表示,美国食品药品监督管理局(FDA)称: 几批二甲双胍药物检测结果呈阳性,显示其N-亚硝基二甲胺的水平不安全。 美国食品和药品管理局(FDA)建议相关企业自愿召回二甲双胍缓释剂。

消息一出,国内曾拿到FDA批文的部分药企也开始自查。

众所周知,二甲双胍是降糖“明星药”,几乎占据降糖药市场的半壁江山,很多糖友甚至是靠着这味药维持血糖的稳定,那曝出含致癌物,是不是表示二甲双胍不能吃了呢?具体情况到底如何?

作为一款降糖明星药,二甲双胍的诞生之路其实并不平坦。

中世纪时,有人发现产自南欧和西南亚的一种山羊豆对糖尿病患者有减少排尿和减少尿糖的作用。到了约100年前,科学家用动物研究证实了山羊豆的降血糖作用,该作用来自于其中的胍类物质。不过山羊豆毒性很大,不宜入药,科学家们便想办法合成与山羊豆成分相似的胍类物质。于是在1922年,二甲双胍诞生了。

不巧的是,在二甲双胍诞生的同时,人工胰岛素也研制成功,吸引了所有的目光,二甲双胍刚出生就被冷落了。直到60年代,经糖尿病学家的临床研究,二甲双胍才开始被批准用于糖尿病治疗。

可是,二甲双胍刚上阵没多久,就因 苯乙双胍有致命副作用 而受到牵连,再度被人们冷落。好在糖尿病学家并没有放弃二甲双胍,重新进行了大量实验证明二甲双胍的效用和安全性。到了 1994年,二甲双胍才重新上市,并跃升为糖尿病治疗的一线药物。

二甲双胍几乎具备了临床药物的所有优点:疗效好、毒性小、价格便宜。 然而,这一百年来,科学家一直不清楚二甲双胍降血糖等功效的作用机制。直至4年前,厦门大学林圣彩教授的课题组才意外发现了二甲双胍降血糖作用机制的信号通路,原来是激活AMPK蛋白质激酶从而达到调节多种代谢途径、维持细胞中能量平衡的效果。这也算是破解了困扰科学界已久的关于二甲双胍的部分谜团。

近年来,二甲双胍近乎封神。除了降血糖,不断有研究发现二甲双胍对提高胰岛素敏感性、减肥、改善脂肪肝、延缓衰老、保护心血管甚至预防癌症等都有一定正面作用。二甲双胍究竟有没有这么神奇,我们来了解一下。

抗衰老

从2013年起,陆陆续续有科学家发表研究报告,他们通过线虫实验、小鼠实验等研究发现,二甲双胍能减缓机体衰老进程,使机体细胞变得更强壮。2014年7月,一项纳入18万人的大型研究也显示,长期服用二甲双胍的II型糖尿病患者的寿命均有显著延长,甚至比非糖尿病患者有更长的寿命。

基于上述研究,美国纽约一医学院已向FDA提交了二甲双胍抗衰老临床试验申请。该申请已经获批,于2016年冬天开始实施,结果如何,我们仍需等待。

当然,不管该临床试验结果如何, 关于二甲双胍的抗衰老效果,仍需要更多实验证据支持。 人类机体复杂性和线虫、小鼠相比可谓天壤之别,仅仅依据此前的动物实验结论就说二甲双胍能抗衰老还为 时尚 早。

减肥

二甲双胍具备降低低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、三酰甘油和胆固醇的作用,从这个角度看,二甲双胍的确具备一定减脂的功能。

然而,任何人都能用二甲双胍来减肥吗?当然不行。

二甲双胍毕竟是药物,而且是处方药,它的主要作用是改善胰岛素抵抗, 糖尿病患者服用后有一定减重作用,但若普通人随意服用,可能带来腹泻、呕吐等不良反应。 只有因内分泌疾病导致肥胖的患者,医生才会指导其服用二甲双胍来减肥,并非任何人都可以拿二甲双胍当减肥药吃。

抗癌

英国一项研究显示,二甲双胍会通过积累细胞内的甘油三酯,让肿瘤细胞的能量来源三磷酸腺苷被消耗殆尽,从而影响乳腺癌的治疗。

厦大林圣彩教授的课题组在研究中也发现二甲双胍可能有抑制mTOR信号通路,从而抑制细胞增殖、降低癌症风险的作用。

虽然这两项研究显示出二甲双胍有一定抗癌的可能性,但仅仅这点证据还不够, 目前二甲双胍也并未正式获批用于癌症治疗。 除了糖尿病,其他疾病患者都不应随意使用二甲双胍来治疗其他疾病。

说了这么多,回到文章开头最初的问题:二甲双胍含致癌杂质,那还能吃吗?

首先,此次二甲双胍事件被检出的致癌杂质NDMA是一种很常见的污染物,在水、蔬菜、奶制品、腌肉、烤肉等食物中都很常见。

目前国际上的意见均认为每日摄入NDMA的量只要不超过允许量,在70年内都不会增加患癌风险。美国规定NDMA的每日允许摄入量是96ng。

其次,即便此次部分二甲双胍陷入召回事件,但美国FDA等专业机构也建议患者不要贸然停药,应继续服用二甲双胍,直到专业的医疗保健人员提供了其他服药方案,否则随意停药可能造成患者的生命面临威胁。

所以,二甲双胍还是可以继续服用的,而且是应该服用。但记住,若非糖尿病患者,可不要自己随意服用二甲双胍来减肥或者延寿。#清风计划## 健康 科普排位赛##39 健康 超能团#

苯乙双胍、丁双胍和二甲双胍(日本新华桥报汪博士医学讲堂)最近关于二甲双胍(格华止)的奇文比较多,说二甲双胍不仅能降糖,还能减肥,更能抗癌,意想不到的是还被誉为世界首个长生不老药。似乎你不吃点二甲双胍都没办法活下去。毕竟人命关天,有必要了解二甲双胍这个神药究竟神在哪?1918年药学者发现三羊豆中胍类物质有降糖作用,但毒性太大,根本不能用,因此考虑合成以减轻毒性。1926年开发了叫synthaline的降糖药,但因对肝毒性太大而终止。降糖的核心成分是胍基,胍基(Guanidyl)的化学式为-CN3H4,是一个碳与3个氮连接的物质,其中一个氮以双键与碳相连,另2个氮以单键与碳相连。50年代中后期成功地开发了三种含胍基的诱导体,苯乙双胍(Phenformin,降糖灵)、丁双胍(Buformin,丁福明)和二甲双胍(Metformin,甲福明)这三种药当时成为糖尿病首先药,由于服用后相继出现乳酸中毒死亡病例,1977年美国宣布停止使用,胍类药物被打入另册。80年代欧洲发现其中降糖作用较弱的二甲双胍如果减量使用的话,引起酸中毒死亡的情况较少,1995年美国又重新承认二甲双胍作为降糖药物。近年,二甲双胍销售量激增,越卖越红火,功能也越来越玄。胍是一种有机物质,是做炸药的材料,也有降糖的生物活性,工业生产常用二氰二胺与硝酸铵反应制得,而自然界不仅存在于三羊豆等植物,更多是鸟嘌呤的氧化产物。鸟屎和鸡屎的白色成分主要是鸟嘌呤和尿酸,白色成分实际上是鸟的尿,由于鸟的尿与粪共用排泄道,粪尿混在一起。中医古文献中记述鸡粪白、鸟粪白治疗消渴,其有效成分主要就是鸟嘌呤氧化的胍类物质。二甲双胍的确切作用是降血糖。关于其机理书上说得信誓旦旦,其实都是推测,一般认为主要是通过抑制肝脏产生糖(医学上叫糖新生)而降血糖。肌肉等无氧运动时产生乳酸,乳酸多了对身体有害,肝脏能废物利用,把乳酸最终合成葡萄糖释放到血中,从胍类药物引起乳酸中毒看,这个推测比较可信。提起乳酸,想起读硕士研究生时的惊人一幕。当时研究中药制剂治疗弥漫性血管内凝血(DIC)的课题,书上说用大肠杆菌内毒素或乳酸都能做DIC动物模型,有一天我试给白兔耳静脉注射毫升乳酸,还没有注射完,兔子瞬间死亡。体会到酸碱平衡真的事关生命,肝脏化乳酸为葡萄糖多么重要。说二甲双胍有抗癌作用,至今没有任何直接证据,只是一些牵强的统计推测而已

二甲双胍医学期刊

使用二甲双胍行保胎治疗一般不能停止用药,如果需要停止用药必须要在医生的指导下慢慢减量然后再停止,不能马上停止。如果停止太快很容易导致出现流产前兆。多囊卵巢综合症患者怀孕以后发生自然流产或者习惯性流产的几率非常高,经医学报道大部分是由于胰岛素抵抗导致的。所以使用二甲双胍行保胎治疗可维持胰岛素水平平衡。

妊娠期血糖高,尽量不吃二甲双胍,对小孩有副作用,去医院看医生吧

导语: 这是一种治疗2型糖尿病的药片,主要是因为 2型糖尿病较为特殊,一旦患病,单纯地采用控制饮食和 体育 锻炼是没有办法达到康复效果的 ,所以需要二甲双胍介入,与之搭配的药物有胰岛素和磺酰脲类, 其一可以防止低血糖发生,其二药物间的相互作用可以发挥更大疗效 ,治疗糖尿病的效果更加显著。使用二甲双胍治疗,会产生一定的副作用,从人体反应来看,会出现腹痛、消化不良、无力疲劳、恶心呕吐、头晕、感觉异常、寒冷等情况, 从身体内部变化来看,可能会出现乳酸性酸中毒,不过这种较为罕见,一般不会发生。

2型糖尿病患者更加依赖这种药物,二甲双胍这种药可以单独使用, 可有效降低二型糖尿病患者的FPG和 。如果单独用药疗效不佳,那可以与其他药物脸红,这样降糖效果会更大。二甲双胍对心血管的保护作用也很显著,服用过这种药物的患者,心脑血管方面的疾病风险大大降低了。

二甲双胍的优势很明显 , 主要得益于它有不错的耐受性和安全性 ,即便单独使用,不会持续不断让肠胃感到不适,长期使用也不增加患者患上高乳酸血症或者是乳酸酸中毒的奉献,成本-效益比良好。体重过重患者也可以正常使用二甲双胍,治疗糖尿病时不受体重限制。

二甲双胍的作用机制根据部位不同,发生的作用也不一样,主要是:

⑴肝脏部位 ,控制了糖异生,减少肝糖输出。

⑵外周组织 ,改变了肌肉糖原合成,FFA降低,IS提高,葡萄糖的摄取和利用更加高效。

⑶肠道 ,可以抑制肠壁细胞摄取葡萄糖,提高GLP-1的水平,肌肉、脂肪、肝脏的能量代谢因激活AMPK而改变。

二甲双胍的疗效与用量有关 ,研究发现, 把剂量控制在500 2000 mg/d 的范围内,二甲双胍的降糖效果最好。 其中,推荐使用最小推荐量500 mg/d,低于这个数值可能起不到较好的效果,最大药剂用量不超过 2550 mg/d。

大家已经明白二甲双胍是用来降糖的,有另一理论认为,二甲双胍可以抑制3-磷酸甘油脱氢酶活性,增强干细胞致氧化还原状态,血糖水平得以降低。 除此之外,它还有以下这些新发现:

①改善肠道菌群代谢紊乱

肠道菌群是人体很重要的一个共生部分,肠道菌群能够给宿主提供营养,代谢能量,提供免疫,如果人的肠道菌群失调,会引发糖尿病心血管疾病和多种慢性病。

②调节血糖延缓衰老

许多数据和实验模型表明,二甲双胍可以用来对抗由年龄引发的相关疾病,比如说心血管疾病和肿瘤。

③可以抗癌

二型糖尿病患者很容易诱发肿瘤风险,使用二甲双胍治疗之后,我不仅能够降低糖尿病的发病率,控制血糖,还能够让患者其他肿瘤的发生率降低。

④减缓白内障和青光眼发生

二甲双胍能够用到低毒兴奋效应,清除机体老化中的活性氧和氧自由基,避免细胞受到氧化损伤,这样可以延缓由年龄带来的白内障。

⑤改善血管反应性降低血压和心率

通过使用二甲双胍与其他降压药物可以调节糖脂异常情况,协同降压减轻血压增高和对靶器官的损害。

二甲双胍属药片型,一片不重,最多为克,用药时要考虑到年龄和患病情况,老年人肠胃消化能力较弱, 空腹吃药会加重肠胃负担 ,这里不是说年轻人就可以空腹吃药,只是年轻人的耐受力要强一些,如果感到不适,也可以选择饭后吃药。 不管是早饭、中饭、晚饭、只要是饭后都可以服用 ,有了食物垫肚子,即便药物产生了副作用也不会给肠胃太大负担。

一般来说,一次的用药量为一片 ,具体应当根据医生的要求来做,有的人饭后或者临睡前血糖水平很高,这时候可以加大用药,这不是死规则,可以灵活运用改变。

服用二甲双胍的时候记得多喝水 ,让这种药片充分溶于水中,这样药物成分能够通过水流经全身,供需要的部位摄取。

患上了糖尿病之后,就要做好长期抗争的准备,这种病并非一朝一夕就能够改善和治疗成功的,要与其他项目联动,糖尿病的病情才能够稳定的控制住。

Ⅰ合理饮食

在平时日常生活中,不要总是以高热量饮食为主,比如煎烤类的食物和放油与糖过量的食物,这些食物会给我们带来肥胖和糖尿病,以人体一天所需热量为主,好好的规划饮食,做到不超热量,不堆积多余的脂肪,身体才能够 健康 。

Ⅱ合理运动

平时饭后可以散步,或者与好友一同去打球跑步等多人运动,如果不愿意和别人一起运动,还可以自己在家做家务,这样也能够在某种程度上使身体得到锻炼。

Ⅲ定期监测

糖尿病患者的血糖指数不够稳定,有时候血糖会无缘无故的升高,这就需要我们全面把控住血糖的升降,做好监测,这样才能够在血糖升高时采取一定的措施缓解,减少身体的上的伤害

Ⅳ避免病毒感染

出门在外可以适当地佩戴口罩,尤其是在敏感的季节,人流多的地方,佩戴口罩可以在一定程度上保证我们的 健康 安全,在物理层面上阻挡了病毒的侵扰。

结语:二甲双胍的具体使用方法还是有一定讲究的,饭后可以服用,一天最多三次,一次一般的用量为一片 ,当然这不是死规矩, 具体的用药情况可以根据自身病情轻缓来变更。 不过,如果能远离糖尿病,就尽量远离,治疗这种病最重要的就是要坚持,很折磨患者的身体和心理,如果我们能够在年轻身强体壮的时候,就对这种病产生一定的认识,并积极预防,将来我们会获得一段幸福的晚年。

参考文献:

[1]柏华,宋璇婧.二甲双胍临床应用现状及进展[J].临床合理用药杂志,2019,12(16):175-177.

[2]侯晓宇,宋桉,宋光耀.二甲双胍作用新机制[J].河北医药,2019,41(10):1569-1572.

