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医学论文机制研究怎么写

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医学论文机制研究怎么写

医学论文写作流程五大步骤:(1)医学论文写作准备工作:搜索和积累资料,包括文献资料摘录,实验室的观察数据,各种记录,调查研究所得的各种结果等。所搜集的资料越多、越丰富,观察的问题就越全面,对分析、研究的问题就越有利。(2)医学论文写作命题:①确定研究方向:由于学科种类繁多,内容广泛,只有集中研究院某一学科领域中的某一方面的问题,才能选出合适的题目;②创新性:是医学论文的宗旨。提出新的见解、新的观点,作出新的结论。总之要有自己的独到高见;③要重视命题的必要性和可能性,防止盲目性;④标题是论文的题目:通常是研究的课题,起到画龙点睛的作用;⑤标题必须名副其实:充分体现文章的内容,使题目和内容一致,鲜明醒目,简短新颖,使人一目了然,易读易记。(3)医学论文写作拟提纲:提纲是论文写作的设计图,是全文骨架,起到疏通思路,安排材料,形成结构的作用。①把初步酝酿形成的思路、观点和想法用文字记录下来,依据提纲行文,随灵感、思路的深入会有新的想法、新的发现,使原来的设想得以修改、补充;②拟提纲一定要项目齐全,初步构出文章的大体轮廓;③医学论文序论部分的主要内容是不什么要研究这个题目,解释研究和探讨这一题目的现实意义。(4)医学论文写作初稿:①在基本观点已经明确,参考或引用文献资料业已准备妥当时,可按提纲的顺序分段进行;②初稿一定要定得扎实、圆满,令自己感到十分满意。(5)医学论文写作初稿修改及定稿:起草初稿很重要,但修改初稿同样也重要。①修改是对初稿的内容不断加深认识,对表达形式不断选择的过程;②修改的原则是发现什么问题修改什么问题;③修改时常需要作者把初稿反复阅读几遍,每读一遍就有一次新的感受,就能发现一些不足,然后进行修改加工;④修改时着重考虑内容、格式、序号、外文字母、表格、插图及参考文献的序号是否符合要求,以及有无错别字。(以上内容由学术堂整理提供)

最好写创新的前言研究。当时也不会,还是学姐给的雅文网,帮忙写的《颅内动脉瘤血管内治疗临床研究》何首乌肝毒性客观性、临床标志物及损伤机制的初步研究临床护士心理护理知信行及需求测评工具的研制及应用随机临床试验的伦理问题研究中药治疗寻常性痤疮的文献分析及中医药内外结合治疗痤疮的临床研究基于临床科研信息共享系统的慢性乙型肝炎证治规律研究杨柳教授关于白癜风的学术思想及中西医结合临床研究基于循证的中西医结合治疗冠心病室性早搏多中心随机对照临床试验研究补肾活血方干预肾虚血瘀型卵巢储备功能下降之月经后期、过少的临床研究护理学生临床实习适应不良的评估和相关影响因素下肢深静脉血栓导管溶栓临床护理路径的构建与实证研究急性踝关节损伤X线检查的临床研究安徽省临床医学硕士研究生临床技能培养现状及对策研究我国药物临床试验现状与对策研究董氏奇穴治疗中风后遗症的临床研究来华医学留学生临床医学实践能力培养体系的效果分析腹针配合麦肯基疗法治疗颈型颈椎病的临床观察安徽省临床医生职业压力源调查及其与应对方式、心理健康的关联研究早产儿相关临床问题的多中心流行病学研究及危重新生儿稳定项目的推广和效果评价中国八年制医学教育培养模式研究尼可地尔临床疗效的系统评价中医药临床研究电子化数据管理关键因素初探临床护理路径在缺血性脑卒中康复护理中的应用研究中药临床试验肝肾功能指标异常值的分析与评价基于PDCA循环的临床实习管理研究——以安徽医科大学第二附属医院为例基于SOM的神经网络聚类方法在临床检验知识发现中的适用性研究口服地屈孕酮与肌注黄体酮对辅助生殖技术胚胎移植妊娠结局影响的临床研究

一、医学论文的命题医学论文题目应是文章内容的集中概括。作者写论文,一是传播科技经验,二是为晋升需要,因此,论文好坏与标题有很大关系。由于论文题目首先映入读(编)者的眼帘,读(编)者浏览文章,多先看题目,然后才决是是否阅读(取舍)全文。所以,要求命题既能概括全文内容,又能引人注目,便于记忆和引用,做到恰当、确切、简短、鲜明,起到一种画龙点睛的作用,以引起读(编)者的注意与兴趣。二、医学论文摘要与关键词摘要是正文的高度浓缩,是医学论文内容不加注释的评论和简短陈述。便于读(编)者了解全文的要点,便于做文摘和检索。因此,摘要应力求简明扼要,字数一般为200字左右,如是特殊情况字数可以略多。摘要可以独立使用,不过简亦不过繁,不要一般的套套空活,但也不要照搬图表、公式,不可用非沿用编写符号。有的期刊要求列出关键词,即选出3-5个代表论文主要内容的单词或术语,另起一行列于摘要后。医学论文关键词的选用应尽可能的用《医学主题词表》中的术语。讲座、综述、病案讨论、误诊教训、临床报道可以不使用。三、医学论文的正文医学论文由前言(引言)、临床资料(资料与方法)、结果、讨论等组成。各部分应妥善安排,即明确分工,避免重复,又互相配合,防止遗漏。四、医学论文的内容要求医学论文写作多是有感而发,多是自己亲身经历的熟悉工作。怎样写医学论文呢?基本要求应是客观地、真实地反映事物的本质,反映事物内部的规律性。要完成这样一项工作,就必须以严肃的态度、科学的方法、严谨的学风去认真对待。医学论文虽然都源于临床,但决不是临床工作的平铺直叙,应是从中取其精华,内容必须有材料、有概念、有判断、有观点,合乎逻辑,顺理成章,且材料确实(经得起考证)、概念明确、判断恰当,观点正确,不含水分。即应具有实用性、科学性、先进性(独创性)、可读性等内容。1、实用性科学发展迅速,知识不断更新。临床医学文要做到为医学科学的发展积累资料,又要指导临床实践,就得密切注视信息,才能使医学论文兼具实用性和先进性。医学是一门应用科学,除了少量纯理论研究,绝大多数医学论文应结合临床、预防的实际,也即是对临床工作有无实际的指导作用,实际指导作用越好,实用性越强,价值越大。前人多次观察、论证的数据可直接引用,但要结合自己的观察,从中找出变化的规律,从而在疾病和预防、治疗、转归上起到实际的指导作用。既可普及,又利于提高,既看得懂,又用得上,既有社会效益,又有推广价值。2、科学性、真实性从医学论文的命题起就一定要符合科学性的原则。取材可靠、客观真实,有计划、有设计、有对照,并通过计算,对象选择、分组处理,评定应是双盲、随机、客观。这样的结果有说服力,科学性强。科学本身不能想当然,也不能凭主观愿望,更不能臆想或编造。因此,从选题、设计、观察研究到结论,每一步都要有严肃的态度、严格的要求和严密的方法。选题要有足够的科学依据,设计要有充分的可靠性、可比性和必要的随机性,观察研究要真实、准确和全面,强调推理的逻辑性和结论的严谨性。结果应忠于事实和原始资料,讨论的内容不夸张、不失实。即数据准确、引文准确、用词准确,内容观点正确无误。避免概念不清、论据不足、自相矛盾、层次不合理、观点不明确。不任意取舍,不摒弃偶然现象。3、新颖性、先进性(也称创新性)科学的生命在于创新,没有创造就没有发展,一篇医学论文要有新意,有新内容、新观点、新方法、新经验等等。这样对别人(阅读者)才会有所启发,有所收获。所以要求论着的学术内容有别于过去已发表过的文献,应有所独创、有所发现或发明。例如在基础研究方面,选题新、方法先进,有新发现,新观点;在临床研究方面,病例更多,观察更深,诊断治疗方法有创新,效果更好,提出新见解等等。这样的论着才有刊出的价值。许多文稿投寄期刊后未被来纳,主要就因为它们只是重复了过去的文献或教科书的内容,缺乏新意或创见。4、可读性言不在多,而在于精。文字表达准确、简练、通顺,论点鲜明、论据充足、逻辑性强、术语规范、格式合适、结论可靠切题,并有一定的生动性,使读(编)者以最少的精力,获得最多的收获,且爱不释手。切不可因某种原因,文稿仓促求成,内容不多,于是表格加图,再加文字叙述,反复叠罗汉,使之看而生厌,投寄期刊后多被退稿,于人无益,于己无用,无功而返,造成无谓的劳动。五、医学论文的格式构成1、引言(前言)是医学论文开篇的一段短文,主要介绍本文的背景、理论依据、论文的范围目的与工作的收获、结果、意义等。可根据论文的需要或长或短。要求言简意赅,点明主题。如“我院内科1992年2月至1995年10月应用盐酸纳络酮治疗镇静催眠药急性中毒48例,与同期未用纳络酮治疗的42例对照比较,疗效满意,报告如下。”不可言过其实,尤其是诸如国内外罕见,未见报道,无先例,属最新水平之类,必须有充分证据,否则一般不用。2、临床资料(资料与方法)是论着的主要内容,包括实验对象、器具、采用什么方法、多少病例(男多少、女多少)、如何分组、诊断手断、依据、治疗方法(用药)、疗效标准、观察及随访时间等等。应说明资料来源的时限、年龄、性别、职业的可比性。在此需要特别提醒注意的是说明疗效或某种方法时需设对照组,条件同等、随机分组、用药或检测采用双盲法对照。共同的是使读者具体了解该研究的具体内容,一方面便于理解和评价,另方面便于验证和仿行。任何科学成果,必须能够在方法同样条件下重复出同样结果,方能得到公认。因此,描述材料和方法以使读者能进行重复为度,过分简略固然不行,过分详尽也无必要。资料中如数字较多可用统计图表表示。统计表应有表题和序号(一个表不用序号,列为附表)。统计表应按统计学原则制作,表格两端开口,不用纵线,只用一条纵线说明主语与谓语,表格左上角不用斜线。表格内避免繁杂,更不能与正文重复。3、结果医学论文的中心部分。即实验研究、临床研究、分析观察、调查的各种资料和数据,进行分析、归纳,经必要的统计学处理后所得的结果。这是决定论着质量是否严谨,数据是否准确可靠,要求高度真实和准确,实事求是的撰写。失败就是失败,成功就是成功,不要人为地夸大成功率,且要消灭统计方面的误差。4、讨论即将所得结论或研究结果,从理论上进一步认真分析。科学的推论和评价,证实所得结果的可靠性,阐明具有科学性、先进性的论据,从而取得大家的公认。通常讨论的问题有:阐述该文研究的原理与机制;说明该文材料与方法的特点及其得失;分析该文结果与他人的异同及优缺点;根据该文结果提出新假设、新观点;对各种不同学术观点进行比较和评价;提出今后探索的方向等等。当然,一篇文章通常只讨论其中的某些方面,不可能面面俱到。重要的是,讨论必须紧紧扣住该文的研究结果,突出自己的新发现与新认识。有的医学论文讨论部分只是重复过去的文献,甚至抄袭某些专着和教科书的内容,这就失去了讨论的意义。讨论的深浅、正确与否,很大程度上取决于掌握文献的多少和分析能力。因此,必须了解本专业的近况及动向,才能比较客观的得出正确的结论。(来源:学术堂)

