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大将生来胆气豪，腰横秋水雁翎刀。大家好，这里是拿不动刀的深空小编。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。芝加哥-下周发表的一项新研究显示，一种将聚焦超声脉冲施加到大脑的程序对于减少原发性震颤或帕金森氏病震颤的人的震颤和改善其生活质量是安全有效的在北美放射学会的年度会议上。震颤是有节奏的，不自主的肌肉运动，会导致身体的一个或多个部分晃动。它们是运动障碍如ET和PD的特征，这是一种影响全世界数百万人的渐进性疾病。减少对药物治疗没有反应的患者的震颤的先前治疗选择包括深部脑刺激，这是一种外科手术程序，其中包括在大脑中植入一个与起搏器一样植入到胸部的脉冲发生器连接的小电极。最近可用的选择是磁共振引导聚焦超声丘脑疗法，这是一种无切口介入放射学程序，其中聚焦的声能束用于加热和破坏大脑中称为丘脑的一小部分结构。该程序可减轻身体另一侧的负担，这意味着对大脑右侧的治疗将减轻身体左侧的震颤，反之亦然。这项研究的主要作者，大学生物技术与应用临床科学系放射学家费德里科布鲁诺说，作为一种微创方法，聚焦超声优于深部脑刺激，包括减少出血和感染并发症的风险。拉奎拉，意大利拉奎拉的雕像。他说：另一个优点是这种治疗可立即产生效果，与深层脑刺激不同，深层脑刺激需要一个电刺激的磨合期。此外，MRgFUS的治疗需要缩短住院时间，并且即使是更脆弱的患者也可以耐受。对于这项新研究，Bruno博士及其同事招募了39例平均年龄岁的残疾震颤，对治疗无反应。研究组中的人，包括18名ET和21名PD，平均经历了10多年的症状。研究人员评估了患者在接受MRgFUS治疗丘脑炎之前，治疗后以及随后一年的震颤严重程度和生活质量。他们发现，在39例患者中，有37例的眼球震颤立即得到了实质性减轻。这些震颤的减少在后续评估中得以维持。生活质量评估显示，ET和PD组均获得了实质性改善。布鲁诺博士说：我们目前的研究报告了我们一年多来用聚焦超声治疗丘脑震颤的经验。值得注意的是，与先前公布的数据相比，我们的系列中有大量帕金森氏病患者，该数据主要用于治疗原发性震颤患者。布鲁诺博士说，目前，MRgFUS丘脑炎仅在全球有限的站点上可以买到，但随着支持它使用的研究结果的发表，它可能会变得越来越广泛。神经影像技术的改进可以在治疗的整个过程中规划，实施和监视治疗时提供更高的精确度和细节，也应扩大其可用性。布鲁诺博士说：这种技术在神经系统疾病中的临床应用绝对是新颖的-不到三年前，该产品已被FDA批准用于临床。到目前为止，很少有患者知道这种治疗选择，而且没有很多配备所需技术的专业中心。该领域的未来研究包括治疗丘脑两侧的可能性。布鲁诺博士说，在运动障碍以外的领域也正在探索MRgFUS。一些临床前研究和临床试验正在研究该技术，用于治疗其他神经系统疾病，如神经性疼痛，癫痫和强迫症，以及脑肿瘤。欲要知晓更多《微创手术减轻了帕金森氏症患者的震颤》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
仅供参考
教学视频指出帕金森病可以采用防己地黄汤进行治疗。
（金贵要略）防己地黄汤，治病如狂状，妄行独语不休，无寒热，其脉浮。
防己地黄汤（按照比例） 防己1 甘草1 桂枝3 防风3
防己、甘草、桂枝、防风按照比例,根据病人可以用到三钱到五钱。防己、甘草、桂枝、防
风先用酒泡，泡完以后再绞汁；生地黄用二两到三两，放在锅里蒸，蒸熟以后绞汁；把防己、甘草、桂枝、防风汁与生地黄汁混合在一起，构成真正的防己地黄汤。
帕金森病症，病人晃动不停，甚至眼珠子都在动，动症起因是肝受到风的影响。肝主怒，怒能伤肝，肝有问题就会有暴怒的现象。中医的基本观念，就是要把表邪去掉，同时把体内的气血补足，因为里面虚寒才造成这样子，治疗此病不是从肝脏入手，而是利用防己地黄汤。
建议咨询中医师。
Douglas G. Richards博士，David L. McMillin博士，Eric A. Mein博士，Carl D. Nelson博士 子午线研究所
Subtle Energies & Energy Medicine，2002，第十一卷，2号，151-166页。
摘要
