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受访专家：北京老年医院帕金森病房主任吴玉芙中南大学湘雅医院重症医学科主任张丽娜中南大学湘雅医院心理卫生中心副主任杨放如面对重大疾病，人会变得非常脆弱，甚至陷入沮丧无望中。此时，患者能否快速恢复信心，从负面情绪中走出来，对疾病的治疗、康复及未来生活都会产生重大影响。近期发表在《英国医学杂志》上一项有关帕金森病患者的研究发现，与被动应对疾病的患者相比，主动应对者的病程更短、运动障碍更少、抑郁症状较少，且能保持较好的认知功能。有无信心，结局迥异英国著名作家萧伯纳有句名言：“有信心的人，可以化渺小为伟大，化平庸为神奇。”在北京老年医院帕金森病房主任吴玉芙看来，这句话同样反映了信心对慢性疾病治疗的重要性。以帕金森病为例，其病程可达十几年，需要不断调药，若没有信心，患者很难坚持下来。吴玉芙介绍，一名有6年病史的67岁女性帕金森病患者，今年就遭遇了信心受挫-病情恶化-改变心态-状态恢复的转变。年初时，因客观原因导致就诊调药不及时，老人的症状产生波动。信心丧失后她开始自暴自弃，甚至放弃服药。病情很快出现恶化，老人不仅不能独立行走，坐轮椅都有些困难。老伴强行把她带到了北京老年医院。吴玉芙问诊时觉察到，患者不但需要药物治疗，更需要心理支持。入院后经过耐心开导，老人的信心逐渐恢复。重新调整药物，并增加康复治疗项目后，她的症状开始得到控制，原来颤抖不停的手可以拿起勺子自己吃饭了，也能从轮椅上站起来独立行走了，阴霾的情绪更是一扫而空。在做控制步伐训练时，护士担心她走得太快会摔倒，她却开玩笑说：“我肉厚，有弹性，摔不坏的。”在一些疾病的治疗中，是否有信心很可能会决定病情发展的结局。中南大学湘雅医院重症医学科主任张丽娜就讲述了这样两个故事。武汉抗击新冠疫情期间，曾在同一个重症隔离病房，邻床住着两位70多岁老人，他们入院时的病情差不多，最终结局却迥然不同。一名老人坚信自己能好起来，积极配合治疗。尽管时常胃口不好、喉咙痛到不易下咽食物，他仍坚持按照医生的建议“尽量多吃饭”。无论什么治疗，哪怕感觉身体不适，他也会尽量克服，配合医生。老人被收治入院时病情严重，需要高流量吸氧支持呼吸功能，但在患者的积极配合下，他的病情逐步被控制，住院70天后就康复出院。另一名心态完全相反的老人，虽然最初病情稍轻，却因为态度消极，不配合治疗，导致情形每况愈下。每次医生跟他说“情况有好转了”，他的回答都是“我没好，我可能好不了了”。入院不到40天，老人去世。“在治疗中，信心对患者的影响无法忽视。”张丽娜感慨道。好心态帮患者闯过难关能够左右疾病治疗效果的，除了采用的疗法，更重要是患者的配合度。在张丽娜和吴玉芙看来，凡是有信心的患者，治疗依从性都会非常好。2016年欧洲抗风湿病联盟年会上发表的两项研究显示，与被动应对的患者相比，主动寻求信息并对疾病进程抱有积极期望的患者，更有可能坚持治疗。由于求生欲望强烈，心态积极的患者会主动履行医生建议，比如努力吃饭、按时吃药、坚持锻炼等，受益于此，治疗和康复效果都会大幅提升。有信心的患者大多心态平和向上，有助于维护身体免疫功能，帮助重症病人战胜疾病。即便患上癌症，有信心的患者也更容易做到长期带瘤生存。2020年发表在《癌症医学》上的一项新研究显示，被诊断为非转移性癌症的人群中，自我感觉消极的人比感觉积极的人，死亡风险高出倍。漫长的疾病康复过程中常会出现病情反复，一旦长时间努力后病情又回到原点，对患者的打击可想而知，此时，是否有信心坚持下去就显得格外重要。美国纽约大学全球公共卫生学院研究发现，自信心可能有助防止轻中度中风幸存者及短暂性脑缺血发作者，免受二次中风的伤害。积极心态还是患者重塑新生活的关键。中南大学湘雅医院曾接诊过一名非常有代表性的患者。他因主动脉夹层就医，一番抢救后命虽然保住了，腿却由于缺血时间过长不得不截肢。为防患者醒来后承受不住巨大的打击，治疗团队提前请来了心理医生，然而患者苏醒后，不仅没有特别沮丧，还反过来开导医生说：“看来我原来学错了方向，也许以后要研究一下材料学，装个假肢让生活更好一些。”两年后，患者给抢救他的医生发来了用假肢走路的视频。“安装假肢后的磨合过程非常痛苦，他经过一段时间康复就能独立走一段路，十分了不起。”