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论文写作是一种艺术就临床医学论文写作而言是将有目的观察病例所获得的数据结果或临床积累的资料通过科学的思维判断推理用文字图表符号等再现的过程不管你从事任何临床工作只要你希望把自己的研究成果或临床经验'以文字的形式进行交流和发表就不能不涉及到医学论文的写作但在基层的医务工作者中却没有引起足够的重视并缺少基本的训练现就临床医学论文写作的基本原则基本结构和要求等分别介绍如下

1 医学论文写作的基本原则

一篇好的临床医学论文论文写作是一种艺术就临床医学论文写作而言是将有目的观察病例所获得的数据结果或临床积累的资料通过科学的思维判断推理用文字图表符号等再现的过程不管你从事任何临床工作只要你希望把自己的研究成果或临床经验以文字的形式进行交流和发表就不能不涉及到医学论文的写作但在基层的医务工作者中却没有引起足够的重视并缺少基本的训练现就临床医学论文写作的基本原则基本结构和要求等分别介绍如下

1 医学论文写作的基本原则

一篇好的临床医学论文必须具有科学性创新性实用性条理性和规范化这是撰写医学论文必须遵循的基本原则。

科学性 科学性是指论文资料详实内容先进报道的内容必须是客观存在事实能经得起科学的验证和实践的考验并具有可重复性做到立论客观论据充足论证严谨

对临床观察和实验所得的数据和实践材料加以整理分析和推导不能主观臆断更不能为达到/预期目的0而歪曲事实伪造数据具体要求:数据资料来源正确可靠如病例来源及其选择应有一定标准;要有周密的临床科研设计对观察病例要进行随机分组试验组与对照组要具有可比性观察指标的选定必须客观统计学方法运用恰当

创新性 创新性是指论文总结的成果有新的发现新的理论提出新的设想探索新的规律;采用的是新方法或新技术;在重复模仿他人已有成果或科研课题中补充实现该成果的新条件新方法或新改进即仿中有创

实用性 实用性是指通过基础或临床医学的科研活动解决医学实践中存在的实际问题一般情况下临床医学论文对临床医学实践具有直接的指导意义其实用性较强不论其报道的是成功的经验或失败的教训都可为他人所利用或借鉴虽有些暂时不能解决实际问题但从发展来看仍有其重要意义者也应列入有实用价值的范例如回顾性研究可为前瞻性研究提供一些有价值的参考资料

条理性 条理性是指思想语言文字达到的层次要求:用客观的论据和符合逻辑的推理来论证和阐述问题形成结构严密论点鲜明论据充分论证有力结论明确说理性强可信度大的文章;文字简洁语法正确表达清晰层次分明读起来流畅易懂避免使用华丽的辞藻和夸张性词语

规范化 规范化也是医学论文写作的基本原则之一一篇好的医学论文按规定的格式撰写一般在内容发表上可以达到要求但要保证论文的写作质量还应该在名词术语

计量单位数字用法外文字母和规范汉字上达到规范化的要求名词术语应该使用全国自然委员会(1987年国务院批准成立)审定的名词1987年起至今已正式公布的科技名词出版了近30种其中与医学有关的名词约20种如5医学名词65细胞生物学名词65生理学名词6等等基层的医务工作者可能不好掌握这些资料最近5临床荟萃6经常在杂志上刊登一些规范化的医学名词大家可以参考药物名称以5中华人民共和国药典6为准目前药物名称用法很乱5临床荟萃6要求先给出药物的通用名括号中再标出商品名或别名计量单位的正确使用也很重要自从1984年2月27日国务院发布了/关于在我国统一实行法定计量单位0的命令以来各杂志都很重视但有的作者在投稿时往往使用本单位化验室的指标没有换算成法定计量单位这是作者在投稿前要特别注意检查的

2 基本结构和要求

临床医学论文的基本结构包括文题署名结构式摘要引言资料与方法结果讨论和参考文献[3]下面分别介绍如下

文题 文题应简短明了开门见山对读者具有吸引力能准确地概括论文内容点名主题做到文题与内容相符一般文题不超过20个字写作中应注意:文题中无虚词如/关于0/对于0等;文题开头避免使用阿拉伯数字(如病例数)以利于编制索引;少用或不用副标题;尽可能避免使用标点符号;需要特殊说明时在文题右上角标注/*0并在本页左下脚说明如:*国家自然科学基金资助项目();非公知公用的名词术语要书写全称不能随便缩写如把甲状腺功能减退性心脏病写成甲减心

摘要 摘要是论文的缩影是全文的概括和浓缩是论文内容不加评论和注释的简短陈述是一篇有数据有结论的短文他可以使读者一目了然从而大大节约阅读时间能在短时间内让读者决定是否值得进一步详读全文目前医学论文的摘要大多采用结构式摘要的格式[5]即包括目的方法结果结论四个要素摘要的字数不宜超过250个实词除了实在无变通办法可用以外不用图表化学结构式和非公知公用的符号和术语缩略语略称代号在首次出现处必须加以说明一般比较重要的论文都有摘要内容较简单或较短的论文也可没有摘要

关键词 是指用以表示论文主题内容的规范名词或术语(或词组)它可以有以下作用:供读者了解全文涉及的主要内容;供读者检索已发表的有关文章;编制个人检索卡片;供计算机检索收录文章用每篇论文选取3~8个关键词;可从文题或摘要中选取能代表论文主题内容的有关词或词组作为关键词这些词最好与正式出版的主题词表或词典提供的规范词一致;如主题词表暂缺可用本学科当前常用词作为关键词为了国际交流应标注与中文关键词对应的英文关键词可供查阅主题词的工具书有:汉语主题词表6(中国科技情报研究所和北京图书馆主编)及5医学主题词注释字顺表6(中国医学科学院医学情报研究所1984年)以及全国自然科学名词审定委员会公布科学出版社出版的5医学名词6(一)(二)(三)等5临床荟萃6对作者提供的每一个关键词都进行了标化和核对

引言 引言是论文的开场白是读者注意的焦点其内容主要包括:简明扼要地交待本研究的目的和研究范围;待研究的背景包括同一领域前人所做的工作同行们的进展程度要解决已解决和尚待解决的问题引述重要的参考文献以及与本研究的关系比较出本研究报道的特异之处;阐述主要研究结果及意义写作时注意对研究的历史回顾应避免烦琐不要与摘要雷同一般教课书中已有的知识在前言中不必叙述;切忌空话套话一般在250~300字左右

资料与方法 资料中应包括[6]:病例来源:观察对象来自某年某月是住院还是门诊患者分组时多少例完成疗程的多少例;一般资料:包括年龄性别病程就诊时间伴发疾病等;诊断标准:为了方便别人参考诊断标准为国际或国内标准的应给出参考文献;排除标准:指出哪些情况不在本次研究之列;分组情况:要随机分组不但要介绍治疗组的情况对照组的年龄性别等也要说清楚两组要具有可比性;统计学方法:对不同的数据资料(计数资料计量资料等级资料)要选择正确的统计学方法方法中包括:治疗方法如观察药物治疗某种疾病时应介绍药物剂量剂型服用方法疗程;实验室检查及特殊检查包括一些常规检查如血尿便常规X线胸透心电图等特殊检查包括脑电图CT核磁共振等;疗效判断标准;随访情况包括随访人数及失访人数随访结果有无误诊等;实验器材要写清名称规格性能以便别人能够重复

结果 是论文的核心部分要求将研究过程观察所得的原始资料或数据经过审查核对分析归纳和进行正确统计学处理后得出来的结果未经统计学处理的观察记录的数据叫原始数据是不准确的数据由此得出的结论是不可靠的特别是在疗效评价中一定要有对照组要做统计学处理统计学处理主要是使原始数据从难以理解变得容易理解并从原始数据的偶然性中揭示出隐藏在其中的某种必然规律如能用图表的形式表达比较直观但文字与图表的关系应该是文字为主凡文字可以说清的不必用图表;图表更能说清楚的就应压缩文字图与表之间的内容更不能重复如果资料与方法中给出了疗效判定标准在结果中要按疗效判定标准列出结果图表与正文中的数字要一致每个图表要有独立的标题而对于一些不成功或发生了某些预想不到的观察结果如患者的意外死亡没有预见的并发症患者不能耐受而不能完成疗程以及不良反应等也要适当说明这样就能让别人少走弯路从某种程度上说这种失败的记录比阳性结果更有意义

讨论 是论文所要报道的中心内容是将研究结果从感性认识提高到理性认识的阶段它应该包括:对所得结果进行补充说明或解释;重点说明该项研究的创新性先进性;对结果进行分析探讨对可能原因机制提出见解并阐明观点;将结果与当前国内外研究结论进行比较提出新的见解并对其理论和实践意义作出评价;提出在调查研究过程中的经验体会;指出该结果的可能误差以及教训此部分的写作要求:大量阅读有关文献充分地了解本研究的历史发展及现状;不罗列文献详略得当重点突出着重关注围绕本研究课题近5年文献的结果和观点比较自己的结果与别人的异同点;实事求是地对自己的研究成果进行公正的评价对于与别人不同的研究结果要分析原因切忌报喜不报忧对某些现象不好下结论时措辞要客观留有余地不要轻易去填补/国内空白0;层次清楚如讨论的问题较多可按内容进行分段列出小标题每段围绕一个论点加以论证做到论证充分层次清楚

