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病情分析：你好，根据你的咨询，祖国医学认为：肺为气之主，肾为气之根。当哮喘病发作时，肺道不能主气，肾虚不能纳气，则气逆于上，而发于喘急。脾为生化之源，脾虚生痰，痰阻气道，故见喘咳，气短。因此，哮喘病是肾、肺、脾，三虚之症。中药成分治疗支气管哮喘被国家纳入星火计划项目，目前很多患者采用了中药治疗。中医把哮喘的症状，分成很多类型，治疗方法也不一样，所以你要使用中医药治疗哮喘，最好到当地中医院呼吸内科正规的治疗一下，
支气管哮喘属于中医的“哮”、“喘”、“痰饮”范畴。哮为喉中鸣息有声，喘为呼吸气促困难，二者兼有称为哮喘。本病的主要病因是痰饮内伏，平时可不发病，遇某种因素致使痰饮搏击于气道而发病。1、支气管哮喘的中医病因病机：支气管哮喘的中医理论认为，其致病因素比较复杂，凡外感风寒署热，未能及时表散，邪阻于肺，气不布津，聚液成痰。饮食酸咸肥甘，生冷腥腻而致脾失健运，内酿痰湿，上干于肺，壅阻肺气。素禀体弱，或病后体虚，如幼年麻疹、百日咳及反复感冒，咳嗽日久，阳虚阴盛，气不化津，痰饮内生。或阴虚阳盛，热蒸液聚，痰热胶固。由此可以看出，导致本病的主要病理因素为痰，所谓“哮喘专主于痰”，外感、饮食、病后失调、情志内伤、疲劳等均是诱发因素。2、精神因素：病人情绪激动、紧张不安或发怒等，都会促使哮喘发作，一般认为哮喘是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。 3、运动因素：有70%一80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘或运动性哮喘。 4、药物因素：有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2一肾上腺素能受体而引起哮喘。——20%的哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。5、月经与妊娠：不少女性哮喘患者在月经期前3一4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。妊娠对哮喘的影响并无规律性，在妊娠期间，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。 支气管哮喘的病机特点为本虚表实，发作期以邪实为主，缓解期以本虚为主，临床可根据发作期和缓解期的不同证型辨证施膳。
女，23岁，喉中哮鸣间作10年，复发2天。 患者6岁时在进食鱼虾后突然发生呼吸困难，喉中哮鸣有声，不能平卧，经治疗缓解。后常因饮食不当或受凉而发作，不能自行缓解。3天前因劳累、受凉而出现呼吸困难、喉中哮鸣有声，痰鸣如吼，呼吸急促，胸闷，时有咳嗽，痰稀薄色白，咯吐不利，面色晦滞带青，口渴喜热饮，头痛，舌苔白滑，脉弦紧或浮紧。查体：T：℃，P：90次／分，R：22次／分，BP：120／80mmHg.营养均等，发育正常，双肺呼吸音粗，满布哮鸣音，尤以呼气时明显。心脏未见异常。胸腹反常运动。血常规：WBC11×109/L，中性粒细胞80％，嗜酸性细胞7％。胸片平片见双肺透亮度增加，肺纹理增多。动脉血气分析：PaO280mmHg，PaCO230mmHg，. 要求：根据以上病史摘要，请将：辨病辨证依据、西医诊断依据、入院诊断、治法、选方用药写在文本框上。 时间：60分钟。 参考答案： 辨病辨证依据：患者风寒外袭肺卫，寒痰伏肺，遇感触发，痰升气阻，肺失宣畅，引动停积之痰，故有痰鸣如吼，呼吸急促，胸闷，咳嗽，咯吐不利等。舌苔白滑，脉弦紧或浮紧为风寒外袭之征。 西医诊断依据： 1.反复发作呼吸困难、喉中痰鸣有声，伴有胸闷咳嗽。 2.发作时双肺可闻及弥漫性哮鸣音，尤以呼气时明显。 3.胸片：双肺透亮度增加，医学教育|网搜集整理肺纹理增多。 4.血常规：WBC11×109/L，中性粒细胞80％，嗜酸性细胞7％（升高）。 