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本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为，Ⅱ级亲属患病率为，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为和，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。(二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。3、食物由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。4、气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。5、精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。6、运动约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。7、哮喘与药物有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。8.月经、妊娠与哮喘不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果.(一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应(Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。(二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHCⅡ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。(三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。(四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、?酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
问题一：哮喘是怎么引起的？ 本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 (一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为，Ⅱ级亲属患病率为，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为和，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。 哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境 *** 的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。 目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。 (二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。 1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。 2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。......>> 问题二：哮喘病是什么原因导致的 咳嗽变异性哮喘发病机理 目前对小儿咳嗽变异性哮喘的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。 一、轻微的气道炎症 小儿咳嗽变异性哮喘和典型过敏性哮喘都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一或病程进展阶段不同。诱发气道炎症的环境变应性和非变应性 *** 物的质和量并不尽一致，加上机体由于遗传体质存在着较大的个体差异，如果患儿发生显著气道炎症，可 *** 支气管平滑肌痉挛，则表现为喘息；如果仅仅 *** 气道粘膜表面，则临床上可仅仅表现为 *** 性干咳。因此轻微的气道变应性炎症可能是咳嗽变异性哮喘的最重要的发病机制。 二、神经-受体机制 咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。Mc Fadden指出咳嗽变异性哮喘主要是大气道狭窄，由于大气道咳嗽受体极丰富，故表现以咳嗽为主，而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道，又作用于周围气道，从而除产生咳嗽外，尚出现喘息及呼吸困难。哮喘患儿由于存在持续的气道变应性炎症，支气管上皮表面受损，使上皮细胞间紧密结合位点下的迷走神经末梢感受器暴露并易被激惹，其兴奋阈值低于正常人，对于各种 *** 的敏感性增高，故可引起顽固性的咳嗽。 症状、体征和实验室检查 由于咳嗽变异性哮喘以咳嗽为唯一症状，故临床特点缺乏特异性，误诊率非常高。因此对于慢性反复发作的咳嗽应该想到该病的可能。由于约50%-80%的咳嗽变异性哮喘儿童可发展为典型哮喘病，约10-33%的成人咳嗽变异性哮喘也可发展为典型哮喘，许多医生将咳嗽变异性哮喘视为哮喘病的前驱表现，因此咳嗽变异性哮喘的早期诊断和早期治疗对预防哮喘病是非常重要的。 小儿咳嗽变异性哮喘主要有以下临床特点： 一、发病人群：以儿童发病率较高，已发现60%以上的儿童干咳与咳嗽变异性哮喘有关。在成人中，咳嗽变异性哮喘发病年龄较典型哮喘为高，约有13％患儿年龄大于50岁，中年女性较多见。 二、临床表现：咳嗽可能是儿童的唯一症状，主要为长期顽固性干咳，常常在吸入 *** 性气味、冷空气、接触变应原、运动或上呼吸道感染后诱发，部分患儿没有任何诱因。