参考文献 参考文献是指为撰写或编辑论文中引用的有关图书和期刊资料引用参考文献时应按其在文内出现的顺序依次以阿拉伯数字在文后标注参考文献引用得是否正确书写格式是否符合标准已成为审核医学论文和医学期刊质量的一项指标选用参考文献的时候需要经过筛选列出参考文献的目的是:为了说明本文所借鉴内容的科学依据的出处以供读者查阅参考;减少对前人文献的复习以缩减篇幅;对前人成果及著作的认同与尊重引用参考文献应遵循以下几个原则:权威性及专业性一般权威性专业性杂志上发表的科技论文最能代表相关课题的研究水平及现状应尽量引用;自阅性即所引文献必须是作者亲自阅读过的一次性文献;准确性即正文中标注的准确性和著录项目的准确性;公开性即公开发表的论文不应引用非公开发表的文献其主要目的是便于读者查阅及核对为读者提供更多的有用信息;紧密性即所引内容与论文所研究内容结合应贴切紧密;时限性根据普赖斯指数的原理所引用的近5年的文献越多即普赖斯指数越高说明论文所涉及的问题越接近当前课题因此所引文献至少50%~70%为近5年内发表的特别当论文所涉及的问题是当前国内外研究的热门课题其近5年内的文献比例应更高;数量限制医学期刊一般要求论著的参考文献数不超过10篇综述不超过20篇;规范化主要指参考文献著录格式及标注方式的规范化目前参考文献的著录格式各刊不尽相同(如中华系列杂志与很多的杂志参考文献著录格式不同)投稿前作者应注意杂志稿约的有关规定至少得先看看有关期刊发表的论文的参考文献是如何标注的笔者建议在写文章时最好把参考文献的信息尽可能多地给全哪怕多了修改时删去也比修稿时再大海捞针地去找更方便的多很多作者不注意参考文献的著录格式常常把卷期起页和止页写错不但使读者对论文的真实性产生怀疑而且对原作者也不够尊敬希望大家在投稿时注意

诱病机制研究论文题目怎么写

论文的题目应该这么写:

论文题目要注意准确规范。因为论文的名称其实就是课题的名称,论文的名称一定要解释清楚论文的研究问题是什么,研究的对象是什么。论文的题目要能够让人一眼看出来你写的是跟什么相关的。

1. 论文的题目一定要用最简单最恰当的词组去反映论文特定的内容。要注意不能够把论文未设计的内容或者是没有得出的结论包括进去,也要注意不能够把论文已经设计的内容或者是已经得出来的结论,摒弃在范围之外。

2. 论文的题目要包括论文的主要关键词,这样才能够为检索提供特定的使用信息。

3. 切忌用比较长的主谓宾结构完整语句,要逐点描述论文的内容。

4. 论文题目应该简洁,如果是科技类的论文题名一般不超过20个汉字,如果是外文题名,一般不建议超过10个实词。

5. 论文的题目应该尽量的避免使用符号,比如数学公式,化学结构式,或者是不是大多数同行所熟悉的符号,简称,缩写或者是商品名称等。

论文题目的写作一定要注意尽量的通俗易懂,因为并不是所有阅读文章的人都是专家学者,但也要注意关键词的体现,关键词的体现更有利于文章被检索

论文题目的写法需要遵循一定的规范和要求,以下是一些常用的论文题目写法:1. 简明扼要:论文题目应该简明扼要,能够准确地概括论文的主要内容。一般来说,论文题目应该在20个字以内。2. 突出重点:论文题目应该突出论文的研究重点和亮点,能够吸引读者的兴趣,引起他们的阅读欲望。3. 避免使用缩写和缩略语:论文题目应该尽量避免使用缩写和缩略语,除非这些缩写和缩略语为普遍使用的专业术语。4. 使用正确的语法和标点符号:论文题目应该使用正确的语法和标点符号,避免出现错误或者不规范的表达方式。5. 与论文内容相符:论文题目应该与论文的实际内容相符,不能够夸大论文的研究成果或者误导读者。例如,一个好的论文题目可以是:“基于深度学习的图像识别算法研究”,它简明扼要地概括了论文的主要内容,突出了研究重点,符合语法和标点符号要求,并且与论文的实际内容相符。需要注意的是,不同的学科和期刊可能对论文题目有不同的要求和规范,因此在撰写论文题目时,应该结合具体要求进行考虑。

1.字数:一般来说,论文题目应控制在20个字以内,不宜过长或过短。

2.使用比喻、象征等修辞手法:通过使用比喻、象征等修辞手法,可以使论文题目更加生动、形象,增强吸引力。

2.语言:论文题目应使用简洁、准确、通俗易懂的语言,避免使用过于专业的术语或缩略语。

4.使用短语:使用短语可以更加简洁地表达论文的主题和中心思想,同时也可以增强吸引力。

4.避免使用与正文无关的词语,如“研究”、“探讨”、“分析”等,这些词语在正文中已经体现,不必重复。

方法如下:

①用最简洁、恰当的词组反映论文的特定内容,既不能把论文未涉及的内容或未得出的结论包容进去,也不能把论文已涉及的内容或已得出的结论摒弃在题名的包容范围之外。

②题名中应包括论文的主要关键词,以便为检索提供特定的实用信息。

③切忌用冗长的主、谓、宾结构的完整语句,逐点描述论文的内容。

④题名应简洁,科技论文题名用字一般不宜超过20个汉字,外文题名不宜超过10个实词。使用简短题名而语意未尽时,可借助于副题名以补充论文的下层次内容。

⑤题名应尽量避免使用符号,如化学结构式、数学公式,不大为同行所熟悉的符号、简称、缩写以及商品名称等。

论文题目书写排版要求论文题目又称总题目、题名、总标题、篇名,是以最恰当、最简明的词语揭示研究报告主题和概括文中内容的简明词语。基本要求是:

1、紧扣中心思想,概念明确,高度凝炼报告的主要内容,使人一见题目,即能知道报告要讲些什么,应避免使用含义笼统的词语。

2、言简意赅,切忌太长,尽量用最少的字词反映最深刻的内容。在选择题名所用词语时,必须考虑到有助于选定关键词和编制题录、索引。要避免使用缩略词,特别是避免使用不常见的缩略词、首字母缩写字、字符、代号和公式等。一般不要超过20个汉字。