张丽娜说，现在这位患者的生活已几乎恢复正常，这很大程度上归功于他积极向上的精神和强大的自信心。四步做好心理“武装”中南大学湘雅医院心理卫生中心副主任杨放如表示，得病后往往是身心共受苦难，在身体治疗之外，必须从心态上做好“武装”。做到以下四步，有助于重拾信心。第一步，接纳现状。衰老和疾病是人生不可避免的一部分，是客观规律。患病时首先不要惊慌失措，要接纳自己的状态。若很难做到，可尝试反向思维，比如，总抱怨“为什么自己这么倒霉”不仅无助治疗，更可能进一步加重病情。在接纳现状的同时，还要对所患疾病有个正确认识，主动了解这是什么病，有哪些治疗办法，各种疗法的副作用和预后如何等，以降低对疾病的恐惧感。第二步，配合治疗。治疗很难有百分百的满意度，除疗效难以预料外，有的治疗方案会让人感觉痛苦，有的药物会有副作用。例如化疗可能导致恶心呕吐、腹泻、便秘、脱发等。患者应在详细了解后做好心理准备，坦然面对副作用及可能的不良结果。第三步，适当做放松训练。听音乐或运动都是不错的放松身心方式。慢病患者可做健身操、八段锦、太极拳等，一方面能转移注意力，降低疼痛等不良感受，另一方面有助身体功能及信心的恢复。第四步，多与家人、朋友交流沟通。遇到无法排解的情绪障碍或心理问题，向亲朋适当倾诉有利于缓解痛苦;若情绪症状严重，如长期失眠、焦虑、抑郁甚至产生轻生念头时，则应主动寻求心理医生的帮助。专家最后提醒，自信心并不等于盲目自信。如果盲目相信自己没病或可以扛过去，不愿意配合医生，反而不利于健康。树立信心的前提是接纳真实病情，积极配合治疗。家人也应从物质、心理等各方面主动给予关爱，帮患者建立积极的心态。
普京是如今全球最具影响力的人物之一，关于他的故事我们就不必多介绍了，总之他是一个霸气十足的人。由于他对国际局势有着重大的影响力，所以他的一举一动常年来都是各方关注的焦点，甚至他的一些小举动都会引起人们的关注。
有人就曾研究过普京的走路姿势，认为他的步态和正常人的步态有很大的不同。简单来说就是正常人走路都是双臂自然下垂，然后自然摆动，但是他却不一样，他只有左胳膊在自然摆摆动，右胳膊却习惯于贴着右侧大腿，走路时也不摆动，如果不是故意克制，正常人是没有办法这样的。
针对他这种奇怪的步态，西方一些关注普京的学者们就提出了种种猜想，把这个步态的原因归结于病理，为此产生了他发育受损，曾患有小儿麻痹，甚至他中过风，得过帕金森等等，但是这些说法显然站不住脚，因为普京先来是以擅长运动著称的，无论是游泳，击剑，柔道搏击，还是开飞机，射击，他都能流畅的完成，而且他在签署文件时使用的也都是右手，非常正常，并没有生病的症状。
在所有的说法中，一篇来源于《英国医学杂志》的文章无疑是最有说服力的，这也是目前比较公认的一种说法。这篇文章认为，普京的这种独特步态，还他曾经的一段特殊经历有关系，他们为此提出了一个“枪手步态”的说法。
我们都知道，普京有过一段当特工的经历，他曾在1976年参加过克格勃训练，而在克格勃训练手册中就有一项内容是要求成员用右手持枪，行动时重心在身体左侧，一旦遭遇危险，右手就可以迅速完成拔枪、设计的动作。正是那种长期而又高强度的训练让普京形成了肌肉记忆，于是就养成了“枪手步态”的习惯。
为了验证这一说法，神经学专家们还研究了和他一样有克格勃背景的俄罗斯要员们的走路姿态，这些人包括俄罗斯的两任防长谢尔盖·伊万诺夫和阿纳托利，以及军区司令西多罗夫等等，研究结果表明，这些人确实也有类似的步态，普京并不是个例。
不知道大家同不同意这个说法？欢迎在下方留言讨论！
欧联网11月20日电，欧联社综合报道，继英国每日邮报11月6日援引莫斯科消息人士报道俄罗斯总统普京(Vladimir Putin)可能患有帕金森氏症的消息发布后，普京的 健康 状况引发各界关注。英媒19日再次注意到，普京在11月18日举行的视频会议中多次中断讲话，视频经处理后才上传到政府官网。 据英国每日邮报11月19日报道，普京在11月18日与俄罗斯财政部长西卢安诺夫(Anton Siluanov)等官员举行了至少1个半小时的视频会议，讨论新冠肺炎疫情导致的经济恶化问题。 会议录像显示，普京在说到当前情况很严重后，咳嗽了一声，随后他似乎想要忍住咳嗽但似乎没能成功。在又一次咳嗽后，普京说了一声抱歉。在说完存在敏感的经济问题后，普京再次用右手捂住嘴咳嗽。