请与心源性哮喘相鉴别：心源性哮喘左心衰竭时可出现心源性哮喘，发作时症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。常咯粉红色泡沫痰，左心扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律，双肺可闻及广泛哮鸣音及湿啰音。 入院诊断： 中医诊断：哮病——发作期寒哮 治法：温肺散寒，化痰平喘。 方药：射干麻黄汤加减。 射干9克；麻黄9克；生姜9克；细辛3克；紫菀6克；款冬花6克；大枣3枚；半夏9克；五味子3克。 服法：三剂，水煎服。日一剂，早晚分服。 西医诊断：支气管哮喘 治疗原则： 1.立即脱离变应原； 2.药物治疗：（1）支气管舒张剂：β2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药物；（2）抗炎药：糖皮质激素、色甘酸钠； 3.免疫疗法。
中医对于哮喘的解释是哮喘是一种反复发作的哮鸣气喘性肺系疾病中医认为素体肺、脾、肾三脏不足，痰饮留伏，是发病的主要内在因素；感受外邪（气候变化、寒温失调），接触异物，吸入异味，饮食不当（过食生冷咸酸），情志劳倦（劳倦所伤、情志过极）是发病的重要条件。外因是条件，是诱发哮喘急性发作的诱因。其病位在肺，涉及脾、肾。发作前常有鼻喉作痒，或眼痒、皮肤瘙痒，喷嚏，呼吸不畅，胸闷嗳气，神情不宁等症状。反复发作者，要寻求诱因，如受寒、感冒、灰尘、螨、花粉、羽毛、牛奶、鸡蛋、鱼虾等，以利于辨证治疗及采取减少复发的措施。从哮鸣声响的特点来辨，哮鸣如哨笛者为风邪外袭，哮鸣如水鸡声为风寒犯肺，引起内饮，内外皆寒之证；声如电锯或气粗如吼者，为痰热壅盛之象；哮鸣如鼾者为寒痰内阻；干哮少痰者，为郁火或虚火犯肺所致。
近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
支气管哮喘（简称哮喘）属于一种慢性气道炎症疾病，是一种免疫性炎症，其特点是气道可逆性狭窄并导致呼吸困难，它的临床表现为气急、咳嗽、咯痰、呼吸困难、肺内可听到哮鸣音，尤其是呼气时哮鸣音更加明显。
哮喘发作时可用平喘药物缓解，也可自行缓解，哮喘发作后恢复的正常，可以完全没有症状。 哮喘病能根治吗？ 哮喘得病后多迁延不愈，反复发作，造成病人精神和肉体上的很大痛苦，有些病情较重的病人，就因此而产生了悲观失望以至自暴自弃的态度。其实，这完全是没有必要的，也是十分有害的。因为经过科学的治疗，哮喘病可以长期控制的。
初患哮喘病时，一般病情较轻，采取正确的防治措施后，病情一般能得到长期控制。但是，许多患者由于重视不够不能及时合理的进行治疗，病情就很容易一年比一年加重起来，发展到后来，几乎每天都要发作，而且哮喘发作时的症状也越加剧烈，用药量也越来越大。因此支气管哮喘十分顽固的原因大多数是没有及时治疗，也给患者带来了很大的经济负担和精神痛苦。 但随着医学科学的不断发展，对哮喘的发病原理、规律以及治疗的认识已有了很大提高，确实有效的新药和措施也层出不穷。特别是中医中药治疗哮喘有着它的独到之处。
事实证明，近几年来，已有越来越多的哮喘病病人，其病情得到了明显的好转和控制。因此，每个哮喘病人，都要有坚强的意志，树立信心，相信哮喘病一定能被克服被控制，即使发病也不要紧张和急躁。 及时而又适当用药，平时认真采取相应的预防措施，这样绝大多数病人的病情都是可以减轻和逐步得到控制的。同时随着人们对健康越来越重视，医院对哮喘病人开展健康教育，取得了防治哮喘的显著效果。 什么是中医外治法？ 中医外治法即是运用非口服药物的方法，通过刺激经络、穴位、皮肤、粘膜、肌肉、筋骨等以达到防病治病为目的的一种传统医学疗法。它在我国有着悠久的历史，是中医经过长期实践而逐渐发展建立起来的具有特色的医疗方法。其治疗疾病的范围也越来越广泛。由外症外治、内症内治发展到了内外症皆可外治。特别是哮喘病这样的既是常见难治病，又属心身疾病的病症，增加外治法可以显著地提高临床疗效，延长缓解期，减轻医药费用，促进康复。