3、鲜明、生动,直观醒目,使人一见题目就产生了阅读"内容提要"甚至全文的兴趣。

注:论文题目如一行排不下,可转行。两行一般上宽下窄呈倒梯形。

诱病机制研究论文

发表主要论文:1. Ultrastructure of Transcellular Channel of the Outer Epidermis of the Garlic Clove Sheath and Evidence of F-actin as Component of Plasmodesmata,Molecular Biology of the Cell,2002,13:450a(第一)2. Evidence of Ultrastructure and Physiology of F-actin as Component of Plasmodesmata, <>,2002,44(11):1278-1285(第一)3. 蒜瓣鞘表皮组织中肌动蛋白纤丝跨胞分布的共焦荧光显微镜观察,植物学报,2000,42(3):327-330(第一)4. 共聚焦荧光镜检术揭示大蒜鳞片细胞间期核中的F肌动蛋白网络,植物学报(英文版),2000,42(11):1167-1171(第一)5. 小麦—叶锈菌互作的细胞间隙液对细胞过敏性坏死的诱导效应,植物病理学报,1997,27(4)(第一)6. 细胞骨架解聚药物对小麦与叶锈菌互作诱发的细胞过敏性反应的影响, 植物病理学报,2002,32(2)147-152(通讯作者)7. 接种叶锈菌的小麦叶片胞间洗脱液对叶肉细胞原生质体微丝骨架的影响,植物生理学与分子生物学报,2002,28(5):344-350 (通讯作者)8. 小麦与叶锈菌互作过程中细胞程序性死亡的细胞学观察,实验生物学报,2003,36(5):353-360(通讯作者)9. 小麦与叶锈菌互作过程中细胞程序性死亡的生化证据,实验生物学报,2004,37(4):329-332(通讯作者)10. 蒜鳞片休眠进程中胞间联络的变化及类外连丝结构与功能的研究,实验生物学报,2004,37(3):212-220(通讯作者)11. 小麦叶肉细胞原生质体中微管骨架的排列格局与[Ca2+]cyt的关系, 实验生物学报,2005,38(4):331-339(通讯作者)12. 蒜鳞片薄壁细胞衰退过程中酶的细胞化学定位及DNA生化分析,实验生物学报,2005, 38(5):387-396(通讯作者)13. A“Chinese spring wheat (triticum aestivum L)”bacterial artificial chromosome library and its use in the isolation of SSR markers for targeted genome Appl ,111:1489-1494(第二)14. 玉米根冠中类外连丝的结构特征及其共质传输功能,分子细胞生物学报,2007,40(5):351-358(通讯作者)15. 激发子诱发小麦叶肉细胞原生质体微管骨架排列格局与[Ca2+]cyt的变化,分子细胞生物学报,2007,40(4)217-225 (通讯作者)16. 小麦与叶锈菌互作过程中的H2O2与HR, 分子细胞生物学报,2008,41(4)245-254 (通讯作者)17. 叶锈菌侵染的小麦细胞间隙液中激发子的分离纯化,中国农业科学,2008,41(10)3070-3076(通讯作者)18. Development of PCR-based markers for a major locus conferring powdery mildew resistance in mungbean (Vigna radiata).Plant Breeding ,2008,127, 429—432(第二)19. 蒜鳞片薄壁细胞衰败过程中类外连丝的形成及其共质传输能力的调节,分子细胞生物学报,2009,42(2)165-172(通讯作者)20. Early Stage SSH Library Construction of Wheat Near Isogenic Line TcLr19 under the Stress ofPuccinia reconditaf. sp. Stritici,Frontiers of Agriculture in China,2009,3(2):146-151(通讯作者)21. Evaluation of two-dimensional gel electrophoresis-based technology on plant calmodulin isoforms,Frontiers of Agriculture in China,2009,3(4)431-434(通讯作者)22. Cloning and expression of a ribosomal protein S7 in wheat under the stress of Puccinia triticina. Frontiers of Agriculture in China,2009,3(4)413-418(通讯作者)23. Calcium influx is required for the initiation of the hypersensitive response of Triticum aestivum to Puccinia recondita . tritici,Physiological and Molecular Plant Pathology , 2010,74: 267-273(通讯作者)24. IWF诱导小麦悬浮细胞H2O2迸发及其产生机制初探,中国农业科学,2010,43(8):1577-1584(通讯作者)25. 胞内钙库对小麦叶锈菌侵染之过敏反应的影响,作物学报,2010,36(5):833-839(通讯作者)26. Cloning and prokaryotic expression of TaCaM2-3 in wheat and preparation of antiserum, Frontiers of Agriculture in China,2010,4(3)317-322(通讯作者)27. 植物细胞微丝骨架对真菌侵染的反应,河北农业大学学报,2001,24(3)100-104(通讯作者)28. 植物细胞的外连丝与类外连丝的结构与功能, 细胞生物学杂志,2003,25(3):164-167(通讯作者)29. 小麦叶锈菌侵染过程的显微和超微结构,细胞生物学杂志,2003,25(6):393-397(通讯作者)30. 植物细胞程序性死亡的研究进展,河北农业大学学报,2002,25(通讯作者)31. 小麦细胞微管骨架的免疫荧光标记及其影响因素,河北农业大学学报,2002,(通讯作者)32. 荧光指示剂孵育法测定小麦叶肉细胞原生质体胞质游离Ca2+的变化,河北农业大学学报,2004,27(3)25-28(通讯作者)33. 胞间连丝结构与组分的研究进展,河北农业大学学报,2004,(通讯作者)34. 感染叶锈菌的小麦细胞间隙液对小麦悬浮细胞程序性死亡的诱导,河北农业大学学报,2005,28(3)13-17(通讯作者)35. 建立小麦洛夫林10悬浮系的初探,河北农业大学学报,2005,28(4)68-70(通讯作者)36. 细胞信号转导中Ca2+和微管骨架的关系,植物生理学通讯,2006,42(2)331-336(通讯作者)37. 影响钙离子代谢和钙通道的药物对小麦受叶锈菌侵染后诱发的HR的作用,河北农业大学学报,2006,29(6)4-8 (通讯作者)38. 钙与叶锈菌侵染诱导小麦防卫反应的关系,华北农学报,2007,22(1):145-147(通讯作者)39. 细胞骨架在植物抗病中的作用,细胞生物学杂志,2006,28(3)437-441(通讯作者)40. 河北省推广大豆品种对六个SMV株系的抗性鉴定,华北农学报,2006,21:183-186(通讯作者)41. 植物中活性氧的检测方法,生物技术通报,2007,5 :72-75(通讯作者)42. 红叶石楠离体快繁技术体系的建立与优化,河北农业大学学报,2007,30(5)44-47 (通讯作者)43. 不同大豆基因型耐低磷能力的评价,河北农业大学学报,2008,31(2):6-10(通讯作者)44. 两个不同株系大豆花叶病毒侵染大豆细胞的超微病变比较研究,河北农业大学学报,2008,31(4)1-6(通讯作者)45. 大豆胚尖再生体系的研究,河北农业大学学报,2008,31(4)7-13(通讯作者)46. 植物抗病防卫反应中的特异性钙信号,细胞生物学杂志,2008,30(5)611-616(通讯作者)47. 兔抗小麦钙调素抗血清的制备及其纯化, 河北农业大学学报,2008,31(6)55-58(通讯作者)48. 抑制性差减杂交技术(SSH)在植物学研究中的应用,华北农学报,2008,23:78-83(通讯作者)著作教材:1. 王冬梅 (主编). 植物生理与分子生物学研究 科学出版社,20092. 王冬梅 (主编).《生物化学》,科学出版社,20073. 王冬梅 (主编)《.基础生物化学学习指导》,中国林业出版社 2003(第一版);2007(第二版)4. 王冬梅 (主编).《生物化学实验指导》科学出版社,20095. 王冬梅 (副主编).《生物化学》,高等教育出版社,20056. 王冬梅 (主编).《生物化学》,科学出版社,20107. 王冬梅 (副主编).《生物化学》,高等教育出版社, 20108. 王冬梅 (副主编).《高级生物化学实验》,高等教育出版社,副主编,2010.主要奖励:1. 胞间连丝结构组成及其修饰与有机物的再分配 ,获得2008年河北省自然科学三等奖(第一)2. 钙和细胞骨架介导小麦抵抗叶锈菌侵染的细胞程序性死亡过程的研究,获得2005年河北省自然科学三等奖(第一)3. 诱发小麦抗叶锈病防卫反应的信号及其转导,获2001年河北省自然科学三等奖(第三)4. 《基础生物化学》课程体系的改革与实践,获得2004河北省教学成果二等奖(第一)主持课题:1. 国家自然科学基金:高等植物中微丝骨架的胞间连续性(2001—2003项目编号:30070365)2. 国家自然科学基金:类外连丝的结构与功能(2005—2007项目编号:30470861)3. 国家自然科学基金:小麦抵抗叶锈菌侵染的信号转导机制研究(2007—2009项目编号:30671244)4. 教育部科学技术研究重点项目:小麦与叶锈菌互作的信号分子途径(2002-2004,项目编号03014)5. 教育部2006年高等学校博士学科点专项科研基金项目:植物新老器官交替进程中盛衰组织界面物质运输的生理机制(2006-2009,项目编号:)6. 国家自然科学基金:胼胝质对胞间连丝的修饰在大豆抗病毒侵染过程中的作用(2010-2011,项目编号30971706)7. 农业部转基因生物新品种培育重大专项:抗逆转基因大豆新品种培育子课题(2008-2010,课题编号2008ZX08004-002-1-5)8. 农业部转基因生物新品种培育重大专项:抗旱耐盐转基因大豆新品种培育及种质创新(2009-2011,子课题编号2009ZX08004-001B)9. 河北省应用基础研究计划重点基础研究项目:小麦抗叶锈病的细胞生物学机制及抗病相关基因的研究(2008-2010,项目编号:08965505D)10. 河北省科学技术研究与发展计划子课题:大豆遗传转化体系的建立及无选择标记优质高产抗逆大豆新种质培育(2009-2011,项目编号:09220103D)11. 河北省自然科学基金项目:利用SSH和VIGS技术对小麦抗叶锈功能基因的分析鉴定 (2010-2012)

这次分享的文章是近期由,中科院何祖华研究员和美国俄亥俄州立大学/中国农业科学院植物保护研究所王国梁教授受邀在 Annual Review of Plant Biology 撰写题为 “Exploiting Broad-Spectrum Disease Resistance in Crops: From Molecular Dissection to Breeding” 的综述论文。文章分为两大部分,第一大部分1-3小节,主要是论述分子层面的抗病过程,第二大部分是4-5小节,提出了如何将BSR应用到育种过程中去,我主要关注的是第一大部分,后面的部分仅作了解。

Broad-spectrum resistance(BSR)是一个优良的性状因为它可以对超过一种病原菌或同一病原菌的大多数病原小种产生抗性。本文报道了不同物种BSR基因的鉴定和功能解析工作,并讨论了BSR在分子育种中的应用。

作物面临的病害有真菌,卵菌,细菌,病毒和线虫。

Broad-spectrum resistance(BSR): 植物能抵抗两种病原菌或对同一病原菌的多个病原小种产生抗性的。

Resistance(R) genes: 对病原菌产生抗性的基因,如编码表面受体(receptor-like kinases)的基因和细胞内受体NLRs(能直接或间接地检测同源的病原菌效应子)

Quantitative trait locus(QTL): 一段特定的染色体区域或负责生物体群体表型中数量性状变异的遗传位点。

Species-nonspecific broad-spectrum resistance(SNS BSR): 植物对多于一种病原菌产生抗性。

Race-nonspecific broad-spectrum resistance(RNS BSR): 植物对同一病原菌的多个小种产生抗性。

育种家早先使用单显性或隐性的R基因,因为它们效应强且容易选择。大多数基因具有对单一或少数病原菌的特异小种产生抗性;然而,致病菌种群的突变和毒力的转移使这些抗特异小种的R基因有效性很短,而由QTLs控制的部分抗病性通常没有小种特异性。尽管在同一遗传背景结合单一R基因和QTLs对抗病性是有效的,但是技术上是有难度的并且耗时长。因此,选择BSR就被提上了日程。

PTI和ETI。

PAMPs通常对于病原菌的生存是至关重要的并且进化上是保守的。植物的PRRs是膜定位的RLKs或RLPs。来自拟南芥,水稻和马铃薯的五个PRRs被报道是SNS BSR(T1)。拟南芥第一个RLK-PRR是FLS2,对包括假单胞菌在内的具有鞭毛蛋白细菌都有SNS BSR;在其他物种中异源表达FLS2增强了其对一些细菌的抗性。细菌的另一种PAMP,elf18,是EF-TU N端的抗原表位,被EFR识别,也作为一种SNS BSR蛋白来调节拟南芥对细菌病害的抗性。Xa21是作物中第一个RLK-PRR R基因,对Xoo和Xoc的大多数小种都有抗性。在柑橘、拟南芥、香蕉中异源表达Xa21增强了对多种细菌病害的抗性。水稻中包含Lysin motif的蛋白LYP4和LYP6是双功能PRRs,可以感知细菌肽聚糖和真菌几丁质,激活对细菌和真菌的抗性。拟南芥中RLP-PRR RLP23与LRR受体激酶SOBIR1和BAK1形成三聚体来调节微生物蛋白坏死和乙烯诱导(Necrosis and ethylene-inducing peptide 1-like protein,NLP)的免疫反应。因此可以说明,识别广泛的微生物模式的PRRs可能特别适合于设计作物免疫。

首次鉴定的SNS-BSR NLR蛋白是与拟南芥抗性相关的RRS1(RESISTANCE TO RALSTONIA SOLANACEARUM1)与RPS4(RESISTANCE TO PSEUDOMONAS SYRINGAE4),它们作为双重的R基因系统,对细菌和真菌都产生抗性。RPS4与RRS1成对工作,触发超敏反应(HR),对含有AvrRps4的丁香假单胞菌产生抗性。除了AvrRps4, RRS1/RPS4还能识别来自青枯菌的效应蛋白PopP2。此外,RRS1和RPS4都是抵抗真菌病原菌炭疽病所必需的,可能是通过识别一种未知的效应子。