录像显示，在回忆中普京至少咳嗽了4次才继续发言。 克里姆林宫在将本次会议的视频上传至官网前，将普京咳嗽后说不出话及说抱歉的画面全部删除。当地媒体询问普京 健康 状况如何，克里姆林宫回应称，非常正常，并表示普京此后并未咳嗽，直到会议结束。 英国太阳报此前也曾于11月6日报道称，普京由于患有帕金森氏病，或将于2021年1月1日辞职。克里姆林宫发言人佩斯科夫(Dmitry Peskov)对此断然否认，并表示这完全是无稽之谈，假新闻。 太阳报还引述俄罗斯政治学家瓦列里·索洛维(Valery Solovei)早些时候接受莫斯科一家电台访谈报道称，普京随从因担心他的 健康 ，而对他施加辞职压力。 此外，《英国医学杂志》2015年圣诞特刊曾发表过一篇关于普京是否有帕金森氏病的研究，因普京走路时手臂呈现不对称摆动，左臂动右臂不动，这很可能意味着右部运动神经的早期退化，是帕金森氏病的先兆。 但该研究最后得出的结论是，这与普京早年曾在苏联间谍机构克格勃(KGB)受到的训练有关，也就是职业病。(京莺)
帕金森病，也被称为震颤麻木，由英国医生和地质学家詹姆斯帕金森于1817年首次出版，并出版了他关于震颤麻痹的个人专著。书中报告了6名帕金森病患者，描述了该病的典型症状。首次提出了“震颤麻痹”的医学名称。帕金森病死亡四十年后，随着对该病的认识和认识的不断加深，人们逐渐认识到“震颤麻痹”的名称并不确切，因为这样的病人不仅有不由自主的震颤僵硬和四肢运动迟缓，而且还有一些复杂的伴随症状，如自主神经。功能障碍。因此，1892年，法国著名神经学家夏克特·杰姆提出，帕金森病称为帕金森病，它不仅能更全面地描述帕金森病，而且能纪念詹姆斯·帕金森对医学事业的贡献
帕金森可以治愈吗？现在根据权威医学杂志报告帕金森也是可以治愈的，但是必须要经过系统的专门的训练以及加上药物配合治疗才可以治愈的。
等问题又有来医生签约专家泰山医学院附属医院神经内科胡明主治医师为您解答。帕金森症，能不能根治这个答案是否定的以目前的医疗发展来看帕金森病是不可以治愈的那为什么帕金森病不可治愈呢？那大家得明白帕金森病的本质是什么帕金森病又叫震颤麻痹是一种常见于中老年的神经系统变性疾病。所以本质是由于变性那么变性，是什么概念？给大家举个例子，一个生的鸡蛋，它是液体状态的，但是你把它煮熟了。那他就是一个固态的蛋白一个熟的鸡蛋你用什么方法能够把它变回升的状态呢。是没有方法的，因为。一旦发生变性。这个过程是不可逆的所以我们帕金森治疗的原理跟生鸡蛋煮成熟鸡蛋的过程是一样。既然这个过程是不可逆的，那么一旦神经元发生变性了，你是无法找到一种方法让他再回到原来正常的状态，所以帕金森的主要病理改变。为黑质多巴胺神经元广泛的变性坏死所以目前以。各种手段是无法。逆转这种变性坏死了！
帕金森是多巴胺神经受损，导致手抖身僵，走路拖步，易摔跤。西药仅能短期控制表面症状，带来便秘等副作用。专家强调：攻克帕金森须修复受损神经。 国内权威刊物《中华临床医学杂志》：山东威'海国'安医院的孙国'安教授发明的分离型脑起搏器针对帕金森的根本病因入手的，众所周知，帕金森是由于脑内多巴胺能神经元变性缺失，导致脑内多巴胺能含量减少所引起的综合症。分离型脑起搏器能够激活脑内变性缺失的多巴胺能神经元，使脑内多巴胺含量增多，使患者的临床症状减轻甚至消失。
帕金森病，也被称为震颤麻木，由英国医生和地质学家詹姆斯帕金森于1817年首次出版，并出版了他关于震颤麻痹的个人专著。书中报告了6名帕金森病患者，描述了该病的典型症状。首次提出了“震颤麻痹”的医学名称。帕金森病死亡四十年后，随着对该病的认识和认识的不断加深，人们逐渐认识到“震颤麻痹”的名称并不确切，因为这样的病人不仅有不由自主的震颤僵硬和四肢运动迟缓，而且还有一些复杂的伴随症状，如自主神经。功能障碍。因此，1892年，法国著名神经学家夏克特·杰姆提出，帕金森病称为帕金森病，它不仅能更全面地描述帕金森病，而且能纪念詹姆斯·帕金森对医学事业的贡献
帕金森不可以治愈。以目前的医疗技术水平而言，还无法根治帕金森病。
因为帕金森病是属于神经功能的退行性病变，这些患者容易出现脑萎缩，黑质纹状体会出现变性，导致多巴胺能神经元递质数量的减少和功能的异常，患者颅内多巴胺的含量就会降低，患者就会出现肢体的震颤，运动迟缓，肌强直，姿势和步态的异常等帕金森的症状。这些患者因为脑组织的神经退变是不可逆的，所以帕金森病是不能治愈的