帕金森病是一种神经系统进行性恶化的疾病，目前传统医学无法治愈。在这里，我们报告了一项研究，其中通过使用Edgar Cayce推荐的一种治疗方式一种被称为湿电池 （wet cell）的微妙能量设备，我们在临床上有改善的证据。凯西说，湿细胞可以将振动能量转移到人体，并特别推荐用于神经系统疾病，但此前没有这种方式的临床研究。10名帕金森病患者在家中使用化学电池湿电池，使用金银溶液进行为期4个月的治疗十个人中有九个人始终遵守该协议（但没有一个人完全或完美地遵守）。根据研究人员的观察和主观问卷，在四个月的时间里，他们的帕金森病症状平均有轻微到中度的改善。在长期(3年)中，一名参与者的帕金森病症状得到了几乎完全的缓解。由于没有对照组，不能排除安慰剂效应。然而，许多轻微的症状在一些人身上表现出有趣的改善。例如，两个人报告说他们的嗅觉恢复了，一个人的色觉改善了。一些人有更多的面部情感表达，并报告减少了颤抖。
介绍
帕金森病是一种神经系统进行性恶化的疾病，目前传统医学无法治愈。埃德加·凯西的解读针对这种疾病，并提供了神经系统再生的方案。在这里，我们报告了一项研究，其中通过使用Cayce推荐的一种治疗方式一种被称为湿电池的微妙能量设备，我们有临床改善的证据。
埃德加·凯西(Edgar Cayce, 1877-1945)在《美国医学会杂志》的一篇社论中被公认为整体医学的关键人物。在催眠状态(“读数”)中，他诊断了疾病，并为成千上万的患者推荐了治疗方法。使用他的读数中推荐的几种治疗方式（例如2-4），已经有许多成功的报道。有一些关于成功治疗严重神经系统疾病的轶事报道，这些疾病包括多发性硬化症、运动神经元病和肌肉萎缩症。然而，凯西对神经系统疾病的能量治疗，以前从未在临床环境中进行过研究。我们先前报道了一些使用他的“radial appliance”（阻抗装置）的实验和临床工作。在本研究中，我们正在探索另一种装置，湿电池的有效性。
帕金森氏症是一种涉及大脑黑质中产生多巴胺的神经元退化的疾病。帕金森病的特征是手部震颤和肌肉僵硬，包括面部表情。其他症状包括平衡和协调问题，虚弱，视觉障碍，嗅觉丧失，疲劳，膀胱和肠道问题，以及认知障碍。凯西对包括帕金森氏症在内的许多神经系统疾病的看法是，它们是由腺体缺陷引起的，导致神经无法再生。凯西刺激腺体和再生神经系统的主要物理方式是湿细胞，一种弱的化学电池。
湿电池是20世纪20年代和30年代在埃德加·凯西的指导下由一个小组开发的一种能源设备。在大量的解读材料中都将其规定为恢复神经和腺体系统功能的疗法的一部分。细节记录在1800系列凯西读数中。McMillin和Richards回顾了这些Cayce的读数，并提供了有关湿电池的构造和使用的信息（有关本研究的具体应用，请参见下面的“方法”部分）。
凯西的独特贡献是在湿电池电路中添加了“振动”解决方案，尤其是金和银。根据读数，这些溶液的振动被带入身体以刺激再生，每天使用湿电池后的按摩对分配能量也很重要。凯西也提出了饮食建议，以促进愈合过程。凯西治疗方案的另一个关键部分是心理/精神方面的。我们的计划包括冥想和鼓励参与者建立支持网络。
黄金和白银被称为“神经元”
关于中枢神经系统恶化的振动治疗，Cayce说：“原理是，这些改变了振动力。金和银在其可能适用于该系统的各种条件下变化，我们会发现这种脉冲，可以为人体创造几乎新的大脑。” （1930年5月27日阅读1800-16）
使用金和银治疗神经系统疾病已有历史先例。自1800年代中期以来，金和银都已在显微镜下用作神经学染色剂，因为它们对神经组织具有密切关系。现在，金化合物主要用于类风湿关节炎的治疗，并在某种程度上用于涉及免疫系统的其他疾病。但是在1800年代或更早的时候，黄金经常被用作“神经”，这种药物可以使患有神经疾病的人们恢复活力。
“17世纪的新药典中发现了一种金色的提神酒，尼古拉斯·卡尔佩珀(Nicholas Culpepper)曾主张这种酒用于治疗精神衰弱引起的疾病，如忧郁、昏厥、发烧和癫痫”。在1899年的默克手册中，溴化金被列为“抗癫痫，止痛药，神经素”，用于“癫痫，偏头痛等;据说小剂量、快速、连续地起作用，没有溴中毒”甚至到了1942年，斯特德曼的实用医学词典还列出了溴化金用于癫痫、头痛和神经镇静剂。金和钠的双重氯化物被列为替代品（一种在营养和修复过程中产生有利变化的药物）和补剂。
金最广泛使用的是“ Keeley Cure”，一种酒精中毒和其他成瘾的治疗方法，由Leslie E. Keeley医师发现，Keeley发现金和钠的氯化物（通过混合氯化金和氯化钠制备）是一种有效的方法。对成瘾的治疗，包括吗啡/鸦片和可卡因成瘾以及酗酒。 Keeley的书中还包括一份《芝加哥论坛报》(the Chicago Tribune) 1894年2月13日的社论。这篇社论讨论了 Keeley非凡的记录，引用了最近1000个案例的总结，其中超过90%的人似乎已经长期治愈了他们的毒瘾。Higby指出，估计有10万名患者接受了Keeley的黄金治疗，并指出，到19世纪90年代中期，超过3万名前Keeley患者加入了俱乐部，“致力于相互支持和传播Keeley博士神奇的黄金疗法的福音”。不幸的是，Keeley的确切配方被严格保密，Keeley研究所用黄金治疗酒精中毒的做法随着Keeley的去世而停止。Higby呼吁对Keeley黄金疗法进行更多的历史研究，因为Keeley可能比之前或之后的任何人都服用了更多的药用黄金。