[3]杨洛,郝亚荣.二甲双胍的药理作用研究进展[J].医学综述,2019,25(09):1816-1821.

[4].二甲双胍临床应用专家共识(2018年版)[J].中国糖尿病杂志,2019,27(03):161-173.

[5]刘灿,王峰,樊青霞.二甲双胍抗肿瘤治疗的临床研究进展[J].中国肿瘤临床,2018,45(20):1027-1032.

治疗药物

编辑 语音

目前有数类抗糖尿病药,如双胍类、磺酰脲类(sulfonylureas)、噻唑烷二酮类(thiazolidinedione)、GLP-1类似物、DPP-4抑制剂、SGLT2抑制剂等。

药学二甲双胍论文

SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T(共同通讯作者). Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: .[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: [5] Liu Y, Hong T (通讯作者). Combination therapy of dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and metformin in type 2 diabetes: Rationale and evidence. Diabetes Obes Metab2014,16:111-117.[6] Chen Y, Feng R, Wang H, Wei R, Yang J, Wang L, Wang H, Zhang L, Hong T (共同通讯作者), Wen J. High-fat diet induces early-onset diabetes in heterozygous Pax6 mutant mice. Diabetes Metab Res Rev. 2014. doi: .[7] Gao M, Yang J, Wei R, Liu G, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin induces cardiac lineage differentiation of human embryonic stem cells through ERK1/2 pathway. Int J Cardiol. 2013, 167(6):2724-2733.[8] Wei R, Yang J, Hou W, Liu G, Gao M, Zhang L, Wang H, Mao G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Comparation of insulin-producing cells derived from human embryonic stem cells based on the definitve endoderm and the nestin positive progenitors. Plos One 2013, 8(8):e72513.[9] Wei R, Yang J, Liu GQ, Gao MJ, Hou WF, Zhang L, Gao HW, Liu Y, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Dynamic expression of microRNAs during the differentiation of human embryonic stem cells into insulin-producing cells. Gene 2013, 518(2):246-255.[10] Xiao WH, Wang YR, Hou WF, Xie C, Wang HN, Hong T, Gao H. The effects of pioglitazone on biochemical markers of bone turnover in the patients with type 2 diabetes. Int J Endocrinol 2013, 2013:290734.[11] Wang G, He L, Liu J, Yu J, Feng X, Li F, Hao Y, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X. Coronary flow velocity reserve is improved by PPAR-α agonist fenofibrate in patients with hypertriglyceridemia. Cardiovasc Ther 2013, 31(3):161-167.[12] Gao M, Yang J, Liu G, Wei R, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells in infarcted cardiac microenvironment. Peptides 2012, 34(2):373-379.[13] He QH, Zhang XY, Lu AL, Lan F, Hong TP (通讯作者), Shen L. Combination of PCR fragment sequencing and genotyping for the diagnosis of Kennedy’s disease. Chin J Biochem Mol Biol 2012, 28(3):283-288.[14] Wang HL, Fan DS, Hong TP. Is the C677T polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase gene or plasma homocysteine a risk factor for diabetic peripheral neuropathy in Chinese individuals? Neural Regen Res 2012, 7(30):2384-2391.[15] Zhu D,Chen L,Hong T. Position Statement of the Chinese Diabetes Society regarding stem cell therapy for diabetes. J Diabetes2012, 4(1):18-21.[16] Yang J, Liu GQ, Wei R, Hou WF, Gao MJ, Zhu MX, Wang HN, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells into cardiomyocytes. Acta Pharmacol Sin 2011, 32(10):1239-1245.[17] Liu J, Lu G, Li F, Wang H, He L, Hao Y, Chen AF, An H, Wang X, Hong T (共同通讯作者), Wang G. PPAR α agonist fenofibrate upregulates tetrahydrobiopterin level through increasing the expression of guanosine triphosphate cyclohydrolase-i in human umbilical vein endothelial cells. PPAR Res 2011, 2011:523520.[18] Wang G, He L, Hong T. Reply to letter to the editor: coronary flow velocity reserve was impaired in chronic hyperhomocysteinemic patients: why?. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011, 300(6):E1177- E1178.[19] Liu Z, Wang H, Xiao W, Wang C, Liu G, Hong T (通讯作者). Thyrocyte interleukin-18 expression is up-regulated by interferon-g and may contribute to thyroid destruction in Hashimoto's thyroiditis. Int J Exp Pathol 2010, 91(5):420-425[20] He L, Zeng H, Li F, Feng J, Liu S, Liu J, Yu J, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X, Wang G. Homocysteine impairs coronary artery endothelial function by inhibiting tetrahydrobiopterin in patients with hyperhomocysteinemia. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010, 299(6):E1061-1065.[21] Wen JH, Chen YY, Song SJ, Ding J, Gao Y, Hu QK, Feng RP, Liu YZ, Ren GC, Zhang CY, Hong TP (共同通讯作者), Gao X, Li LS. Paired box 6 (PAX6) regulates glucose metabolism via proinsulin processing mediated by prohormone convertase 1/3 (PC1/3). Diabetologia 2009, 52(3):504-513.[22] Gao H, Xiao W, Wang C, Zhang J, Yang Y, Yang J, Yang W, Hong T (通讯作者). The metabolic effects of once daily extended-release metformin in patients with type 2 diabetes: a multicentre study. Int J Clin Pract 2008, 62(5):695-700.[23] Wang HN, Wang YR, Liu GQ, Liu Z, Wu PX, Wei XL, Hong TP (通讯作者). Inhibition of hepatic interleukin-18 production by rosiglitazone in a rat model of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 2008, 14(47):7240-7246.[24] Gao HW, Xie C, Wang HN, Lin YJ, Hong TP (通讯作者). Beneficial metabolic effects of nateglinide versus acarbose in patients with newly-diagnosed type 2 diabetes. Acta Pharmacol Sin 2007, 28(4):534-539.[25] Gao H, Wang C, Wang H, Yang X, Li J, Hong T (通讯作者). Lipomatosis of the penis and perineum in a 6-year-old boy. Eur J Pediatr 2005, 164(2):115-116.[26] Zhang L, Hong TP (通讯作者), Hu J, Liu YN, Wu YH, Li LS. Nestin-positive progenitor cells isolated from human fetal pancreas have phenotypic markers identical to mesenchymal stem cells. World J Gastroenterol 2005, 11(19):2906-2911.[27] Zhang L, Hu J, Hong TP (通讯作者), Liu YN, Wu YH, Li LS. Monoclonal side population progenitors isolated from human fetal pancreas. Biochem Biophys Res Commun 2005, 333(2):603-608.[28] Hong TP, Andersen NA, Nielsen K, Karlsen AE, Fantuzzi G, Eizirik DL, Dinarello CA, Mandrup-Poulsen T. Interleukin-18 mRNA, but not interleukin-18 receptor mRNA, is constitutively expressed in islet beta-cells and up-regulated by IFN-gamma. Eur Cytokine Netw 2000, 11(2):193-205.发表文章200余篇近5年来的主要论文:[1] 洪天配. 关注糖尿病治疗新方法的转化医学研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 1-3.[2] 洪天配. 转化医学在地特胰岛素治疗2型糖尿病中的体现. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(3):283-285.[3] 侯文芳, 洪天配 (通讯作者). 减肥手术治疗和预防 2 型糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 14-18.[4] 王琛, 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 人工胰腺的研究新进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 4-8.[5] 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的心血管安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):19-23.[6] 谢超, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的胰腺安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):24-28.[7] 柯静, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者), 刘烨, 杨进, 田勍, 张琳, 王广. 二甲双胍联合利拉鲁肽对棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤具有协同保护作用. 中华糖尿病杂志. 2014, 6(5):312-316.[8] 李菊芬, 柯静, 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 利拉鲁肽改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的研究. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(5):455-458.[9] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术在内分泌代谢病中的研究进展. 中华内分泌代谢杂志. 2014, 30(3):250-253.[10] 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 2型糖尿病发病机制的新视角:胰岛β细胞去分化. 中华糖尿病杂志. 已接受.[11] 魏蕊, 杨进, 洪天配 (通讯作者), 高美娟, 侯文芳, 刘国强, 张琳, 王海宁, 高洪伟. Ghrelin以非经典受体依赖性方式促进人胚胎干细胞定向分化为心肌细胞. 中国糖尿病杂志. 已接收.[12] 刘国强, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞移植治疗糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志. 2014, 6(1): 9-13.[13] 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高血糖素样肽 -1 药物在 2 型糖尿病治疗中的地位. 临床药物治疗杂志. 2014, 12(1): 4-17.[14] 马世凤, 洪天配 (通讯作者), 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳, 王广. 艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制. 中国糖尿病杂志 2013, 21(4):137-141.[15] 安慧杰, 洪天配 (通讯作者), 王广, 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳. 二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制. 中华糖尿病杂志 2013, 5(4):231-234.[16] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 血管内皮细胞对胰岛发育和功能的影响. 世界华人消化杂志2013, 21(25): 2493-2499.[17] 洪天配, 魏蕊. 关注肥胖与糖尿病相关性及其潜在机制的研究进展.中华医学杂志 2013, 93(36):2849-2850.[18] 安慧杰, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制.中华内分泌代谢杂志 2013, 29(9):[19] 刘慧琳, 田勍, 洪天配 (通讯作者), 刘桂花, 潘欢, 王海宁, 高洪伟. 脓毒症患者中血清程序化细胞死亡因子5水平的変化. 北京大学学报(医学版)2013,45(2): 238-241.[20] 侯文芳, 田勍, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对.中华内分泌代谢杂志2013, 29(6): 531-533[21] 侯文芳, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制. 中国糖尿病杂志 2013, 22(7):666-668.[22] 刘烨, 方纬, 洪天配, 朱朝晖, 王海宁. 核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展. 中华核医学与分子影像杂志 2013, 33(1):74-78.[23] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). 二肽基肽酶-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的有效性与安全性. 中华糖尿病杂志 2013, 5(7):437-440[24] 洪天配. DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病患者所具有的综合益处. 药品评价 2013, 10(11):40-43[25] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 胰岛素分泌功能缺陷的病理生理学与治疗对策. 中国糖尿病杂志 2012, 20(11):872-874.[26] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 基础胰岛素与胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合治疗糖尿病的合理性. 中华糖尿病杂志 2012, 4(8):500-502.[27] 田勍, 高洪伟, 洪天配. 从临床视角谈糖化血红蛋白检测的重要性及其结果判读. 中华检验医学杂志 2012, 35(6):505-508.[28] 马世凤, 王琛, 洪天配 (通讯作者). 胰高血糖素样肽-1及其类似物对血管内皮功能的有益效应. 中华糖尿病杂志 2012, 4(9):564-568.[29] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). DPP-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的合理性及其研究证据. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(12):1033-1035.[30] 侯文芳, 王海宁, 洪天配(通讯作者). 白介素18与胰岛素抵抗. 中国糖尿病杂志 2012, 20(2):158-160.[31] 洪天配. 内分泌代谢病的转化医学研究. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(3):171-174.[32] 洪天配. 新型口服降糖药DPP-4抑制剂: 从胰岛α细胞看2型糖尿病治疗的新进展. 中国糖尿病杂志 2012, 20(7):558-560.[33] 赵荷珺, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). microRNA与胰腺发育以及干细胞分化的研究进展. 世界华人消化杂志 2012. 20(21): 1913-1918.[34] 王亮, 赵荷琚, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 中华医学会首届内分泌代谢转化医学论坛纪要. 中华内分泌代谢杂志 2012. 28(3):252-254.[35] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术治疗糖尿病的研究进展与应用前景. 世界华人消化杂志. 2011. 19(5): 441-450[36] 王晓霞, 马征, 洪天配, 徐援, 王琛, 孙小萌, 高洪伟, 王海宁. A1cNOW+TM糖化血红蛋白测试卡性能的评价. 中国糖尿病杂志 2011, 19(11):821-824.[37] 王琛, 王广, 何立芸, 郝燕婷, 洪天配 (通讯作者). 糖代谢异常对患者冠状动脉内皮功能影响的研究. 山东医药 2011, 51(36):7-8.[38] 田勍, 王海宁, 林稚雅, 洪天配 (通讯作者). Kallmann综合征的分子遗传学和临床研究进展. 中华医学杂志 2011, 91(30):2153-2155.[39] 刘烨, 张琳, 洪天配 (通讯作者). 2011年糖尿病学领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2011, 03(6):27-31.[40] 洪天配, 田勍. 基础胰岛素的药理学和药代动力学特点. 药品评价 2011, 08(15):18-21.[41] 洪天配. 德谷门冬双胰岛素制剂——积极应对胰岛素治疗障碍. 药品评价 2011, 08(21):60-63.[42] 洪天配. 人胰升血糖素样肽1类似物利拉鲁肽:对中国人2型糖尿病治疗的优势. 中国糖尿病杂志 2011, 19(3):238-240.[43] 魏蕊,刘国强,洪天配,杨进,侯文芳,高美娟,娄晋宁,陈贵安. 微小RNA在人胚胎干细胞向胰岛样细胞分化过程中表达的变化. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):654-659.[44] 谢超,侯文芳,洪天配 (通讯作者),肖文华,王艳荣,王海宁,高洪伟. 吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响. 中国糖尿病杂志 2010, 18(3):195-197.[45] 刘金波,王广,洪天配. 非诺贝特促进人内皮细胞内皮一氧化氮合酶复偶联的作用研究. 山东医药 2010, 50(52):1-3.[46] 高妍,郭晓蕙,段文若,罗涌,胡茂清,孙丽荣,王立,卜瑞芳,洪天配,徐焱成,张木勋,刘俊江,包玉倩. 双时相门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗基础胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者:疗效及安全性评价. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(12):1019-1022.[47] 高美娟,洪天配 (通讯作者),李凌松. 干细胞相关治疗技术的临床应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18:641-644. (述评)[48] 魏蕊,洪天配 (通讯作者). 自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病的研究现状. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):710-713.[49] 魏蕊,洪天配 (通讯作者). 干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):474-478.[50] 林玉晶,王琛,洪天配. 胰升糖素样肽1及其类似物在胰岛移植中的应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):728-731. (述评)[51] 侯文芳,刘国强,洪天配 (通讯作者). 肠促胰岛素在减肥手术治疗肥胖2型糖尿病患者中的作用. 世界华人消化杂志 2010, 18(4):324-328. (述评)[52] 田勍,刘国强,洪天配 (通讯作者). 亚临床甲状腺功能异常与心血管疾病的关系. 国际内分泌代谢杂志 2010, 30(Suppl):15-18.[53] 田勍,洪天配 (通讯作者). 重症监护病房患者的血糖控制目标:越严格越好吗? 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(6):440-443.[54] 朱大龙,陈丽,洪天配 (主要起草人). 中华医学会糖尿病学分会关于干细胞移植治疗糖尿病的立场声明. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):401-403.[55] 洪天配. 专家专题报告2:干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(10):10a-2.[56] 洪天配,郭立新,高洪伟. 中国医师协会内分泌代谢科医师分会换届大会暨2010年会会议纪要. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):附录1-3.[57] 洪天配,田勍,杜颖. 2010糖尿病治疗领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2010, 2(4):29-33.[58] 陈园园,宋书娟,洪天配 (通讯作者),刘英芝,任国成,文锦华,李凌松. PAX6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的病理生理学特征. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):327-330.[59] 陈园园,洪天配 (通讯作者),文锦华,丁钧,高翔,李凌松. Pax6突变杂合子小鼠糖代谢异常的分子机制. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):335-339.[60] 张琳,杨进,洪天配 (通讯作者),刘国强,王琛,王海宁. Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调表达. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):331-334.[61] 谢超,王海宁,林玉晶,高洪伟,洪天配 (通讯作者). 那格列奈与阿卡波糖对2型糖尿病患者餐后血清游离脂肪酸水平的影响. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):323-326.[62] 王海宁,陈丽,洪天配 (通讯作者). Medisafe快速血糖仪性能的评价. 中国糖尿病杂志 2009, 17(3):231-234.[63] 王海宁,方纬,刘辰,苏保满,高洪伟,洪天配,何作祥. 2型糖尿病患者氟-18标记脱氧葡萄糖心肌代谢显像图像质量与相关代谢因素的分析. 中华老年医学杂志 2009, 28(1):11-14.[64] 杨进,刘国强,洪天配 (通讯作者). 治疗性克隆与体细胞重编程:殊途同归. 生理科学进展 2009, 40(2):101-105.[65] 陈园园,洪天配 (通讯作者). 转录因子Pax6在胰岛发育和葡萄糖代谢调节中的作用. 国际内分泌代谢杂志 2009, 29(3):157-160.[66] 高洪伟,洪天配 (通讯作者). 血糖控制目标是否越接近正常越好. 中国实用内科杂志 2009, 29(3):205-208.[67] 洪天配. 关注胰岛素原/总胰岛素比值在胰岛β细胞功能评价中的意义. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):321-322. (述评)[68] 张琳,洪天配 (通讯作者). 内向整流钾通道与胰岛素分泌功能. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):344-347.[69] 魏蕊,刘国强,洪天配. 胰岛细胞再生研究的临床应用前景. 医学与哲学 2009, 30(12):13-16. (临床决策论坛)[70] 洪天配. 2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡及其干预对策. 中华糖尿病杂志 2009, 1(4):310-313.[71] 洪天配,包玉倩. 中华医学会糖尿病学分会青年委员会首届青年医师论坛会议纪要. 中华糖尿病杂志 2009, 1(6):470-471.[72] 田勍,杜颖,洪天配 (通讯作者). 2009年糖尿病领域研究进展和热点问题回顾. 中国医学前沿杂志 2009, 1(2):13-17.