帕金森病是一种常见的神经功能障碍疾病，主要影响中老年人，多在60岁以后发病。其症状表现为静止时手、头或嘴不自主地震颤，肌肉僵直、运动缓慢以及姿势平衡障碍等，导致生活不能自理。全世界约有500万患者正在受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。图片来自视觉中国在历史的长河里，有许多名人饱受着帕金森病的痛苦，例如曾被誉为这个世界上最伟大拳击手的阿里，著名的数学家陈景润，美国电影演员凯瑟琳·赫本等。帕金森的患者不分国界，不分性别，严重影响了人们的生活和健康。临床现状：尚缺乏根本治疗的方法目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗和细胞移植治疗等。但是传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。左旋多巴和多巴胺激动剂是多年来的主要治疗手段，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。虽然，脑深层刺激至苍白球或丘脑底核可以缓解症状，但这种方法不能修复大脑，并且还会带来副作用，如感染或刺激衰竭等。因而，临床急迫需要其他的治疗手段。新趋势：干细胞是根本性治疗帕金森的希望干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是根本性治疗帕金森的新希望。从1979年开始，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[2]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元，越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向干细胞疗法。图片来自视觉中国目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[1]。临床试验：多种干细胞疗法显示临床应用潜力神经干细胞是一类未分化的细胞，具有自我更新和分化的潜能。目前，神经干细胞移植治疗帕金森病在中国、美国、澳大利亚多处于Ⅰ/Ⅱ期临床试验阶段。2013年，我国学者在纳入30例帕金森病患者的临床试验中，将制作的神经干细胞混悬液植入受试者体内，移植前后分别对帕金森病患者进行评分。结果表明神经干细胞在体外进行了稳定的扩增，并且具有分化为星形胶质细胞、神经元和少突胶质细胞的能力。这项临床研究也让人们看到，人类神经干细胞通过体外扩增后移植治疗帕金森病行之有效[3]。胚胎干细胞具有全能性，可以自我更新并具有分化为体内所有组织的能力，是一种高度未分化的细胞。胚胎干细胞移植治疗帕金森病的临床试验尚处于临床Ⅰ期在研阶段。在我国，郑州大学第一附属医院的临床研究项目计划将400万个胚胎干细胞来源的神经前体细胞移植到帕金森病患者脑内，这也是我国首个使用胚胎干细胞的临床试验，也是全球首个使用受精胚胎的胚胎干细胞治疗帕金森病的临床试验[4]。2017年4月，我国通过卫计委备案的首个干细胞治疗帕金森的临床研究项目——《人胚胎干细胞来源的神经前体细胞治疗帕金森病》正式启动，这个项目受到了国际的高度关注。间充质干细胞也被广泛应用到了帕金森病的临床研究中。根据文献报道，解放军第二零八医院神经介入科开展的临床研究纳入了26例帕金森病患者，经导管将自体骨髓间充质干细胞悬液移植入大脑后动脉及小脑上动脉，在移植前后进行统一帕金森病评分量表评分，观察其实验室指标、临床症状的变化及不良反应情况。结果发现，移植后疾病评分明显下降，对肝肾功能无不良影响，也无发热等不良反应。这项临床研究表明，自体间充质干细胞移植治疗帕金森病可明显改善帕患者的日常活动和运动功能，无副作用，安全可靠[5]。国内有学者还开展了围产期间充质干细胞治疗帕金森的研究。2015年发表的临床研究共纳入40例患者，20例实验组为鞘内注射围产期间充质干细胞，20例对照组为口服左旋多巴。采用帕金森病统一评分量表对患者治疗前及治疗后1个月、3个月、6个月进行量化评分。