多在夜间或凌晨加剧。有的患儿发作有一定的季节性，以春秋为多，也有部分患儿容易在上呼吸道感染多发的冬季发作咳嗽变异性哮喘。患儿就诊时多已经采用止咳化痰药和抗生素治疗过一段时间，几乎没有疗效，而应用糖皮质激素、抗过敏药物、受体激动剂和茶碱类或支气管扩张剂则可使咳嗽明显缓解。 三、过敏病史：发生咳嗽变异性哮喘的小儿本身可有较明确的过敏性疾病史，如过敏性鼻炎、婴儿湿疹或食物药物过敏史等。部分患儿可追溯到有家族过敏史遗传过敏体质。 四、临床体征：虽然咳嗽变异性哮喘也可以有支气管痉挛，但多发生在末梢的细小支气管或短暂性痉挛，因此在就诊时听诊往往听不到哮鸣音，所以也会让临床医生忽视到这种变应性炎症导致的过敏性咳嗽，这也是误诊的重要原因之一。 五、临床检查 1．气道反应性增高，多为轻-中度增高。试验过程可诱发类似发病时的 *** 性咳嗽。 2．肺功能损害介于正常人与典型哮喘之间。 3．皮肤过敏原试验可以阳性。 4．血清IgE水平增高。 5．部分患儿支气管扩张试验可呈阳性，当出现阳性反应时，提示气道存在一定的痉挛和梗阻状态。 6. 外周血嗜酸细胞计数增高，血清ECP水平增高。 小儿咳嗽变异性哮喘诊断 目前尚无统一的诊断标准，根据多数变态反应专科临床经验，认为以下几条可作为诊断咳嗽变异性哮喘的参考标准： （一）咳嗽反复发作持续1个月以上，以干咳为......>> 问题三：哮喘是怎样形成的，哮喘形成的原因 哮喘发生的原因是：特应性个体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，使之释放前列腺素、组胺和白三烯等活性介质，引发支气管痉挛和肺通气障碍等一系列病理变化，从而引起的一种疾病。 问题四：引起哮喘病的原因是什么 一、长期吸烟：长期吸烟会引起气道高反应性，而气道高反应性又是支气管哮喘的主要特征之一。这是老年性哮喘病因最重要的一种。 二、Β2受体阻断剂的应用：由于老年人易患缺血性心脏病、心律失常、高血压、青光眼，所以使用各种Β2受体阻断剂的机会相对较多，这类药阻断支气管平滑肌Β2受体，使支气管平滑肌痉挛，从而诱发哮喘。 三、因为经常应用阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、奈普生等非甾体消炎药，这类药物阻断前列腺素的合成和促进白细胞三烯的合成，白细胞三烯具有很强的支气管痉挛效应，而这类药物可导致哮喘发作。 四、胃食管反流：老年人易患胃食管反流，而胃食管反流也是引起或支气管哮喘的一个重要因素。 五、过敏或其它因素：可以诱发气道高反应性的过敏因素及 *** 性因素如烟雾、油漆及香料等也可诱发老年支气管哮喘。某些食品添加剂、防腐剂、漂白剂等也可成为哮喘病发病诱因。 六、上呼吸道感染：反复病毒感染损伤气道上皮细胞可引起支气管哮喘。 七、冷空气及运动：老年人细胞内水分含量及体内热量相对较少，肺功能退化对运动负荷耐受能力下降，当遇到冷空气 *** 或运动不当易诱发哮喘。 问题五：哮喘是怎么引起的呢 主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢性支气管炎。到夏天气候转暖时多可自然缓解。在气候变化和寒冷季节，注意及时添减衣服，避免受凉感冒，预防流感。注意观察病情变化，掌握发病规律，以便事先采取措施。 问题六：引起哮喘病的主要原因是 答案D 哮喘是支气管感染的一种疾病，常由于吸入花粉、灰尘、兽毛等引起的。
咳嗽变异性哮喘的症状
过敏性咳嗽也称为过敏性支气管炎或咳嗽变异性哮喘。该病多发生于某次感冒后，所以非常容易误诊为支气管炎或慢性支气管炎而用抗生素治疗。过敏性咳嗽的临床特征如下：1.超过两个月的无原因的慢性咳嗽，咳嗽多呈阵发性刺激性干咳，或有少量白色泡沫样痰；孩子咳嗽严重时会出现恶心或呕吐。2. 在吸入冷空气、烟雾或油漆、敌敌畏、等化学气味或接触床尘、尘螨等过敏原可加重；在剧烈运动后或大笑后会加重；3. 发作时常与环境或时间有关联，如具有早晚加重或夜间加重，在家中加重，室外缓解等特点；4. 不伴发热，可伴有咽喉痒。5. 咳嗽缓解后如常人，听诊、拍片或CT检查均无明显异常。6. 应用多种抗生素无效。7. 40%的患者可合并打喷嚏、流鼻涕或鼻塞等过敏性鼻炎症状，孩子还表现为搓鼻子、揉眼睛，国外许多医生称其为过敏性鼻-支气管炎。
若不得到及时确诊并进行有效的抗过敏治疗，极易发展为哮喘。
咳嗽变异性哮喘的治疗
目前多采用顺尔宁等长期服用来控制呼吸道过敏性咳嗽的症状，也配合吸入糖皮质激素（如普米克、辅舒酮）等，但由于这些治疗手段仅治标不治本,也不宜长期吸入，治疗上确过多的依赖抗过敏药物的控制而无法停药，只要停药就会复发或加重咳嗽引发哮喘。不配合免疫治疗或治本措施，这也是导致许多哮喘儿童长期依赖吸入激素而不能停药或撤药的重要原因。过敏疾病发生时，例如过敏性湿疹、荨麻疹、反复发作的过敏性鼻炎及反复发作的儿童过敏性咳嗽和哮喘，人体内的免疫反应会使TH1细胞数量下降，在过敏原的刺激下连续产生多种细胞激素如IgE的产生增多及嗜酸性粒细胞增多等促使免疫反应朝向TH2途径形成体液免疫反应，小儿哮喘多补充可参与免疫细胞因子调节的调节活性抗过敏益生菌组合物欣敏康益生菌，这种极少数的抗过敏活性益生菌能够促进体内干扰素的分泌调控TH1型免疫反应而抵制免疫球蛋白IgE,通过增进免疫细胞TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，可增进儿童抗过敏的能力。这种安全的欣敏康益生菌抗过敏免疫参与调节疗法的介入可大大减少或缩短抗过敏西药的疗程，调节免疫减少过敏发生。
一般有这么几种，1、搜集病例，查文献，资料分析，统计学处理，讨论，结论。2、个例报道，查文献，病例分析，讨论，结论。这两种是最易常见的方法。谢谢