支气管哮喘属于中医的“哮”、“喘”、“痰饮”范畴。哮为喉中鸣息有声，喘为呼吸气促困难，二者兼有称为哮喘。本病的主要病因是痰饮内伏，平时可不发病，遇某种因素致使痰饮搏击于气道而发病。1、支气管哮喘的中医病因病机：支气管哮喘的中医理论认为，其致病因素比较复杂，凡外感风寒署热，未能及时表散，邪阻于肺，气不布津，聚液成痰。饮食酸咸肥甘，生冷腥腻而致脾失健运，内酿痰湿，上干于肺，壅阻肺气。素禀体弱，或病后体虚，如幼年麻疹、百日咳及反复感冒，咳嗽日久，阳虚阴盛，气不化津，痰饮内生。或阴虚阳盛，热蒸液聚，痰热胶固。由此可以看出，导致本病的主要病理因素为痰，所谓“哮喘专主于痰”，外感、饮食、病后失调、情志内伤、疲劳等均是诱发因素。2、精神因素：病人情绪激动、紧张不安或发怒等，都会促使哮喘发作，一般认为哮喘是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。 3、运动因素：有70%一80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘或运动性哮喘。 4、药物因素：有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2一肾上腺素能受体而引起哮喘。——20%的哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。5、月经与妊娠：不少女性哮喘患者在月经期前3一4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。妊娠对哮喘的影响并无规律性，在妊娠期间，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。 支气管哮喘的病机特点为本虚表实，发作期以邪实为主，缓解期以本虚为主，临床可根据发作期和缓解期的不同证型辨证施膳。
哮喘的原因目前判断可能是过敏性体质加家族遗传。当受到过敏源的刺激时，过敏的人身体会产生强烈的反应，这就是过敏。当过敏发生时，气管会收缩变狭窄，或者发生痉挛，患者大口喘气，呼吸不畅，这就是哮喘。医院在检查身体时，可以通过记录正常呼吸时气管状态，和用气管扩张剂后气管的宽窄状态来进行比较，从而做出诊断。所以哮喘病人必须远离过敏源。
昨天我们讲了支气管哮喘的基本知识，，今天我们讲一下病例分析题。男性，35岁。咳嗽、发热2周，喘息5天。2周前受凉后出现咽痛、咳嗽、发热，以干咳为主，最高体温度。口服“感冒药”后发热症状明显改善，但咳嗽症状改善不明显。5天前出现喘息，凌晨明显，自觉呼吸时有“喘鸣音”。常常于夜间憋醒，接触冷空气或烟味后症状可加重。既往患“过敏性鼻炎”5年，经常使用“抗过敏药物”。其父患湿疹多年。查体：度，P80次/分，R24次/分，BP120/80mmHg,意识清楚，口唇无发绀，颈静脉无充盈。双肺可闻及散在哮鸣音。心界不大，HR80次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，未见杵状指。辅助检查：血常规：×109/L,N75％,L12％,E3％,Hb135g/L,PLT234×109/L.胸片未见明显异常。分析步骤：（一）初步诊断支气管哮喘上呼吸道感染过敏性鼻炎（二）诊断依据1.支气管哮喘⑴青年男性，上呼吸道感染后发病⑵以咳嗽、喘息为主要症状，喘息以凌晨为著。对刺激性气体或冷空气敏感。⑶体检示双肺可闻及哮鸣音⑷“过敏性鼻炎”病史，及过敏性疾病家族史（父患湿疹）。2.上呼吸道感染⑴发热⑵有咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状。（三）鉴别诊断1.急性支气管炎.心力衰竭4.过敏性肺炎（四）进一步检查1.肺功能（支气管舒张试验）2.血气分析.过敏原皮试（五）治疗原则1.支气管舒张剂2.吸入糖皮质激素+口服糖皮质激素3.抗感染、祛痰、止咳治疗4.病情监测和健康教育