2017年,糖尿病人数量已增加至亿,全球18岁以上成人的患病率为。而糖尿病人,最熟悉的口服药物便是 神药二甲双胍 ,它在糖尿病治疗领域有着无可撼动的地位。

不过,神药并不是这么好当的。毒草出身的二甲双胍,命途最为坎坷。从发现到成为降糖的一线药物,它就整整蛰伏了70多年,如果拍成电视剧都要好几集。

二甲双胍的最初来源,其实是一种草药 山羊豆 (Galega officinalis)。它们是原产于欧洲的豆科植物,也被称为法国丁香。

早在中世纪,人们就发现这种植物有缓解尿频,减少尿糖的作用。而尿频和尿糖正是糖尿病的典型症状。所以说山羊豆很早就在民间偏方中被用于治疗糖尿病了,即便那时候人类还未真正认识糖尿病及其病理。

山羊豆,图源维基百科

此外,山羊豆在欧洲也被广泛地认为是一种动物催乳剂,而Galega正是希腊语中“牛奶刺激剂”的意思。而在1891年,山羊豆便被当做牧草引入了美国。 不幸由此开始。

美国的牧民很快就发现,这种新引进的牧草,竟会造成牲畜的死亡。 吃过山羊豆的牛羊,会出现肺水肿、胸腔积液、低血压、麻痹等各种症状,严重可致死。又因为这种植物来自欧洲,如临大敌的美国人很快便将山羊豆列入有害杂草的名单。

其实,山羊豆之所以能毒害牲畜,正是因为其富含胍类化合物。1918年,科学家在分析了这种牧草的化学成分后就发现,这些胍类物质有着降糖作用。其中, 山羊豆碱 (galegine,异戊烯胍)效果是最为惊人,有望用于治疗糖尿病的。但碍于其同样惊人毒性,这种药物是无法在临床中被使用,实验小鼠纷纷被毒死。 这是二甲双胍的第一劫。

山羊豆碱

二甲双胍

不过,山羊豆碱的毒性大不要紧,科学家还有其他办法——那就是调整山羊豆碱的化学结构,或许能找到一种既保有药效,但副作用又没有那么大的化学物质。

纵观医学史,一步到位就被找到的“神药”并不多,很多药物都是循着一定思路,经过各种分子改造而得到的。就像镇痛药阿司匹林乙酰水杨酸的前身便是水杨酸,它有很强的副作用,对胃伤害极大。但经过改造后副作用不但减轻,镇痛效果反而还更好了。

就在有机化学家的一番分子改造下,一系列胍类衍生物诞生。我们的主角二甲双胍,就是在这一大背景下于1922年首次被合成出来的。当时,包括二甲双胍在内的一系列双胍类物质,在动物实验中也都取得了较好的效果。 这其中,二甲双胍的毒副作用也是最低的,眼看着就要投入糖尿病的治疗了。

但不要忘了,在同一时期另一种用于治疗糖尿病的药物—— 胰岛素 横空出世。这让二甲双胍陷入极其尴尬的局面。

天下苦糖尿病久矣。早在3500年前,古埃及就已经留下对糖尿病的简单描述。2000多年前古希腊医生也给出了“Diabetes”的正式名称,主要症状为尿多且甜。

但转瞬数千年,人类对这种奇怪的疾病还是知之甚少。 二十世纪之前,人类一旦患上了糖尿病就等于被判处死刑,他们无药可医,只能等死。

而二十世纪初,唯一有效的治疗方法,则是艾伦医生发明的 饥饿疗法 了。但这种粗暴极端的饮食限制,也只是能延长患者短暂的寿命罢了。

例如对于1型糖尿病人,他们的胰岛细胞还有部分分泌胰岛素的能力,能通过少吃让血糖暂时变得正常。但这也是治标不治本的,长期的饥饿让人无法忍受,很多人会因“偷吃”而陷入危机。曾经有一位患糖尿病的小女孩,就因为太饿偷吃了鸟笼里的小鸟,引发代谢紊乱而一命呜呼。

接受饥饿治疗的糖尿病患儿Teddy Ryder

另外,靠饥饿疗法维持的生命,也是没有生活质量可言的。除了难坚持以外,长期饥饿还容易造成营养不良,引起器官的功能障碍。不少患者最后没有死于糖尿病,反倒是死于残忍的饥饿。

没有抗糖药物的年代,充满了绝望。而糖尿病的高发,也让所有人都盼着“神药”的诞生。

20世纪初,科学家就已发现胰脏与糖尿病的千丝万缕关系,胰岛素是呼之欲出。但因为胰蛋白酶的存在,胰岛素很难被提取成功。直到1922年,加拿大科学家 班 廷另辟蹊径地先把狗的胰脏导管用手术结扎,等消化腺萎缩后才顺利提取到了胰岛素。

班廷(右)与其助手贝斯特(左)

很快,万众期待的 胰岛素就在1923年作为商品上市了,糖尿病患终于有药可医。 而在同一年,诺贝尔生理学或医学奖也颁给胰岛素这一伟大的发现。那时,距离胰岛素发现才短短1年,而班廷也成了史上花最短时间就获得诺奖的科学家。

由此可见,人们对胰岛素是多么欣喜和狂热。一下子,关于糖尿病治疗的所有风头都被胰岛素抢走了。 生不逢时的二甲双胍,又遇一劫。

接受胰岛素治疗的糖尿病患儿Teddy Ryder,与前面瘦骨嶙峋的模样形成鲜明对比

胰岛素是人体内唯一的一种降糖激素,它就像钥匙一样打开身体的细胞,使血液中的葡萄糖进入细胞,并在细胞中燃烧为身体供能。

注射胰岛素的效果,是立竿见影的,血糖能快速降低。对比之前的饥饿疗法,胰岛素简直是有“起死人肉白骨”的奇效。而在胰岛素被发现的十多年来,人们也一度认为糖尿病问题从此完美解决。 二甲双胍等极具潜力的胍类化合物,直接被忽视。这样一晃就是20几年。

大量牛胰脏被用于提取胰岛素

时间是检验真理的唯一标准。其实随着时间的流逝,胰岛素的缺点也慢慢暴露。

第一,胰岛素无法口服只能通过注射器给药,频繁的皮下注射必然让患者增加皮肉之苦。而长期用胰岛素后,如果不能科学饮食很容易导致体重增加,还可能诱发低血糖。此外,不是所有类型的糖尿病都能靠胰岛素完美解决的。例如,2型糖尿病常伴随着胰岛素抵抗,会对胰岛素不敏感,用正常量的胰岛素很难达到理想效果。

正是这种种局限,糖尿病药物的开发才进入新的阶段。 二甲双胍的降糖研究, 也终于被提上日程。 而法国糖尿病专家 让.斯特恩 (Jean Sterne),正是二甲双胍最大的贵人。

让.斯特恩(Jean Sterne)

在第二次世界大战期间,二甲双胍就被认为具有对抗疟疾、治流感的潜在作用。于是在1949年,一名菲律宾医生就尝试性地用Flumamine(双胍物质)治疗疟疾病人。

但患者在接受治疗时,却被发现血糖降低了。这是一个契机,让·斯特恩就是看了这份报告才想起了被遗忘数十年的胍类降糖药物。

1957年,让·斯特恩便发表了关于二甲双胍的研究论文,在这之前二甲双胍的降糖论文已经断更了近30年。因为疗效显著,二甲双胍很快通过了人体研究,并顺利应用于临床。

至此,人类与糖尿病抗争的 历史 才翻开了这陈旧而又崭新的一页。当时的二甲双胍被命名为格华止(Glucophage),意为 “葡萄糖的吞噬者” 。

不过,你也别认为二甲双胍就此平步青云,它还有 最后一劫 ,那就是“猪队友”的拖累。

几乎在同一时期,二甲双胍的其他“胍类”兄弟也纷纷上市。二甲双胍、苯乙双胍和丁双胍这三兄弟开始了抢夺市场的竞争。其实就降糖效果而言,二甲双胍是比不上苯乙双胍的,所以苯乙双胍也比二甲双胍卖得更好,出尽了风头 。而问题,就出在苯乙双胍身上。

人们开始发现,苯乙双胍这“胍”有毒,虽然效果好但却会引起严重的乳酸性酸中毒。风光没多久,苯乙双胍就全面退出了市场,大众对双胍家族也大失所望。尽管二甲双胍不会引起这么严重的副作用,但因为同属双胍家族,二甲双胍也惨遭连坐,在大众的误解下苟延残喘着。

苯乙双胍(左),二甲双胍(右),丁双胍(下)

但真金不怕烘炉炼。 当时循证医学的观念已深入人心,后面开展的许多大型的临床试验,都验证了二甲双胍的显著疗效和良好的药物安全性。

例如1976年,牛津大学教授罗伯特·特纳等人领衔,开始了史上最大型的糖尿病临床研究(UKPDS,英国糖尿病前瞻性研究)。耗时20年,直到1998年给出的正式报告,才将二甲双胍推到了一线。而在1994年,二甲双胍也正式获得FDA批准,进入美国这个全球最大医药市场。

至此,二甲双胍才真正渡劫成功。而这时,距离二甲双胍的合成与发现,已经过去了整整70多年。

二甲双胍的发展历程与时间线

2型糖尿病主要以胰岛素抵抗为主,属于非胰岛素依赖型。而二甲双胍抑制胰岛素抵抗效果显著,因此也成了2型糖尿病的金标准。另外,二甲双胍除了能降糖以外,还不会导致体重增加,价格也更便宜是平价药物的再加上不用注射给药,病患只需按时服药、保持 健康 饮食,就能大大的提高生活质量了。目前,在全球所有的医学指南和建议中,二甲双胍都是治疗2型糖尿病的一线药物。

International Diabetes Federation (2017). IDF Diabetes Atlas, 8th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation.

Galega

Lee A. blooming of the French lilac[J].J Clin ,108(8):1105-1107

Clifford J. : historical overview[J].,60(9):1566-1576

Elizabeth Sanchez-Rangel,Silvio E. : clinical use in type 2 diabetes[J].,60(9):1586-1593

付 炎,王于方,吴一兵,张嫚丽,霍长虹,李力更,史清文. 天然药物化学史话:二甲双胍60年——山羊豆开启的经典降糖药物 [J]. 中草药, 2017, 48(22):4591-4600.

