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应该是有遗传的因素
银屑病有家族倾向，这是无法改变的事情。银屑病患者亲属的患病率比群体或相应对照组明显增高。1963 年Lomholt 调查丹麦Farose 岛3 万居民中的11000 人，结果发现银屑病的患病率为；91% 的银屑病患者都至少有一个一级亲属或二级亲属受累，在患者的一级亲属中有大约25% 的人可能患病。Hellgren 在瑞典进行类似研究，结果同样发现银屑病患者的亲属比普通人群或对照人群更易于发病。一级亲属的患病率是，二级亲属的患病率是，普通人群总的患病率是。标准的病例对照流行病学分析表明，银屑病患者一级亲属的相对危险为。
虽然银屑病有遗传倾向，但是并非100% 的发病，随着一代一代的遗传，得银屑病的概率会越来越低。这也是令人欣喜的地方。
银屑病属于多基因遗传性疾病，由于多基因遗传病的发生不仅是基因的作用，还有环境因素的作用。
根据现有的研究证实：倘若免疫功能正常，即使有家族史，可以一辈子也不发生银屑病。临床调查都显示，寻常型银屑病的皮疹在妊娠期，大多数患者是减轻甚至消退的。有小部分患者在妊娠期皮疹依旧或加重，可能是其他因素对银屑病的影响，有待医学界的研究。但寻常型银屑病不妨碍怀孕和生育。
具有一定的遗传性，虽然并不是每一个人都会发病，但如果体内携带有银屑病的易感基因就增加了发病的可能性。所以银屑病患者在选择伴侣的时候，最好不要选择同样患有银屑病的患者，以减少银屑病遗传概率。
活中我们见过不少关于银屑病治疗的一些信息，也清楚的了解这个病的危害非常大，引起银屑病原因是什么？本文是我整理的银屑病原因，仅供参考。银屑病原因 1.遗传 相当一部分患者有家族性发病史，有的家族有明显的遗传倾向。一般认为有家族史者约占30%。发病率在不同人种差异很大。银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。本病患者的某些HLA抗原出现率显著增高。银屑病与其他疾病(如类风湿性关节炎，特应性皮炎等)遗传位点可能存在重叠。 2.感染 许多学者从体液免疫(抗链球菌组)，细胞免疫(外周血及皮损T细胞)、细菌培养和治疗等方面均证实链球菌感染与银屑病发病和病程迁延有关。在银屑病患者，金黄色葡萄球菌感染可使皮损加重，这与金葡菌外毒素的超抗原有关。本病的发生与病毒(如HIV病毒)和真菌(如马拉色菌)感染虽然有一定关系，但其确切机制尚未能最后证实。 3.免疫异常 大量研究证明银屑病是免疫介导的炎症性皮肤病，其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关。 4.内分泌因素 部分女性患者妊娠后皮损减轻甚至消失，分娩后加重。 5.其他 精神神经因素与银屑病的发病有一定关系。饮酒、吸烟、药物和精神紧张可能会诱发银屑病。 银屑病形成原因 1、感染是导致银屑病最主要的原因之一，对患者的危害很大，一般主要发病为 儿童 。其次，对于内分泌的因素也会导致疾病的出现，常好发于女性患者，很多的女性患者分娩后会导致病情加重，疾病的出现与妊娠期激素分泌增加有很大关系，同时情绪暴躁、焦虑等，这些不良情绪会诱发患者的银屑病，因此患者及家人最好营造放松的生活环境，帮助患者远离银屑病。 2、一部分患者引发疾病，是由于精神因素导致，如常见的精神紧张、急躁、情绪郁闷、烦躁失眠等精神因素，都会导致疾病的出现，患者精神紧张导致严重心理反应，是患者内分泌紊乱，减少免疫防御系统，从而导致疾病的诱发，由于本身的抵抗力就比较弱，出现感冒、咽炎等疾病的时候最易诱发银屑病，因此一定要及时进行治疗。 3、一些患者导致疾病是由于外伤等因素导致疾病出现，常见的烫伤、烧伤、骚抓等，都会对皮肤造成一定的刺激，从而导致银屑病的出现，对患者造成严重的伤害，患者在治疗 造成银屑病再次出现的原因 1、受潮着凉。