Abraham等人最近(1998年)探索了胶体金作为神经源的潜力。试点工作表明，黄金可以改善认知和幸福感，受此鼓舞，他们进行了一项研究，看看黄金是否可以改善认知功能。 服用胶体金四周后，他们的智商分数提高了20%。
金甚至可能是一种必需的微量元素。Kauf等人测定了新生儿头发中多种微量元素的含量。他们指出:“对婴儿头发中微量元素的调查发现，在生命的头三个月，锌、铜和金的含量在出生值的多个水平上显著增加，然后下降。”必须强调的是，尽管金被归类为非必需的微量元素，但其在婴儿的头发中的表现就像生理上重要的必需微量元素锌和铜一样”
凯西对黄金的使用显然与19世纪末20世纪初的药典中的多种用途相似，不同之处在于他对黄金的使用方式。长期以来金的毒性一直是治疗使用中的一个问题。凯西用了两种不同的方法来解决这个问题，一种是口服黄金，但剂量很小，并与缓冲溶液(碳酸氢钠或溴化钠)结合。另一种方法，也就是本文的主题，是基于类似于顺势疗法的原理，将黄金的振动从湿电池回路中的氯化金溶液电转移到人体。
在一份关于多发性硬化症的一般性****读数****中，凯西解释说，这种疾病是由于缺乏黄金，导致缺乏一种能够维持神经自身的激素。 为了预防这种疾病，他建议保持体内金属的平衡，特别是解决黄金缺乏的问题。他说,“这些可能被测试尤其是从精子”(读数907 - 1、1939年1月25日)。由于Skandhan和Abraham的研究结果令人特别关注，他们测量了精液中的黄金，并指出，“这是生物材料中报告的最丰富的黄金来源”
关于银作为神经的信息较少。然而，Potter在根据1890年美国药典编写的《本草》中这样评价银:“小剂量的银可以增加分泌、刺激心脏、增加营养、起到神经滋补品的作用。” 他指出，在银的其他应用中，它可以用于治疗“慢性脊髓炎症，导致运动失调或截瘫——硝酸盐在少数情况下可以永久治愈。 ”以前，癫痫多用硝酸盐治疗，偶尔能取得最辉煌的效果，但会把皮肤染成蓝色。“Shi在帕金森病患者的脑脊液中测定了包括银在内的一些微量元素，发现对肾上腺髓质脑内移植的反应有显著差异。他认为，在其他微量元素中，银参与了帕金森病的发病机制。不幸的是，他没有看金。
因此，凯西湿电池疗法与历史上对金银的使用是一致的，但在振动应用方面似乎是独一无二的，此前从未被研究过。
方法
参与者
10名研究参与者是通过凯西组织、研究与启蒙协会(.)的杂志Venture对内的公告招募的。大多数人带来了支持人员，他们将接受培训，在家里进行治疗。参与研究的受试者没有得到经济补偿。所有研究和治疗费用由Beltone公司向.会议提供的赠款支付，与住房、食品和交通有关的费用由与受试者支付。项目开始时，研究者对项目进行了详细的解释，受试者签署了知情同意书。表格强调，该项目不包括停止任何传统治疗或药物。
程序
该项目开始于在弗吉尼亚海滩，参加一个为期10天的研究/治疗会议。参与者填写了详细的症状清单，并接受了身体检查。然后，他们在家里接受了治疗，并接受了凯西模式应用方面的培训。四个月后，他们回到了弗吉尼亚海滩，参加了周末的后续会议。在后续会议上，他们再次填写了调查表并接受了身体检查。那些无法参加的人通过邮件退回了调查表。后续会议结束了他们对项目的正式参与。然而，三年后，所有参与者都被发送了一份长期随访问卷来评估他们的状态。
治疗方案
在该项目使用的形式中，湿电池由一个2加仑的塑料容器组成，该容器中装有蒸馏水，硫酸铜，硫酸和锌粒的溶液。两根9英寸的金属棒（一根为铜，一根为镍）穿过容器的盖子伸入溶液中。电线通过鳄鱼夹连接到每个杆的末端，并在盖子上方延伸。连接到铜棒的导线末端是直径为1英寸的铜板，该铜板连接到患者身上。连接到镍棒的导线通向溶液瓶，然后从溶液瓶到达直径3英寸的镍板，该镍板连接到患者身上。
溶液罐是一个装有3盎司溶液的4盎司玻璃罐。该计划中使用的溶液包括氯化金（每盎司蒸馏水1 grain氯化金）和硝酸银（2％溶液）。一根空心的铅管从罐子的盖子中伸出，在罐子中形成一个环，然后从罐子中返回。鳄鱼夹将电线从湿电池中的镍棒连接到回路的一端，并将到镍板的电线连接到回路的另一端。图1显示了组装好的湿池和溶液罐。
在培训他们进行家庭治疗的会议之后，参与人员返回了家中。该方案包括每天使用湿电池1/2小时，金和银溶液交替使用。当使用金，铜板附着在9个胸椎，当使用银时，铜板附着在第二胸椎上。在这两个病例中，镍板均在脐部上方3个手指宽度然后向右3个手指宽度的位置连接。按照Cayce读数中的说明进行，指示参与者用砂纸清洁平板以增强与裸露皮肤的接触，但不要使用任何电极凝胶。