1、论文题目:要求准确、简练、醒目、新颖。2、目录:目录是论文中主要段落的简表。(短篇论文不必列目录)3、提要:是文章主要内容的摘录,要求短、精、完整。字数少可几十字,多不超过三百字为宜。4、关键词或主题词:关键词是从论文的题名、提要和正文中选取出来的,是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作机系统标引论文内容特征的词语,便于信息系统汇集,以供读者检索。 每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词,另起一行,排在“提要”的左下方。主题词是经过规范化的词,在确定主题词时,要对论文进行主题,依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。5、论文正文:(1)引言:引言又称前言、序言和导言,用在论文的开头。 引言一般要概括地写出作者意图,说明选题的目的和意义, 并指出论文写作的范围。引言要短小精悍、紧扣主题。〈2)论文正文:正文是论文的主体,正文应包括论点、论据、 论证过程和结论。主体部分包括以下内容:a.提出-论点;b.分析问题-论据和论证;c.解决问题-论证与步骤;d.结论。6、一篇论文的参考文献是将论文在和写作中可参考或引证的主要文献资料,列于论文的末尾。参考文献应另起一页,标注方式按《GB7714-87文后参考文献著录规则》进行。中文:标题--作者--出版物信息(版地、版者、版期):作者--标题--出版物信息所列参考文献的要求是:(1)所列参考文献应是正式出版物,以便读者考证。(2)所列举的参考文献要标明序号、著作或文章的标题、作者、出版物信息。

二甲双胍药学论文

二甲双胍应用于临床已有60年的 历史 ,凭借着卓越的控糖疗效和良好的药物安全性,是目前全球控制糖尿病的核心药物。近年来,针对二甲双胍涌现出了一些新的研究发现,那么具体有哪些新的热点发现呢? 1. 调节肠道菌群 研究发现二甲双胍能通过调控肠道菌群达到降糖的作用,当糖尿病患者使用二甲双胍治疗时,机体肠道中的微生物组成和功能就会发生有利的改变,从而增强细菌产生特殊类型的短链脂肪酸起到降糖作用。该研究也很好解释了二甲双胍的胃肠道副作用如胃胀气可能是治疗后机体肠道中存在较多的大肠杆菌所引起的。 2. 心血管保护作用 二甲双胍能减少新诊断及已发生心血管疾病的2型糖尿病患者心血管疾病发生风险,甚至被认为是唯一具有明确心血管获益的降糖药物。心血管疾病的风险因素包括血脂异常、胰岛素抵抗、肥胖等,其中二甲双胍主要通过控制以上风险因素起到直接或间接的心血管保护作用。 3. 降低青春期前肥胖儿童的BMI 二甲双胍已被证实在2型糖尿病成年人中有治疗肥胖的作用,对于肥胖儿童,现也有研究发现二甲双胍能显著降低青春期前肥胖儿童的BMI及肥胖相关的心血管功能指标。但在青春期儿童中则未观测到显著益处,可能是青春期生理及激素的变化影响了二甲双胍的效用。 4. 抗肿瘤作用 二甲双胍的抗肿瘤效应受到人们的广泛关注,无论是临床调查,还是体外研究、动物实验,对于二甲双胍的抗肿瘤作用,有大量的令人振奋的结果,多项荟萃分析结果显示,二甲双胍治疗与乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、直结肠癌等癌症风险降低相关。二甲双胍的抗肿瘤机制十分复杂,其具体机制尚未完全阐明,另外,其抗肿瘤的作用尚需要设计严谨的前瞻性研究以进一步明确。 5. 抗感染作用 近年来已有二甲双胍作为“抗生素”使用的临床和基础实验证据,如可以显著改善肺结核患者的临床预后;提高枯氏锥体虫病感染小鼠的存活率;有效抑制金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、乙型肝炎病毒等的活性等。同时,其在脓毒血症方面的特殊价值受到广泛关注,但目前对于严重感染和外伤等仍需禁用。 6. 防止腹主动脉瘤的进展 一些研究意外发现,二甲双胍可以防止腹主动脉瘤的进展、减缓瘤体扩张速度,甚至可预防破裂,其机制可能与二甲双胍抗炎、降脂的血管内皮保护作用相关,但目前缺乏足够证据等级的随机对照研究结果来明确二甲双胍的这一独特医学价值。 7. 延长寿命 有研究指出,定期服用小剂量二甲双胍可延长小鼠的寿命;二甲双胍处理过的秀丽隐杆线虫机体衰老速度明显下降;二甲双胍长期治疗可显著延长II型糖尿病患者的寿命,使其可能比非糖尿病患者活得更久。可见其能通过控制衰老和降低特定疾病死亡率,使糖尿病患者的全因死亡减少和预期寿命增加。 8. 降低胆结石发病率 中国台湾历时12年的一项随访研究发现,二甲双胍使用人群相对比未使用者,随着剂量在一定范围内的增加,胆结石的发病率逐渐降低,而且长期的使用与更低的胆结石发病率相关,至于相关的机制仍需要进一步研究。 9. 治疗脆性X综合征 脆性X综合征 (FXS) 的主要临床表现为自闭症,语言及社交能力低下,多动易怒, 社会 反应能力差等。研究发现二甲双胍可以恢复 FXS 小鼠模型的主要异常表型和使FXS患者易怒性、 社会 反应性、好动性等方面均有所改善。但由于研究证据等级太低,仍需要更多更严格的随机对照临床试验来验证二甲双胍在 FXS的治疗价值。 10. 抗炎作用 二甲双胍对炎症反应性疾病也有一定益处。可通过抑制NF-κB表达对抗血管炎性反应起到心血管保护作用;明显降低了血中炎症因子水平,减轻了肾脏炎症参数而起到肾脏保护作用;对于Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎大鼠模型有显著的抗炎及关节保护的作用等。 由此可见,二甲双胍能通过一系列机制发挥了降糖外作用,对各种疾病有一定的治疗作用,具有着广泛的应用前景。 (本答案由中山大学孙逸仙纪念医院 郭翀翀提供) 也谈二甲双胍的一些研究成果 1、二甲双胍不能改善儿童糖尿病的病程。最近有论文指出,服用二甲双胍的儿童虽然可能控制好血糖,但是没有阻止和延缓一型糖尿病的初发时的病程。一型儿童糖尿病,仍然会随着时间加剧。 2、与昔洛舍平联用的抗癌作用。2017年,欧洲一实验室人体血液体外试验表明,二甲双胍抗癌作用很微弱,需要剂量很大,但是与降血压药昔洛舍平联用,很小的剂量抗癌效果极佳。 3、二甲双胍可能存在一些风险。最主要的风险,本人认为是中国糖尿病防治指南中的提醒,即可能呼吸睡眠低通气综合征变得越来越复杂,医生叫欧杀斯soars,在晚上睡觉后,血红蛋白可能携带氧气量不足。从而导致睡眠时缺氧,这个也属于统计数据,即百分之七十糖尿病人有呼吸睡眠低通气综合征。轻症呼吸不中断,重症偶尔呼吸中断,从而导致心率加快到100以上苏醒。这个严重问题会导致糖尿病人睡眠时大脑轻中度缺氧,并且夜间多次苏醒。我认为时间长的话可能引起大脑中枢和神经系统缓慢性不可逆的改变。这个缺氧综合症与二甲双胍的关系仍然在研究中。当然二甲双胍仍然属于安全性能较好的药物,一般认为可以使用二十年以上。不存在肝脏和肾脏毒性,可以用于怀孕哺乳期妇女,可以用于十岁以上的儿童。当肾小球过滤率小于30的严重肾衰患者和肝癌晚期患者,应慎用减少使用量。 目前二甲双胍的作用机理仍不清楚,它主要通过抑制肝脏糖元释放速度降糖和抗癌,最新的研究表明,二甲双胍改变人体内多种活性酶(人体的新陈代谢多种蛋白质酶)的活性,对人体产生多种影响,主要是抑制新陈代谢速度,从而产生良性作用。 我见过国外研究2甲的结果说明。大家可以网上查询证实。毕竟它确实有功效,患者的不同感受很正常。同一种病也是因人而异的,比如感冒也不是人人都服一种药物治愈。目前降糖是主要目的,患者需要选择适应自己的降糖药。医生有介绍的权利,选择是自己的权利。还是应当感谢宣传的朋友。 二甲双胍是中国糖尿病治疗指南中推荐的首选药物,被称为金双胍,即经济实用又卓有有效,如没有肝肾并发症,可终身服用。二甲双胍可以使糖化血红蛋白平均降低一点左右。二甲双胍的作用不是治疗糖尿病,而是控制血糖。 我以前曾翻译过一篇英国科学家有关二甲双胍最新研究成果的文章,文章中主要内容是说二甲双胍可有效延缓人体生理机能衰老。英国科学家认为,长期服用二甲双胍人的寿命理论上可以达到120岁,并将其列为主要研究课目,其目的是将其研制成预防衰老的药物。英国科学家在其它动物身上进行过试验,并证实了这一事实。 一般认为糖尿病人的预期寿命比正常人要少十年左右,而现实中却有很多长寿的糖尿病人,该研究认为二甲双胍在延长糖尿病人的寿命方面具有重要作用。 我说的都是有正确依据的,请大家不要相信某些人的胡说。要查证落实很简单,只需在网上查一下《中国糖尿病治疗指南》即可。 如有错误,敬请专家达人指正。