很多面部银屑病患者由于潮湿寒冷使以下仓反复发作，尤其是在冬天，对银屑病患者的皮肤损伤，寒风中可见，在冬季，脸部银屑病患者做温暖，如果居住环境潮湿，寒冷，可加重病情，所以银屑病患者必须注意避免潮湿寒冷，防止疾病复发。 2、生活习惯。吸烟对身体的危害非常大，概率是吸烟者银屑病复发会是比较大的，，银屑病患者酗酒可以引起银屑病加重，但过量饮酒也会影响银屑病患者的肝功能，可见，银屑病患者要养成良好的习惯，并减少银屑病的发病率。 3、精神因素。银屑病复发常见的诱因?很多银屑病患者长期处于压抑状态，当在生活中遇到一些不愉快的事情，心情也会更坏，造成一定的负担他们的心理，这很容易导致银屑病病复发。 4、过敏现象。过敏是银屑病的复发的原因之一，银屑病患者的饮食或药物引起的因为银屑病疾病复发，所以银屑病患者要注意远离过敏源，然后尽最大可能避免过敏现象，减少银屑病病情的复发，减轻银屑病患者。 5、药物因素。随着药物的一个重要原因，LED盲乱，因此在银屑病，银屑病治疗过程中患者，不要使用含有激素的药物，不应盲目滥用药物，很容易导致在银屑病，银屑病患者可见患者疾病复发，必须使用在专业医生的指导下，进而获得疾病的治愈。 银屑病的发病原因 银屑病发病原因比较复杂，病因尚未明确。近年来多数学者认为，与遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调有关： ①遗传因素 多认为本病受多基因控制，同时也受外界其他因素的影响。 ②感染因素 有人认为是病毒感染所致，虽发现过在表皮棘细胞核内有嗜酸性包涵体，但至今病毒培养未能成功。链球菌感染可能是本病的重要诱发因素，因急性点滴状银屑病发疹前常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染。 ③代谢障碍 有 报告 患者血清内脂质、胆固醇、球蛋白、糖、尿酸、钾等增高，叶酸含量降低，但皆未能作出肯定结论。也有人报告皮损内多胺及花生四烯酸增加。 ④免疫功能紊乱 有的患者细胞免疫功能低下;有的血清IgG、IgA、IgE增高;部分患者血清中存在有抗IgG抗体;有人用免疫荧光技术测到患者表皮角质层内有抗角质的自身抗体。 ⑤精神因素 精神创伤和情绪紧张及过度劳累可诱发本病或使病情加重。 ⑥其他
具有一定的遗传性，虽然并不是每一个人都会发病，但如果体内携带有银屑病的易感基因就增加了发病的可能性。所以银屑病患者在选择伴侣的时候，最好不要选择同样患有银屑病的患者，以减少银屑病遗传概率。
银屑病属于多基因遗传性疾病，具有遗传的倾向，后天的发病还需要环境因素共同作用，不是所有的子代都会发病，不用太担心。
引发银屑病的诱因有很多，如免疫能力的降低、外伤的感染、居住的环境等，这些因素都有可能引发银屑病。而遗传是银屑病的主要发病原因，如果亲人有银屑病病史，应该做好预防工作，以免引发银屑病，给自己的生活和工作带来影响。据相关数据表明，如果父母双方为银屑病患者，则子女患病的几率为百分之七十左右，如果一方为银屑病患者，则子女患病的几率为百分之二十左右。患者在子女出生后，应做好生活中的护理工作，以免因为饮食等问题，使孩子患上银屑病。银屑病的遗传和个人的身体素质有关。牛皮癣患者应该让子女保持营养的全面，同时重视维生素和蛋白质的补充，少吃辛辣的刺激性食物，以免皮肤受到刺激。因为人的身体情况各不相同，有的人有易感基因，而又的则可能终生不发病。此外，夏季是银屑病患者的最佳受孕时间，此时受孕会降低遗传率。
双亲中有一人患牛皮癣，子女患牛皮癣的可能性为30%，如果双亲都患此病，其子女患牛皮癣的可能性为50-60%。属于多基因遗传病，即其发病是遗传背景下再受外界环境因素的影响所致。存在遗传易感基因。
银屑病患者在早期发病时，咽喉部位常常会有不适的症状，也有一些银屑病患者们经常会有扁桃体肿大以及疼痛的情况，一旦发生就不容易消退，所以，对于患者和家属一定要特别的重视银屑病，做好相关的预防和防范，避免各种症状危及患者的健康。对银屑病早期症状图片的相关介绍，银屑病发病急，病情发展较快，因此，一旦确诊为银屑病，应查明病因及时治疗，以确保自己的健康，不明病因，不要盲目用药，以免耽误病情。