装饰, 装饰,装修引起的室内环境污染与防治 ——室内有害气体的污染和防治 ——室内有害气体的污染和防治摘要: 摘要:室内装饰,装修中产生的有害气体污染,已严重威胁到人类的生命健康.实时,准确的检测, 对污染源进行有效的控制和处理,已迫在眉睫.在此,较详细的叙述了装饰,装修导致室内有害气体 污染的来源和危害,并提出了一些建议和防治对策. 关键字: 关键字:室内装饰装修材料;有害气体污染;污染防治 一,概述据统计现代人有 80%以上时间在室内度过[1],全世界每年有 280 万人直接或间接死于装修污染, 全球约 4%的疾病与室内环境相关[2],装修污染已经被列为公众危害最大的五种环境问题之一.随着 人们生活水平的提高,居室装修已成为消费热点.但是,市场装饰,装修材料质量良莠不齐,某些装 饰修材料有害物质含量严重超标,给室内空气带来了污染,由此所诱发的各种疾病,严重影响了人民 群众的身心健康[3]. 很多室内空气污染物都是刺激性气体,比如说二氧化硫,甲醛等,这些物质会刺激眼鼻,咽喉以 及皮肤,引起流泪,咳嗽,喷嚏等症状.更严重一些,在污染的空气中长期生活,还会引起呼吸功能 下降,呼吸道症状加重,有的还会导致慢性支气管炎,支气管哮喘,肺气肿等疾病,肺癌,鼻咽癌患 病率也会有所增加.认清室内污染物的来源和危害,有助于我们合理的选用绿色建材,同时对现有的 室内污染物进行治理. 二,室内有害气体的来源和危害 室内有害气体的来源和危害 有害气体目前我国室内环境的主要污染源来自建筑,装饰和家具.随着人们生活水平的提高,越来越的人 开始注意家庭装潢,而家装材料中的有毒物质是引起室内污染的重要原因.室内装修的五大主要污染 源分别是甲醛,苯物,氨气,氡,总挥发性有机化合物( TVOC)[4]. 下面主要介绍五大主要污染源的来源及其危害: ,甲醛 (一) 甲醛 , 甲醛(HCHO)是一种有机化合物,具有强烈的刺激性气味,易溶于水,醇,醚,其 40%的水溶 液称为"福尔马林" ,被确认为有效的杀菌和消毒物质,作为有用的化学物质很早就被人们所应用, 目前医学上仍用福尔马林做防腐剂.甲醛具有较强粘合性,有防虫,防腐,加强板材硬度的功能.室 内空气中的甲醛主要来源室内装修的胶合板,细木工板,纤维板和刨花板等板材以及用人造板制作的 木制家具.其他装饰材料,如化纤地毯,油漆,墙纸,塑料泡沫,涂料及一些有机材料也含有一定量 的甲醛.但是人们若是经常接触这种挥发性有机物,则会对人体健康造成危害.甲醛主要会对呼吸系 统造成伤害,已被世界卫生组织确定为可疑致癌或物质. ,苯和苯系 (二) 苯和苯系物 ,苯和苯系物 苯是一种无色透明,具有特殊芳香气味的液体,密度比水小,不溶于水,常作有机溶剂,苯系物 包括苯,甲苯和二甲苯等.苯存在于油漆,胶,涂料及腻子中.苯和苯系物也已经被世界卫生组织确 定为致癌物质.人在短时间内吸入高浓度的甲苯,二甲苯,会出现中枢神经系统麻醉的症状,轻者头 晕,恶心,胸闷,乏力,严重的会出现昏迷,以致呼吸衰竭而死亡.苯主要对皮肤,眼睛和上呼吸道 有刺激作用.长期接触苯系混合物的人 ,再生障碍性贫血发病率较高,并能引起白血病.孕妇吸入 大量甲苯有可能造成胎儿畸形,中枢神经系统功能障碍及生长发育迟缓等缺陷[5]. (三) 氨 , 氨为无色,具有强烈刺激,挥发性的碱性气体,比空气轻,溶解度高.主要来源于施工中使用的 混凝土添加剂如防冻剂,膨胀剂和早强剂;建筑装修材料中的胶黏剂,涂料添加剂和增白剂.氨的溶 解度较大,易溶于上呼吸道的水分中,因而吸入后仅很小的一部分能够到达肺组织.可造成眼睛,呼 吸道和皮肤的刺激,伤害神经系统,生殖系统,呼吸系统,长期接触严重者可以导致肺癌. ,氡 (四) 氡 , 无色无味放射性气味,能溶于水和一些有机溶剂,是石头和土壤中的铀在衰变过程中的产物.主 要来源以天然石材为主的无机材料(花岗石,大理石,石膏,水泥,砂等)和矿渣及工业废渣综合利用 后的产品.氡能够进入人的呼吸系统造成辐射损伤,诱发肺癌;还会影响人的神经系统,使人精神不 振,昏昏欲睡.接触高浓度的氡气及其衰变产品,可以增加诱发肺癌的机会,大剂量的辐射作用下, 可能引起皮肤癌和白血病[6]. ,TVOC (五) , 总挥发性有机化合物( TVOC )是由一种或多种碳原子组成,容易在室温和正常大气压下蒸发的化 合物的总称,他们是存在于室内环境中的无色气体,由建筑材料,清洗剂,化妆品,蜡制品,地毯, 家具,激光打印机,影印机,粘合剂以及室内的油漆中散发出来,对中枢神经系统,肝脏,肾脏及血 液有毒害影响.短期的接触可使眼睛不适:灼热,干燥,异物感,水肿;喉咙不适:喉干;呼吸问题: 呼吸短促,哮喘,头痛,贫血,头昏,疲乏,易怒等. 三,家庭装饰装修有害气体的防治 家庭装饰装修有害气体的防治家庭装饰装修要做到绿色环保,并不是绝对的没有污染,而是把污染降到最低.任何装修都会造 成污染,但是只要污染的程度不超出国家规定的标准范围,就不会对人体造成危害. 首先,家庭装修设计要简洁,实用,应尽可能的少使用人造板材;在设计时还要考虑室内空气流 通的问题,如果居室设计封闭,通风不畅,就不利于有害物质的排除.选材时也要严格选用安全环保 型材料,一定要注意看是否有环保产品的绿色标志,尽量选刺激性气味小的材料.施工时也要注意要 尽量选用无毒,少毒,无污染,少污染的施工工艺,应选择正规的装饰公司施工,确保施工过程中绿 色安全. 其次, 如果在装修后发现了空气污染, 也要及时的采取治理措施. 常见的治理方法有物理吸附法, 化学吸附法和光触媒法等方法. 物理吸附法就是利用活性炭, 多孔铝硅酸盐, 氧化铝等无机物的多空, 微孔吸附效应,对有害气体进行吸附,具有一定的效果.但物理吸附法往往只对特定的物质有效,且 受环境影响较大.化学吸附法是采用特定的化学反应将有害气体转为其他物质.我国市场上出售的主 要有甲醛捕捉剂,氨除味剂,苯消除剂等分别对甲醛,氨,苯等能起到一定的净化清楚作用.但需要 注意的是这些化学物质虽能起到一定的作用,但也可能会产生二次污染,或出现清除不彻底,有害气 体再次反弹的情况.以纳米级二氧化钛为中心的光触媒,在光的照射下,会产生类似光合作用的光催 化反应,产生出氧化能力极强的自由氢氧基和活性氧,可氧化分解各种有机化合物,把有机污染物分 解成无污染的水和二氧化碳,是一种良好的清除装修污染的方法,且不存在二次污染的问题.同时, 光触媒还有杀菌,除臭,防霉,自洁,净化空气等功效,能够综合提高室内空气质量. 四,结束语 室内装饰装修在给人们带来美的享受的同时,也会带来一定的污染.室内环境中有害气体的污染 与每个人息息相关,认清污染物的来源和危害,有助于我们更好的防治污染,在享受美的同时,对自 己的身体健康进行保护