女，23岁，喉中哮鸣间作10年，复发2天。 患者6岁时在进食鱼虾后突然发生呼吸困难，喉中哮鸣有声，不能平卧，经治疗缓解。后常因饮食不当或受凉而发作，不能自行缓解。3天前因劳累、受凉而出现呼吸困难、喉中哮鸣有声，痰鸣如吼，呼吸急促，胸闷，时有咳嗽，痰稀薄色白，咯吐不利，面色晦滞带青，口渴喜热饮，头痛，舌苔白滑，脉弦紧或浮紧。查体：T：℃，P：90次／分，R：22次／分，BP：120／80mmHg.营养均等，发育正常，双肺呼吸音粗，满布哮鸣音，尤以呼气时明显。心脏未见异常。胸腹反常运动。血常规：WBC11×109/L，中性粒细胞80％，嗜酸性细胞7％。胸片平片见双肺透亮度增加，肺纹理增多。动脉血气分析：PaO280mmHg，PaCO230mmHg，. 要求：根据以上病史摘要，请将：辨病辨证依据、西医诊断依据、入院诊断、治法、选方用药写在文本框上。 时间：60分钟。 参考答案： 辨病辨证依据：患者风寒外袭肺卫，寒痰伏肺，遇感触发，痰升气阻，肺失宣畅，引动停积之痰，故有痰鸣如吼，呼吸急促，胸闷，咳嗽，咯吐不利等。舌苔白滑，脉弦紧或浮紧为风寒外袭之征。 西医诊断依据： 1.反复发作呼吸困难、喉中痰鸣有声，伴有胸闷咳嗽。 2.发作时双肺可闻及弥漫性哮鸣音，尤以呼气时明显。 3.胸片：双肺透亮度增加，医学教育|网搜集整理肺纹理增多。 4.血常规：WBC11×109/L，中性粒细胞80％，嗜酸性细胞7％（升高）。 请与心源性哮喘相鉴别：心源性哮喘左心衰竭时可出现心源性哮喘，发作时症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。常咯粉红色泡沫痰，左心扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律，双肺可闻及广泛哮鸣音及湿啰音。 入院诊断： 中医诊断：哮病——发作期寒哮 治法：温肺散寒，化痰平喘。 方药：射干麻黄汤加减。 射干9克；麻黄9克；生姜9克；细辛3克；紫菀6克；款冬花6克；大枣3枚；半夏9克；五味子3克。 服法：三剂，水煎服。日一剂，早晚分服。 西医诊断：支气管哮喘 治疗原则： 1.立即脱离变应原； 2.药物治疗：（1）支气管舒张剂：β2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药物；（2）抗炎药：糖皮质激素、色甘酸钠； 3.免疫疗法。
我见过一个综合的学术交流的网站 里面 有医学新知栏目，此栏目包括：物不良反应 典型病例 疑难杂症 误诊误治 医疗纠纷 中医中药 实验研究 辅助检查 临床研究 护理文献 管理文献 临床用药 等小的栏目在这些小的栏目中有个特别要说明的栏目---- 误诊误治（推荐：创新医学网）下面是免费论文范文 -------儿童咳嗽变异性哮喘130例误诊分析儿童咳嗽目的 探讨小儿咳嗽变异性哮喘的误诊原因，提高其诊断水平。方法 总结130例误诊的咳嗽变异性哮喘患儿临床资料，分析其误诊原因。结果 咳嗽变异性哮喘以慢性咳嗽为主要表现，缺少肺部体征，临床极易误诊，本组病例在本院确诊前均被误诊，其中误诊为支气管炎64例，反复呼吸道感染37例，支原体肺炎12例，慢性咽炎9例，百日咳7例，原发性肺结核3例。结论 对该病的认识不足、询问病史不详、缺乏必要的辅助检查、滥用激素及凭经验诊治对病情缺乏全面分析等是造成误诊的主要原因，减少误诊的关键是认识该病的特点，提高医师对该病诊断的警惕性。关键词 咳嗽变异性哮喘 儿童 诊断 误诊咳嗽变异性哮喘又名隐匿性哮喘，是哮喘的一种潜在形式，是引起小儿慢性咳嗽疾病中的常见病之一，若干年后可能发展成为典型哮喘，因其唯一症状是慢性咳嗽，极易误诊为其他呼吸道疾病，不仅给患儿带来一定的痛苦，影响患儿的身心健康，而且由于误诊导致误治，不合理使用抗生素、镇咳药物等。为提高对该病的认识，现将我院近年来所遇见的130例误诊病例分析如下。1 临床资料 一般资料 全部病例均来自我院儿科呼吸道疾病专科门诊，男77例，女53例;6月～1岁37例，2～3岁62例，4～6岁21例，7～11岁10例。 临床表现 单纯咳嗽95例()，时轻时重，以夜间晨起时明显，运动或吸入冷空气后加重，伴轻度喘息35例();无痰108例();不规则低热11例();伴过敏症状37例();一、二级亲属中有过敏性疾病史47例()。病程3个月～2年。