结果显示实验组20例患者临床症状缓解程度较对照组明显，鞘内注射围产期间充质干细胞治疗帕金森病的临床疗效优于单纯口服左旋多巴片治疗帕金森病[6]。再来看看诱导多能干细胞治疗帕金森的进展。诱导多能干细胞是体细胞经重编程后转化成的与胚胎干细胞类似的多能干细胞。2018年10月，日本京都大学的团队将240万个诱导多能干细胞来源的前体细胞移植入一名帕金森病患者脑内，进行了全球首例诱导多能干细胞治疗帕金森病的临床试验，手术一个月内未发生脑出血等不良反应，随后继续观察6个月，若无并发症出现将再次植入240万个前体细胞。此项临床试验共选入了7名帕金森病患者，首个手术观察期为两年，安全性与有效性确定后将实施第二例临床试验[7]。结语随着干细胞移植技术的迅猛发展，干细胞治疗帕金森病已经取得了一系列的突破性成果。相信随着科学研究与医疗技术的不断发展与进步，干细胞移植治疗帕金森病不仅限于改善症状，而是有可能真正的阻止疾病的发展，为帕金森病患者带来希望。正如2018年《干细胞与发育》杂志上的帕金森特刊表达的观点[8]，“帕金森最具前景的治疗途径是使用干细胞疗法来替换疾病发生过程中丢失的多巴胺神经元”。参考文献：[1]孙守家. GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D].[2]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [3]张晓英. Efficacy and safety of neural stem cell transplantation for the treatment of Parkinson’s disease%神经干细胞移植治疗帕金森病的有效性与安全性[J]. 中国组织工程研究, 2013, 000(027):[4]Cyranoski D . Trials of embryonic stem cells to launch in China[J]. nature, 2017, 546(7656):[5]王旭, 张志彬, 贾芙蓉, et al. 自体骨髓间充质干细胞移植治疗帕金森病的疗效[J]. 中国老年学杂志, 2014, 034(001):[6]赵堂亮, 吴正敏, 王萍, et al. 脐带间充质干细胞移植对帕金森病的临床疗效观察[J]. 中华细胞与干细胞杂志(电子版), 2015(4期):[7]吕颖, 白琳, 秦川. 干细胞治疗帕金森病的研究进展%Research progress in stem cell therapy for Parkinson' s disease[J]. 中国比较医学杂志, 2019(8).[8] Translational Research on Stem Cells for Parkinson's Disease
近期， 派森诺 与 上海交通大学附属瑞金医院 合作，在 《Microbiome》 （ 影响因子： ）发表论文，结合生理实验、高通量测序、代谢组检测与粪菌移植等实验，研究了骨钙蛋白对帕金森病的神经保护作用，及其作用机制，可喜可贺！ 肠-脑轴研究背景 帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，不能完全治愈。近年的研究显示PD患者与健康人的肠道微生物群落具有差异。肠道微生物的主要代谢产物是短链脂肪酸（SCFAs），能将肠道菌群的信号传递给宿主，且对调节脑功能和血液组织屏障的完整性有积极的作用，但同时也是PD模型中，加速神经炎症和α-触核蛋白病的主要调节因子。因此，深入研究肠道微生物，对治疗或改善PD具有重要意义。 骨钙蛋白（OCN）是一种成骨细胞分泌蛋白，它对脑功能有调节作用，可穿透血脑屏障，与海马CA3区神经元直接结合，恢复小鼠认知功能。已有研究表明，OCN可能会影响菌群组成，因此，本研究假设OCN可以通过调节PD小鼠的肠道微生物组来预防运动损伤和多巴胺能神经元丢失，并针对OCN、肠道菌群对PD的治疗作用与机理进行了研究。 