咳嗽变异性哮喘，病因是过敏，这种会基因遗传给下一代，寿命的话，因为此病为肺部疾病，免疫力低下先找肺，所以长期肺部问题影响的可能性比较大。咳嗽变异性哮喘的治疗一个核心问题就是调节免疫抗过敏。
微生物益生菌抗过敏重建免疫对抗过敏性哮喘的重要性
多年来的临床研究，对哮喘发病原因与治疗上，张建华教授有着自己的总结：一岁前婴儿使用抗生素，增加儿童哮喘的发病率。肠道菌群的多样性与哮喘有关，人体内环境需要肠道菌群的介导作用才能处于免疫稳态，抗生素使用导致肠道菌群的改变，其中还包括胎儿生产方式，喂养方式等都会改变肠道菌群，充分利用肠道菌群损害学说，通过微生物可以对抗过敏性疾病如小儿过敏性鼻炎、过敏性咳嗽变异性哮喘、过敏性哮喘、湿疹、荨麻疹等常见过敏性疾病。肠道菌群与过敏性疾病的发病关系，成为目前除了吸入激素治疗过敏性咳嗽哮喘以外的新发现，成为改善小儿过敏性疾病愈后今后研究的新方向。
人与微生物：互利共生。人体内不只是肠道才有益生菌，人的呼吸道、皮肤等多个器官粘膜都存在着大量的微生物益生菌，肠道微生态益生菌、呼吸道、皮肤微生态益生菌都参与了过敏性疾病过敏性哮喘发病进程。过敏性咳嗽哮喘的病程与愈后与肠道菌群破坏有关。
人体共生菌与T-reg细胞、免疫TH1/TH2平衡有直接关系，肠道菌群介导IgE免疫通路，依赖MyD88信号通路抑制IgE过敏抗体，肠道微生态菌群是人类第二大基因，过敏性疾病是：环境——微生物稳态——遗传的最终结果，通过微生物屏障作用，补充康敏元过敏益生菌，增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法，增强免疫抗过敏的能力，成为过敏性咳嗽过敏性哮喘早期防治之立足点。
近十年，激素吸入剂已成为儿童过敏性咳嗽、过敏性哮喘的主要治疗手段，虽然吸入激素的治疗方法比起全身激素抗过敏副作用小，起效快，但是，我们仍然发现吸入激素的弊端，长期吸入激素的副作用以及过敏儿童治疗只局限于局部，得不到全面整个过敏反应系统的治疗。
早在17世纪末，18世纪初，最早的显微镜被发明时，人们就已经知道人体内寄生着许许多的微生物，但是，那时的人们还没有意识到这些微生物在各种疾病的发生中扮演着怎样的角色。
直到19世纪末，一些科学家们提出了微生物致病学说，他们认为许多疾病是体内微生物造成的。这个革命性的理论提出后，医学家们开始努力识别那些能引起致死性疾病的微生物，如引起细菌性肺炎和结核病的微生物。医学家们还发明了许多药物试图杀灭这些可怕的致病微生物。
在这场人类与微生物进行的持久战争中，抗生素的发明可以说是人类取得伟大胜利的标志。从第二次世界大战末期开始，抗生素逐渐在世界范围内得到了广泛的应用，然而，从20世纪60年代开始，许多并非由病原微生物引发的慢性病或其它疾病的发病率急剧升高。过敏性哮喘就是一个典型的例子：没有任何证据证明感染某种病原微生物会引发哮喘，它也不具有传染性，但是在过去的40年间，其发病率却直线上升，成为儿童除呼吸道感染性疾病之后的发病率最高的常见病慢性病。
科学家们早在上世纪80年代末就开始注意这种奇怪的现象，有许多文献都提到了哮喘和过敏发病率上升的情况，但是直到最近，新的发现和新的理论才让人们意识到抗生素的滥用与这些疾病之间有着密切的关系，而且不是所有的微生物都会致病，许多事实表明，有些微生物有助于增强免疫力，可以预防或控制传统微生物致病学说无法解释的疾病。
益生菌对维持我们的健康至关重要。我们甚至认为可以把肠道内的一些微生物看做人体不可或缺的“器官”之一，无论它们所起的作用还是重要性，这些微生物完全可以和心脏、肺、肾脏等相提并论。这种器官最重要的功能 是使我们与日常生活中接触到的潜在有害微生物和平共处。如果这些微生物不能有效地发挥作用，人类也就无法保持健康，甚至无法生存。
对于儿童过敏性鼻炎、过敏性哮喘、儿童湿疹、儿童荨麻疹这些常见慢性过敏性疾病，非常困扰孩子的成长，值得我们提出的是，对于儿童过敏性疾病，除了药物治疗外，康敏元抗过敏益生菌降低过敏原特异性IgE 免疫疗法，强调人体微生态平衡，认为过敏时应当将身体作为一个有机的整体看待，而不仅仅关注出现症状的那一部分，对于儿童过敏性哮喘发病率增高的病因中，医生们已经意识到“婴儿出生后过早使用抗生素，成为诱发过敏性哮喘发病的重要原因之一”。
由于这些安全、自然的抗过敏益生菌组合物康敏元抗过敏益生菌能够帮助我们应对过敏这种常见而又难以对付的过敏性咳嗽，过敏性哮喘等疾病。
呼吸道过敏症不完全是由过敏原引起的，真正的罪魁祸首是免疫系统本身。过敏体质患者的免疫系统不能正确识别花粉或尘螨，它把这些无害物质识别成有害的微生物，进而发生了不应有的免疫应答：与哮喘发作一样，这些症状严重时可能会引发致命的后果。康敏元抗过敏益生菌和过敏免疫系统的相关性研究
抗过敏益生菌调节免疫功能，平衡因TH2过度反应而引起的过敏反应这一机理在过敏性疾病免疫学领域产生了一个新理论，为这场关于抗过敏益生菌的革命铺平了道路。
选择有临床试验及论文研究的抗过敏益生菌配方
康敏元抗过敏益生菌与西京医院儿科团队的临床研究，历经两年的时间顺利收案，两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，重点针对过敏的保护作用的机制研究，发现抗过敏益生菌诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。
论文1：康敏元抗过敏益生菌对食物过敏保护作用的机制研究
论文出处： Journal of Functionnal Foods(SCI影响因子：
论文摘要：康敏元抗过敏益生菌能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。
论文2：康敏元抗过敏益生菌对气道炎症保护作用的机制研究
论文出处：J Shanxi Med Univ
论文摘要：康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。