查体肺部无任何阳性体征72例()，双肺呼吸音粗糙58例()，闻及哮鸣音11例()，闻及干罗音6例()。辅助检查:～×10 9 /L;胸部正侧位X线片示肺野清晰72例()，肺纹理增粗58例()，肺门淋巴结肿大3例();肺功能检查113例()提示气道阻力增高;皮肤变应原试验97例()呈阳性，其中52例(40%)为≥2种变应原阳性，变应原阳性种类分别为螨51例，家蝇39例，蚂蚁、海蟹各36例，蟑螂、中华地鳖各30例，律草20例，海虾18例，花生16例，棕榈、蚕丝各13例，鸡肉11例，法国梧桐11例，带鱼、黄鳝各9例，玉米、芒果、青占鱼各7例，香烟5例，鸡蛋清、香菰各2例;PPD试验均正常。 诊断标准 参照全国儿科哮喘防治协作组1998年修订的咳嗽变异性哮喘诊断标准 [1] 即:(1)咳嗽持续或反复发作>1个月，常在夜间和(或)清晨发作，运动后加重，痰少，临床无感染征象，或经较长期抗生素治疗无效;(2)支气管舒张剂治疗可使咳嗽发作缓解(基本诊断条件);(3)有个人过敏史或家庭过敏史，变应原试验阳性可作辅助诊断;(4)气道呈高反应性特征，支气管激发试验可作辅助诊断;(5)除外其他原因引起的慢性咳嗽。 误诊疾病 本组病例在本院确诊前曾被误诊为支气管炎64例，反复呼吸道感染37例，支原体肺炎12例，慢性咽炎9例，百日咳7例，原发性肺结核3例。均经多种抗生素、止咳药治疗，咳嗽迁延不愈。 治疗与结果 均予以吸入喘康速、普米克，口服酮替芬。用药疗程喘康速在咳嗽消失后继用半个月，普米克及酮提芬则根据患儿病情用药3～6个月。用药后咳嗽在一周内消失96例()，其余均在1～2周内消失。2 讨论咳嗽变异性哮喘与典型哮喘一样，以慢性气道变应性炎症与气道高反应性为本质，临床以咳嗽为主，喘息不明显的发生机制目前尚不十分清楚，可能与以下因素有关 [2]:(1)气道过敏性炎症、高反应存在，炎症细胞介质直接刺激位于咽喉、气管、大小支气管上皮的咳嗽受体引起咳嗽;(2)支气管收缩引起机械变形，牵引刺激咳嗽受体;(3)该类患儿发生喘息所需的乙酰胆碱浓度高于典型哮喘者，因而喘息阈值增高;(4)病理变化以气道粘膜肿胀为主，平滑肌痉挛较轻。 本病临床上并不少见，国外报道 [3] 非吸烟者中约8%～20%的人有不同程度的持续性咳嗽，约40%慢性咳嗽患儿被诊断为咳嗽变异性哮喘。因其唯一症状就是慢性咳嗽，无明显肺部阳性体征，常被误诊，误诊率可高达 [4] 。本组130例患儿在治疗前全部误诊，分析其主要原因有:(1)对该病的认识不足是造成误诊最主要的原因。因其临床表现与典型哮喘明显不同，不伴有喘息症状，肺部多听不到哮鸣音，极易与支气管炎等其他呼吸道疾病的咳嗽相混淆;(2)询问病史不详，没有注意询问咳嗽性质、规律、发作诱因及个人和家庭过敏史;(3)缺乏必要的辅助检查。变应原试验阳性及肺功能检查气道呈高反应性特征可作为该病辅助诊断，尤其对非典型病例的诊断十分重要，但在基层医院缺乏这些检查的条件;(4)滥用激素:某些基层医师将激素当常用药，每有咳嗽即抗生素、激素齐用，一旦临床症状好转，即认为治疗有效，但停药后又复发;(5)凭经验诊治对病情缺乏全面分析:某些基层医师满足于常见病的诊治，仅凭主诉和体征或辅助检查的可疑之处就确诊，不注重追查疾病本质，也是延误疾病诊治的原因之一。我们认为，临床医师尤其是基层医师应提高对该病的认识，熟练掌诊断标准，详细询问病史并注意全面分析，必要时可做变应原试验及肺功能检查，甚至在高度怀疑该病时使用支气管扩张剂进行诊断性治疗，以避免误诊的发生。
哮喘的原因目前判断可能是过敏性体质加家族遗传。当受到过敏源的刺激时，过敏的人身体会产生强烈的反应，这就是过敏。当过敏发生时，气管会收缩变狭窄，或者发生痉挛，患者大口喘气，呼吸不畅，这就是哮喘。医院在检查身体时，可以通过记录正常呼吸时气管状态，和用气管扩张剂后气管的宽窄状态来进行比较，从而做出诊断。所以哮喘病人必须远离过敏源。
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支气管哮喘（简称哮喘）属于一种慢性气道炎症疾病，是一种免疫性炎症，其特点是气道可逆性狭窄并导致呼吸困难，它的临床表现为气急、咳嗽、咯痰、呼吸困难、肺内可听到哮鸣音，尤其是呼气时哮鸣音更加明显。