牛皮癣是会遗传的，但这只是相对遗传，并不是一定遗传，而且牛皮癣的遗传机率并不高，如果能够在及时有效地控制病情后，合理选择受孕期，如在牛皮癣发病比较低的夏季怀孕，能有效地降低牛皮癣遗传给下一代的可能。
鱼鳞病的遗传是在显性基因上的，如果是只有一方是鱼鳞病患者，那么该遗传特性是不能表现出来的，并且不同种类的鱼鳞病的遗传方式和几率也不同。不可否认的是夫妻双方都是鱼鳞病患者的话遗传几率就会明显增加。
银屑病（Psoriasis鱼鳞病系遗传性疾病，根源在于染色体中的基因异常，是遗传性疾病。所以鱼鳞病可以遗传，但不会传染。 在鱼鳞病类型中，其中最为常见的是常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病和性联遗传寻常性鱼鳞病。他们的遗传方式完全不同。 常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病的遗传方式是显性遗传。 顾名思义，“常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病”从病名上就可以判断，它的的遗传方式是显性遗传。可是不时有患者问：我的父母没有鱼鳞病，而我被遗传了鱼鳞病，或者父母的上一辈有，而父母正常，自己又患病了，这是否就是隐性遗传？实际上这种方式理解显性遗传还是隐性遗传是完全错误的。 人类除红细胞外，每个细胞中都有一个细胞核，细胞核的主要成分就是染色体，是遗传的基本单位。人的每个细胞核中有46条染色体，来自于父亲和母亲的各23条，它们成对结合分别组成23对，其中22对是常染色体，另一对决定性别的是性染色体。因为染色体是遗传的基本单位，其中任何一对染色体存在着缺陷都可能导致遗传性疾病。在相互结成对的23对染色体中，如果某对染色体中的一条染色异常就表现出疾病的是显性遗传；而单独一条异常不会表现出症状，只是在二条染色体的等位点都异常时才表现出症状的是隐性遗传。因为单独一条染色体异常的概率要大大高于成对染色体同时异常的概率，所以显性遗传病的发病概率要大大高于隐性遗传病。常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病患者，其根源在于22对常染色体中的某一对染色体中的一条异常。目前具体那一条染色体的那个基因异常还不明确，所以还不能开展常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病的胎儿产前诊断。相信随着基因水平的研究，不久将会搞清楚，到时就可以开展本病的产前诊断了。 常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病的遗传具有如下特点：1、由于致病基因位于常染色体上，因而遗传与性别无关，也就是说男女都可以发病，机会均等；2、患者的双亲中必有一个是患者，但绝大多数为杂合子（也就是成对的染色体中只有一条是异常的），患者同胞中约有1/2的可能性也成为患者；3、家庭系谱中可见本病的连续传递，即通常连续几代都可以看到患者。当然由于我国实际的是独生子女政策，这种状况目前可能已不典型。4、双亲无病时，子女一般不会患病。 那么也许有病友会问，那么我的父母都好的，为什么我会发病呢，这可能有以下二个方面的原因，一是父母可能有一方存在着基因异常，只是症状轻微不被注意，或者本身症状轻随着年龄的增长已基本看不出来，而作为患者可能不了解父母的情况。二是父母不存在着基因异常，而本身在胚胎分裂发育中发生基因突变而导致本病的发生。 性联遗传寻常性鱼鳞病的遗传方式隐性遗传。 人类除红细胞外，每个细胞核中有46条染色体，来自于父亲和母亲的各23条，它们成对结合分别组成23对，其中22对是常染色体，另一对决定性别的是性染色体。