中国中医科学院西苑医院张燕萍呼吸科主任、中国中西医结合学会呼吸病专业委员会委员兼秘书、全国中医药学会内科分会呼吸专业常务委员、北京市中国中西医结合学会呼吸病专业委员会委员、北京市中医药学会呼吸病专业委员、中国医师协会呼吸分会委员、世界中医药联合会呼吸专业委员会委员 支气管哮喘是一种严重威胁到现如今人类身体健康的多发性病症，假如我们不立即对支气管哮喘开展合理的医治，那麼该病症可能会造成一些造成了巨大的不良影响造成，因而科学化的医治能够 协助我们合理控制支气管哮喘病人的病况，避免病人的工作中与生活由于支气管哮喘而遭受过多的不好影响和危害。 支气管哮喘病人一定要对下列平时的护理知识造成充足的高度重视： 1、服药医护是支气管哮喘病人在生活起居中需要高度重视的一个事宜。支气管哮喘是一种需要长期性开展药物治疗的病症，因而病人在药物治疗期内一定要严苛遵循医生叮嘱来开展服药，吸进用药治疗是医治支气管哮喘的优选治疗方案，尽管说吸进医治具备见效快、使用量少及其副作用小的优势，可是我们在服药的情况下一定要保证有效科学研究服药。 2、饮食搭配的医护针对支气管哮喘病人而言也十分关键。每一个遭受支气管哮喘损害的病人一定要维持日常饮食的口味淡爽口及其营养丰富，最好流食或是是半流食主导，此外一定要确保每天摄取充裕的水份。 3、支气管哮喘病人在生活起居中一定要留意造就一个优良的定居自然环境，维持自然通风，另外要确保室温及其环境湿度都处于一个较为适合的情况当中。 4、心理状态的医护也是支气管哮喘需要重点关注的事宜之一。支气管哮喘的产生对病人的心里健康所导致的危害是不可忽视的，而情绪激动、焦虑不安及其各种各样不愉快的消极情绪很有可能造成支气管哮喘发病的状况产生，因而搞好心理状态心态的调整针对支气管哮喘的预防是实际意义重特大的。 支气管哮喘是一种医治周期时间较为长的症状，一些病人可能终生都是遭受支气管哮喘的困惑，因而把握掌握支气管哮喘的控制治疗方式针对维护保养本身的身心健康而言是十分关键的。我们在具体日常生活应当多多的掌握支气管哮喘的发病原因专业知识，可以依据发病原因来搞好支气管哮喘的防止工作中，那样能够 合理减少支气管哮喘的病发概率。
- 哮喘是由肥大细胞、嗜酸细胞等多种炎症细胞参与的气道变应性炎症，哮喘发作时，平滑肌收缩，气管狭窄，阻止了空气的流动便出现了呼吸困难。哮喘发作时病情发展迅速，如不及时治疗，病情可进一步恶化，甚至死亡。所以，配合医生进行各项治疗，进行整体护理是哮喘急性发作及时得到缓解的有效保证。 常用药物及其护理 （1）如果是雾化吸人剂，药物可迅速直接达到局部气道，作用迅速。不良反应轻。喷药时，应指导病人深吸气，以使药物迅速吸入细小支气管内，发挥疗效。二丙酸倍氯米松（必可酮）气雾剂，有口咽部真菌感染、声嘶等不良反应，喷药后清水漱口可减轻。 （2）氨茶碱静脉给药时，由于其有效浓度与引起毒性的血药浓度接近，所以浓度过高或滴速过快会引起心律失常、血压下降、抽搐甚至死亡，在使用过程中还可能发生头痛、烦躁、失眠、恶心、呕吐等不良反应，应严密观察，发现异常，及时处理。其控释片（葆乐辉）临睡前服用为佳，以控制夜间哮喘。 （3）泼尼松每日清晨顿服或隔日顿服，长期应用激素可有水钠潴留、血钾降低、胃溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松症、精神症状及停药后反跳等副作用，应予注意。 保持呼吸道畅通 哮喘发作时，应采取解痉抗炎、祛除气道黏液栓等综合措施，确保呼吸道通畅。遵医嘱给予祛痰剂，还可应用超声或蒸气雾化吸人稀释痰液，同时协助病人更换体位，叩击背部。使气道内分泌物容易排出体外，以保持呼吸道通畅。减轻病人痛苦。因失水可导致痰液黏稠，形成痰栓阻塞小支气管，加重呼吸困难，应及时补充液体以纠正脱水及电解质紊乱。心功能较差者，注意输液速度不宜过快，输液量不宜过大，避免引起心衰。 氧疗护理 根据病人缺氧情况及血气分析结果，调整氧流量，重症哮喘往往伴有二氧化碳潴留，宜给予持续低流量吸氧。吸氧方式是不增加病人的焦虑，通常选用双孔吸氧管吸氧，严重缺氧时，可应用订鼻面罩或鼻面罩吸氧，以改善呼吸困难。如氧疗效果不佳。缺氧或二氧化碳潴留明显。必须做好气管插管或气管切开以及机械通气的准备。
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《新英格兰医学杂志》从医以来，钟南山先后取得了国家、省市各级科研成果20多项，其中国家级科技进步三等奖一项，部省级科技进步二等奖各一项，三等奖一项，在国内外医学杂志发表论文70多篇。他和他的同行们在这个专业的突出贡献，奠定了我国呼吸疾病某些项目的研究水平在亚太地区的领先地位。钟南山长期从事呼吸内科的医疗、教学、科研工作。重点开展哮喘，慢阻肺疾病，呼吸衰竭和呼吸系统常见疾病的规范化诊疗、疑难病、少见病和呼吸危重症监护与救治等方面的研究。并首次证实了隐匿型哮喘的存在。他所领导的研究所对慢性不明原因咳嗽诊断成功率达85%，重症监护室抢救成功率达91%。截至2010年9月，钟南山取得中国国家、省市各级科研成果20余项，2005年获中国国家科技进步二等奖，2004年获广东省科技进步特等奖，省科技进步一等奖，并获得了广东省和广州市科技进步个人特等奖。2003年获何梁何利科技奖。
拥有健康的体魄，是我们工作和学习的基础。但总是有很多疾病主动找上门，来危害我们的身体。春末夏初，过敏性咳嗽是一种常见的呼吸道顽疾，近些年的发病率非常高。而过敏性咳嗽非常容易误诊，很难察觉，只有在IGE检查后才惊讶的发现患了过敏性咳嗽，而且很多人认为过敏性咳嗽没那么可怕，只不过就是每天咳嗽的时间长了些，没有多大影响，所以即使知道自己或者孩子有了过敏性咳嗽的情况下，也不引起重视。这种想法和做法是十分错误的，过敏性咳嗽如果不去合理控制它，任其发展，很容易引发过敏性哮喘，支气管哮喘，还可引起头疼，头晕脑胀，失眠健忘，心烦意乱，尤其是学生患者，容易造成困倦淡漠，注意力不集中等，导致学习成绩逐步下降。下面就让一起来看看，改掉哪些习惯，过敏性反复咳嗽更容易停下来。1、置身有害环境伴随环境污染越来越严重，导致患过敏性咳嗽的患者增多，因此，患者们应当远离有害的室外环境，平时可以多到环境比较好的地方活动。减少吸烟、最好是戒烟：烟中的烟雾具有化学物质，对人身体的危害非常大，不光是自身吸烟有危害，吸入二手烟危害更大，特别是儿童。2、错误治疗观念由于过敏性咳嗽是过敏原引起的呼吸道过敏性炎症，这种炎症与细菌性炎症截然不同，应用各种抗生素如头孢菌素类(如先锋霉素)、阿奇、左氧氟沙星或红霉素等皆无效。