随着医学的发展,中西药搭配使用越来越普遍了,但是两者搭配也有一些禁忌的。下面是我带来的关于中西药配伍禁忌论文的内容,欢迎阅读参考!中西药配伍禁忌论文篇1:《中西药配伍禁忌》 摘要:中西药联用在临床日趋普遍,如若配伍不当,则易发生一系列变化,从而引起疗效降低,增加毒副作用或发生药物不良反应。从药物配伍时发生的变化,谈谈对药动学,药效学的影响,目的在于提醒临床,注意中西药配伍的变化,避免不良反应的发生。 关键词:中西药配伍;相互作用;配伍禁忌 大量的临床实践表明,中西药合理应用具有提高疗效,降低毒副作用,扩大治疗范围,缩短疗程等优点,但中西药之间的相互作用是错综复杂的,如配伍不合理,会产生单一药没有的不良反应,合用后产生拮抗作用,甚至增加毒性。因此深入探讨中西药的配伍变化,对临床中西药合用的药物治疗具有一定的指导意义。如下从几个方面对中西药配伍产生的相互作用做一简析。 1 对药动学的影响 对吸收的影响 理化因素对吸收的影响 由于中药成分复杂,所以中西药合用产生的理化变化对药物吸收的影响也是多方面的,是中西药相互作用对吸收影响的主要因素。它包括中西药成份之间的络合、螯合、吸附等作用,根据中药的成分,分别从以下几个方面说明。 ①络合、螯合作用对吸收的影响:主要含有钙离子、镁离子、铝离子铁离子、铋离子等阳性金属离子的中药及其制剂不宜与四环素类、异烟肼等配伍。因此类药物结构中含有酰胺基和多个酚羟基,与含上述金属离子的中药合用后。生成难溶性的络合物或螯合物,影响药物的吸收。含钙离子的中药:石膏、海螵蛸、石决明、虎骨、龙骨、龙齿、牡蛎、蛤壳、瓦楞子等;含铝离子的有明矾;含铁离子的有代赭石、自然铜、禹余粮;含铁、镁离子的有礞石;含镁、铝离子的有滑石;含铁、镁、铝的有磁石;含铁、铝、镁、钙的有赤石脂,钟乳石等。含鞣质较多的中药可与维生素B1、B6形成螯合物使两者的作用均受影响。 ②形成难溶性盐影响吸收:含有雄黄、朱砂、鞣质成分的中药及其制剂遇部分西药易形成难溶性盐影响吸收。雄黄的主要成分为AsS,这类药物与含有铁盐的西药同服时,可发生化学反应,生成硫化砷酸盐,不利于机体吸收,导致其疗效降低;朱砂的主要成份为硫化汞,含朱砂的中药和中成药与还原性溴化钾、碘化钾、三溴合剂配伍时,汞离子可与溴或碘络合生成溴化汞或碘化汞沉淀,腐蚀胃肠道黏膜引起出血,引起药源性肠炎;含有鞣质成份的中药遇铁剂形成不溶性沉淀,沉淀物不能被小肠吸收;含有鞣质较多的中药可与地高辛等强心药生成盐沉淀,难于吸收;含有有机酸成份的中药可与钙离子、镁离子、铝离子等金属离子发生中和反应,生成相应的盐,不利于吸收。 ③吸附作用影响吸收:煅炭的中药如血余炭、蒲黄炭、炮姜炭、地榆炭、棕榈炭等,在炮制过程中可生成大量具有吸附作用的活性炭,使煅炭中药在胃肠道中产生强大的吸附作用,能吸附蛋白质、维生素、生物碱、激素、抗生素等,所以各种酶制剂、维生素及抗生素不宜与之联用,由于其吸附作用,影响其吸收;吸附作用还表现在含鞣质的中药及其制剂中,因为鞣质具有吸附作用,可使上述药物的透膜吸收减少。含鞣质较多的中药有大黄、虎杖、五倍子、石榴皮、侧柏叶、地榆、枣树皮、仙鹤草等。 酸碱因素对吸收的影响碱性较强的中药不宜与酸性较强的中药合用,而含有机酸的中药不宜与在碱性环境中吸收的中药合用。碱性中药如硼砂、煅牡蛎、女金丹等,可使氨基糖苷类抗生素等药物在碱性条件下排泄减少,吸收增加,血药浓度上升,同时增加脑组织中的浓度,使其毒付作用增强,故长期应用时要进行血药浓度监测;相反与使尿液酸化药物诺氟沙星、呋喃妥因、吲哚美辛、头孢类抗生素合用时,使此类药物的解离度增多,排泄加快,使作用时间和作用强度降低;冰硼散可使尿液碱化,增加青霉素与磺胺类药物的排泄速度,降低药物的有效浓度,使其抗菌作用明显降低;含有有机酸的中药如乌梅、山楂、五味子、山茱萸、木瓜、陈皮、川芎、女贞子等中药及其制剂,可使磺胺类及大环内酯类药物的溶解度降低,增加肾毒性,引起结晶尿或血尿;红霉素在碱性条件下作用强,当与山楂冲剂同服时,可使血浆pH值降低,导致红霉素分解,失去抗菌作用。 含有皂苷的中药如人参、三七、桔梗等中药不宜与酸性较强的药物如维生素C同服,酸性环境中皂苷易在酶的作用下水解而失效;含有蒽醌类物质的药物如大黄、虎杖、何首乌等在碱性溶液中易氧化失效,故不可与碱性药物同服。 药理因素对吸收的影响 中西药合用常常产生药理性的拮抗作用或增加毒副作用。如含蛋白质及其水解物的中成药珍珠丸、清热解毒丸等不宜与小檗碱同服,因其所含蛋白质等成份水解生成的多种氨基酸可拮抗小檗碱的抗菌效果,影响其抗杆菌的疗效;含氰苷的中药如杏仁、桃仁、枇杷叶等,如与中枢镇咳药长期配伍,中药所含氰苷在胃酸作用下经酶水解生成具有镇咳作用的氢氰酸,可在一定程度上抑制呼吸中枢,二者联用加重中枢镇咳药抑制呼吸中枢的作用,产生不良反应。因此含氰苷的药物不宜与吗啡、杜冷丁等麻醉、镇静、止咳药及氨基糖苷类、多黏菌素类合用,严重者可致呼吸衰竭;含强心苷的中药如夹竹桃、万年青、福寿草等与羧苄西林、两性霉素B联用可引起低钾血症,低钾血症可增加心肌对含强心苷类药的敏感性,诱发中毒反应;含酶的中药如神曲、麦芽、豆豉及其制剂,不宜与抗生素类同服,产生拮抗作用,不仅降低前者的药物活性,也降低后者的抗菌活性,如果联用要间隔3h。 其它 因素对吸收的影响甘草、鹿茸、何首乌具有糖皮质激素样作用,有水钠潴留和排钾效应,还能促进糖原异生,加速蛋白质和脂肪的分解,可使甘油、乳酸等各种成糖氨基酸转化成葡萄糖导致血糖升高,从而减弱胰岛素、甲苯磺丁脲、格列本脲等到降血糖药物的疗效;含碘的中药与异烟肼合用,在胃酸条件下,碘与异烟肼发生氧化反应,可使后者的抗痨作用下降;银杏叶与地高辛合用,可提高主动脉内皮细胞钙离子水平,使地高辛的血药浓度明显升高,易引起中毒,临床上两药合用时,注意适当降低地高辛的剂量,进行血药浓度监测;红霉素不宜与穿心莲同服,因红霉素可抑制穿心莲促白细胞的吞噬功能;含颠茄类生物碱的中药及制剂,不宜与强心苷类同服,因为颠茄类生物碱可抑制胃排空和肠蠕动,使强心苷类药物吸收增加,易引起中毒;颠茄类生物碱药物与红霉素合用时,可使红霉素在胃内滞留时间延长,被胃酸破坏而降低疗效。 对分布的影响 中西药配伍后,不同的药物的血浆蛋白结合率不同,使药物的血药浓度发生变化,从而影响其组织分布。如绣球葡属植物和黑柳可以取代与血浆蛋白结合率高的西药华法林与血浆蛋白结合,降低华法林的血浆蛋白结合率,影响治疗效果;含有鞣质类化合物的中药在与磺胺类药物合用时,导致血及肝脏内磺胺类药物浓度增加,严重者发生中毒性肝炎。 对代谢的影响 肝药酶诱导剂的作用中药的醑剂、酊剂、流浸膏剂中不同浓度的含有乙醇。乙醇是常见的肝药酶诱导剂,在与西药如苯巴妥、苯妥英钠、利福平、二甲双胍等具有酶促用的药物合用时,使上述药物在体内代谢加速,半衰期缩短,药效降低。 肝药酶抑制的作用麻黄及含有麻黄的中成药如大活络丹、人参再造丸、哮喘冲剂、半夏露、通宣理肺丸等中成药,不宜与单胺氧化酶抑制合用,如痢特灵、优降宁、苯乙肼、甲基苄肼、异烟肼等。二者合用时,单胺氧化酶抑制可抑制单胺氧化酶的活性,使去甲肾上腺素、多巴胺、5一羟色胺等单胺类神经递质不被酶破坏,贮存于神经未梢中,而麻黄中的有效成份麻黄碱,可促使这些递质大量释放,可引起头痛、头昏、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心律不齐、运动失调及心肌梗塞、严重可引起高血压危象。 对排泄的影响 尿液的酸碱性会影响肾脏的重吸收,酸化或碱化尿液可促进或减少药物的排泄。如山楂、乌梅等能酸化尿液,使利福平、阿斯匹林等酸性药物的吸收增加,加重肾脏的毒性反应;而与碱性药物四环素、大环内酯类药物合用时,使其排泄增加,疗效降低,其与磺胺类药物同服,使乙酰化后的磺胺溶解度降低,易在肾小管析出结晶,引起结晶尿或血尿。 2药效动力学的影响 若中西药配伍不当会使两者在疗效上产生拈抗作用,甚至产生严重的毒副作用。最常见的是甘草、鹿茸具有糖皮质激素样作用,会使阿斯匹林所致的溃疡的发生率增加,会使血糖升高,从而减弱降糖药的疗效;甘草与强心苷类药物合用,可使强心苷类药物中毒率增加;麻黄及含有麻黄的制剂不能与降压药合用,因麻黄碱可收缩动脉血管,使血压升高,台用时产生药理性拮抗。关于药理性的拮抗在影响吸收的因素中已经说过,对吸收的影响是药动学方面的,对药效学的影响是问题的另一方面,其结果是一致的,那就是影响临床联合用药的目的。 3讨论 上面主要阐述了中西药配伍对药动学和药效学的影响,由于中药成份的特殊性。中西药配伍的作用是错综复杂的,所以中西药配伍禁忌还不止于此,如中药注射液与常用输液间仍然存在着配伍禁忌,关于中西药配伍的问题还有待于在临床应用中引起注意,不断探索,使中西药合用更加合理,达到增加疗效降低毒副作用的目的。 中西药配伍禁忌论文篇2:《中西药配伍中的禁忌》 随着中西医结合的深入发展,中西药并用的机率也越来越高,因此,研究中西药之间相互作用就显得尤为重要。临床实践证明,有些中西药配伍应用,不仅不能提高疗效,反而使药物疗效降低,毒副反应增加,或引起药源性疾病,严重的甚至危及生命。现就近年来的临床研究如下。 1有些中西药联用,降低疗效 中西药联用生成难溶性络合物 含Fe2+、Fe3+、Mg2+、Al3+、Ca2+等多种二价以上金属阳离子的中成药,如桔红丸、明目上清丸、牛黄上清丸、牛黄解毒丸、清胃黄连丸、女金丹、朱砂安神丸、当归浸膏丸、复方五味子片、追风丸等,与四环素族抗生素、异烟肼联用,生成难溶性络合物,影响吸收,降低疗效。 中西药配伍形成沉淀,导致变性或失活 含鞣质的中药及中成药与金属离子制剂、强心苷、含氨基比林成分的药物等合用,能发生化学反应,使药物发生沉淀、变性、失活而降低药物疗效。含鞣质的中药及中成药与胰酶、淀粉酶、胃蛋白酶等合用,会使上述酶制剂灭活,降低其生物利用度,也能使多种抗生素、维生素B1、B6失去活性而影响其吸收利用。 黄连、黄柏、川乌、附子、麻黄、马钱子、洋金花、延胡索等含生物碱的中药及其制剂与酶制剂、金属盐类、碘化物联用,会产生沉淀反应,使药效降低或失去治疗作用。 中西药合用影响疗效 甘草、鹿茸及其制剂,如复方甘草合剂、甘草片、参茸片、鹿茸片等与本药降糖药胰岛素、优降糖、甲苯磺丁脲、降糖灵等同服,因甘草、鹿茸的类皮质激素功能有升血糖作用,多而降低了降血糖药物的疗效。 含乙醇的中成药,如国公药酒、骨刺消痛液等药酒,若与西药鲁米那、苯妥英纳、安乃近、胰岛素、甲苯磺丁脲等同服,因乙醇能增强肝药酶活性,使上述西药在体内代谢加速,从而降低疗效。 麻黄及其制剂的主要成分为麻黄碱,是交感神经兴奋剂,能对抗降压药的作用,故不宜与复方降压片、降压灵、胍乙腚等药物合用,也不宜与镇静催眠药如氯丙嗪等联用。 延胡索及其制剂不宜与咖啡因、苯丙胺等同用,因延胡索所含的生物碱有对抗中枢兴奋作用,而使药效降低。 含雄黄的的中成药,如牛黄消炎丸、六神丸、牛黄解毒丸、安宫牛黄丸等,不宜与亚铁盐、亚硝酸盐类同服,因雄黄的主要成分为ASS,可生成硫代砷酸盐使疗效下降。 2有些中西药联用,发生毒副反应 中西药联用,可能造成中毒 含大量有机酸的中药及制剂能增加呋喃妥因、利福平、阿司匹林、消炎痛等在肾脏的重吸收,加重对肾脏的毒性,故不宜长期合用。 含雄黄的中成药也不宜与硝酸盐、硫酸盐同服,因这些西药在胃液里可产生微量硝酸、硫酸,使雄黄所含的ASS氧化,增加毒性。 中药麻黄及制剂,不宜与洋地黄、地高辛、毒毛旋花子苷K等强心药配伍,因麻黄碱能兴奋心肌,而致心律加快,故增加强心药对心脏的毒性。 中西药配伍不恰当可发生危险 含麻黄的中成药,如大活络丸、人参再造丸、气管炎丸、气管炎糖浆、哮喘片、止嗽定喘丸等,若与西药单胺转化酶抑制剂如痢特灵、优降宁、闷可乐、苯乙肼等并用,因单胺氧化酶抑制剂口服后可抑制单胺氧化酶活性,使去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等单胺类神经介质不被酶破坏而贮存于神经末梢中,而麻黄里的麻黄碱可促使贮存于神经末梢中的去甲肾上腺素大量释放,严重时可致高血压危象和脑出血。 桃仁、苦杏仁、白果、枇杷仁等含氰苷的中药及制剂若同麻醉、镇静、止咳等西药合用,会引起严重的呼吸中枢抑制,甚至使病人死于呼吸衰竭。 甘草及其制剂不宜与利尿酸、氯噻嗪类利尿药合用,因为合用能使血清钾离子浓度降低,有可能加重引起低血钾的危险。 中西药合用,有时可使用毒副反应增强 中药麻黄及制剂,不宜与肾上腺素联用,因麻黄碱有类似肾上腺素样作用,若与肾上腺素配伍应用,可增加后者的毒副作用。不宜与异烟肼联用,联用会使副作用增强;不宜与氨茶碱并用,虽二者均为平喘药,但临床观察表明,两药合用,疗效不仅不及单独使用,而且毒副反应如头痛、头昏、心律失常等的发生率明显增加。 含朱砂的中成药,如朱砂安神丸、健脑丸、人丹、七厘散、紫雪丹、苏合香丸、冠心苏合丸等,不宜与还原性西药如溴化钾、溴化钠、碘化钾、碘化钠、硫酸亚铁、亚硝酸盐等同服,以免生成有毒的溴化汞、碘化汞等沉淀物,引起赤痢样大便,导致药源性肠炎。 3小结 中药与西药的配合使用可能存在的的配伍禁忌也许不止这些,这就要求广大医药工作者在以后的工作和学习中不断 总结 和探索。 [参考文献] [1]谢惠民.合理用药[M].第4版.北京:人民卫生出版社,. [2]张象麟.药物临床信息参考[M].成都:四川科学技术出版社,. [3]夏秋欣.临床护理药理学手册[M].上海:文汇出版社,. [4]朱璐卡,胡国华,王井和,等.射干麻黄汤对小儿咳嗽变异性哮喘的临床疗效及血清IgE,IL-4,TNT-α水平的影响[J].中国中药杂志,2008,33(10):2265-2266. [5]李宁.关注中药注射剂临床应用[J].中国医药导报,2008,5(11):165. 中西药配伍禁忌论文篇3:《浅谈中西药联用及配伍禁忌》 近年来随着中西医结合治疗的深入发展,中西药联用的情况日趋普遍,且已成为我国临床治疗的重要和普遍的手段。中西药联合若用之得当则可产生协同作用甚至相加作用,达到增强疗效的目的,减低药物的毒副作用;反之如不了解各药物成分的性质,配伍不当,可降低药效甚至产生毒性[1]。因此,在临床治疗过程中应避免不合理的中西药配伍使用,保证用药安全有效。笔者就中西药联用的研究 方法 及临床常见的中西药配伍禁忌分析如下。 1 中西药联用的研究方法 药效学方法 此类研究方法是通过对如血压、血糖、血沉等临床可测数值的测定;或者通过对如头痛、咳嗽、溃疡愈合、抗菌活性等患者可感觉或临床可观察到的症状或现象的改变来评价配伍用药的结果。 药效学和药动学相结合的方法 这种方法既有药动学参数的采集,又有临床疗效的客观表现,使药物相互作用结果的判断更加趋于正确。 2 药物相互作用分类 传统的药剂配伍分类 ①理化的配伍变化:主要指药物伍用后产生沉淀、吸附、螯合、缩合、水解等理化反应;②药理的配伍变化:不利的药理伍用其结果可产生拮抗作用而影响疗效,使病情延误。如吗丁啉与654-2伍用可促进胃动力作用抵消;相加、协同作用增加毒副作用,如链霉素与庆大霉素伍用,抗菌作用增强,但耳毒性相加。 按药效学分类 主要指药物的药理作用相加、协同、拮抗。中西药之间的相互作用也可产生协同作用和拮抗作用。临床用药追求中西药的协同作用,但拮抗作用的机会同样也很多,这不但降低药效,而且还可导致不良反应发生,甚至诱发某些药源性疾病。例如:含钙离子的中药石膏、牡蛎、珍珠母等,对神经有抑制作用。与某些治疗心血管疾病的西药,如洋地黄类强心苷、心可定、心痛定等合用时可引起心律失常和传导阻滞。甘草、鹿茸具有糖皮质激素样作用,呈现水钠潴留和排钾效应,还可促进糖原异生,加速蛋白质和脂肪的分解,使甘油、乳酸及各种成糖氨基酸转化为葡萄糖。与水杨酸钠合用,能诱发或加重消化道溃疡的发病率;与强心苷类西药同服,可加重其毒性反应;与降糖药胰岛素、D860、优降糖等同服时,能产生相互拮抗,减弱降糖药的效应。与西药双氢克尿噻等排钾利尿剂合用,可导致低血钾症的发生。甘草制剂如甘草浸膏,不宜与利血平、降压灵、复方降压片等降压药并用。因甘草能可引起高血压及发生低血钾现象,与利血平等降压药物相拮抗。含麻黄碱的中药及其中成药,如复方川贝精片、莱阳梨止咳糖浆、复方枇杷糖浆等不宜与强心药、降压药合用。因麻黄碱具有兴奋心肌受体、加强心肌收缩力的作用,与洋地黄、地高辛等合用可使强心药的作用增强,毒性增加,易致心律失常及心衰毒性反应。另外,麻黄碱也具有兴奋α受体和收缩周围血管的作用,减弱降压药降压作用,使疗效降低,甚至使血压难以控制,严重者可使高血压患者的病情加重。 3 药物相互作用的处理原则 改变用药途径 如选择分开服用或注射用药,可避免直接的物理或化学作用和大多数影响药物吸收的配伍。 调整药量 主要指相加作用的配伍或监测血药浓度。 临床观察及血生化监测 主要指增加毒副作用的配伍。 拒绝调剂 无法用药剂方法解决的配伍应禁止伍用,请医师修改后再进行调剂。 4 配伍禁忌 四环素与异烟肼等不能与石膏、龙骨、牡蛎等含钙、镁离子丰富的药并用,因会生成难溶于水的络合物,影响前者的吸收,使疗效降低。 舒肝丸不宜与甲氧氯普胺合用,因舒肝丸中含有芍药,有解痉、镇痛作用,而甲氧氯普 胺则能加强胃肠收缩,两者合用作用相反,会相互降低疗效。 中成药止咳定喘膏、麻杏石甘片、防风通圣丸与化学药复方利血平、帕吉林不能同时服用,因前三种中成药均含有麻黄素,能使动脉收缩,升高血压,联合应用影响降压效果。 中成药蛇胆川贝液与吗啡、哌替啶、可待因不能同时服用,因前者含有苦杏仁苷,有抑制呼吸作用,同时服用易致呼吸衰竭产生[2]。 中成药益心丹、麝香保心丸、六神丸不宜与化学药普罗帕酮、奎尼丁同时服用,因有导致心脏骤停的可能。 抗结核药异烟肼不宜与昆布合用,因昆布片中含碘,在胃酸条件下与异烟肼发生氧化反应,形成烟酸、氧化物和氮气,失去抗结核杆菌的功能。 乳酶生不宜与黄连上清丸联合应用,因为其中的黄连素成份明显抑制乳酶生的活性,使其失去消化能力。 磺胺类药不能与富含有机酸的乌梅、五味子、山楂等同用,因可导致磺胺药在尿中形成结晶[3]。 双黄连注射剂与诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星注射剂配伍后,溶液pH值升高,药物的溶解度降低,有沉淀产生;双黄连注射剂与庆大霉素、阿米卡星注射液配伍后,颜色变为棕黑色。 头孢曲松与川芎嗪注射液配伍后,可产生白色混浊及结晶;川芎嗪注射液与青霉素G配伍可产生沉淀。 红霉素注射液与菌栀黄注射液混合后可产生浑浊。 庆大霉素、阿米卡星与穿琥宁注射液配伍后可有沉淀产生。 刺五加注射液与双嘧达莫、维拉帕米注射液配伍后可有沉淀产生。 2 小结 中西药联合产生的相互作用极其复杂,可能发生的不良反应也很多,若用之不当,会造成较为严重的后果。在临床工作中,笔者认为无论是中医师与西医师,应在中西医药理论的指导下,在联合应用时,应从物理、化学、药理、用药顺序、用药时间、剂量和患者个体差异等方面加以综合考虑,了解中西药配伍禁忌,掌握配伍原则,力求进行最佳的配伍,谨慎用药,从而达到理想的协同作用,提高疗效,缩短疗程,达到安全、合理有效的目的。 参考文献 [1] 马瑜红,黄川峰.116张不合理中西药配伍处方分析.中国现代药物应用,2009,3(18):137. [2] 席秋红,任光瑞,马雅斌.中西药配伍不合理剖析.新疆中医药,2007,25(4):86-87. [3] 李靖.中西药不合理配伍应用的预防.中国医学研究与临床,2005,3(10):92-93. 猜你喜欢: 1. 浅谈中医药的文化养生 2. 药学论文精选 3. 关于安全合理用药的论文 4. 药学毕业论文3000字 5. 药学毕业论文题目 6. 关于药学的论文

SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T(共同通讯作者). Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: .[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: [5] Liu Y, Hong T (通讯作者). Combination therapy of dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and metformin in type 2 diabetes: Rationale and evidence. Diabetes Obes Metab2014,16:111-117.[6] Chen Y, Feng R, Wang H, Wei R, Yang J, Wang L, Wang H, Zhang L, Hong T (共同通讯作者), Wen J. High-fat diet induces early-onset diabetes in heterozygous Pax6 mutant mice. Diabetes Metab Res Rev. 2014. doi: .[7] Gao M, Yang J, Wei R, Liu G, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin induces cardiac lineage differentiation of human embryonic stem cells through ERK1/2 pathway. Int J Cardiol. 2013, 167(6):2724-2733.[8] Wei R, Yang J, Hou W, Liu G, Gao M, Zhang L, Wang H, Mao G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Comparation of insulin-producing cells derived from human embryonic stem cells based on the definitve endoderm and the nestin positive progenitors. Plos One 2013, 8(8):e72513.[9] Wei R, Yang J, Liu GQ, Gao MJ, Hou WF, Zhang L, Gao HW, Liu Y, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Dynamic expression of microRNAs during the differentiation of human embryonic stem cells into insulin-producing cells. Gene 2013, 518(2):246-255.[10] Xiao WH, Wang YR, Hou WF, Xie C, Wang HN, Hong T, Gao H. The effects of pioglitazone on biochemical markers of bone turnover in the patients with type 2 diabetes. Int J Endocrinol 2013, 2013:290734.[11] Wang G, He L, Liu J, Yu J, Feng X, Li F, Hao Y, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X. Coronary flow velocity reserve is improved by PPAR-α agonist fenofibrate in patients with hypertriglyceridemia. Cardiovasc Ther 2013, 31(3):161-167.[12] Gao M, Yang J, Liu G, Wei R, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells in infarcted cardiac microenvironment. Peptides 2012, 34(2):373-379.[13] He QH, Zhang XY, Lu AL, Lan F, Hong TP (通讯作者), Shen L. Combination of PCR fragment sequencing and genotyping for the diagnosis of Kennedy’s disease. Chin J Biochem Mol Biol 2012, 28(3):283-288.[14] Wang HL, Fan DS, Hong TP. Is the C677T polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase gene or plasma homocysteine a risk factor for diabetic peripheral neuropathy in Chinese individuals? Neural Regen Res 2012, 7(30):2384-2391.[15] Zhu D,Chen L,Hong T. Position Statement of the Chinese Diabetes Society regarding stem cell therapy for diabetes. J Diabetes2012, 4(1):18-21.[16] Yang J, Liu GQ, Wei R, Hou WF, Gao MJ, Zhu MX, Wang HN, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells into cardiomyocytes. Acta Pharmacol Sin 2011, 32(10):1239-1245.[17] Liu J, Lu G, Li F, Wang H, He L, Hao Y, Chen AF, An H, Wang X, Hong T (共同通讯作者), Wang G. PPAR α agonist fenofibrate upregulates tetrahydrobiopterin level through increasing the expression of guanosine triphosphate cyclohydrolase-i in human umbilical vein endothelial cells. PPAR Res 2011, 2011:523520.[18] Wang G, He L, Hong T. Reply to letter to the editor: coronary flow velocity reserve was impaired in chronic hyperhomocysteinemic patients: why?. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011, 300(6):E1177- E1178.[19] Liu Z, Wang H, Xiao W, Wang C, Liu G, Hong T (通讯作者). Thyrocyte interleukin-18 expression is up-regulated by interferon-g and may contribute to thyroid destruction in Hashimoto's thyroiditis. Int J Exp Pathol 2010, 91(5):420-425[20] He L, Zeng H, Li F, Feng J, Liu S, Liu J, Yu J, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X, Wang G. Homocysteine impairs coronary artery endothelial function by inhibiting tetrahydrobiopterin in patients with hyperhomocysteinemia. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010, 299(6):E1061-1065.[21] Wen JH, Chen YY, Song SJ, Ding J, Gao Y, Hu QK, Feng RP, Liu YZ, Ren GC, Zhang CY, Hong TP (共同通讯作者), Gao X, Li LS. Paired box 6 (PAX6) regulates glucose metabolism via proinsulin processing mediated by prohormone convertase 1/3 (PC1/3). Diabetologia 2009, 52(3):504-513.[22] Gao H, Xiao W, Wang C, Zhang J, Yang Y, Yang J, Yang W, Hong T (通讯作者). The metabolic effects of once daily extended-release metformin in patients with type 2 diabetes: a multicentre study. Int J Clin Pract 2008, 62(5):695-700.[23] Wang HN, Wang YR, Liu GQ, Liu Z, Wu PX, Wei XL, Hong TP (通讯作者). Inhibition of hepatic interleukin-18 production by rosiglitazone in a rat model of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 2008, 14(47):7240-7246.[24] Gao HW, Xie C, Wang HN, Lin YJ, Hong TP (通讯作者). Beneficial metabolic effects of nateglinide versus acarbose in patients with newly-diagnosed type 2 diabetes. Acta Pharmacol Sin 2007, 28(4):534-539.[25] Gao H, Wang C, Wang H, Yang X, Li J, Hong T (通讯作者). Lipomatosis of the penis and perineum in a 6-year-old boy. Eur J Pediatr 2005, 164(2):115-116.[26] Zhang L, Hong TP (通讯作者), Hu J, Liu YN, Wu YH, Li LS. Nestin-positive progenitor cells isolated from human fetal pancreas have phenotypic markers identical to mesenchymal stem cells. World J Gastroenterol 2005, 11(19):2906-2911.[27] Zhang L, Hu J, Hong TP (通讯作者), Liu YN, Wu YH, Li LS. Monoclonal side population progenitors isolated from human fetal pancreas. Biochem Biophys Res Commun 2005, 333(2):603-608.[28] Hong TP, Andersen NA, Nielsen K, Karlsen AE, Fantuzzi G, Eizirik DL, Dinarello CA, Mandrup-Poulsen T. Interleukin-18 mRNA, but not interleukin-18 receptor mRNA, is constitutively expressed in islet beta-cells and up-regulated by IFN-gamma. Eur Cytokine Netw 2000, 11(2):193-205.发表文章200余篇近5年来的主要论文:[1] 洪天配. 关注糖尿病治疗新方法的转化医学研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 1-3.[2] 洪天配. 转化医学在地特胰岛素治疗2型糖尿病中的体现. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(3):283-285.[3] 侯文芳, 洪天配 (通讯作者). 减肥手术治疗和预防 2 型糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 14-18.[4] 王琛, 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 人工胰腺的研究新进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 4-8.[5] 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的心血管安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):19-23.[6] 谢超, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的胰腺安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):24-28.[7] 柯静, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者), 刘烨, 杨进, 田勍, 张琳, 王广. 二甲双胍联合利拉鲁肽对棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤具有协同保护作用. 中华糖尿病杂志. 2014, 6(5):312-316.[8] 李菊芬, 柯静, 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 利拉鲁肽改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的研究. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(5):455-458.[9] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术在内分泌代谢病中的研究进展. 中华内分泌代谢杂志. 2014, 30(3):250-253.[10] 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 2型糖尿病发病机制的新视角:胰岛β细胞去分化. 中华糖尿病杂志. 已接受.[11] 魏蕊, 杨进, 洪天配 (通讯作者), 高美娟, 侯文芳, 刘国强, 张琳, 王海宁, 高洪伟. Ghrelin以非经典受体依赖性方式促进人胚胎干细胞定向分化为心肌细胞. 中国糖尿病杂志. 已接收.[12] 刘国强, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞移植治疗糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志. 2014, 6(1): 9-13.[13] 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高血糖素样肽 -1 药物在 2 型糖尿病治疗中的地位. 临床药物治疗杂志. 2014, 12(1): 4-17.[14] 马世凤, 洪天配 (通讯作者), 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳, 王广. 艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制. 中国糖尿病杂志 2013, 21(4):137-141.[15] 安慧杰, 洪天配 (通讯作者), 王广, 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳. 二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制. 中华糖尿病杂志 2013, 5(4):231-234.[16] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 血管内皮细胞对胰岛发育和功能的影响. 世界华人消化杂志2013, 21(25): 2493-2499.[17] 洪天配, 魏蕊. 关注肥胖与糖尿病相关性及其潜在机制的研究进展.中华医学杂志 2013, 93(36):2849-2850.[18] 安慧杰, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制.中华内分泌代谢杂志 2013, 29(9):[19] 刘慧琳, 田勍, 洪天配 (通讯作者), 刘桂花, 潘欢, 王海宁, 高洪伟. 脓毒症患者中血清程序化细胞死亡因子5水平的変化. 北京大学学报(医学版)2013,45(2): 238-241.[20] 侯文芳, 田勍, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对.中华内分泌代谢杂志2013, 29(6): 531-533[21] 侯文芳, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制. 中国糖尿病杂志 2013, 22(7):666-668.[22] 刘烨, 方纬, 洪天配, 朱朝晖, 王海宁. 核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展. 中华核医学与分子影像杂志 2013, 33(1):74-78.[23] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). 二肽基肽酶-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的有效性与安全性. 中华糖尿病杂志 2013, 5(7):437-440[24] 洪天配. DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病患者所具有的综合益处. 药品评价 2013, 10(11):40-43[25] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 胰岛素分泌功能缺陷的病理生理学与治疗对策. 中国糖尿病杂志 2012, 20(11):872-874.[26] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 基础胰岛素与胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合治疗糖尿病的合理性. 中华糖尿病杂志 2012, 4(8):500-502.[27] 田勍, 高洪伟, 洪天配. 从临床视角谈糖化血红蛋白检测的重要性及其结果判读. 中华检验医学杂志 2012, 35(6):505-508.[28] 马世凤, 王琛, 洪天配 (通讯作者). 胰高血糖素样肽-1及其类似物对血管内皮功能的有益效应. 中华糖尿病杂志 2012, 4(9):564-568.[29] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). DPP-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的合理性及其研究证据. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(12):1033-1035.[30] 侯文芳, 王海宁, 洪天配(通讯作者). 白介素18与胰岛素抵抗. 中国糖尿病杂志 2012, 20(2):158-160.[31] 洪天配. 内分泌代谢病的转化医学研究. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(3):171-174.[32] 洪天配. 新型口服降糖药DPP-4抑制剂: 从胰岛α细胞看2型糖尿病治疗的新进展. 中国糖尿病杂志 2012, 20(7):558-560.[33] 赵荷珺, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). microRNA与胰腺发育以及干细胞分化的研究进展. 世界华人消化杂志 2012. 20(21): 1913-1918.[34] 王亮, 赵荷琚, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 中华医学会首届内分泌代谢转化医学论坛纪要. 中华内分泌代谢杂志 2012. 28(3):252-254.[35] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术治疗糖尿病的研究进展与应用前景. 世界华人消化杂志. 2011. 19(5): 441-450[36] 王晓霞, 马征, 洪天配, 徐援, 王琛, 孙小萌, 高洪伟, 王海宁. A1cNOW+TM糖化血红蛋白测试卡性能的评价. 中国糖尿病杂志 2011, 19(11):821-824.[37] 王琛, 王广, 何立芸, 郝燕婷, 洪天配 (通讯作者). 糖代谢异常对患者冠状动脉内皮功能影响的研究. 山东医药 2011, 51(36):7-8.[38] 田勍, 王海宁, 林稚雅, 洪天配 (通讯作者). Kallmann综合征的分子遗传学和临床研究进展. 中华医学杂志 2011, 91(30):2153-2155.[39] 刘烨, 张琳, 洪天配 (通讯作者). 2011年糖尿病学领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2011, 03(6):27-31.[40] 洪天配, 田勍. 基础胰岛素的药理学和药代动力学特点. 药品评价 2011, 08(15):18-21.[41] 洪天配. 德谷门冬双胰岛素制剂——积极应对胰岛素治疗障碍. 药品评价 2011, 08(21):60-63.[42] 洪天配. 人胰升血糖素样肽1类似物利拉鲁肽:对中国人2型糖尿病治疗的优势. 中国糖尿病杂志 2011, 19(3):238-240.[43] 魏蕊,刘国强,洪天配,杨进,侯文芳,高美娟,娄晋宁,陈贵安. 微小RNA在人胚胎干细胞向胰岛样细胞分化过程中表达的变化. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):654-659.[44] 谢超,侯文芳,洪天配 (通讯作者),肖文华,王艳荣,王海宁,高洪伟. 吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响. 中国糖尿病杂志 2010, 18(3):195-197.[45] 刘金波,王广,洪天配. 非诺贝特促进人内皮细胞内皮一氧化氮合酶复偶联的作用研究. 山东医药 2010, 50(52):1-3.[46] 高妍,郭晓蕙,段文若,罗涌,胡茂清,孙丽荣,王立,卜瑞芳,洪天配,徐焱成,张木勋,刘俊江,包玉倩. 双时相门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗基础胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者:疗效及安全性评价. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(12):1019-1022.[47] 高美娟,洪天配 (通讯作者),李凌松. 干细胞相关治疗技术的临床应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18:641-644. (述评)[48] 魏蕊,洪天配 (通讯作者). 自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病的研究现状. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):710-713.[49] 魏蕊,洪天配 (通讯作者). 干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):474-478.[50] 林玉晶,王琛,洪天配. 胰升糖素样肽1及其类似物在胰岛移植中的应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):728-731. (述评)[51] 侯文芳,刘国强,洪天配 (通讯作者). 肠促胰岛素在减肥手术治疗肥胖2型糖尿病患者中的作用. 世界华人消化杂志 2010, 18(4):324-328. (述评)[52] 田勍,刘国强,洪天配 (通讯作者). 亚临床甲状腺功能异常与心血管疾病的关系. 国际内分泌代谢杂志 2010, 30(Suppl):15-18.[53] 田勍,洪天配 (通讯作者). 重症监护病房患者的血糖控制目标:越严格越好吗? 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(6):440-443.[54] 朱大龙,陈丽,洪天配 (主要起草人). 中华医学会糖尿病学分会关于干细胞移植治疗糖尿病的立场声明. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):401-403.[55] 洪天配. 专家专题报告2:干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(10):10a-2.[56] 洪天配,郭立新,高洪伟. 中国医师协会内分泌代谢科医师分会换届大会暨2010年会会议纪要. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):附录1-3.[57] 洪天配,田勍,杜颖. 2010糖尿病治疗领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2010, 2(4):29-33.[58] 陈园园,宋书娟,洪天配 (通讯作者),刘英芝,任国成,文锦华,李凌松. PAX6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的病理生理学特征. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):327-330.[59] 陈园园,洪天配 (通讯作者),文锦华,丁钧,高翔,李凌松. Pax6突变杂合子小鼠糖代谢异常的分子机制. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):335-339.[60] 张琳,杨进,洪天配 (通讯作者),刘国强,王琛,王海宁. Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调表达. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):331-334.[61] 谢超,王海宁,林玉晶,高洪伟,洪天配 (通讯作者). 那格列奈与阿卡波糖对2型糖尿病患者餐后血清游离脂肪酸水平的影响. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):323-326.[62] 王海宁,陈丽,洪天配 (通讯作者). Medisafe快速血糖仪性能的评价. 中国糖尿病杂志 2009, 17(3):231-234.[63] 王海宁,方纬,刘辰,苏保满,高洪伟,洪天配,何作祥. 2型糖尿病患者氟-18标记脱氧葡萄糖心肌代谢显像图像质量与相关代谢因素的分析. 中华老年医学杂志 2009, 28(1):11-14.[64] 杨进,刘国强,洪天配 (通讯作者). 治疗性克隆与体细胞重编程:殊途同归. 生理科学进展 2009, 40(2):101-105.[65] 陈园园,洪天配 (通讯作者). 转录因子Pax6在胰岛发育和葡萄糖代谢调节中的作用. 国际内分泌代谢杂志 2009, 29(3):157-160.[66] 高洪伟,洪天配 (通讯作者). 血糖控制目标是否越接近正常越好. 中国实用内科杂志 2009, 29(3):205-208.[67] 洪天配. 关注胰岛素原/总胰岛素比值在胰岛β细胞功能评价中的意义. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):321-322. (述评)[68] 张琳,洪天配 (通讯作者). 内向整流钾通道与胰岛素分泌功能. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):344-347.[69] 魏蕊,刘国强,洪天配. 胰岛细胞再生研究的临床应用前景. 医学与哲学 2009, 30(12):13-16. (临床决策论坛)[70] 洪天配. 2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡及其干预对策. 中华糖尿病杂志 2009, 1(4):310-313.[71] 洪天配,包玉倩. 中华医学会糖尿病学分会青年委员会首届青年医师论坛会议纪要. 中华糖尿病杂志 2009, 1(6):470-471.[72] 田勍,杜颖,洪天配 (通讯作者). 2009年糖尿病领域研究进展和热点问题回顾. 中国医学前沿杂志 2009, 1(2):13-17.