Wall-associated kinases(WAKs): 植物的一类受体激酶,包含胞外的聚半乳糖醛酸结合结构域,跨膜结构域和胞内的Ser/Thr激酶结构域。

Defense-signaling genes: 在信号转导通路中发挥功能的基因,与病原菌的识别和防卫激活联系起来。

Pathogenesis-related(PR) genes: 在防卫响应下游的基因,负责抗菌类物质的产生。

NHR(Nonhost resistance): 植物对所有非适应性病原菌的抗病性;植物对大多数可能致病的微生物表现出的最常见的抗病性。

总共42个防卫信号基因被认为参与到SNS BSR抗性中(Supplemental Table1)。

MAPKs是众所周知的防御信号蛋白,它将防御信号从免疫受体传递到下游蛋白;例如,OsMAPK5负向调节水稻对细菌性病原菌 细菌性古枯病和真菌稻瘟病的抗性。OsMPK15负调控PR基因表达和ROS积累,osmpk15敲除突变体增强了对Xoo和多个稻瘟病小种的SNS BSR。

除了MAPKs,其他的激酶,如RLKs和RLCKs,也在SNS-BSR中发挥功能。两个水稻的WAKs,OsWAK25和OsWAK91,对于SNS BSR抗稻瘟病和白叶枯是重要的。

蛋白质泛素化介导的降解也在SNS BSR中发挥重要作用。水稻U-box E3基因Spl11(SPOTTED LEAF11)编码了细胞死亡的负调控因子,而spl11突变体增加了对稻瘟病和Xoo的SNS BSR。敲除SPIN6(SPL11-interacting Protein 6)也增强了植物对这两种病原菌的抗性。另一个多亚基E3泛素连接酶OsCUL3a (Cullin3a)通过靶向和降解OsNPR1(NONEXPRESSER OF PATHOGENESIS-RELATED 1)负调节细胞死亡和对稻瘟病和白叶枯的SNS BSR。OsBAG4是人BAG(Bcl2-associated athanogene)在水稻中的同系物,它与RING结构域的E3泛素连接酶EBR1(Enhanced Blight and blast)形成一个模块,控制程序性细胞死亡和SNS BSR对稻瘟病和白叶枯的抗性。

表观调控SNS BSR。如水稻中沉默HDT701(HISTONE H4 DEACETYLASE GENE 701)增强了对稻瘟病和白叶枯的抗性。

转录因子是植物免疫信号中关键的成分,在调控防卫基因表达中发挥重要的作用。如WRKY类转录因子,过表达OsWRKY45-1 or OsWRKY45-2激活了对稻瘟病的抗性但是抑制了对纹枯病的抗性,此外这两个转录因子在调控水稻对细菌的抗性中发挥相反的作用:OsWRKY45-1负调控水稻对Xoo和Xoc的抗性,而OsWRKY45-2正调控水稻对Xoo和Xoc的抗性。在拟南芥中,过表达NPR1增强了对细菌病原菌丁香假单胞菌和卵菌的SNS BSR,且这种抗性是有剂量效应的。值得注意的是,NPR1过表达会导致自发免疫和多效表型。

抗菌物质(保卫酶,防卫素,次级代谢物如植物抗毒素,ROS,胼胝质的沉积,细胞壁修饰和程序性细胞死亡)的产生通常受PR基因调控的,这在植物中是唯一的,并且对多种病原菌都有效。

这些PR基因的SNS BSR通常由过表达来实现,如在拟南芥中过表达CaAMP1(Capsicum annuum ANTIMICROBIAL PROTEIN1)增强了其对多种病原菌的抗性。

植物激素合成相关的蛋白也在BSR中发挥重要作用,如OsACS2(乙烯合成酶) 。过表达OsACS2增强了乙烯的产生,防卫基因表达,和对纹枯和大多数稻瘟病小种的抗性;但过表达OsACS2对农艺性状没有影响。

Susceptibility (S)gene: 促进感染过程或支持与病原菌感病性的任何植物基因。

S基因通常被病原菌靶向或诱导来负调控宿主抗病性。Xa5,编码TF IIA的γ亚基 ,是水稻中鉴定的第一个S基因和被发现负调节对Xoo和Xoc多个小种的SNS BSR。Xa13/OsSWEET11 编码一个糖运输蛋白,促进了细菌和真菌侵染,失活后增强了对Xoo和纹枯的抗性。

在水稻中克隆了Bsr-k1(BROAD -SPECTRUMRESISTANCE KITAAKE-1),发现其编码了一种肽重复结构域RNA结合蛋白,并且负调控SNS BSR。Bsr-k1敲除导致水稻苯丙氨酸解氨酶基因(OsPALs)表达上调,并且增强了水稻对稻瘟病和Xoo的抗性。

与主要的基因介导的抗性相比,QTLs控制的数量抗性通常被认为是非物种特异性的,且更持久。

Lr34/Yr18/Pm38编码一种ATP结合盒转运蛋白,该蛋白能部分抵抗小麦的叶锈病、条锈病和白粉病。

NHR是植物对大多数潜在致病性微生物表现出的最常见的抗病形式。第一个被分离的NHR基因是拟南芥的NHO1(NONHOST 1),它正调节对几种非宿主病原体的SNS BSR,如丁香假单胞菌和灰霉病菌。

水稻6号染色体上的Pi2/Pi9位点包含多个RNS-BSR基因,包括Pi2、Pi9、Pi50、piz-t和Pigm。

9个RNS-BSR R基因编码非NLR蛋白(补充表2);例如,水稻基因Xa4编码WAK蛋白,并在不影响粮食产量的情况下提供了对Xoo的持久的RNS BSR。在未接病的植物中,XA4激活纤维素合成酶基因CesA的转录,促进纤维素生物合成,抑制扩张素表达,增加植物细胞壁的机械强度,抑制Xoo侵染。

泛素化介导的信号通路通过激活NLRs和下游免疫信号从而在RNS BSR中发挥重要作用。水稻E3 OsBBI1(BLAST AND BTH-INDUCED 1)通过修改宿主细胞壁来对稻瘟病产生RNS BSR。过表达OsBBI1 增加了ROS,如H 2 O 2 的积累。水稻中另一种E3 OsPUB15与水稻稻瘟病的R蛋白Pid2互作,从而正调控细胞死亡和基础抗性,因此对稻瘟病有RNS BSR。

蛋白激酶类基因也参与RNS BSR。OsBRR1正调对稻瘟病的抗性;六倍体小麦克隆到的LecRK-V(L-type lectin receptor kinase V),在苗期和成熟期产生对白粉病的抗性。

Pyramiding: 通过遗传策略把两个或两个以上的基因结合起来形成优良品系或品种的过程。

Marker-assisted selection (MAS): 这是传统育种的一个补充工具,其中个体的选择取决于多态分子标记和性状之间的联系。

目前为止已鉴定五种S基因来传递 RNS BSR。Mlo是大麦中鉴定的第一个S基因,后来发现在几乎所有高等植物中都存在。MLO定位在膜上,包含保守的跨膜结构域和C端的钙调蛋白结合结构域。

水稻中的S基因,Pi21(QTL)编码富含脯氨酸的蛋白,有一个重金属结合结构域和蛋白互作结构域。pi21的隐性等位基因(在富含脯氨酸的motif上发生突变)对一些稻瘟病小种有RNS BSR。另一个水稻RNS-BSR S基因 Bsr-d1(Broad-spectrum resistance Digu 1) 编码C2H2类TF,在Bsr-d1启动子区一个单核苷酸的突变增强了与MYB转录因子 MYBS1的结合,抑制了Bsr-d1的表达,增强了对多个稻瘟病小种的抗性。一些S基因也在rice-Xoo的病理系统中起作用,包括Xa25/OsSWEET13和Xa41(t)/OsSWEET14,它们编码促进细菌侵染的糖转运蛋白,减少了对Xoo的RNS BSR

三个RNS-BSR QTL已在小麦、玉米和马铃薯中被克隆。小麦中的Fbb1,玉米中的ZmWAK-RLK,马铃薯的R8.

包含多个R基因的水稻通常比包含单个R基因的水稻抗谱要广。如,包含Pi2/Pi1, Pigm/Pi54,Pi2/Pi54, and Piz-t/Pi54对的水稻株系比只含单个R基因的抗性要好。使用MAS获得的Xa4、Xa21、Xa7、Xa23和Xa27聚合的优良水稻品种比只有一个基因的品系具有更广的抗性谱和更高的抗性水平。

当植物不受病原体侵袭时,通常严格控制植物基因的表达以避免自身免疫;然而,少数R基因的过表达可以激活免疫反应,产生抗多种病原菌的BSR,而不会引起高水平的细胞死亡。如使用不同的启动子,包括天然的WRKY13启动子和玉米ubi启动子,增加水稻R基因Xa3/Xa26的表达,可以增加对Xoo抗谱。过表达水稻PRRs OsLYP4和OsLYP6的使对Xoo和稻瘟病产生BSR。

利用防御信号和PR基因来设计BSR是可能的,因为它们通常在免疫受体的下游起作用。

使用TALEN/CRISPR靶向小麦的Mlo位点使得植物抗白粉病。番茄中,使用CRISPR敲除Mlo的同源基因SIMlo1导致抗白粉病。水稻中,CRISPR诱导的敲除Pi21的富含脯氨酸motif提供了对稻瘟病的RNS BSR,编辑三个SWEET基因的启动子区导致了籼梗稻中对所有测试的Xoo株系的BSR。

在水稻中,在多个地点混合种植两年的抗病和感病品种可以大大降低两个品种稻瘟病的严重程度。

pigm,bsr-d1,IPA1。

免疫受体、防御信号、PR和NHR基因等的过表达常常导致细胞死亡和侏儒表型。上游的开放阅读框,在5‘UTR区域,是翻译过程和mRNA周转强有力的顺势调控元件,在被子植物基因组中含量丰富。

BSR品种的广泛和长期种植可能会增加病原菌的选择压力,增加耐药群体的出现。建立用于评价不同品种抗病能力的自然病圃,也将有助于检验BSR基因的有效性。

将PRR和NLRs或QTLs结合,能够增强抗性水平和转基因的抗谱。

以前的研究表明,在一个金字塔中,一个R基因可能掩盖了其他基因的影响,这样一些R基因组合比其他组合提供更少的抗病性。含piz5和Pita的水稻抗病性低于单独含piz5的水稻。

活体性病原菌和死体性病原菌使用不同的策略:死体性病原体杀死宿主组织,因为它们在死细胞或垂死细胞的内容物上定植并茁壮成长,而活体性病原菌则依赖活的宿主细胞来完成它们的生命周期。在许多情况下,对活体性病原菌具有抗性的植物容易受到死体性病原菌的感染,反之亦然。