在门诊经常会遇到长期反复口服头孢、阿奇等抗生素或反复静脉点滴头孢和阿奇的过敏性咳嗽患者，治疗效果很不理想。台湾研究中心研发长、台湾国立大学食品暨应用生物科技研究所谢佩珊博士研究发现，通过补充欣、敏、康抗过敏益生菌可以降低体内IgE值，欣、敏、康益生菌通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，从而改善Th2型免疫反应过度的现象。抗过敏益生菌能够改善肠道微生物的生态平衡，进而促进干扰素分泌调节免疫细胞活性平衡，降低血清IgE过敏抗体，连续补充8周以上使得身体中的IgE浓度降低，这样一来，慢慢使过敏原无法与体内的IgE抗体结合，从而不再发生过敏的生化反应。而部分激素类药物只能就症状做缓解，无法调整过敏体质。3、经常吹冷风当外界气温很低时，呼吸道黏膜受冷刺激后处于兴奋状态，会使呼吸道黏膜血管扩张带来大量水分，因而春冬季节交替时，温差较大，许多患者反复咳嗽会特别多。4、饮食无度几乎人人都曾得过感冒咳嗽，却并不是人人都患有过敏性咳嗽。为什么有的人能从感冒咳嗽中全身而退，而有的人却成了过敏性咳嗽呢？其实，过敏性咳嗽的发病和患者的饮食有一定关系，暴饮暴食，过于喜爱肉食、油腻、甜食，会导致脾胃负担加重。5、过敏性咳嗽经常反复，除了饮食习惯外，另一个重要原因就是熬夜。在遇到过度的劳累时，阳气就会上浮，失于控制，导致抵抗力降低，从而引发过敏性咳嗽。如遇此况，应注意休息时间，夜间早睡，注意休息。以上5点都是会加重过敏性咳嗽的坏习惯，所以过敏性咳嗽患者要改掉它，避免加重病情。最后再强调4点护理方法：1、一定要多喝水，多吃新鲜水果蔬菜，这样可以为机体提供丰富的维生素和无机盐，能加速机体新陈代谢，利于病情的康复。2、注意清淡饮食、健康。避免辛辣刺激腥味的食物，尤其是新鲜的海鲜，禁烟酒。有些职业接触刺激的气味，如油烟味、油漆味等过敏，这就需要更换工作环境。3、避免接触过敏原。过敏性咳嗽患者一般或多或少都知道自己过敏的东西，比如常见的花粉过敏、蒿草过敏，有些人对洗衣粉、海鲜、鸡蛋、牛奶等也过敏，这个时候就不接触它们。如果伴有过敏性哮喘，则防护措施更得齐全。4、坚持锻炼身体，由于过敏本身是体质问题，所以提高体质是重中之重。可以在饭后散步、晨起跑步，但是有的人对冷空气过敏，这就需要锻炼时适当降低难度、戴口罩等。
医学呼吸专业毕业论文可以写呼吸实验研究，论文主要是要加入数据分析，不然都是空谈。但是我也急的不行，还是学长给的雅文网，很快就帮忙搞定啦呼吸机相关性肺炎控制方法的探讨无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭疗效观察双水平正压通气无创呼吸机在呼吸衰竭气管切开患者行有创机械通气的观察与护理呼吸困难血浆N端脑利钠肽前体浓度变化对心力衰竭早期诊断的临床意义成年Sprague-Dawley大鼠的睡眠结构和呼吸暂停分析浅谈朝鲜族舞蹈呼吸的重要性148例呼吸系统重症患者血气分析及临床意义呼吸训练器联合常规呼吸训练在肺叶切除围手术期应用的疗效观察双水平气道正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭临床分析呼吸波形监测在清理呼吸道分泌物中的应用新生儿呼吸暂停的观察和护理BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果及护理体会BIPAP呼吸机联合氧气雾化给药治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭护理肺癌术后呼吸衰竭的原因分析及防治强化护理教育在预防呼吸机相关性肺炎中的作用肺部围手术期综合呼吸功能训练对术后并发症的影响无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭临床观察双水平无创正压呼吸机治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效分析呼吸机在急性呼吸窘迫综合征中的应用吹气球呼吸训练法对术前老年患者呼吸功能的影响呼吸机治疗低氧性呼吸衰竭吸入一氧化氮的作用无创呼吸机治疗COPD并呼吸衰竭的护理研究BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察麻醉后恢复室患者呼吸异常原因分析及护理措施大剂量皮质激素联合BiPAP呼吸机辅助治疗重症哮喘患者的疗效观察无创正压通气对急性肺损伤早期气体交换和呼吸应答的影响无创机械通气治疗慢性肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效观察延脑梗死继发自主呼吸衰竭综合征患者的护理家兔呼吸运动重建及其通气效果评价
站在时间的年轮前，我们停下脚步，漠然回首，才发现时间已经过去了多半。 ——题记 四季交替，斗转星移。我已经是一个临近中考的初三学生了，已经忽然大家度过了三个春夏秋冬了，回想起以前的事即使是吵闹现在也觉得很有趣，可是当时却因为一点小事而争吵。人总是这样的，只有要失去时才知道珍惜。回想起我们以前一起走过发日子，真的很有趣…… 我至今仍能很清楚地记得我初一时第一次考试的成绩：班上倒数第5名。当我听到这个消息时，我只感到犹如晴天霹雳，雨中响雷一般的震悚。我没有脸告诉我父母，因为他们对我期望可不是这样的。 我的家在农村，家里的经济条件并不是很好。可父亲却仍然缴纳高额的学费送我到城里来读书，他只是希望我有一个好未来。我在知道我错了之后，便开始很努力的读书。老师，同学也很乐意帮助我，我的成绩很快就上去了。 我从小就有哮喘病，上了初中后，我的哮喘病突然又复发了。我在医院里住了一个星期，父母在到处为我的医疗费奔波。一天，我们班上的几个同学来看我了，我看到他们很 高兴，至少我知道了同学们也是关心我的。第二天，他们又来看我了，他们还带来了老师，同学的捐款，这让我很感动。很快我便出院了。 我们曾经一起去爬山，一起去郊游，一起去放风筝，一起努力地学习，一起向着目标勇往直前……我们曾一起走过千三万水，那段时光总是美好而愉快的！如今我们要分别了，我只能对你说：“海内存知己，天涯若比邻。”让我们怀着这一段美好的回忆走向新生活吧 自己改一下吧!!