二甲双胍糖尿病论文

二甲双胍应用于临床已有60年的 历史 ,凭借着卓越的控糖疗效和良好的药物安全性,是目前全球控制糖尿病的核心药物。近年来,针对二甲双胍涌现出了一些新的研究发现,那么具体有哪些新的热点发现呢? 1. 调节肠道菌群 研究发现二甲双胍能通过调控肠道菌群达到降糖的作用,当糖尿病患者使用二甲双胍治疗时,机体肠道中的微生物组成和功能就会发生有利的改变,从而增强细菌产生特殊类型的短链脂肪酸起到降糖作用。该研究也很好解释了二甲双胍的胃肠道副作用如胃胀气可能是治疗后机体肠道中存在较多的大肠杆菌所引起的。 2. 心血管保护作用 二甲双胍能减少新诊断及已发生心血管疾病的2型糖尿病患者心血管疾病发生风险,甚至被认为是唯一具有明确心血管获益的降糖药物。心血管疾病的风险因素包括血脂异常、胰岛素抵抗、肥胖等,其中二甲双胍主要通过控制以上风险因素起到直接或间接的心血管保护作用。 3. 降低青春期前肥胖儿童的BMI 二甲双胍已被证实在2型糖尿病成年人中有治疗肥胖的作用,对于肥胖儿童,现也有研究发现二甲双胍能显著降低青春期前肥胖儿童的BMI及肥胖相关的心血管功能指标。但在青春期儿童中则未观测到显著益处,可能是青春期生理及激素的变化影响了二甲双胍的效用。 4. 抗肿瘤作用 二甲双胍的抗肿瘤效应受到人们的广泛关注,无论是临床调查,还是体外研究、动物实验,对于二甲双胍的抗肿瘤作用,有大量的令人振奋的结果,多项荟萃分析结果显示,二甲双胍治疗与乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、直结肠癌等癌症风险降低相关。二甲双胍的抗肿瘤机制十分复杂,其具体机制尚未完全阐明,另外,其抗肿瘤的作用尚需要设计严谨的前瞻性研究以进一步明确。 5. 抗感染作用 近年来已有二甲双胍作为“抗生素”使用的临床和基础实验证据,如可以显著改善肺结核患者的临床预后;提高枯氏锥体虫病感染小鼠的存活率;有效抑制金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、乙型肝炎病毒等的活性等。同时,其在脓毒血症方面的特殊价值受到广泛关注,但目前对于严重感染和外伤等仍需禁用。 6. 防止腹主动脉瘤的进展 一些研究意外发现,二甲双胍可以防止腹主动脉瘤的进展、减缓瘤体扩张速度,甚至可预防破裂,其机制可能与二甲双胍抗炎、降脂的血管内皮保护作用相关,但目前缺乏足够证据等级的随机对照研究结果来明确二甲双胍的这一独特医学价值。 7. 延长寿命 有研究指出,定期服用小剂量二甲双胍可延长小鼠的寿命;二甲双胍处理过的秀丽隐杆线虫机体衰老速度明显下降;二甲双胍长期治疗可显著延长II型糖尿病患者的寿命,使其可能比非糖尿病患者活得更久。可见其能通过控制衰老和降低特定疾病死亡率,使糖尿病患者的全因死亡减少和预期寿命增加。 8. 降低胆结石发病率 中国台湾历时12年的一项随访研究发现,二甲双胍使用人群相对比未使用者,随着剂量在一定范围内的增加,胆结石的发病率逐渐降低,而且长期的使用与更低的胆结石发病率相关,至于相关的机制仍需要进一步研究。 9. 治疗脆性X综合征 脆性X综合征 (FXS) 的主要临床表现为自闭症,语言及社交能力低下,多动易怒, 社会 反应能力差等。研究发现二甲双胍可以恢复 FXS 小鼠模型的主要异常表型和使FXS患者易怒性、 社会 反应性、好动性等方面均有所改善。但由于研究证据等级太低,仍需要更多更严格的随机对照临床试验来验证二甲双胍在 FXS的治疗价值。 10. 抗炎作用 二甲双胍对炎症反应性疾病也有一定益处。可通过抑制NF-κB表达对抗血管炎性反应起到心血管保护作用;明显降低了血中炎症因子水平,减轻了肾脏炎症参数而起到肾脏保护作用;对于Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎大鼠模型有显著的抗炎及关节保护的作用等。 由此可见,二甲双胍能通过一系列机制发挥了降糖外作用,对各种疾病有一定的治疗作用,具有着广泛的应用前景。 (本答案由中山大学孙逸仙纪念医院 郭翀翀提供) 也谈二甲双胍的一些研究成果 1、二甲双胍不能改善儿童糖尿病的病程。最近有论文指出,服用二甲双胍的儿童虽然可能控制好血糖,但是没有阻止和延缓一型糖尿病的初发时的病程。一型儿童糖尿病,仍然会随着时间加剧。 2、与昔洛舍平联用的抗癌作用。2017年,欧洲一实验室人体血液体外试验表明,二甲双胍抗癌作用很微弱,需要剂量很大,但是与降血压药昔洛舍平联用,很小的剂量抗癌效果极佳。 3、二甲双胍可能存在一些风险。最主要的风险,本人认为是中国糖尿病防治指南中的提醒,即可能呼吸睡眠低通气综合征变得越来越复杂,医生叫欧杀斯soars,在晚上睡觉后,血红蛋白可能携带氧气量不足。从而导致睡眠时缺氧,这个也属于统计数据,即百分之七十糖尿病人有呼吸睡眠低通气综合征。轻症呼吸不中断,重症偶尔呼吸中断,从而导致心率加快到100以上苏醒。这个严重问题会导致糖尿病人睡眠时大脑轻中度缺氧,并且夜间多次苏醒。我认为时间长的话可能引起大脑中枢和神经系统缓慢性不可逆的改变。这个缺氧综合症与二甲双胍的关系仍然在研究中。当然二甲双胍仍然属于安全性能较好的药物,一般认为可以使用二十年以上。不存在肝脏和肾脏毒性,可以用于怀孕哺乳期妇女,可以用于十岁以上的儿童。当肾小球过滤率小于30的严重肾衰患者和肝癌晚期患者,应慎用减少使用量。 目前二甲双胍的作用机理仍不清楚,它主要通过抑制肝脏糖元释放速度降糖和抗癌,最新的研究表明,二甲双胍改变人体内多种活性酶(人体的新陈代谢多种蛋白质酶)的活性,对人体产生多种影响,主要是抑制新陈代谢速度,从而产生良性作用。 我见过国外研究2甲的结果说明。大家可以网上查询证实。毕竟它确实有功效,患者的不同感受很正常。同一种病也是因人而异的,比如感冒也不是人人都服一种药物治愈。目前降糖是主要目的,患者需要选择适应自己的降糖药。医生有介绍的权利,选择是自己的权利。还是应当感谢宣传的朋友。 二甲双胍是中国糖尿病治疗指南中推荐的首选药物,被称为金双胍,即经济实用又卓有有效,如没有肝肾并发症,可终身服用。二甲双胍可以使糖化血红蛋白平均降低一点左右。二甲双胍的作用不是治疗糖尿病,而是控制血糖。 我以前曾翻译过一篇英国科学家有关二甲双胍最新研究成果的文章,文章中主要内容是说二甲双胍可有效延缓人体生理机能衰老。英国科学家认为,长期服用二甲双胍人的寿命理论上可以达到120岁,并将其列为主要研究课目,其目的是将其研制成预防衰老的药物。英国科学家在其它动物身上进行过试验,并证实了这一事实。 一般认为糖尿病人的预期寿命比正常人要少十年左右,而现实中却有很多长寿的糖尿病人,该研究认为二甲双胍在延长糖尿病人的寿命方面具有重要作用。 我说的都是有正确依据的,请大家不要相信某些人的胡说。要查证落实很简单,只需在网上查一下《中国糖尿病治疗指南》即可。 如有错误,敬请专家达人指正。

SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T(共同通讯作者). Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: .[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: [5] Liu Y, Hong T (通讯作者). Combination therapy of dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and metformin in type 2 diabetes: Rationale and evidence. Diabetes Obes Metab2014,16:111-117.[6] Chen Y, Feng R, Wang H, Wei R, Yang J, Wang L, Wang H, Zhang L, Hong T (共同通讯作者), Wen J. High-fat diet induces early-onset diabetes in heterozygous Pax6 mutant mice. Diabetes Metab Res Rev. 2014. doi: .[7] Gao M, Yang J, Wei R, Liu G, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin induces cardiac lineage differentiation of human embryonic stem cells through ERK1/2 pathway. Int J Cardiol. 2013, 167(6):2724-2733.[8] Wei R, Yang J, Hou W, Liu G, Gao M, Zhang L, Wang H, Mao G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Comparation of insulin-producing cells derived from human embryonic stem cells based on the definitve endoderm and the nestin positive progenitors. Plos One 2013, 8(8):e72513.[9] Wei R, Yang J, Liu GQ, Gao MJ, Hou WF, Zhang L, Gao HW, Liu Y, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Dynamic expression of microRNAs during the differentiation of human embryonic stem cells into insulin-producing cells. Gene 2013, 518(2):246-255.[10] Xiao WH, Wang YR, Hou WF, Xie C, Wang HN, Hong T, Gao H. The effects of pioglitazone on biochemical markers of bone turnover in the patients with type 2 diabetes. Int J Endocrinol 2013, 2013:290734.[11] Wang G, He L, Liu J, Yu J, Feng X, Li F, Hao Y, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X. Coronary flow velocity reserve is improved by PPAR-α agonist fenofibrate in patients with hypertriglyceridemia. Cardiovasc Ther 2013, 31(3):161-167.[12] Gao M, Yang J, Liu G, Wei R, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells in infarcted cardiac microenvironment. Peptides 2012, 34(2):373-379.[13] He QH, Zhang XY, Lu AL, Lan F, Hong TP (通讯作者), Shen L. Combination of PCR fragment sequencing and genotyping for the diagnosis of Kennedy’s disease. Chin J Biochem Mol Biol 2012, 28(3):283-288.[14] Wang HL, Fan DS, Hong TP. Is the C677T polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase gene or plasma homocysteine a risk factor for diabetic peripheral neuropathy in Chinese individuals? Neural Regen Res 2012, 7(30):2384-2391.[15] Zhu D,Chen L,Hong T. Position Statement of the Chinese Diabetes Society regarding stem cell therapy for diabetes. J Diabetes2012, 4(1):18-21.[16] Yang J, Liu GQ, Wei R, Hou WF, Gao MJ, Zhu MX, Wang HN, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells into cardiomyocytes. Acta Pharmacol Sin 2011, 32(10):1239-1245.[17] Liu J, Lu G, Li F, Wang H, He L, Hao Y, Chen AF, An H, Wang X, Hong T (共同通讯作者), Wang G. PPAR α agonist fenofibrate upregulates tetrahydrobiopterin level through increasing the expression of guanosine triphosphate cyclohydrolase-i in human umbilical vein endothelial cells. PPAR Res 2011, 2011:523520.[18] Wang G, He L, Hong T. Reply to letter to the editor: coronary flow velocity reserve was impaired in chronic hyperhomocysteinemic patients: why?. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011, 300(6):E1177- E1178.[19] Liu Z, Wang H, Xiao W, Wang C, Liu G, Hong T (通讯作者). Thyrocyte interleukin-18 expression is up-regulated by interferon-g and may contribute to thyroid destruction in Hashimoto's thyroiditis. Int J Exp Pathol 2010, 91(5):420-425[20] He L, Zeng H, Li F, Feng J, Liu S, Liu J, Yu J, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X, Wang G. Homocysteine impairs coronary artery endothelial function by inhibiting tetrahydrobiopterin in patients with hyperhomocysteinemia. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010, 299(6):E1061-1065.[21] Wen JH, Chen YY, Song SJ, Ding J, Gao Y, Hu QK, Feng RP, Liu YZ, Ren GC, Zhang CY, Hong TP (共同通讯作者), Gao X, Li LS. Paired box 6 (PAX6) regulates glucose metabolism via proinsulin processing mediated by prohormone convertase 1/3 (PC1/3). Diabetologia 2009, 52(3):504-513.[22] Gao H, Xiao W, Wang C, Zhang J, Yang Y, Yang J, Yang W, Hong T (通讯作者). The metabolic effects of once daily extended-release metformin in patients with type 2 diabetes: a multicentre study. Int J Clin Pract 2008, 62(5):695-700.[23] Wang HN, Wang YR, Liu GQ, Liu Z, Wu PX, Wei XL, Hong TP (通讯作者). Inhibition of hepatic interleukin-18 production by rosiglitazone in a rat model of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 2008, 14(47):7240-7246.[24] Gao HW, Xie C, Wang HN, Lin YJ, Hong TP (通讯作者). Beneficial metabolic effects of nateglinide versus acarbose in patients with newly-diagnosed type 2 diabetes. Acta Pharmacol Sin 2007, 28(4):534-539.[25] Gao H, Wang C, Wang H, Yang X, Li J, Hong T (通讯作者). Lipomatosis of the penis and perineum in a 6-year-old boy. Eur J Pediatr 2005, 164(2):115-116.[26] Zhang L, Hong TP (通讯作者), Hu J, Liu YN, Wu YH, Li LS. Nestin-positive progenitor cells isolated from human fetal pancreas have phenotypic markers identical to mesenchymal stem cells. World J Gastroenterol 2005, 11(19):2906-2911.[27] Zhang L, Hu J, Hong TP (通讯作者), Liu YN, Wu YH, Li LS. Monoclonal side population progenitors isolated from human fetal pancreas. Biochem Biophys Res Commun 2005, 333(2):603-608.[28] Hong TP, Andersen NA, Nielsen K, Karlsen AE, Fantuzzi G, Eizirik DL, Dinarello CA, Mandrup-Poulsen T. Interleukin-18 mRNA, but not interleukin-18 receptor mRNA, is constitutively expressed in islet beta-cells and up-regulated by IFN-gamma. Eur Cytokine Netw 2000, 11(2):193-205.发表文章200余篇近5年来的主要论文:[1] 洪天配. 关注糖尿病治疗新方法的转化医学研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 1-3.[2] 洪天配. 转化医学在地特胰岛素治疗2型糖尿病中的体现. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(3):283-285.[3] 侯文芳, 洪天配 (通讯作者). 减肥手术治疗和预防 2 型糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 14-18.[4] 王琛, 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 人工胰腺的研究新进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 4-8.[5] 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的心血管安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):19-23.[6] 谢超, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的胰腺安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):24-28.[7] 柯静, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者), 刘烨, 杨进, 田勍, 张琳, 王广. 二甲双胍联合利拉鲁肽对棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤具有协同保护作用. 中华糖尿病杂志. 2014, 6(5):312-316.[8] 李菊芬, 柯静, 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 利拉鲁肽改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的研究. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(5):455-458.[9] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术在内分泌代谢病中的研究进展. 中华内分泌代谢杂志. 2014, 30(3):250-253.[10] 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 2型糖尿病发病机制的新视角:胰岛β细胞去分化. 中华糖尿病杂志. 已接受.[11] 魏蕊, 杨进, 洪天配 (通讯作者), 高美娟, 侯文芳, 刘国强, 张琳, 王海宁, 高洪伟. Ghrelin以非经典受体依赖性方式促进人胚胎干细胞定向分化为心肌细胞. 中国糖尿病杂志. 已接收.[12] 刘国强, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞移植治疗糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志. 2014, 6(1): 9-13.[13] 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高血糖素样肽 -1 药物在 2 型糖尿病治疗中的地位. 临床药物治疗杂志. 2014, 12(1): 4-17.[14] 马世凤, 洪天配 (通讯作者), 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳, 王广. 艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制. 中国糖尿病杂志 2013, 21(4):137-141.[15] 安慧杰, 洪天配 (通讯作者), 王广, 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳. 二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制. 中华糖尿病杂志 2013, 5(4):231-234.[16] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 血管内皮细胞对胰岛发育和功能的影响. 世界华人消化杂志2013, 21(25): 2493-2499.[17] 洪天配, 魏蕊. 关注肥胖与糖尿病相关性及其潜在机制的研究进展.中华医学杂志 2013, 93(36):2849-2850.[18] 安慧杰, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制.中华内分泌代谢杂志 2013, 29(9):[19] 刘慧琳, 田勍, 洪天配 (通讯作者), 刘桂花, 潘欢, 王海宁, 高洪伟. 脓毒症患者中血清程序化细胞死亡因子5水平的変化. 北京大学学报(医学版)2013,45(2): 238-241.[20] 侯文芳, 田勍, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对.中华内分泌代谢杂志2013, 29(6): 531-533[21] 侯文芳, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制. 中国糖尿病杂志 2013, 22(7):666-668.[22] 刘烨, 方纬, 洪天配, 朱朝晖, 王海宁. 核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展. 中华核医学与分子影像杂志 2013, 33(1):74-78.[23] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). 二肽基肽酶-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的有效性与安全性. 中华糖尿病杂志 2013, 5(7):437-440[24] 洪天配. DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病患者所具有的综合益处. 药品评价 2013, 10(11):40-43[25] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 胰岛素分泌功能缺陷的病理生理学与治疗对策. 中国糖尿病杂志 2012, 20(11):872-874.[26] 田勍, 洪天配 (通讯作者). 基础胰岛素与胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合治疗糖尿病的合理性. 中华糖尿病杂志 2012, 4(8):500-502.[27] 田勍, 高洪伟, 洪天配. 从临床视角谈糖化血红蛋白检测的重要性及其结果判读. 中华检验医学杂志 2012, 35(6):505-508.[28] 马世凤, 王琛, 洪天配 (通讯作者). 胰高血糖素样肽-1及其类似物对血管内皮功能的有益效应. 中华糖尿病杂志 2012, 4(9):564-568.[29] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). DPP-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的合理性及其研究证据. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(12):1033-1035.[30] 侯文芳, 王海宁, 洪天配(通讯作者). 白介素18与胰岛素抵抗. 中国糖尿病杂志 2012, 20(2):158-160.[31] 洪天配. 内分泌代谢病的转化医学研究. 中华内分泌代谢杂志 2012, 28(3):171-174.[32] 洪天配. 新型口服降糖药DPP-4抑制剂: 从胰岛α细胞看2型糖尿病治疗的新进展. 中国糖尿病杂志 2012, 20(7):558-560.[33] 赵荷珺, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). microRNA与胰腺发育以及干细胞分化的研究进展. 世界华人消化杂志 2012. 20(21): 1913-1918.[34] 王亮, 赵荷琚, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 中华医学会首届内分泌代谢转化医学论坛纪要. 中华内分泌代谢杂志 2012. 28(3):252-254.[35] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术治疗糖尿病的研究进展与应用前景. 世界华人消化杂志. 2011. 19(5): 441-450[36] 王晓霞, 马征, 洪天配, 徐援, 王琛, 孙小萌, 高洪伟, 王海宁. A1cNOW+TM糖化血红蛋白测试卡性能的评价. 中国糖尿病杂志 2011, 19(11):821-824.[37] 王琛, 王广, 何立芸, 郝燕婷, 洪天配 (通讯作者). 糖代谢异常对患者冠状动脉内皮功能影响的研究. 山东医药 2011, 51(36):7-8.[38] 田勍, 王海宁, 林稚雅, 洪天配 (通讯作者). Kallmann综合征的分子遗传学和临床研究进展. 中华医学杂志 2011, 91(30):2153-2155.[39] 刘烨, 张琳, 洪天配 (通讯作者). 2011年糖尿病学领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2011, 03(6):27-31.[40] 洪天配, 田勍. 基础胰岛素的药理学和药代动力学特点. 药品评价 2011, 08(15):18-21.[41] 洪天配. 德谷门冬双胰岛素制剂——积极应对胰岛素治疗障碍. 药品评价 2011, 08(21):60-63.[42] 洪天配. 人胰升血糖素样肽1类似物利拉鲁肽:对中国人2型糖尿病治疗的优势. 中国糖尿病杂志 2011, 19(3):238-240.[43] 魏蕊,刘国强,洪天配,杨进,侯文芳,高美娟,娄晋宁,陈贵安. 微小RNA在人胚胎干细胞向胰岛样细胞分化过程中表达的变化. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):654-659.[44] 谢超,侯文芳,洪天配 (通讯作者),肖文华,王艳荣,王海宁,高洪伟. 吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响. 中国糖尿病杂志 2010, 18(3):195-197.[45] 刘金波,王广,洪天配. 非诺贝特促进人内皮细胞内皮一氧化氮合酶复偶联的作用研究. 山东医药 2010, 50(52):1-3.[46] 高妍,郭晓蕙,段文若,罗涌,胡茂清,孙丽荣,王立,卜瑞芳,洪天配,徐焱成,张木勋,刘俊江,包玉倩. 双时相门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗基础胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者:疗效及安全性评价. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(12):1019-1022.[47] 高美娟,洪天配 (通讯作者),李凌松. 干细胞相关治疗技术的临床应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18:641-644. (述评)[48] 魏蕊,洪天配 (通讯作者). 自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病的研究现状. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):710-713.[49] 魏蕊,洪天配 (通讯作者). 干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):474-478.[50] 林玉晶,王琛,洪天配. 胰升糖素样肽1及其类似物在胰岛移植中的应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):728-731. (述评)[51] 侯文芳,刘国强,洪天配 (通讯作者). 肠促胰岛素在减肥手术治疗肥胖2型糖尿病患者中的作用. 世界华人消化杂志 2010, 18(4):324-328. (述评)[52] 田勍,刘国强,洪天配 (通讯作者). 亚临床甲状腺功能异常与心血管疾病的关系. 国际内分泌代谢杂志 2010, 30(Suppl):15-18.[53] 田勍,洪天配 (通讯作者). 重症监护病房患者的血糖控制目标:越严格越好吗? 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(6):440-443.[54] 朱大龙,陈丽,洪天配 (主要起草人). 中华医学会糖尿病学分会关于干细胞移植治疗糖尿病的立场声明. 中华糖尿病杂志 2010, 2(6):401-403.[55] 洪天配. 专家专题报告2:干细胞治疗糖尿病的基础研究进展. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(10):10a-2.[56] 洪天配,郭立新,高洪伟. 中国医师协会内分泌代谢科医师分会换届大会暨2010年会会议纪要. 中国糖尿病杂志 2010, 18(10):附录1-3.[57] 洪天配,田勍,杜颖. 2010糖尿病治疗领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2010, 2(4):29-33.[58] 陈园园,宋书娟,洪天配 (通讯作者),刘英芝,任国成,文锦华,李凌松. PAX6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的病理生理学特征. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):327-330.[59] 陈园园,洪天配 (通讯作者),文锦华,丁钧,高翔,李凌松. Pax6突变杂合子小鼠糖代谢异常的分子机制. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):335-339.[60] 张琳,杨进,洪天配 (通讯作者),刘国强,王琛,王海宁. Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调表达. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):331-334.[61] 谢超,王海宁,林玉晶,高洪伟,洪天配 (通讯作者). 那格列奈与阿卡波糖对2型糖尿病患者餐后血清游离脂肪酸水平的影响. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):323-326.[62] 王海宁,陈丽,洪天配 (通讯作者). Medisafe快速血糖仪性能的评价. 中国糖尿病杂志 2009, 17(3):231-234.[63] 王海宁,方纬,刘辰,苏保满,高洪伟,洪天配,何作祥. 2型糖尿病患者氟-18标记脱氧葡萄糖心肌代谢显像图像质量与相关代谢因素的分析. 中华老年医学杂志 2009, 28(1):11-14.[64] 杨进,刘国强,洪天配 (通讯作者). 治疗性克隆与体细胞重编程:殊途同归. 生理科学进展 2009, 40(2):101-105.[65] 陈园园,洪天配 (通讯作者). 转录因子Pax6在胰岛发育和葡萄糖代谢调节中的作用. 国际内分泌代谢杂志 2009, 29(3):157-160.[66] 高洪伟,洪天配 (通讯作者). 血糖控制目标是否越接近正常越好. 中国实用内科杂志 2009, 29(3):205-208.[67] 洪天配. 关注胰岛素原/总胰岛素比值在胰岛β细胞功能评价中的意义. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):321-322. (述评)[68] 张琳,洪天配 (通讯作者). 内向整流钾通道与胰岛素分泌功能. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):344-347.[69] 魏蕊,刘国强,洪天配. 胰岛细胞再生研究的临床应用前景. 医学与哲学 2009, 30(12):13-16. (临床决策论坛)[70] 洪天配. 2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡及其干预对策. 中华糖尿病杂志 2009, 1(4):310-313.[71] 洪天配,包玉倩. 中华医学会糖尿病学分会青年委员会首届青年医师论坛会议纪要. 中华糖尿病杂志 2009, 1(6):470-471.[72] 田勍,杜颖,洪天配 (通讯作者). 2009年糖尿病领域研究进展和热点问题回顾. 中国医学前沿杂志 2009, 1(2):13-17.

本聪明但不自以为是,有趣但不哗众取宠的深空小编又双__来给大家发资讯了!小编整理了半天,给大家带来了这篇文章。不吊大家胃口了,一起来了解一下。安大略省汉密尔顿-麦克马斯特大学的研究人员揭开了二甲双胍许多益处背后的秘密之一。世界上使用最广泛的药物之一;二甲双胍通常用于2型糖尿病。但是,二甲双胍除具有降低血糖的作用外,在临床前模型中还显示出对衰老和许多其他疾病的益处。研究人员一直在问的一个问题是如何实现这一目标。由McMaster基础科学和临床研究人员合作进行的一项为期多年的研究发现,二甲双胍可诱导一种称为生长分化因子15或GDF15的蛋白质__的表达和分泌。该结果今天发表在《自然新陈代谢》上。McMaster的资深作者兼医学教授Gregory Steinberg表示:过去二十年的研究表明,二甲双胍的作用不仅仅在于降低血糖,但我们还不知道为什么。他还是McMaster代谢,肥胖和糖尿病研究中心的联合主任。我们进入这项研究的想法是,二甲双胍可能通过引起肝脏分泌蛋白质而与体内其他组织进行通讯。当我们发现二甲双胍导致GDF15分泌时,我们感到非常惊讶。以抑制食欲着称。研究小组将这些知识应用于老鼠,以更好地了解结果背后的科学。科学家删除了在小鼠中产生GDF15的基因,然后用二甲双胍对其进行了处理。结果表明,没有GDF15的小鼠尽管服用了二甲双胍,但仍没有进食或减轻体重,从而建立了GDF15作为二甲双胍与体重减轻之间的联系。研究人员说,这些发现开辟了许多研究途径。目前,有超过1,500个已注册的临床试验来测试二甲双胍对衰老和其他疾病的作用。斯坦伯格说:有必要研究GDF15在二甲双胍治疗对衰老或癌症等多种有益作用中发挥作用的可能性。欲要知晓更多《揭示糖尿病药物益处的秘密》的更多资讯,请持续关注深空的科技资讯栏目,深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

相关百科

热门百科

首页
发表服务