肠-脑轴研究方法 测序平台：Illumina高通量测序平台 测序区域：微生物组细菌16S rRNA基因V3-V4区 肠-脑轴研究结果 1. OCN对PD小鼠的神经保护作用，及其与肠道菌群的关联 动物实验结果显示，OCN可预防6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的帕金森病小鼠的运动损伤和多巴胺能神经元损失。服用OCN前4周使用抗生素消除肠道菌群后，OCN对小鼠运动功能的改善和多巴胺神经元损伤的保护作用不再有效，这表明OCN对PD小鼠的神经保护作用是由肠道菌群介导。粪便菌群移植实验也得出了相同的结论。 图1 OCN给药可预防6-OHDA诱导的帕金森病小鼠的运动损伤和多巴胺能神经元损失 图2 抗生素预处理使OCN处理未能成功预防帕金森病小鼠的运动损伤和多巴胺能神经元损失 图3 粪便菌群移植实验及运动障碍测试 2. PD小鼠与OCN治疗PD小鼠的肠道微生物群落变化 微生物组测序结果显示，PD小鼠肠道微生物组成与对照组有显著差异（P<），而OCN处理后，PD小鼠的微生物群落结构恢复到对照组的水平。从门水平上的微生物类群来看，PD小鼠与对照组也有显著差异。与对照组相比，PD小鼠的 Bacteroidetes 、S24-7、 Rikenellaceae、Erysipelotrichaceae 相对丰度显著降低，而 Firmicutes、Lachnospiraceae 、unclassified Clostridiales 则显著升高。有趣的是，OCN给药后，PD小鼠的这种微生物类群变化得到了显著改善。 PICRUSt功能预测分析发现，PD小鼠肠道微生物的产丙酸能力有明显降低，与此同时，与丁酸盐生产相关的KO的相对丰度也发生了变化。值得注意的是，OCN给药成功地逆转了PD小鼠的这些变化。这表明，OCN的干预可以改变PD小鼠的微生物群落组成，还可能增强细菌产生丙酸的潜能。 图4 OCN给药对6-OHDA诱导的PD小鼠肠道微生物群落失调的调节作用 3. OCN对PD小鼠粪便丙酸水平的影响 为进一步研究细菌SCFAs是否发生改变，作者用气相色谱/质谱（GC/MS）分析了粪便中SCFAs的含量。结果显示，6-OHDA诱导的PD小鼠粪便丙酸含量显著低于对照组，而OCN治疗显著逆转了这一变化。相关性分析结果显示，粪便中丙酸水平与S24-7、 Rikenellaceae 呈正相关，而与 Lachnosipraceae 、unclassified Clostridiales 呈负相关。 更重要的是，粪便中丙酸水平与旷场试验、圆柱体试验和转杆试验的运动功能参数呈正相关。因此，肠道微生物对OCN神经保护作用的介导，可能与丙酸有关。 图5 OCN给药可增加6-OHDA诱导的PD小鼠的粪便丙酸水平 4. 丙酸和FFAR3激动剂预防PD小鼠运动损伤和多巴胺能神经元丢失 为进一步验证丙酸与PD小鼠运动功能改善的关系，作者在6-OHDA诱导的PD小鼠饮水中加入丙酸钠。结果表明，口服丙酸能有效改善旷场试验、圆筒试验中小鼠的运动功能，并阻止PD小鼠大脑注射6-OHDA侧近40%的多巴胺能神经元丢失。这表明，丙酸可能是肠道微生物群落衍生的信号，与帕金森病的发展有关，并且可能是OCN改善帕金森病的靶点。 随后，进一步对PD小鼠进行FFAR3（介导丙酸保护作用的主要受体类型）激动剂灌胃处理，得到了与丙酸类似的神经保护作用。 图6口服丙酸预防6-OHDA诱导的PD小鼠的运动障碍和多巴胺能神经元丢失 图7在6-OHDA诱导的PD小鼠中，给药FFAR3激动剂防止运动障碍和多巴胺能神经元丢失 5. 肠神经系统与丙酸对PD小鼠神经保护作用的关联 测量FFAR3在不同组织中的表达后发现，FFAR3在空肠、回肠和结肠中的相对表达远高于在皮质、海马和大脑纹状体等神经器官中的相对表达。顺铂（一种已知的肠道神经毒素）灌胃实验显示，在肠道细胞耗尽的小鼠中，丙酸对多巴胺能神经元丢失的保护作用不再显著。这表明，丙酸对PD的神经保护作用可能与肠神经系统有关，即丙酸可能作为针对肠神经系统的FFAR3激动剂，对PD小鼠发挥神经保护作用。 图8肠神经系统介导了丙酸对6-OHDA诱导的PD小鼠的神经保护作用。 综上所述，OCN可通过改变肠道微生物群落，促进微生物来源的丙酸的产生，而丙酸可以激活肠神经元中的FFAR3，从而发挥其对帕金森病的保护作用。 