使用湿电池1/2小时后，进行按摩，使用指腹以画圆的的方式集中在身体受影响的部位（例如，腿和手臂），特别是沿着脊柱两侧，从颈椎一直到尾椎。该协议还包括标准的Cayce健康饮食，新鲜水果和蔬菜含量高，脂肪含量低，并且不包括油炸食品。
这种冗长的治疗方案，包括每日按摩，都需要参与者和支持者的积极性。鼓励参与者建立一个支持网络，并以他们的态度和情感进行日常工作，包括冥想。
结果
10名参与者中有9名始终遵循该协议（但没有完全或完美地遵循）。根据研究人员的观察和主观问卷调查，他们平均在四个月内帕金森氏病症状有轻度到中度改善。一名参与者几乎完全缓解了帕金森氏病的症状。许多轻微症状表现出有趣的改善。例如，有两个人报告恢复了嗅觉，其中一个人改善了色觉。一些人有更多的面部情感表达，并报告减少了颤抖。
简易问卷 。简易调查表要求受试者他们对方案各个要素的依从性进行评分，然后对帕金森症状，态度和情感的变化进行评分。所有受试者报告的依从性水平大致相同（“大部分时间”）。湿细胞依从性是一致的，但是参与者获得湿细胞后按摩的能力差异很大。有些人不断获得支持，而另一些人则根本没有支持，不得不尝试自我按摩或不做按摩。受试者以7分制评分，其中1 =改善很多，4 =不变，7 =更差。所有受试者的态度/情绪均得到改善（平均为，介于中度和很大程度上改善之间）。在帕金森氏症的症状中，平均为3，“轻微改善”。一个人有很大的进步，一项为中度改善，四项为轻度改善，三项没有变化。但是，即使是“没有变化”的受试者实际上在访谈中也报告了其评论中的细微变化。
案例2:“他们在学校里烤巧克力碎饼干。很长一段时间我都不明白为什么每个人都对他们赞不绝口。两三周前，我闻到了它们的味道。我说，这是什么味道?他们说，那是饼干。天啊，我能闻到!很难不吃它们。这是一个巨大的突破。在嗅觉恢复之前我都不知道自己失去了这么多。这是美妙的。这对我来说是个奇迹。”
案例3:“这个项目……连同来自圣灵的真正指导，在我的康复中创造了奇迹。”自从参加项目试验，我更健康了，虽然我在恢复过程中取得了很大的进步，但仍有很多事情要做。现在我有一条清晰的道路可以走了。”
案例6:“我觉得这次经历是我与帕金森氏症关系的转折点，对此我深表感激……我发现自己正从这种“不治之症”中缓慢而持续地恢复功能。”我惊奇地看着力量、活力和协调性逐渐回到我的身体。可以帮助别人做一些事情，例如剁碎花椰菜的头，解开领带，写下清晰的便条（我正在炫耀我重新回来的写作能力！），而最重要的是，在中断9个月后重新开始开车去工作，真是太令人高兴了。”
案例8：“谈到奇迹，当您发现自己可以再次闻到某种气味时，同样也有视觉奇迹。我现在可以穿海军蓝色长裤和海军蓝色袜子，而不是穿蓝色的黑色袜子和黑色的蓝色袜子。我可以在房子里的室内光线下完成这项工作，但我还没意识到这种能力消失了多久。”
几位参与者和他们的支持者在一年后回来参加非正式聚会。他们继续对自己的康复充满热情，评论如：“我不得不承认，我的身体和精神都比过去好了很多，我更有耐力了，我可以熬夜更长时间而不必小睡，我感到快乐。”另一个说:“我已经感觉好多了…我的声音更强。我有更多的耐力…我的幽默感回来了…能和你们在一起真是一件幸事。” 支持人员说：“这变化太不可思议了，她可以从椅子上跳起来，去拿食物。
长期随访
正式参与该项目，包括免费提供湿电池用品，在四个月的后续行动中结束。然而，在首次会议后三年，所有参与者都对一份调查表作出了答复。只有一人仍在遵循湿细胞/按摩方案（病例5），并报告继续“中度改善”，他的帕金森病症状。另一个病例(病例1)在使用湿电池两年半后有所改善，但停止使用后情况略有恶化。然而，他现在报告说，“在我们最近重启湿电池设备之前，我觉得我在走下坡路。”但现在我觉得我的记忆力提高了，我睡得更好了，行动起来也更好了。我没有那么死板，也不太依赖药物。一名患者很好地遵循了方案的所有元素，但已经停止了湿细胞治疗(病例2)，也报告了持续的“中度改善”。其他人，没有使用湿电池或遵循议定书的其他物理元素，报告说他们的身体症状没有改变，只是中度恶化。十名参与者中有六人表示，他们的态度和情绪持续得到了中度到重大的改善。
以下是第一次会议后两年和三年的评论:
案例2:“我感觉很好，但我觉得进展不是很好。我可以全职工作，我教一个晚间瑜伽课，还参加了一个管弦乐队!我不觉得帕金森会害我，我放手，让结果交给上帝。我真的很享受我的生活，我花时间做事。几乎没有人认为这是一个问题，我真的感到很幸福，我知道我做得很好。阿门!”