1.新品种BSR的选择是作物育种中重要的目标。

基因编码PRRs,NLRs和其他的防卫相关蛋白。

3.以QTLs、感病性丢失、非宿主抗性为基础的基因也涉及到BSR。

4.作物中长期的BSR能够通过不同的育种策略来实现。

5.低成本的定位策略,如RenSeq,能够应用到野生品种BSR基因的快速分离。

6.基因组编辑技术,如CRISPR,在BSR设计育种中发挥重要作用。

论文链接:

说明他的实验的准确性还有就是他的理论的正确这个是性状分离定律用于我们做题是的比例计算

说明出现了积加作用呗所谓积加作用就是两种显性基因同时存在时产生一种性状,单独存在时则能产生第二种相似的性状,当2对都是隐性基因时则表现出第三种性状。F2产生9:6:1的比例给你举个例子吧你会比较明白点—————————————————例子———————————————————南瓜果形遗传:用两种不同基因型的圆球形品种杂交,F1产生扁盘形,F2出现三种果形:9/16扁盘形,6/16圆球形,1/16长圆形。 P 圆球形AAbb×圆球形aaBB ↓F1 扁盘形AaBb ↓自交 F2 9扁盘形(A_B_):6圆球形(3A_bb+3aaB_ ):1长圆形(aabb)可知,两对基因都是隐性时,为长圆形,只有A或B存在时,为圆球形;A和B同时存在时,则形成扁盘形。——————————————————例子————————————————

诱病机制研究论文范文

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曾士迈是中国植物病害流行学的奠基人,是中国植物病害流行学和植保系统工程学的创始人之一,对提高中国病害预测理论与技术水平起了重要的作用。 对小麦条锈病大区流行规律的研究1959年,曾士迈开始小麦条锈病大区流行规律的研究。他从大范围调查发病情况入手,结合有关气象资料的分析,于1960年率先提出小麦条锈病大区流行和流行区系的观点,并参与计划、组织全国性协作研究,和国内同行一道基本查清中国小麦条锈病大区流行特点和规律,为制定该病的总体防治策略提供了科学依据。1962年,曾士迈发表论文《小麦条锈病春季流行规律的数理分析》,开创了定量流行学研究的先河,与国外研究基本同步。70年代又在国内率先将系统分析和电算模拟方法引入流行学研究,研制出国内第一个植物病害流行模拟模型(TXLX,小麦条锈病春季流行模拟模型,1981年)。近年又研制出小麦条锈病大区流行和品种—小种相互作用计算机模拟模型PANCRIN,属国内外首见。这一模型在第五届国际植物病理学会上报告并引起重视。此外,他和他的学生还陆续研制出稻、麦、蔬菜上多重病害的模拟模型,并逐步从单一病害发展为多种病害乃至病虫害的综合模型,以及从时间动态到空间动态,再到损失估计、品种药剂防治效果和防治决策模型。这些模型现已基本配套,与国外同类模型相比,在系统结构和实用性上都有独到之处。开设研究生和本科生“植物病害流行学”课1980年,曾士迈在国内率先开设研究生和本科生“植物病害流行学”课。1986年,他与杨演合作编著国内第一本《植物病害流行学》专著。该书阐述对植物病害的系统观、生态观和遗传观,既介绍了80年代国际植物病害流行学理论、方法,又融会着作者多年研究的成果和见解,曾被评为农业部首届优秀教材(1992年)。曾士迈已培养硕士研究生16名,博士生11名,进修教师和青年工作者80余名,他们均已成为这一领域的骨干力量。他促成植物病理学会成立流行学专业委员会,多次参与组织了全国重要的病虫害预测、综合防治学术研讨会、病虫害超长期动态与预测学术讨论会,对提高中国病害预测理论与技术水平起了重要的作用。

1.梨树锈病是由担子菌纲胶锈菌属菌引起的一种病害,该病菌主要危害梨叶,也危害幼果、新梢、棠梨苗,被害的梨叶、梨果早落,新梢和棠梨苗折断,对当年及次年的产量影响极大,是梨树的重要病害之一。 症状表现:以梨叶为指示症状,最初在梨叶的正面出现橙黄色有光泽的小点,小点约1~2毫米,3~6天后扩展为3~4毫米的小黄斑。当病斑扩展至6~8毫米时,病斑硬化,部分病斑呈红色,叶正面病斑凹形,叶反面病斑隆起,并渐渐生出灰黄色的须状物,故又称之为胡须病。 发病时间:该病属一次侵染性病害,发病时间相对集中,一般年份3月下旬~4月上中旬,个别年份出现在4月下旬或5月上旬,但发病较轻。 发病条件:一是梨园周边有锈病病菌转移寄主桧柏、龙柏树等梨锈病病原菌载体;二是头年梨锈病发生程度重且防治不彻底,病原基数高;三是适宜的气候环境,在发病期有降雨或严重降雨过程。 防治措施:首先应全面彻底清除梨园周边梨锈病病原菌载体桧柏、龙柏树,这是阻止该病发生行之有效的办法;第二应及时监测病情发展,梨树谢花后开始监测,应特别注意雨天或雨后发病,当病斑有针头大小或是发病4天内用药,药剂选用15%粉锈宁(三唑酮)可湿性粉剂700~900倍液,防效极为明显,若是错过此期,需连续喷药,5~6天喷一次,连喷2~3次。 2.梨树梨茎蜂又称为折梢虫,近年来,梨茎蜂为害严重,新梢被害率一般在15%~25%。目前,梨茎蜂已进入发生期。该虫属成虫产卵为害的一种害虫,产卵时用产卵器将梨的嫩梢锯断,仅留嫩梢一侧的皮层,被害的嫩梢逐渐凋萎下垂,变黑枯死,成为秃顶断梢。小树影响树冠扩展和成形,大树影响树势和产量。 为害习性:该虫一年发生1代,以幼虫在被害枝内越冬,3月下旬~4月上旬,即梨树末花期成虫开始出现,为害梨树的嫩梢,产卵繁殖新的一代,一枝梢上产一粒卵,成虫在晴朗的天气午前午后最为活跃,不断在梨枝间飞往以寻觅适宜的为害点。不同的梨品种受害程度有别,一般在抽梢期与该虫的发生高峰期相吻合的品种为害重,反之则轻。湖北省农科院果树茶叶研究所梨新品种课题组选育的早熟梨新品种“鄂梨1号”的抽梢期错过了该虫的发生高峰期,为害较轻。 防治方法:一是清除虫源,减轻次年危害。剪除被害秃顶枝,集中焚烧。二是药剂喷雾,控制当年危害。在梨茎蜂发生始期或始盛期用2.5%的敌杀死2000倍液或90%的敌百虫1000倍液树冠喷雾,防治效果可达90%以上,选择晴朗的天气喷药效果好。■(湖北省农科院果树茶叶研究所430209刘先琴)