肠-脑轴研究结论 本研究通过多组学整合关联研究的策略，结合粪菌移植等实验，对OCN、肠道菌群对PD的治疗作用与机理进行了研究，并得出以下结论： ①OCN可显著改善PD小鼠运动功能障碍和多巴胺能神经元丢失； ②OCN处理可恢复PD小鼠的肠道菌群失调，使拟杆菌门丰度增加，厚壁菌门丰度减少，并增加丙酸盐产生菌及粪便丙酸盐水平； ③抗生素处理实验与粪菌移植实验表明肠道菌群介导了OCN的神经保护作用； ④口服丙酸盐2个月可通过肠神经元依赖性的方式，恢复PD小鼠的运动功能及多巴胺能神经元； ⑤FFAR3（丙酸盐受体）激动剂有类似的神经保护作用。 肠-脑轴研究的测序和部分数据分析工作由上海派森诺生物科技有限公司完成。
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
大将生来胆气豪，腰横秋水雁翎刀。大家好，这里是拿不动刀的深空小编。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。准备好瓜子板凳，我们一起去瞧一瞧。帕金森氏病是一种神经退行性疾病，表现为震颤，动作缓慢，肢体僵硬，步态和平衡问题等症状。因此，几乎所有的诊断测试都围绕患者的移动方式以及要求患者走很远的距离和较长的时间来进行。设在沙特阿拉伯和瑞典的国际研究人员小组称，这种测试给患者带来的不适是无法接受的。他们在电气/电子工程师协会和中国自动化协会的联合出版物IEEE / CAA《自动化学报》中提出了一种基于较少物理需求测试的新型计算分析。除了步态和平衡数据外，还提出了一种测量计算机击键时间序列的方法，该方法包含了在按下和释放键之间的保持时间的信息，以检测帕金森氏病的早期阶段，论文作者Tuan D. Pham说，瑞典林雪平大学医学影像科学和可视化中心生物医学工程教授。与确定步态动力学分析的最小步幅的动机类似，我们的研究感兴趣的是回答是否存在可以处理非常短的时间序列并获得良好结果以区分健康对照与受试者的方法的问题。早期的帕金森氏病。该疾病本身不是致命的，但帕金森氏病的并发症可能很严重。它影响了全球约1000万人，这种疾病可能需要数年的时间才能发展为有症状的状态-因此，将早期发现作为研究人员的首要任务。在此实验中，对象在短时间内尽可能快地按下诸如iPhone之类的设备上的一个或两个按钮。Pham和团队采用了这些数据，并通过模糊递归图对它们进行了分析，这些图获取了多个短时序列数据点，并将它们转换为二维的灰度纹理图像。在图像中，相关点显示为深灰色，而更多不同的数据点变得更加模糊。用于模糊递归图的算法可以了解数据点之间的联系，并可以帮助在患有早期帕金森氏病的人和没有帕金森氏病的人等对象组中提供差异和相似性。虽然长度很短，但时间序列却增加了相对较大的特征尺寸， Pham说。从模糊递归图获得的结果对于收集参与者记录的实际数据及其在分类任务中的使用是令人鼓舞的。该小组计划进一步研究模糊递归图的使用，并改进算法以更好地确定受试者的疾病状态。他们还计划扩大研究范围，以研究帕金森氏病，亨廷顿氏病和肌萎缩性侧索硬化症患者的步态动态。欲要知晓更多《帕金森氏病患者的更好测试方法》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担，包括经济方面的负担，以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时，黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外，睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来，帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病，科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年，美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现，人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年，由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