案例3：“过去几年，我的感觉和身体状况都比我记忆中要好得多。把事情做完不那么费劲。我的笑脸更自然，更容易完成！当我的想法在正确的轨道上时，我的思维过程有更多的连续性和更少的停顿。我高尔夫球运动的进步是惊人的。我很自私地把这个（好消息）留给了自己，怕撑不住，有点像是把它藏起来，嫉妒地把它藏起来。回想起来，我试着不相信那些难以置信的事情，我确信我们走的是正确的道路。我相信，保持信心，吃得好，冥想，锻炼，爱上帝！”
案例4：“。对于帕金森氏病患者来说，卧床翻身意味着很多。我不知道我无法上交的所有技术原因，但是直到上个月才是这种情况。我只会躺在那里，直到我的肌肉跳到起来。然后经过很多努力，我起床去洗手间..我已经可以在床上翻身了一个月，起床活动肌肉的习惯正在慢慢的被打破。现在我有了更多的睡眠，更重要的是，我有了更多的希望。在床上转身微笑对别人来说可能不算什么，但对我来说，这都是小小的奇迹。”
病例5：“我比较乐观，因为我担心的是，这种疾病没有进展。在这一点上，我比实验项目开始时有更多的能量，而且震颤得到了控制。我很幸运，我的妻子和儿子一直很努力地看着我接受治疗和按摩。我每周还会做一次全身按摩，这似乎很有帮助。我不知道怎么有人能自己处理这种治疗，特别是如果疾病已经非常严重的话。我大部分时间都无忧无虑，我忙着照料一个大院子，院子里有草坪、几个花坛和一个菜园。我活跃于当地扶轮社、艺术委员会和当地老年人中心。我每个月都在养老中心工作几天，刚刚完成了三年的董事长任期。简言之，我已经能够像一个正常健康的人一样发挥功能，正如我之前提到的那样，我有时会忘记自己得了这种病。”
讨论
在四个月内，该项目的大多数参与者都报告了帕金森氏病症状有所改善，在某些情况下有重大改善。他们将改善归因于湿电池的物理疗法即：按摩和饮食，以及冥想和与支持者互动的心理/精神疗法。正如引文所表明的那样，对于某些人来说，这是“无法治愈”疾病的转折点。特别令人感兴趣的是一些小的，出乎意料的效果，例如恢复感觉能力。
治愈神经系统疾病是一个长期的过程。在Cayce的读物中，有关个体接受治疗后的表现的预测差异很大，但是在预期症状会明显好转之前，连续治疗4至6个月可能是最少的。在此期间，大多数参与者都取得了令人鼓舞的成果。
从长远来看，挑战在于治疗的依从性。三年后仍遵循该协议的少数人对结果充满热情。其余不再使用湿电池的人则保持不变或身体状况恶化。他们列举了各种不遵守规定的原因。例如：
案例2：“保持湿电池治疗很昂贵，饮食严格，但有时候我渴望吃甜食。”
案例9：“我们很早以前就停止了湿电池治疗，[案例9]不喜欢这种油。她真的不喜欢按摩。60美元/月的价格[在研究项目支付了四个月后，制造商生产的湿电池的成本]很高。我认为这可能对她有所帮助，她想重新开始，尽管时间和空间将是问题。”
出于这个原因，在项目早期没有什么改进的人也有可能中止了该协议，因此我们不一定得出结论，长期合理治疗必定会产生积极的结果。
几乎没有理论可以解释湿电池的生理作用，它是一种弱化学电池。McMillin和Richards的测量表明，它通常提供约30毫伏的电压。虽然很弱，但这与自然产生的皮肤电位非常相似，而且可以想象有一种生理效应。Richards等人证明了凯西的radial appliance（阻抗装置）中更弱电位的生理效应。
由于没有对照组，因此不能排除安慰剂的作用。即使在像帕金森氏症这样的慢性退行性疾病中，也已经证明了安慰剂作用，包括客观上可测量的多巴胺增加。
最近有一些有趣的关于低水平电磁治疗帕金森病的文献，这可能与湿细胞有关。Sandyk最初发表了颅外应用皮特斯拉电磁场成功治疗帕金森病的证据。他接着发表了一系列论文，表明电磁治疗减少了药物治疗的需要，改善了步态、语言和嗅觉功能。嗅觉功能的改善尤其有趣，因为Sandyk指出多巴胺能药物并不影响PD患者的嗅觉阈值，我们也在我们的受试者中看到了嗅觉的意外恢复。其他研究人员也报道了经颅磁刺激的良好结果，尽管一些研究人员没有发现持续的改善。能量的形式与湿电池不同(脉冲不是连续的，和磁性的，在体内产生电场，而不是直接的电流)，在这两种治疗形式中，低水平的电磁刺激是外部应用的。
根据凯西的读数，在溶液罐中的溶液添加了一个振动成分。凯西对这种振动分量的性质（例如频率或幅度）没有具体说明，并且尚未进行任何测量。取而代之的是，在本研究中，我们将展示湿电池和溶液罐的经验效果，作为探索其影响物理机理的初步方法。目前，我们还没有物理机制来解释湿电池的作用。
我们希望我们的临床研究能够进一步推动电磁能和金银在神经系统疾病治疗中的应用研究。
最早的关于“肠道可能与帕金森病有关”的证据出现在200多年前。 1817年，英国外科医生James Parkinson报告称，一些患有“震颤麻痹”症状的患者（也就是现在所说的帕金森病患者）也伴随着便秘。在他所描述的六个病例中的其中一个，治疗胃肠道疾病似乎也减轻了与疾病相关的运动问题。从那以后，医生们开始注意到便秘是帕金森病最常见的症状之一，大约一半被诊断患有这种疾病的人都有便秘，而且便秘通常出现在运动相关的损伤发作之前。然而，几十年以来，对这种疾病的研究一直集中在大脑上。研究人员最初关注的是产生多巴胺的神经元的丢失，多巴胺是一种参与包括运动在内的许多功能的分子。最近，研究人员还专注于α-突触核蛋白的异常聚集。转折点发生在2003年，德国乌尔姆大学的神经解剖学家Heiko Braak及其同事提出，帕金森病可能实际上是起源于肠道，而不是大脑。