人物简介邵力平,教授。辽宁辽中人。1948年毕业于长春大学农学院。后在东北农学院任教。1957年后,历任东北林学院讲师、副教授、教授,东北林业大学教授,中国真菌学会第一届常务理事、第二届副理事长,黑龙江省微生物学会第二届理事长,国务院学位委员会第二届学科评议组成员。从事森林病理学的教学与研究。发表有《红松疱锈原菌的鉴定》等论文,主编有《真菌分类学》。人物生平邵力平,又名邵德芳,辽宁省辽中县人,1926年3月出生于农村一个普通农民家庭。在他出生那年父亲就到县城投亲借钱经营小本生意。1933年邵力平被父亲送进县立第一完小读书,毕业后依父亲的打算学商业,入奉天三中(商科)读书,后学校改称为奉天第七国民高等学校。他厌恶商人,为了摆脱子承父业的安排,1943年考入哈尔滨农业大学农学系。随着年龄的增长,他明白自己是生活在敌人的统治之下,民族受到歧视与压迫,对未来的生活前景茫然无知。大学一年级时,因为见到了日本籍教师没给敬礼,便挨了一顿毒打并罚跪15分钟,这件事更加使他体验了亡国之苦。1946年进入长春大学农学院,入学不久便亲眼目睹国民党政界腐败不堪的校风恶劣至极,特别是毕业后失业,更感到前途暗淡。1948年,他到哈尔滨科学院学习,学习结束后被分配到哈尔滨农业大学,在农学系和森林系任教,开始接受了共产党的主张,发誓辛勤工作,不求名利,只求对教育事业有所贡献。1955年调入东北林学院(现东北林业大学)讲授森林病理学课程。技术成就邵力平从教50年,始终不懈地致力于教学与科研工作,同时积极参加专业的社会实践和学科的学术活动。1960年学校成立了森林保护专业,当时处在教材、实验室、科研工作等一无所有条件下,他别无选择,下定决心一往直前,经过几年的努力使自己的工作走上正轨。他亲手操持建立专业、培养师资、编写教材、建立实验室、建立林病标本室和真菌标本室,为专业的迅速成长与发展,做出了应有的贡献。他在森林病理学与真菌学方面有,先后主讲过不同专业的森林病理学,森林保护专业的普通病理学、林病病原真菌学、真菌分类学、林病研究法等课程,带领学生进行实验实习、教学实习和生产实习,在完成教学任务的同时又不断地完善提高自己。在指导硕士、博士研究生的过程中,开设了森林微生物生态学、高级真菌学、真菌与林病新进展等多门学位课。根据工作需要编写适合专业使用的各种教材与讲义。他主编的全国通用教材《真菌分类学》,填补了中国的空白。教材系统地介绍了先进的分类方法与分类体系,还编撰了与农林生产有关的菌种学,对真菌学的普及和中国真菌分类学的研究,都起了良好的作用,被评为林业部优秀教材二等奖。在教学过程中,他想方设法提高教学效果,在讲解授课内容时,善于提出问题,启发学生思考。为了增加教学的直观性,他亲自动手并带领同事们制作显微切片标本,凭借在中学时期学到的绘画写生技能,制作了大量的教学模型和绘制大幅彩色挂图,对教师讲课和学生学习都起到了很大的帮助作用。 邵力平在承担教学与科研任务的同时,积极组织和亲自参加各种科技书刊编撰工作,承担了《中国农业百科全书.林业卷》许多条目释文撰写任务,同时承担了林业卷森林病理学分支的主编工作,参编《中国森林病害》、《中国乔灌木病害》、《中国实用菌志》、《林木病理学》、《杨树病害综合防治技术》等专著,并承担编委工作。晚年与项存悌教授共同编著了《中国森林蘑菇》,出版后受到好评,这是迄今为止中国首版书籍之一。他通晓日语,能熟练地阅读、笔译俄、英版本的专业书刊,曾译过俄文《植物抵抗性的生物化学特性》,由科技出版社出版发行。 多年来,邵力平始终致力于森林病理学科的研究工作,对严重危害林区且发生面积又大的病害,以及被林业部列入攻关项目的重要课题,进行过系统的研究,并取得成果。他先后对红松疱锈病、红松松针锈病、樟子松松针锈病、兴凯湖松瘤锈病、落叶松褐锈病、落叶松心材变色与腐朽、落叶松癌肿病等重要病害进行研究,揭示了各种病害的分布、为害与损失、症状、病原、病害发生发展规律,并提出了可行的防治措施,共发表论文40余篇。 五针松疱锈病是举世闻名的危险病害,红松疱锈病是五针松疱锈病中的一种,但在西方已有研究结论,称红松在西方五针松疱锈病严重疫区不发病,经人工接种也不发病,据此认为红松对疱锈病有较高的抗性。在中国从很早在农业院校的植物病理学研究中就讲述过西方松类疱锈病,但一直未记载红松发生过疱锈病。50年代初,在辽宁省首先发现该病,不出10年黑龙江省也发现了此病,并且迅速蔓延。在这种情况下,邵力平教授向黑龙江省林业厅申报立题研究,通过3年的现场研究,终于揭示了红松疱锈病的分布实况、病原菌分类地位、病原菌的生物学及其传染途径,最终提出防治措施,研究成果被黑龙江省林业厅推广后收到显著效果。通过研究首次证明了红松疱锈病的病原菌同属于五针松疱锈病的病原菌种内,但又不同于西方的病原菌,鉴定为五针松疱锈病菌一个变型种,并据此同意接受“菌种的集合种”的学说。该研究成果获黑龙江省教育委员会三等奖。 杨树烂皮病,是一种普遍发生的病害,黑龙江省广泛栽植的杨树,因病害造成损失巨大,因而引起林业部和生产单位的重视,被林业部列为攻关项目,1989-1993年,他和项目牵头人项存悌教授组织人力开展该项研究,5年后提出了研究成果,包括综合防治技术在内,并由项存悌教授撰写了专著。研究成果于1994年获林业部科技进步二等奖。从该项研究中证实了潜伏性侵染病害的理论的正确性,并将这种理论纳入教学内容中去。 邵力平对林区普遍发生的立木腐朽现象,进行过长期调查与研究。在古老的立木腐朽理论的有关论述中,都认为变色是立木腐朽的第一阶段,但在林区看到的现象是所有的活立木都有变色现象。是否所有的活立木都发生腐朽?在小兴安岭设点研究落叶松心材变色与腐朽的关系,结果发现活立木变色是自然保护反应,任何刺激都能引起木材变色,变色色调与树种相关,与刺激因素无关。刺激木材变色的因素多种多样,自然界普遍存在,其变色都按年轮规律性分布的,因而腐朽发生的变色都有自己的规律,因此容易把腐朽变色与自然保护变色分开。研究还发现因不同菌类引起的变色和木材阳面材和侧枝向地面的自然保护变色。该研究曾获黑龙江省科技大会奖,用该理论指导某飞机制造厂选材时,节省了90%以上的由四川运来的紫果云杉木材,为节约利用木材方面作出了可喜贡献。简历1926年3月4日 出生于辽宁省辽中县。 1943-1945年 在哈尔滨农业大学农学系学习。 1946-1948年 在长春大学农学院学习。 1948-1955年 在哈尔滨农学院任助教。 1956-1962年 在东北林学院林学系任助教、讲师。 1962-1980年 在东北林业大学任副教授。 1980-1985年 在东北林业大学任教授。 1985-1997年 在东北林业大学林学系任教授。主要论著1 鲁宾阿尔齐覆夫斯卡娅(邵力平译).植物抵抗性的生物化学特性.北京:科学出版社,1955,1956(再版). 2 邵力平,方三阳,于诚铭等.森林保护手册.北京:农业出版社,1971,1973(再版). 3 邵力平,吴文炳,于勤.中东杨叶锈病化学防治.东北林学院学报,1964,(3):125~128. 4 邵力平,何秉章,潘学仁.落叶松人工林心材变色与腐朽.东北林学院学报,1978,6(1):107~113. 5 邵力平等.红松疱锈病的研究.林业科学,1979,15(4):119~124. 6 邵力平,何秉章,潘学仁.兴安落叶松癌肿病的研究.东北林学院学报,1979,7(1):27~31. 7 邵力平,鞠国柱.中国三种疱锈病菌孢子表面形态的扫描电镜观察.东北林学院学报,1979,7(2):57~61. 8 邵力平等.红松疱锈病菌的鉴定.林业科学,1980,16(4):279~282. 9 邵力平,项存悌.中国大环柄菇的研究.东北林学院学报,1980,8(4):35~38. 10 邵力平,何秉章,杨殿清等.落叶松褐锈病的研究.东北林学院学报,1983,11(4):23~30. 11 邵力平,项存悌,张素轩等.真菌分类学.中国林业出版社,1984. 12 邵力平等.红松松针锈病病原菌的研究.东北林学院学报,1988,16 (5):1~6. 13 薛煜,邵力平.兴凯湖松瘤锈病的研究.东北林学院学报,1990,18 (1):38~48. 14 邵力平,薛煜等.兴凯湖松瘤锈病损失量的研究.东北林学院学报,1989,(2):1~5. 15 薛煜,邵力平等.兴凯湖松瘤锈病的组织病理分析.东北林学院学报,1988,16(1):10~13. 16 薛煜,邵力平等.樟子松松针锈病针叶内无机元素动态.林业科技,1992,17(3):21~24. 17 薛煜,邵力平等.兴凯湖松瘤锈病病健组织中主要有机成分变化极其对结实的影响.东北林业大学学报,1992,20(3):30~34. 18 项存悌,邵力平.杨树病害综合防治技术.哈尔滨:东北林业大学出版社,1992. 19 薛煜,邵力平等.樟子松松针锈病病原菌鉴定.东北林业大学学报,1993,21(1):1~4. 20 Shao L P,Xue Y et Study on Xingkai Lake Pine ,1989. 21 薛煜,邵力平等.樟子松松针锈病与寄主叶绿素含量关系的研究.东北林业大学学报,1994,(3):6~9. 22 薛煜,邵力平等.三种松干锈病组织病理学研究.东北林业大学学报,1995,23(6):1~7. 23 薛煜,邵力平等.鞘锈菌属一新种.真菌学报,1995,14(4):248~249. 24 薛煜,邵力平等.松栎柱锈菌对兴凯湖松细胞染色体的影响.东北林业大学学报,1996,24(3):32~35. 25 邵力平,项存悌.中国森林蘑菇.哈尔滨:东北林业大学出版社,1998.[1]

内科甲亢机制研究论文

甲亢系由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征。以Graves病(GD)最多见。 Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病,是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外,尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。 (一)病因和发病机制 为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型,与其他自身的免疫性甲状腺病,如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密切联系。 有一定的家族倾向,并与一定的HLA类型有关,一般认为,本病以遗传易感为背景,在感染、精神创伤等因素作用下,诱发体内的免疫功能紊乱。甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)等 的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。TSH和TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。TRAb可分为两类,即甲状腺兴奋性抗体TSAb和TSH阻断(结合)性抗体与TSH受体结合后,产生与TSH一样的生物学效应,T3、T4合成和分泌增加导致GD.除TSAb外,其他自身抗体也在GD的发病和病情演变中起着一定作用,不同浓度的TSAb和其他自身抗体(尤其是TBAb)及其相互作用导致GD的多种病理生理变化。 4.也有人认为TSAB是一种由独特型抗独特型免疫网络系统产生的针对TSH自身抗体独特型的具有与TSH相同效应的自身抗体。 浸润性突眼主要与细胞免疫有关。血循环中针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原的T细胞识别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原,浸润眶部。TRAb或其他自身抗体亦可作用于成纤维细胞或肌细胞,最后导致结缔组织容量增加,眼外肌功能障碍等一系列GD眼病表现。老年和小儿患者表现常不典型。 (二)临床表现(重要考点,考生要透彻理解,多有临床分析题出现) 女性多见,男女之比为1∶4~1∶6,各年龄组均可发病,以20~40岁为多。多数起病缓慢,少数在精神创伤或感染等应激后急性起病。典型表现有高代谢症候群,甲状腺肿及眼征。 1.甲状腺激素分泌过多症候群 (1)高代谢症候群由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高,促进物质代谢,氧化加速使产热、散热明显增加。患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热,危象时可有高热。TH促进进肠道对糖吸收加速糖的氧化利用和肝糖分解等,可致糖耐量减低或使糖尿病加重。血总胆固醇降低。蛋白质分解增加致负氮平衡,体重下降,尿肌酸排出增多。 (2)精神、神经系统神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安,思想不集中,记忆力减退,偶尔表现为寡言抑郁,神情淡漠,也可有手、眼睑和(或)舌震颤,腱反射亢进。 (3)心血管系统可有心悸胸闷、气短,严重者可发生甲亢性心脏病。体征可有:①心动过速(90~120次/min),休息和睡眠时心率仍快;②心尖区第一心音亢进,常有I~Ⅱ级收缩期杂音;③心律失常以房性期前收缩多见,也可为室性或交界性,还可发生阵发性或持久性心房纤颤或心房扑动,偶见房室传导阻滞;④心脏增大,遇心脏负荷增加时易发生心力衰竭;⑤收缩压上升,舒张压下降,脉压差增大,有时出现周围血管征。 (4)消化系统食欲亢进,多食消瘦。大便糊状,可有脂肪泻,病情严重可有肝肿大功能损害。 (5)肌肉骨骼系统甲亢性肌病、肌无力及肌萎缩,多见于肩胛与骨盆带近躯体肌群。周期性麻痹多见于青年男性患者,重症肌无力可以发生在甲亢前、后,或同时起病;二者同属自身免疫病,可发生于同一有自身免疫缺陷的患者。 本病可致骨质疏松,尿钙、磷及羟脯氨酸增多,血钙、磷一般正常。亦可发生增生性骨膜下骨炎(Graves肢端病),外形似杵状指或肥大性骨关节病,x线显示有多发性肥皂泡样粗糙突起,呈圆形或梭状("气泡样"花边现象),分布于指骨或掌骨;与肥大性肺性骨关节病的区别在于后者的新生骨多呈线状分布。(几个名词解释要注意) (6)生殖系统女性常有月经减少或闭经。男性有勃起功能障碍,偶有乳腺发育,血催乳素及雌激素增高。 (7)内分泌系统早期血ACTH及24小时尿17~羟皮质类固醇(17-羟)升高,继而受过高T3、T4抑制而下降。皮质醇半衰期缩短。过多TH刺激儿茶酚胺使病人出现交感神经和肾上腺髓质兴奋症象。 (8)造血系统周围血淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞增多,但白细胞总数偏低。血容量增大,可伴紫癜或贫血,血小板寿命缩短。 2.甲状腺肿程度不等的弥漫性、对称性甲状腺肿大,随吞咽动作上下移动;质软、无压痛、肿大程度与甲亢轻重无明显关系;左右叶上下极可有震颤,常可听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音,为诊断本病的重要体征。但极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内,需同位素或X线确诊。 3.眼征(考生需牢记,很重要考点)突眼为重要而较特异的体征之一,多与甲亢同时发生。少数仅有突眼而缺少其他临床表现。按病变程度可分为单纯性(干性、良性、非浸润性)和浸润性(水肿性、恶性)突眼两类。 单纯性突眼的常见眼征有:①眼球向前突出,突眼度一般不超过18mm,正常不超过16mm;②瞬目减少(Stellwag征);③上眼睑挛缩、睑裂宽,向前平视时,角膜上缘外露;④双眼向下看时,上眼睑不能随眼球下落或下落滞后于眼球(vonGraefe征);⑤向上看时,前额皮肤不能皱起(Joffroy征);⑥两眼看近物时,眼球辐辏不良(mobius征)。以上眼征主要与交感神经兴奋和TH的β肾上腺素能样作用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关,球后及眶内软组织的病理改变较轻,经治疗常可恢复,预后良好。 浸润性突眼较少见,多发生于成年患者,预后较差。除上述眼征更明显外,往往伴有眼睑肿胀肥厚,结膜充血水肿。眶内软组织肿胀、增生和眼肌的明显病变使眼球明显突出(有时可达30mm),活动受限。患者诉眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小及视力下降等。严重者球固定,且左右突眼度不等(相差>3mm),状态。结膜和角膜外露易引起流血,水肿,形成角膜溃疡可能会失明。