哮喘发作时可用平喘药物缓解，也可自行缓解，哮喘发作后恢复的正常，可以完全没有症状。 哮喘病能根治吗？ 哮喘得病后多迁延不愈，反复发作，造成病人精神和肉体上的很大痛苦，有些病情较重的病人，就因此而产生了悲观失望以至自暴自弃的态度。其实，这完全是没有必要的，也是十分有害的。因为经过科学的治疗，哮喘病可以长期控制的。
初患哮喘病时，一般病情较轻，采取正确的防治措施后，病情一般能得到长期控制。但是，许多患者由于重视不够不能及时合理的进行治疗，病情就很容易一年比一年加重起来，发展到后来，几乎每天都要发作，而且哮喘发作时的症状也越加剧烈，用药量也越来越大。因此支气管哮喘十分顽固的原因大多数是没有及时治疗，也给患者带来了很大的经济负担和精神痛苦。 但随着医学科学的不断发展，对哮喘的发病原理、规律以及治疗的认识已有了很大提高，确实有效的新药和措施也层出不穷。特别是中医中药治疗哮喘有着它的独到之处。
事实证明，近几年来，已有越来越多的哮喘病病人，其病情得到了明显的好转和控制。因此，每个哮喘病人，都要有坚强的意志，树立信心，相信哮喘病一定能被克服被控制，即使发病也不要紧张和急躁。 及时而又适当用药，平时认真采取相应的预防措施，这样绝大多数病人的病情都是可以减轻和逐步得到控制的。同时随着人们对健康越来越重视，医院对哮喘病人开展健康教育，取得了防治哮喘的显著效果。 什么是中医外治法？ 中医外治法即是运用非口服药物的方法，通过刺激经络、穴位、皮肤、粘膜、肌肉、筋骨等以达到防病治病为目的的一种传统医学疗法。它在我国有着悠久的历史，是中医经过长期实践而逐渐发展建立起来的具有特色的医疗方法。其治疗疾病的范围也越来越广泛。由外症外治、内症内治发展到了内外症皆可外治。特别是哮喘病这样的既是常见难治病，又属心身疾病的病症，增加外治法可以显著地提高临床疗效，延长缓解期，减轻医药费用，促进康复。
哮喘，是支气管哮喘(bronchial asthma)的简称。是一种反复发作性咳嗽，喘鸣和呼吸困难，并伴有气道高反应性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病。在哮喘者体内，肿胀发炎的呼吸道里会逐渐生成大量的粘液，使气体的呼出受影响。在哮喘发作的时候，这种情况尤其严重，因为呼吸道周围的肌肉收缩时，进一步阻碍了气体的流通，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）凌晨发作、多数患者可自行缓解或经治疗缓解。哮喘发作的时候非常恐怖，呼吸十分困难，严重的时候甚至会危及生命。在美国，每年大约有50万人因哮喘急性发作而住院，有超过4000人因未得到及时救治而死亡。
本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为，Ⅱ级亲属患病率为，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为和，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。(二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。3、食物由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。4、气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。5、精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。6、运动约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。7、哮喘与药物有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。8.月经、妊娠与哮喘不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果.