其中男性为XY，女性为XX。性联遗传寻常性鱼鳞病的病变根源就在这对性染色体中的X染色体上的基因异常。男性只有一条X染色体，只要X染色体上有此基因异常就可以表现出鱼鳞病的症状；女性有两条X染色体，只是一条X染色体的基因异常不会表现出症状，只有当两条染色体都异常时才会表现症状。因此性联性鱼鳞病属X连锁隐性遗传。因为女性两条染色体都异常的概率相对极少，而男性只要X染色体上的基因异常就发病，所以性联遗传寻常性鱼鳞病多见男性，女性少见。 1、性联性鱼鳞病遗传家系中最常见的是表现正常的基因携带者女性与正常的男性婚配，子代中将有半数的儿子受累，半数的女儿为基因异常携带者 2、男性患者与正常女性婚配，所有的儿子和女儿都表现为正常，但父亲的X异常基因一定给了女儿，因此所以的女儿均为基因异常携带者。 性联性遗传寻常性鱼鳞病的遗传具有如下特点：1、人群中男性患者远多于女性患者，家系中往往只有男性患者； 2、双亲无病，儿子可能发病，女儿则不会发病；儿子如果发病，母亲肯定是一个携带者中，女儿也有1/2的可能性为携带者；3、男性患者的兄弟、外祖父、舅父、姨表兄弟、外甥等也可能是患者； 4、如果女性是患者，其父亲一定是患者，母亲一定是携带者。 根据遗传学的特点，如果男性是性联性鱼鳞病患者，最好能选择生男孩，这样就可以切断后代的遗传，以后的子女不会再受遗传之苦。如果女方家系中有性联性鱼鳞病的患者，建议在怀孕时到有关医学部门做产前咨询检测，发现如果是女孩基因携带者或者是男性基因异常者可以终止妊娠。性染色体只有一对，目前已研究得比较多，性联性的鱼鳞病基因异常也已基本定位清楚，现在已有医学部门开展产前检测研究。 求采纳
银屑病属于片状的红色如花生钱币等大小的小片状症状，上面覆盖白色皮屑，全身都会有，四肢最为严重，多分为寻常型、红皮型，脓疱型，关节型。而鱼鳞病主要是身上干燥脱皮如鳞屑，如蛇皮，所以才会叫鱼鳞病或叫蛇皮病，其主要的是有显症状就是四肢，腰腹起皮干燥脱皮明显，身上有纹路色素，都是整个大面积症状，也会为寻常型，性连锁型，板层型，红皮型。根据症状轻重及轻症情况分为不同的类型，遗传特点也是不一样的，具体自己细区别是很明显的，自己区分不开，可以到时找医院的医生给看诊确诊一下就可以了。
你好，银屑病又称牛皮癣，牛皮癣不会传染的，但有遗传的倾向，是有一定的几率会遗传到下一代的。不过，尽管目前上还不能彻底治愈牛皮癣，但是经过科学的治疗，还是能够达到临床治愈的。
银屑病有家族倾向，这是无法改变的事情。银屑病患者亲属的患病率比群体或相应对照组明显增高。1963 年Lomholt 调查丹麦Farose 岛3 万居民中的11000 人，结果发现银屑病的患病率为；91% 的银屑病患者都至少有一个一级亲属或二级亲属受累，在患者的一级亲属中有大约25% 的人可能患病。Hellgren 在瑞典进行类似研究，结果同样发现银屑病患者的亲属比普通人群或对照人群更易于发病。一级亲属的患病率是，二级亲属的患病率是，普通人群总的患病率是。标准的病例对照流行病学分析表明，银屑病患者一级亲属的相对危险为。
虽然银屑病有遗传倾向，但是并非100% 的发病，随着一代一代的遗传，得银屑病的概率会越来越低。这也是令人欣喜的地方。
银屑病属于多基因遗传性疾病，由于多基因遗传病的发生不仅是基因的作用，还有环境因素的作用。
根据现有的研究证实：倘若免疫功能正常，即使有家族史，可以一辈子也不发生银屑病。临床调查都显示，寻常型银屑病的皮疹在妊娠期，大多数患者是减轻甚至消退的。有小部分患者在妊娠期皮疹依旧或加重，可能是其他因素对银屑病的影响，有待医学界的研究。但寻常型银屑病不妨碍怀孕和生育。