站在时间的年轮前，我们停下脚步，漠然回首，才发现时间已经过去了多半。 ——题记 四季交替，斗转星移。我已经是一个临近中考的初三学生了，已经忽然大家度过了三个春夏秋冬了，回想起以前的事即使是吵闹现在也觉得很有趣，可是当时却因为一点小事而争吵。人总是这样的，只有要失去时才知道珍惜。回想起我们以前一起走过发日子，真的很有趣…… 我至今仍能很清楚地记得我初一时第一次考试的成绩：班上倒数第5名。当我听到这个消息时，我只感到犹如晴天霹雳，雨中响雷一般的震悚。我没有脸告诉我父母，因为他们对我期望可不是这样的。 我的家在农村，家里的经济条件并不是很好。可父亲却仍然缴纳高额的学费送我到城里来读书，他只是希望我有一个好未来。我在知道我错了之后，便开始很努力的读书。老师，同学也很乐意帮助我，我的成绩很快就上去了。 我从小就有哮喘病，上了初中后，我的哮喘病突然又复发了。我在医院里住了一个星期，父母在到处为我的医疗费奔波。一天，我们班上的几个同学来看我了，我看到他们很 高兴，至少我知道了同学们也是关心我的。第二天，他们又来看我了，他们还带来了老师，同学的捐款，这让我很感动。很快我便出院了。 我们曾经一起去爬山，一起去郊游，一起去放风筝，一起努力地学习，一起向着目标勇往直前……我们曾一起走过千三万水，那段时光总是美好而愉快的！如今我们要分别了，我只能对你说：“海内存知己，天涯若比邻。”让我们怀着这一段美好的回忆走向新生活吧
论文的特点就是以写人、叙事、写景、状物为主要内容；通过描述人物、时间及状物、写景来表达一定的中心。正因为论文写的是生活中的见闻，所以一定要表达出作者对于生活的真切感受。
我们一起走过(1)偶然翻翻书橱，一片金黄映入眼帘，闪闪发光。那是一个本子，她送给我的本子，金黄色的皮面使人感觉很温暖。此时我的手指冰凉，却紧握着笔，努力使自己集中精力一点做事情，可是记忆的囚笼怎么也不肯放过我…… 那年秋，我们相遇了，在那样一个情意绵绵与诗意的季节留下了太多回忆，她是那样一个特别的人。是我的语文老师，又是我的一个知心朋友.我喜欢她，源于她的负责。她的教龄不长，却十分勤奋。第一次看到日记本上的批语时，我深深的感动了，每一篇文章都有勾画，有批语。那批语就像一缕阳光，引导着我，温暖着我；那批语不做作，每一句都是心里话。我喜欢她，源于她的活力。她年轻，像一个大姐姐，经常和我们一起讨论，聊天，还经常想出一些小活动和我们玩，从来不摆架子。在课下，我们就是一群亲密无间的朋友。 我喜欢她，源于她的理解，我经常忘记去问作业或交作业。然而，她对于我这样丢三落四的课代表却相当宽容。正是因为这样的理解，我才更加严格要求自己，绝不可以再犯这样低级的错误。 我喜欢她，更源于她懂我。 她说过，我就像是一朵木槿花，诠释着坚韧、永恒美丽的一朵花；她说过，我会用自己的微笑面对别人，我会用瘦弱的肩膀承担起一切；她说过，我一直都是一个聪颖好学的小丫头；她说过，我一直都是一个有思想有见解的小姑娘；她知道，我就是那个特别喜欢“即使跌倒，也要豪迈的笑”的女生；她知道，我就是那个守着紫色薰衣草梦坚持等待的女生；她知道，我就是那个要为薰衣草写诗的女生…… 而她，也告诉过我，只要足下有坚实的土地，我们就可以坚定的站立；她告诉过我，走自己的路，并且坚定的走下去；她告诉过我，一个不再爱你的人不值得珍惜，一个不再在乎你的人不值得挽留；她告诉过我，要坚强，坚定地走好每一步…… 我们之间发生了太多不可磨灭的故事，然而，当分开之后这些美好纯粹的事时时萦绕着我。我们一起走过了一年，仅仅一年，很长，又很短。长到可以承载那么多故事，那么多感动；短到，我竟没觉醒，直到这一刻，才恍然大悟。想到这，我的眼睛迸发出一股晶莹而纯净的液体，鼻子酸酸的。眼帘又布满了那一片金色，那一片金色就好像一盏太阳，发着光，温暖着我，就像她的爱。 最后，我只想说，小杜，我的心里永远都会有一个角落给你，一个教会我理解、坚强、勇敢和等待的朋友，我更会永远记得，只要足下有坚实的土地，我就可以坚定的站立！ 或许，我们就是在这样一次一次的分离中，慢慢地长大了。我们一起走过(2)“我说你是人间四月天，笑响点亮了四面风，轻灵，在春的光艳中交舞着变”。从我遇见你开始，你似乎一直在为我编织文学的梦。那时懵懂的我，总爱听你念绝句，听你把满天大雨划为古韵，把水墨画画在心里。是红楼梦吗？是苏小妹吗？是陆游吗？是李太白吗？太多太多了，让我觉得我们一起走过的日子就像一场属于文学的盛大的桃花宴，甜美而滋润。这样的你，这样深沉，儒雅，才华横溢的你。 “凝望里，你被望成千翼之鸟；聆听里，你被听成千孔之笛”。记得你说，你要带我们这群孩子去北京，看看清华北大这样的名校值不值得奋斗。记得你说，学习有时候不在于智力而在于毅力。也曾记得，你读张洁的《我的四季》“一个人，要是能够期待，就能够全力以赴。”那坚定的声音，我从来不敢忘记。那时的盛夏，梧桐落下一地清凉的绿意，铺垫我们一起走过的光影。这样的你，这样热情，奋斗，诲人不倦的你。 “说是那寂寞的秋的清愁，说是那辽远的海的相思，假如有人问我的烦忧，我不敢说出你的名字。”有你的三年短暂得就像睡了一觉，可是正是在这一觉里，你让春风寄给我一场幸福的梦。在梦里，你教给我文学知识，学习知识，更重要的是你教会我自信，奋斗。现在想起来，我们一起走过的时光，就像一席凉凉的烟雨，点洒在花前，我的眉间。这样的你，这样循循善诱，让我铭记的你。 “愿你有个灿烂的前程，愿你有情人终成眷属，愿你在尘世获得幸福。”一支曲子已温柔而起，是不是你的二胡弦音？