(一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应(Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。(二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHCⅡ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。(三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。(四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、?酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
问题一：哮喘是怎么引起的？ 本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 (一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为，Ⅱ级亲属患病率为，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为和，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。 哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境 *** 的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。 目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。 (二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。 1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。 2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。......>> 问题二：哮喘病是什么原因导致的 咳嗽变异性哮喘发病机理 目前对小儿咳嗽变异性哮喘的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。 一、轻微的气道炎症 小儿咳嗽变异性哮喘和典型过敏性哮喘都存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一或病程进展阶段不同。诱发气道炎症的环境变应性和非变应性 *** 物的质和量并不尽一致，加上机体由于遗传体质存在着较大的个体差异，如果患儿发生显著气道炎症，可 *** 支气管平滑肌痉挛，则表现为喘息；如果仅仅 *** 气道粘膜表面，则临床上可仅仅表现为 *** 性干咳。因此轻微的气道变应性炎症可能是咳嗽变异性哮喘的最重要的发病机制。 二、神经-受体机制 咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。Mc Fadden指出咳嗽变异性哮喘主要是大气道狭窄，由于大气道咳嗽受体极丰富，故表现以咳嗽为主，而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道，又作用于周围气道，从而除产生咳嗽外，尚出现喘息及呼吸困难。哮喘患儿由于存在持续的气道变应性炎症，支气管上皮表面受损，使上皮细胞间紧密结合位点下的迷走神经末梢感受器暴露并易被激惹，其兴奋阈值低于正常人，对于各种 *** 的敏感性增高，故可引起顽固性的咳嗽。 症状、体征和实验室检查 由于咳嗽变异性哮喘以咳嗽为唯一症状，故临床特点缺乏特异性，误诊率非常高。因此对于慢性反复发作的咳嗽应该想到该病的可能。