Braak的理论是以帕金森病患者的死后样本的观察结果为基础的，帕金森病患者中α-突触核蛋白聚集形成路易小体既出现在大脑中，也出现在控制肠道功能的胃肠道神经系统中。 Braak及其同事的工作还表明，患者的病理变化通常是始于肠道，终于大脑。当时，研究人员推测，这一过程可能与一种穿过迷走神经的“未知病原体”有关，迷走神经是将身体主要器官连接到脑干的神经纤维束。“帕金森病的早期阶段可能发生在胃肠道”的观点获得了巨大的关注。越来越多的证据支持这一假设，但是关于肠道变化如何导致大脑神经退行性病变的问题仍然有许多未知数。一些研究提出，α-突触核蛋白的聚集体通过迷走神经从肠道转移到大脑。其它研究认为，肠道细菌代谢产物会刺激迷走神经的活动，或者通过其它机制（比如炎症）影响大脑。这些研究结果增加了人们越来越多的共识，即“即使帕金森病的病理学很大程度上是由大脑异常引起的，但这并不意味着这个过程始于大脑”。
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担，包括经济方面的负担，以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时，黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外，睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来，帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病，科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年，美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现，人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年，由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士，及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组，发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子，提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》（Cell）杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见，免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充，主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。手术可以明显改善运动症状，尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效，但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病，术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而，临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是有效治疗帕金森的新希望。 目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案，其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验，目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年，来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究，他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化，从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂，而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确，但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加，这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此，预防帕金森病大致要做到以下几点：规律作息，增强体质，加强脑力活动，提高免疫力，避免接触对人体神经系统有毒的物质，预防脑动脉硬化，特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上，细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展，通过解决疾病主要病因，细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献： [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian，et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20.