更好地治疗甲亢疾病。选择甲亢护理论文的意义,首先就是更好地了解甲亢,形成原因以及治疗方法,更好地服务人民。这就是它的意义。甲亢一般指甲状腺功能亢进症。甲状腺功能亢进症简称甲亢,是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素,造成机体代谢亢进和交感神经兴奋,引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。

甲亢是由于甲状腺分泌的甲状腺激素过多而引起的一种疾病。本病多见于女性。甲状腺激素过多可以引起一系列的临床表现,如怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、心慌、情绪紧张及脾气急躁等症状。大多数甲亢患者出现甲状腺肿大,肿大的程度有轻有重,极少数甲亢患者甲状腺不肿大。不少甲亢患者还有眼球突出,眼球突出的程度有轻有重。甲状腺功能检查可以发现甲状腺吸131碘率增加,血中甲状腺激素(T3、T4)水平明显增高。其病因主要与免疫功能紊乱和先天性遗传有关。

1.一般治疗 适当休息,补充营养,精神紧张不安或失眠重者,辅用安定类镇静剂。 2.甲状腺功能亢进症的治疗 (1)抗甲状腺药物治疗常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类为两类。考试大网站收集硫脲类有甲硫氧嘧啶(MTU)及丙硫氧嘧啶(PTU);咪咪类有甲巯咪唑(MM)和卡比马唑(CMZ),其作用机制相同,都可抑制TH合成,如抑制甲状腺过氧化酶活性,抑制碘化物形成活性碘,影响酪氨酸残基碘化,抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶联形成各种碘甲状腺原氨酸。还可抑制免疫球蛋白生成抑制淋巴因子和氧自由基的释放,使甲状腺中淋巴细胞减少,血TSAb下降。PTU还在外周组织抑制5′-脱碘酶而阻抑T4转换成T3,故首选用于严重病例或甲状腺危象。 1)适应症:①病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者;②年龄在20岁以下,或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者;③术前准备;④甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者;⑤作为放射131I治疗前后的辅助治疗。 2)剂量与疗程长程治疗:分初治期、减量期及维持期,按病情轻重决定剂量。疗程中除非有较严重反应,一般不宜中断,并定期随访疗效。治疗中如症状缓解而甲状腺肿或突眼反而恶化时,抗甲状腺药可酌情减量,并可加用左旋甲状腺素(L-T4)或干甲状腺片,长程治疗对轻、中患者缓解率约60%. 3)副作用:主要有粒细胞减少,MTU多见,MM次之,PTU最少,严重时可致粒细胞缺乏症。此外,药疹较常见。发生中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汗淤滞综合征、狼疮样综合征、味觉丧失等应立即停药。 4)复发与停药问题复发系指甲亢完全缓解,停药半年后又有反复者,主要发生于停药后的第1年。3年后则明显减少。如患者经治疗后,临床症状全部消失,甲状腺肿变小,血管杂音消失,所需的药物维持量小,抗甲状腺自身抗体(主要是TSAb)转为阴性,T3、rT3、T4、TSH长期稳定在正常范围内,T3抑制试验或TRH兴奋试验恢复正常等,均提示停药后复发的可能性较小。 (2)其他药物治疗 1)复方碘口服溶液:仅用于术前准备和甲状腺危象。其作用为暂时性减少甲状腺充血,阻抑TH释放,也抑制TH合成和外周T4向T3转换。 2)β受体阻滞剂:除阻滞β受体外,还可抑制T4转换为T3,用于改善甲亢初治期的症状,近期疗效显著。可与碘剂合用于术前准备。也可用于131I治疗前后及甲状腺危象时。支气管哮喘或喘息型支气管炎患者禁用,此时可选择阿替洛尔,美托洛尔。 (3)放射性131I治疗:利用甲状腺高度摄取和浓集碘的能力及131I释放出B射线对甲状腺的毁损效应,破坏滤泡上皮而减少TH分泌。另外,也抑制甲状腺内淋巴细胞的抗体生成,加强了治疗效果。 1)适应证①中度甲亢、年龄在25岁以上者;②对抗甲状腺药有过敏等反应而不能继用,或长期治疗无效,或治疗后复发者;③合并心、肝、肾等疾病不宜手术,或术后复发,或不愿手术者;④某些高功能结节者;⑤非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。 2)禁忌症①妊娠、哺乳期妇女(131I可透过胎盘和进入乳汁);②年龄在25岁以下者;③严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者;④外周血白细胞在3×109/L以下或中性粒细胞低于×109/L者;⑤重症浸润性突眼症;⑥甲状腺危象;⑦甲状腺不能摄碘者。 3)剂量及疗效:根据估计的甲状腺重量及摄131I率推算剂量。 4)并发症①甲状腺功能减退。分暂时性和永久性甲减两种,一旦发生均需用TH替代治疗。②放射性甲状腺炎,个别可诱发危象。故必须在131I治疗前先用抗甲状腺药治疗。③突眼的变化不一。 (4)手术治疗,需慎重选择适应征。 1)适应症①中、重度甲亢,长期服药无效停药后复发,或不愿长期服药者;②甲状腺巨大,有压迫症状者;③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;④结节性甲状腺肿伴甲亢者。 2)禁忌症①较重或发展较快的浸润性突眼者;②合并较重心、肝、肾、肺疾病,不能耐受手术者;③妊娠早期(第3个月前)及晚期(第6个月后);④轻症可用药物治疗者。 3)术前准备术前必须用抗甲状腺药充分治疗至症状控制,心率<80次/分,T3、T4正常。于术前7~10天开始加服复方碘口服溶液,每次3~5滴,每日3次,以减少术中出血。 4)并发证创口出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象、喉上与喉返神经损伤、暂时性或永久性甲状旁腺功能减退、甲状腺功能减退及突眼症恶化等。(可参考本系列丛书外科学分册)。 3.甲状腺危象防治:(重要考点、考生需牢记)去除诱因,积极治疗甲亢是预防危象发生的关键,尤其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备。一旦发生则需积极抢救:①抑制T4、T3合成和T4转化为T3,首选PTU.②抑制TH释放。服PTU后1~2小时再加用复方碘口服溶液,首剂30~60滴,以后每6~8小时5~10滴。③抑制组织T4转换为T3和(或)抑制T3与细胞受体结合。碘剂、β受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织T4转换为T3.④降低血TH浓度。可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度;⑤支持治疗;⑥对症治疗物理降温、异丙嗪派替啶镇静;⑦待危象控制后,应根据具体病情,选择适当的甲亢治疗方案,并防止危象再次发生。 4.浸润性突眼的防治:严重突眼不宜行甲状腺次全切除,慎用131I治疗。考试大网站收集浸润性突眼的主要治疗措施有:①保护眼睛防止结膜炎,角膜炎发生;②早期选用免疫抑制剂及非特异性抗炎药物。③对严重突眼、暴露性角膜溃疡或压迫性视神经病变者,可行手术或球后放射治疗,以减轻眶内或球后浸润。④用抗甲状腺药控制高代谢症候群。稳定甲状腺功能在正常状态,⑤L~T4,每日50~l00mg或干甲状腺片,每日60~120mg,与抗甲状腺药合用,以调整下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节功能;⑥生长抑素类似物奥曲肽(tretide),据报道有抑制眼球后组织增生作用。 5.妊娠期甲状腺功能亢进症的治疗妊娠可加重甲亢,故宜于甲亢治愈后再妊娠。但甲亢时不必盲目中止妊娠,治疗措施:①由于自妊娠12~14周起,胎儿甲状腺有聚碘功能,故禁用放射性碘治疗,宜用抗甲状腺素药物控制甲亢;②药物剂量不宜过大首选PTU,维持甲状腺功能在稍高于正常水平,避免治疗过度招致的母体和胎儿甲状腺功能减退或胎儿甲状腺肿;③抗甲状腺药可进入乳汁,产后如需继续服药,一般不宜哺乳。④普奈洛尔可使子宫持续收缩而引起胎儿发育不良、心动过缓、早产及新生儿呼吸抑制等,故应慎用。⑤妊娠期一般不宜作甲状腺次全切除术,如计划手术治疗,宜于妊娠中期(即妊娠第4~6个月)施行。 6.胫前粘液性水肿的防治:轻型病例不需治疗。重者可用倍他米松软膏等局部外用,疗效好,但停药后宜复发。

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