银屑病（Psoriasis鱼鳞病系遗传性疾病，根源在于染色体中的基因异常，是遗传性疾病。所以鱼鳞病可以遗传，但不会传染。 在鱼鳞病类型中，其中最为常见的是常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病和性联遗传寻常性鱼鳞病。他们的遗传方式完全不同。 常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病的遗传方式是显性遗传。 顾名思义，“常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病”从病名上就可以判断，它的的遗传方式是显性遗传。可是不时有患者问：我的父母没有鱼鳞病，而我被遗传了鱼鳞病，或者父母的上一辈有，而父母正常，自己又患病了，这是否就是隐性遗传？实际上这种方式理解显性遗传还是隐性遗传是完全错误的。 人类除红细胞外，每个细胞中都有一个细胞核，细胞核的主要成分就是染色体，是遗传的基本单位。人的每个细胞核中有46条染色体，来自于父亲和母亲的各23条，它们成对结合分别组成23对，其中22对是常染色体，另一对决定性别的是性染色体。因为染色体是遗传的基本单位，其中任何一对染色体存在着缺陷都可能导致遗传性疾病。在相互结成对的23对染色体中，如果某对染色体中的一条染色异常就表现出疾病的是显性遗传；而单独一条异常不会表现出症状，只是在二条染色体的等位点都异常时才表现出症状的是隐性遗传。因为单独一条染色体异常的概率要大大高于成对染色体同时异常的概率，所以显性遗传病的发病概率要大大高于隐性遗传病。常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病患者，其根源在于22对常染色体中的某一对染色体中的一条异常。目前具体那一条染色体的那个基因异常还不明确，所以还不能开展常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病的胎儿产前诊断。相信随着基因水平的研究，不久将会搞清楚，到时就可以开展本病的产前诊断了。 常染色体显性遗传寻常性鱼鳞病的遗传具有如下特点：1、由于致病基因位于常染色体上，因而遗传与性别无关，也就是说男女都可以发病，机会均等；2、患者的双亲中必有一个是患者，但绝大多数为杂合子（也就是成对的染色体中只有一条是异常的），患者同胞中约有1/2的可能性也成为患者；3、家庭系谱中可见本病的连续传递，即通常连续几代都可以看到患者。当然由于我国实际的是独生子女政策，这种状况目前可能已不典型。4、双亲无病时，子女一般不会患病。 那么也许有病友会问，那么我的父母都好的，为什么我会发病呢，这可能有以下二个方面的原因，一是父母可能有一方存在着基因异常，只是症状轻微不被注意，或者本身症状轻随着年龄的增长已基本看不出来，而作为患者可能不了解父母的情况。二是父母不存在着基因异常，而本身在胚胎分裂发育中发生基因突变而导致本病的发生。 性联遗传寻常性鱼鳞病的遗传方式隐性遗传。 人类除红细胞外，每个细胞核中有46条染色体，来自于父亲和母亲的各23条，它们成对结合分别组成23对，其中22对是常染色体，另一对决定性别的是性染色体。其中男性为XY，女性为XX。性联遗传寻常性鱼鳞病的病变根源就在这对性染色体中的X染色体上的基因异常。男性只有一条X染色体，只要X染色体上有此基因异常就可以表现出鱼鳞病的症状；女性有两条X染色体，只是一条X染色体的基因异常不会表现出症状，只有当两条染色体都异常时才会表现症状。因此性联性鱼鳞病属X连锁隐性遗传。因为女性两条染色体都异常的概率相对极少，而男性只要X染色体上的基因异常就发病，所以性联遗传寻常性鱼鳞病多见男性，女性少见。 1、性联性鱼鳞病遗传家系中最常见的是表现正常的基因携带者女性与正常的男性婚配，子代中将有半数的儿子受累，半数的女儿为基因异常携带者 2、男性患者与正常女性婚配，所有的儿子和女儿都表现为正常，但父亲的X异常基因一定给了女儿，因此所以的女儿均为基因异常携带者。 