由于约50%-80%的咳嗽变异性哮喘儿童可发展为典型哮喘病，约10-33%的成人咳嗽变异性哮喘也可发展为典型哮喘，许多医生将咳嗽变异性哮喘视为哮喘病的前驱表现，因此咳嗽变异性哮喘的早期诊断和早期治疗对预防哮喘病是非常重要的。 小儿咳嗽变异性哮喘主要有以下临床特点： 一、发病人群：以儿童发病率较高，已发现60%以上的儿童干咳与咳嗽变异性哮喘有关。在成人中，咳嗽变异性哮喘发病年龄较典型哮喘为高，约有13％患儿年龄大于50岁，中年女性较多见。 二、临床表现：咳嗽可能是儿童的唯一症状，主要为长期顽固性干咳，常常在吸入 *** 性气味、冷空气、接触变应原、运动或上呼吸道感染后诱发，部分患儿没有任何诱因。多在夜间或凌晨加剧。有的患儿发作有一定的季节性，以春秋为多，也有部分患儿容易在上呼吸道感染多发的冬季发作咳嗽变异性哮喘。患儿就诊时多已经采用止咳化痰药和抗生素治疗过一段时间，几乎没有疗效，而应用糖皮质激素、抗过敏药物、受体激动剂和茶碱类或支气管扩张剂则可使咳嗽明显缓解。 三、过敏病史：发生咳嗽变异性哮喘的小儿本身可有较明确的过敏性疾病史，如过敏性鼻炎、婴儿湿疹或食物药物过敏史等。部分患儿可追溯到有家族过敏史遗传过敏体质。 四、临床体征：虽然咳嗽变异性哮喘也可以有支气管痉挛，但多发生在末梢的细小支气管或短暂性痉挛，因此在就诊时听诊往往听不到哮鸣音，所以也会让临床医生忽视到这种变应性炎症导致的过敏性咳嗽，这也是误诊的重要原因之一。 五、临床检查 1．气道反应性增高，多为轻-中度增高。试验过程可诱发类似发病时的 *** 性咳嗽。 2．肺功能损害介于正常人与典型哮喘之间。 3．皮肤过敏原试验可以阳性。 4．血清IgE水平增高。 5．部分患儿支气管扩张试验可呈阳性，当出现阳性反应时，提示气道存在一定的痉挛和梗阻状态。 6. 外周血嗜酸细胞计数增高，血清ECP水平增高。 小儿咳嗽变异性哮喘诊断 目前尚无统一的诊断标准，根据多数变态反应专科临床经验，认为以下几条可作为诊断咳嗽变异性哮喘的参考标准： （一）咳嗽反复发作持续1个月以上，以干咳为......>> 问题三：哮喘是怎样形成的，哮喘形成的原因 哮喘发生的原因是：特应性个体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，使之释放前列腺素、组胺和白三烯等活性介质，引发支气管痉挛和肺通气障碍等一系列病理变化，从而引起的一种疾病。 问题四：引起哮喘病的原因是什么 一、长期吸烟：长期吸烟会引起气道高反应性，而气道高反应性又是支气管哮喘的主要特征之一。这是老年性哮喘病因最重要的一种。 二、Β2受体阻断剂的应用：由于老年人易患缺血性心脏病、心律失常、高血压、青光眼，所以使用各种Β2受体阻断剂的机会相对较多，这类药阻断支气管平滑肌Β2受体，使支气管平滑肌痉挛，从而诱发哮喘。 三、因为经常应用阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬、奈普生等非甾体消炎药，这类药物阻断前列腺素的合成和促进白细胞三烯的合成，白细胞三烯具有很强的支气管痉挛效应，而这类药物可导致哮喘发作。 四、胃食管反流：老年人易患胃食管反流，而胃食管反流也是引起或支气管哮喘的一个重要因素。 五、过敏或其它因素：可以诱发气道高反应性的过敏因素及 *** 性因素如烟雾、油漆及香料等也可诱发老年支气管哮喘。某些食品添加剂、防腐剂、漂白剂等也可成为哮喘病发病诱因。 六、上呼吸道感染：反复病毒感染损伤气道上皮细胞可引起支气管哮喘。 七、冷空气及运动：老年人细胞内水分含量及体内热量相对较少，肺功能退化对运动负荷耐受能力下降，当遇到冷空气 *** 或运动不当易诱发哮喘。 问题五：哮喘是怎么引起的呢 主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢性支气管炎。到夏天气候转暖时多可自然缓解。在气候变化和寒冷季节，注意及时添减衣服，避免受凉感冒，预防流感。注意观察病情变化，掌握发病规律，以便事先采取措施。 问题六：引起哮喘病的主要原因是 答案D 哮喘是支气管感染的一种疾病，常由于吸入花粉、灰尘、兽毛等引起的。