士，及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组，发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子，提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》（Cell）杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见，免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充，主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。手术可以明显改善运动症状，尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效，但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病，术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而，临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是有效治疗帕金森的新希望。 目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案，其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验，目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年，来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究，他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化，从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂，而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确，但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加，这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此，预防帕金森病大致要做到以下几点：规律作息，增强体质，加强脑力活动，提高免疫力，避免接触对人体神经系统有毒的物质，预防脑动脉硬化，特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上，细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展，通过解决疾病主要病因，细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献： [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian，et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20.
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
中国古代的中医称这个病叫癫症或是震颤。这完全是以病的症状来命名的
帕金森病又叫“震颤麻痹”，200多年前，一位英国的学者（叫帕金森的医生）在医学杂志上发表了一篇文章，描述了几例患者的症状表现为震颤、少动、僵直的疾病，将这组疾病命名为“震颤麻痹”，当时以为这组疾病的病人病变的受损部位是在锥体系统。后期法国的夏科医生进一步完善了有关这个病的症状描述，并认为它是锥体外系的疾病，提议将这一疾病命名为帕金森病，从此医学上将以震颤、少动、僵直为主要表现特征的疾病，命名为帕金森病。目前认为帕金森病的病变部位主要是在黑质，是多巴胺受体的变性所导致的。