想象的河流正奔向远方，有没有浸透你的梦境？再小坐一会吧，喝一口碧螺春再走吧，我们一起走过的日子已经结束，我将用整个春天为你饯行。 亲爱的老师，请允许我最后改变舒兰的《乡色酒》来感谢你陪我走过这三年： 三年来，你用文浸染了我，我正年少韶华正好，你浓，春色也浓；三年后，我在考场回忆你，你是一杯清水酒，你满，思念也满。我们一起走过(3) 那条路，在哪儿？匆匆走过，却又不知是酸或略带些苦…… 蝶的一生注定是不平凡的，她会经历一场永恒的蜕变，而一生与之相伴。 当她还是一条乳臭未干的毛毛虫的时候，她未必知道，伴随着她一起走过的是无尽的痛苦，她又该如何做出选择？是选择呻吟？还是…… 尚记得妈妈曾经说过：“上帝对我们每个人都是公平的。”我不会自卑，不会自弃，我要靠我自己，“世上本没有路，走的人多了，便成了路”，苦难，我们一起走过。去经历来自暴风雨的洗礼，带着自己的梦想，她上路了…… 路无疑是坎坷不平的，去和百灵结伴同行，遭遇到的只是一阵讥笑，而她还是忍受着；天突然下起了小雨，一个个花骨朵儿此刻便是贪婪的孩子，而麦田里的庄稼也算得上是最大的赢家了，他们都得到了大自然的给予，唯独她，而她也来不及羡慕便上路了，她坚信，自己的理想还在远方。 我们一起走过，走过这条执着的追求。 脚下的路是无尽的…… 终有一天，她觉得自己无法动弹，渐渐的被包裹了起来，这仅仅是一个开始，一个新生活的开始，脚下的路远无止步。走过一条风雨之后见彩虹的路，这路，走着踏实。渐渐随着时间的流逝，她破茧而出，化作上天所派来的最美的天使，一个承载着太多希望的羽翼起翔，请坚信，这条路，我们一起走过，相依相靠，这不是对生命的最好诠释吗？ 我们一起走过，风雨之后见彩虹…… 此刻才真正明白那条路，就在我们的脚下。我们一起走过(4)大片大片的麦田，湛蓝湛蓝的天空，洁白洁白的云朵。收麦季节，我们和大人一起走过，分享喜悦和欢乐…… 当晴朗的天幕又一次被金色的麦田托起，农忙的味道早已蔓延到家家户户。当大人们拎着镰刀下田收割时，我们也兴奋得没有等到太阳晒到被窝就早早起来，来到田埂上。大人们挥舞着镰刀，一行行地往前割；我们便在田埂上追逐，笑声在田野中穿来荡去。割累了的大人们时常站直了腰，歇一歇，看到旁边嬉闹着的我们，微微一笑，继续弯腰挥镰…… 快到中午，太阳越来越兴奋，我们便躲在家里，挺懂事地倒上满满一大杯热茶，跑到外面墙角边摘几片说不出名字的香草叶子，洗洗干净，放到杯里。看着翠绿翠绿的香叶儿，闻着淡淡的香气，想象着大人们等会儿“抢茶”喝的情景……我小嘴一咧，又蹦蹦跳跳地跑到厨房，蹲在灶旁，看着爷爷把稻草一把接一把地送进灶膛，想着过一会儿桌上有几样自己最爱吃的菜，忍着馋偷偷地笑……见着饭好了，蹦蹦跳跳的我跑着跳着到田头，扯着嗓子喊道“饭好啦——”于是，挥舞的镰刀终于歇了一把劲儿…… 吃完午饭，睡完午觉，已经快到傍晚时分。揉着惺忪的睡眼，欢快的身影又一次开始了穿梭。我们依旧跟着镰刀的节拍，在田间无忧无虑地跑着、跳着、笑着、玩着。挂在火红的天空中的夕阳，似乎笑看我们，深深醉去…… 可是，夕阳总会落下，无忧无虑的小孩子总会长大。如今坐在考场上的我，依旧会仰着脸，望着天空，痴痴地想象明天的天空还像一块刚染的布，蓝底，带着些许多白云做的花纹，而我依旧会无忧无虑地在麦田中尽情地跑着、跳着、笑着，和大人们一起走过…… (五)我们一起走过 你 爱茶，走到哪儿，都喜欢拎着茶杯，当你掀开茶盖时那淡淡的茶香氤氲在空气中，让人心旷神怡。无意间发现你也如茶叶般枯瘦。不见了你矫健的身姿，不见了你健硕的皮肤，只是那弯曲的背，深深的皱纹，但你那犀利的眼神仍是那样的令人颤栗。 你我走过的日子是短短的童年是次次的误读与简单的包裹，是你无声的爱与我的无知彼此充实。爷爷，到了此刻我才懂得了你，原来你是爱我的。 你冷峻古板，我却爱笑，你沉默寡言，而无知的我却把你无声的爱误读了，我对你心怀不满，你对我却满怀期待。 小时候，我参加了“书法社”，可是在社里我总觉得自己的字与我的同学相差甚远，这时你鼓励我说：“好好努力，正如茶那样即使原来多么平凡，但经过了杀青、晒干、炒制……那原本翠绿的它变得柴瘦、干枯，但它冲泡时的清香令人心醉，这时它拥有了美丽的内涵，只要努力就会拥有美丽内涵。”我应了一下，然后就离开了。过了一个月，我参加了书法比赛得了三等奖，虽然有些遗憾，但得到了老师的肯定，我原本以为当你看到这一切时会很高兴，但你只是看了看，扬起嘴微微一笑。我拿着奖状，心里有许多不甘，心情也直落谷底。 有时,看到爷爷那对我漠不关心的神情,总觉得自己是那么多余…… 有一次，爷爷奶奶到我家过年。当我看到爷爷时，他对我扬起了笑脸，我的心被蛰了一下，总觉得这是他第一次对我笑。我有个坏习惯，睡觉总喜欢踢被子，这不这几天鼻涕横流，呵欠连连……可是这几天当我起床时被子总盖得好好的，我以为是妈妈，顿时心里洋溢着浓浓的暖意。深夜了，因为感冒难受，我久久难以入睡，这时门缝忽然射进一道光，我赶紧闭上眼睛，他帮我盖好了被子，用手背抚摸我的额头，接着叹了口气便离开了，我缓缓睁开眼睛，那弯弯的背影渐渐消失在黑暗之中……这手的温度，手的粗糙难道是爷爷…… 你我走过的日子是种种误会缠绵的鸿沟，任性的我不知道该如何化解，只是让彼此的误会愈演愈深。在一次与奶奶的谈话中，她说：“你爷爷啊，真是个傻瓜，上一次你得奖时他不知道有多高兴，整天逢人就说我孙子啊字写得好……可是他硬要装着不屑。”我此刻才明白原来爷爷的不屑是对我的鼓励，是要让我不要沉迷在一时的成功中。原来你我一起走过的日子里不是一次次彼此的误解，也有爱，也有幸福。