性联性遗传寻常性鱼鳞病的遗传具有如下特点：1、人群中男性患者远多于女性患者，家系中往往只有男性患者； 2、双亲无病，儿子可能发病，女儿则不会发病；儿子如果发病，母亲肯定是一个携带者中，女儿也有1/2的可能性为携带者；3、男性患者的兄弟、外祖父、舅父、姨表兄弟、外甥等也可能是患者； 4、如果女性是患者，其父亲一定是患者，母亲一定是携带者。 根据遗传学的特点，如果男性是性联性鱼鳞病患者，最好能选择生男孩，这样就可以切断后代的遗传，以后的子女不会再受遗传之苦。如果女方家系中有性联性鱼鳞病的患者，建议在怀孕时到有关医学部门做产前咨询检测，发现如果是女孩基因携带者或者是男性基因异常者可以终止妊娠。性染色体只有一对，目前已研究得比较多，性联性的鱼鳞病基因异常也已基本定位清楚，现在已有医学部门开展产前检测研究。 求采纳
病因尚不十分清楚。目前认为，本病的发生可能涉及多方面。 1.遗传 相当一部分患者有家族性发病史，有的家族有明显的遗传倾向。银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。 2.感染 多种方面的研究均证实链球菌、金黄色葡萄球菌、HIV病毒、真菌等感染与银屑病发病和病程迁延有关。 3.免疫异常 大量研究证明银屑病是免疫介导的炎症性皮肤病，其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关。 4.内分泌因素 部分女性患者妊娠后皮损减轻甚至消失，分娩后加重。 5.其他 精神神经因素与银屑病的发病有一定关系。饮酒、吸烟、药物和精神紧张可能会诱发银屑病。个人认为还是和心肺机能不畅，进而伤肝造成
银屑病与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍，精神创伤，外伤或手术等有关。建议银屑病患者发现银屑病症状立即去医院检查治疗。
病因尚未完全明了。本病的发生与遗传、免疫、环境、感染之间复杂的相互作用有关。1.遗传在银屑病性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关;HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相关。2.免疫异常⑴已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞(keratinocyte)存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，银屑病性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。⑵病毒或细菌感染可引起免疫异常：最近发现，在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中，银屑病的发病率高于普通人群，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，且症状严重。有人从关节液中分离出HIV，并在单核细胞与淋巴中获得证实。在银屑病的斑块内，有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高;在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。上述证据提示，免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原，并与真皮T细胞相互作用而导致发病。但这些不能证明免疫异常是是银屑病性关节炎的主要发病原因。3.环境因素寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与银屑病皮肤的Koebner现象相类似。
先检查病因再对症治疗，不管你去哪里治疗,都要查出发病诱因,针对患者的不同病因病情采取个性化的治疗方案,最终达控制止发展,逐渐恢复正常皮肤的治疗效果。