又到了肚子里没有墨水，只有干货的深空小编给大家吹牛...不是，说新闻的时间了。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不吊大家胃口了，一起来了解一下。近日一项新的研究再次表明了，微生物和肠道细菌在减缓帕金森氏病中的作用。在帕金森氏病发病过程中往往出现和神经损伤有关的蛋白质异常积累，这篇发表在《Cell Reports》的论文中，就概述了一种特殊的益生菌如何阻止这些蛋白质的积累。帕金森氏病的特征之一就是，大脑多巴胺分泌神经元的进行性细胞死亡。而目前的科学研究表明，这是由于蛋白质α-突触核蛋白的球形错误折叠团块的聚集引起的。这些有毒的蛋白质聚集体通常称为路易体。在过去的几十年中，一些研究人员开始发现证据表明帕金森氏症可能起源于肠道。这个想法被称为Braak假设，它假定破坏性的路易体最初可能在肠道中形成，然后扩散到大脑并产生我们在帕金森氏病中常见的生理症状。受此假设启发，来自爱丁堡大学和邓迪大学的一组研究人员着手研究是否有任何特定的肠道细菌物种能够抑制甚至逆转这些有害的α-突触核蛋白团块的积累。研究人员研究了很多常见的益生菌对α-Synuclein聚集的影响，最后科研团队发现了枯草芽孢杆菌的特殊益生菌细菌不仅在抑制α-突触核蛋白聚集，而且在逆转预先形成的积累方面均具有显着的效果。研究人员确实强调，这些结果并不意味着帕金森氏症患者会立即出去寻找这种特殊的益生菌。在人类研究可以确定这种机制是否对人类患者产生临床意义的作用之前，需要进一步的工作来首先在其他动物模型中验证这些结果。该研究的首席研究员Maria Doitsidou解释说：“结果提供了研究改变构成肠道微生物组的细菌如何影响帕金森氏病的一次机会。下一步就是要在小鼠中确认这些结果，然后进行快速的临床试验，因为我们测试的益生菌已经可以买到。”欲要知晓更多《未来人们或可服用该益生菌来减缓帕金森氏病 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
帕金森的中医治疗，中医对帕金森疾病的辩证治疗。一、阴虚内动型患者，这类型帕金森的发病是因为肝肾阴虚、虚风内动导致的，因此治疗就要以滋阴潜阳、平肝熄风，而这类帕金森患者一般可选择定镇丸，镇肝熄风汤，六味地黄丸，羚角钩藤汤，一贯煎，大补阴丸，大定风珠等化痰治疗。二、气血不足型患者，该类型的帕金森者患病的原因就是因为气血亏虚，血不养筋，虚风内动而造成的，所以在治疗的时候就要以益气养血为主，一般人可以有人参养仁汤，八珍汤，四物汤等治疗。三、血瘀阻络型患者，这类型帕金森患者就是因为气虚无意推动血液，血滞脉中成为淤血而造成的，因此治疗应当以益气活血为目的，多选用补阳还五汤，血府逐瘀汤，桃红四物汤，复原活血推拿等治疗。四、痰浊阻滞型患者，倘若帕金森患者的病情是这种类型的，那么治疗就要以化痰通络为主，所以患者在治疗时一般可以用脑瘫汤等来治疗。
最早的关于“肠道可能与帕金森病有关”的证据出现在200多年前。 1817年，英国外科医生James Parkinson报告称，一些患有“震颤麻痹”症状的患者（也就是现在所说的帕金森病患者）也伴随着便秘。在他所描述的六个病例中的其中一个，治疗胃肠道疾病似乎也减轻了与疾病相关的运动问题。从那以后，医生们开始注意到便秘是帕金森病最常见的症状之一，大约一半被诊断患有这种疾病的人都有便秘，而且便秘通常出现在运动相关的损伤发作之前。然而，几十年以来，对这种疾病的研究一直集中在大脑上。研究人员最初关注的是产生多巴胺的神经元的丢失，多巴胺是一种参与包括运动在内的许多功能的分子。最近，研究人员还专注于α-突触核蛋白的异常聚集。转折点发生在2003年，德国乌尔姆大学的神经解剖学家Heiko Braak及其同事提出，帕金森病可能实际上是起源于肠道，而不是大脑。Braak的理论是以帕金森病患者的死后样本的观察结果为基础的，帕金森病患者中α-突触核蛋白聚集形成路易小体既出现在大脑中，也出现在控制肠道功能的胃肠道神经系统中。 Braak及其同事的工作还表明，患者的病理变化通常是始于肠道，终于大脑。当时，研究人员推测，这一过程可能与一种穿过迷走神经的“未知病原体”有关，迷走神经是将身体主要器官连接到脑干的神经纤维束。“帕金森病的早期阶段可能发生在胃肠道”的观点获得了巨大的关注。越来越多的证据支持这一假设，但是关于肠道变化如何导致大脑神经退行性病变的问题仍然有许多未知数。一些研究提出，α-突触核蛋白的聚集体通过迷走神经从肠道转移到大脑。其它研究认为，肠道细菌代谢产物会刺激迷走神经的活动，或者通过其它机制（比如炎症）影响大脑。这些研究结果增加了人们越来越多的共识，即“即使帕金森病的病理学很大程度上是由大脑异常引起的，但这并不意味着这个过程始于大脑”。
应该属于神经性的。而且是脑神经性的。
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
帕金森病属于中老年神经系统退行性疾病，可能会出现运动症状和非运动症状。帕金森病多见于60岁以后，男性略多于女性。运动症状常开始于一侧上肢，逐渐累及同侧下肢，再波及对侧上肢及下肢，运动症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍。非运动症状也是常见和重要的临床征象，可以发生于运动症状出现之前甚至多年之后，非运动症状包括睡眠障碍、自主神经功能障碍等。建议患者可以通过改善多巴胺状态，补充内源性多巴胺，例如可以使用多巴胺受体激动剂等药物进行治疗。另外也可以进行手术治疗，其能够作为药物治疗的补充治疗。帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群，也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等，具体表现为以下症状：1、震颤：典型患者表现为静止性震颤，多始发于一侧上肢远端，其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤，在患者情绪紧张、激动，疲劳、焦虑时加重，入睡后消失；2、肌强直：可在病变早期出现，主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时，关节阻力增高，肢体可出现齿轮样强直；3、运动迟缓：自发性运动减少，动作缓慢、笨拙，例如面部表情缺乏和瞬目动作减少，与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失，写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难；4、姿势反射丧失和平衡异常：容易摔倒，甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时，整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时，难以保持直立，容易摔倒；5、其他症状：例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍，以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等，晚期患者甚至可出现幻觉。
帕金森就是我们通常所说的震颤麻痹，因此患者大多数都是六十岁以上的老年人。虽然帕金森病人多以老年人居多，但是我们千万不能因此而对此病不以为然，也不能因此而耽误帕金森的治疗，只有及时的治疗才能尽快的治愈帕金森病症，让病人过上正常生活。在如今的现实生活中患有帕金森疾病的老年朋友是越来越多了，此病的出现让老年朋友的幸福生活受到了严重的影响，同时也给并病人的心理造成了极大阴影。帕金森的治疗是千万不能耽误的，耽误治疗不仅影响病人的幸福生活同时也有可能会引发病人心理问题的出现。下面，小编就给大家介绍几种帕金森的治疗方法，大家可作为参考！帕金森的治疗方法1：药物治疗。对于深受帕金森疾病困扰的患者而言，及时的通过药物治疗也是不错的选择。通过药物治疗能让病人的震颤症状得到一定的缓解，但是药物的使用剂量一定要按医嘱使用，不能擅自增大药量或减少药量，避免影响帕金森疾病的治疗效果。帕金森的治疗方法2：按摩治疗。按摩对帕金森疾病也有一定的辅助治疗效果，因为帕金森病人的运动功能会受到一定程度的影响，通过按摩可以促进病人的血液循环，坚持按摩也能让病人的帕金森病症得到有效的缓解和治疗。治疗帕金森的方法3：针灸治疗。通过科学研究发现针灸也能让病人的帕金森症状得到一定的缓解，因为通过对人体特定穴位的针灸可以起到疏通筋络的作用，坚持按医嘱针灸能让病人的四肢更加灵活，由此可见，针灸治疗一对帕金森疾病有很好的治疗效果。通过小编对以上内容的介绍，相信此时绝大多数的朋友应该都对帕金森的治疗方法有了更加清楚的认识和了解。帕金森病人可以听过药物进行治疗，在药物治疗的同时也可以配合按摩治疗或者是针灸治疗等方法进行辅助治疗，相信通过及时科学的治疗一定能让帕金森病人尽快得到有效治疗的，一定能尽快让老年人的生活回归正常的。
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
帕金森病又称为震颤麻痹，是一种常见的老年神经系统退行性疾病，具有特征性运动症状，包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。还会伴有非运动症状，包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍，即精神认知障碍。帕金森的症状因人而异，最为显著的症状就是静止性震颤、运动迟缓和肌强直。中晚期患者出现姿势平衡障碍，发病前后还会伴有非运动症状，包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍，即精神认知障碍。另外，还有一部分病人有精神障碍，约有50%的病人伴有抑郁。帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群，也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等，具体表现为以下症状：1、震颤：典型患者表现为静止性震颤，多始发于一侧上肢远端，其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤，在患者情绪紧张、激动，疲劳、焦虑时加重，入睡后消失；2、肌强直：可在病变早期出现，主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时，关节阻力增高，肢体可出现齿轮样强直；3、运动迟缓：自发性运动减少，动作缓慢、笨拙，例如面部表情缺乏和瞬目动作减少，与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失，写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难；4、姿势反射丧失和平衡异常：容易摔倒，甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时，整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时，难以保持直立，容易摔倒；5、其他症状：例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍，以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等，晚期患者甚至可出现幻觉。
治疗原则1、 综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。2、 用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。药物治疗1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。2、 症状性治疗早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级)(1) 何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。(2) 首选药物原则： <65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。晚期治疗(Hoehn-Yahr IV-V级)晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。 [3] 常用治疗药物1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。4、 DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。并发症的防治1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motor fluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-off phenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。” 此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dose dyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症 [6-7] 。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。帕金森病需要综合治疗，并没有唯一的最佳治疗方法。正规的治疗包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等。其它可靠方法还有经颅磁刺激、理疗、针灸、中药等方法。在疾病的不同时期采取合理的治疗方式，就是最佳治疗方法。在疾病早期，最佳的治疗方法是药物治疗，在专科医生指导下，规范、科学、合理的用药是延缓疾病进展，提高生活治疗的最佳方法。切忌私自加药、减压。在疾病中期，药物治疗+手术治疗+康复训练，是最佳的治疗方法，手术可以减少用药量，减少药物的并发症，提高生活质量，从而更多的创造康复训练的机会，所以，疾病中期最好的治疗方法是多种方法联合，改善症状，减少并发症。到了疾病晚期，最佳的治疗方式是护理+药物+康复+心理治疗，精细护理，防摔倒、肺炎、褥疮、血栓等晚期并发症的发生；主动与被动康复相结合；积极心理干预，排除焦虑等精神方面的并发症；精细合理的选择药物，减少药物相互作用及药物副作用。
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。