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资讯不过夜，这里是深空小编，为你带来最新新闻。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。准备好瓜子板凳，我们一起去瞧一瞧。时不时有读者朋友会问，既然不同的肠道细菌有那么大影响，那么吃点“好”细菌，甚至多喝点酸奶，是不是可以改善肠菌构成呢？顶尖学术期刊《自然》最近的一篇新研究让我们看到，这事儿没那么容易！科学家们发现，生活在人体肠道内的细菌不仅会排出各种毒素，还会相互借鉴防御系统，因此新来的细菌若要定居下来，面临着艰巨的军备竞赛。在微生物学家、霍华德·休斯医学研究所的Joseph D。 Mougous博士看来，通过调节肠道微生物来促进健康是有希望的，但是需要先弄清楚细菌在肠道定居的规则。Mougous博士过去研究了数百种细菌，发现这些微生物有一套给其他细菌“下毒”的分泌系统。这套系统就像一个分子注射器，把毒素注入邻近细菌的细胞内，破坏其细胞壁、撕裂细胞膜、耗尽细胞的能量来源等。许多细菌以此对付争夺资源的物种。与此同时，为了防止自我伤害和被同胞伤害，不同的细菌还会产生相应的免疫因子作为“解药”。研究人员曾经猜测，生产毒素的基因和生产解药的基因肯定成对出现，数量相当。然而，分析了1000多份人类粪便样本后，研究人员发现，细菌之间发生的对抗比原先想象的更复杂！他们通过基因组分析发现，很多微生物组样本中有脆弱拟杆菌的毒素基因。这一点并不意外，因为这是哺乳动物肠道中很常见的一类细菌，过去就知道它们会分泌很多毒素。▲肠道中存在许多拟杆菌，图中有5种混合在一起令人意外的是，在一些粪便样本中脆弱拟杆菌的免疫基因大大多于它们的毒素基因。甚至，有一些样品中，没有脆弱拟杆菌，却能检测到其免疫基因的存在。“这些额外的抗性基因，实际上来自其他的肠道细菌。”科学家统计分析后得出结论，其他一些亲缘关系近的细菌，包括卵圆拟杆菌、普通拟杆菌、溃疡拟杆菌等，会“偷”走脆弱拟杆菌的基因，共享防御系统，以此抵挡其他外来入侵者。后续实验验证了这一可能性，研究人员把具有特定免疫基因的细菌和另一种没有这该免疫基因的亲缘菌株混合，发现成簇排列在DNA上的免疫基因确实可以转移，让原来无法抵挡毒素的细菌拥有抗毒能力。此外，在不同的人类粪便样本中，毒素和免疫基因的组合各不相同，这一现象也让科学家们意识到，每个人的肠道都有自己的一套混合毒素，细菌在肠道环境的生存条件也是因人而异的。综合以上发现，Mougous博士说：“要改善肠道菌群，可见并没有通用的益生菌或益生元，而是需要个体分析，给不同的人量身定制不同的方法。”欲要知晓更多《吃点益生菌就想改变肠道菌群？没那么容易 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
2022年6月11日， Nature Communicatons 杂志在线发表了来自 中国农业科学院农业资源与农业区划研究所艾超课题组 题为“A highly conserved core bacterial microbiota with nitrogen-fixation capacity inhabits the xylem sap in maize plants”的研究论文。该研究揭示 在玉米植物的木质部汁液中 具有固氮能力且高度保守的核心细菌微生物群，该类固氮细菌能为玉米提供氮营养，类似人类的 “肠道细菌群” 。
与人类微生物组类似，植物微生物组被称为植物的第二个基因组，对植物生长至关重要。 以往研究表明，微生物组在玉米生产中具有重要作用。例如，在墨西哥贫氮 (N) 土壤中进行的田间试验表明，玉米地方品种气生根的粘液富含固氮菌，它们贡献了 29-82% 的玉米 N 营养【PLOS Biology】玉米也能固氮？气生根的粘液发挥作用！。因此，有针对性地操纵作物微生物组代表了一种有前途的方法，可以在未来最大限度地提高可持续作物生产。
以前的研究主要在植物叶际微生物组【Nature】 开启新领域！植物叶际微生物群的稳态维持机制被揭示和根系微生物组【Nature Biotech】植物学报点评！研究发现根系微生物组促进水稻氮利用！。然而，关于木质部里的微生物群与植物生长发育之间的功能关系知之甚少。
该研究通过评估不同土壤类型、气候区和基因型的玉米微生物组的组装和功能，发现茎木质部选择性地招募以 γ‐变形菌纲Gammaproteobacteria 为主的高度保守的细菌。在木质部汁液中鉴定的 25 个核心细菌分类群中，有几个分离的菌株被证实是具有固氮活性或有助于生物固氮。
在此基础上，该研究建立了由两个核心固氮菌和两个辅助菌组成的合成群落（SynComs）。GFP 标记的菌株和15 N 同位素稀释方法表明，SynComs在植物中的内生生活方式和固氮能力。这些 SynCom 通过生物固氮贡献了 的玉米茎中积累的总氮。有趣的是，SynComs 还增加了根干生物量，表明核心内生菌与其宿主之间存在多机制协同相互作用。
综上所述，该研究揭示了玉米特异性地在木质部汁液中招募了一个核心微生物群，该微生物群在环境条件和基因型中都是保守的。这种核心微生物群通过生物固氮促进植物 N 营养并促进根系发育。因此，木质部汁液中的这些微生物群代表了一种未开发的资源，可以开发替代微生物生物技术，以提高可持续农业中的作物性能。
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很多癌症患者，接受了化疗及放射线疗法后，仍然抗癌无效，只能期待新的免疫疗法来抑制癌细胞。但免疫疗法仍无法大幅提升癌症患者的存活率，因此，全球各方的癌者研究专家，都在想方设法提升免疫疗法的癌症治愈率。而自2017年11月和2018年1月，国际顶级期刊《Science》《科学》分别刊登3个科学研究团队都对于肠道菌群影响癌症免疫疗法功效的报导。
芝加哥大学的Thomas Gajewski团队 发现肠道细菌会影响PD-L1抑制剂抗肿瘤的效果
来自芝加哥大学的Thomas Gajewski团队，发现双歧杆菌属(Bifidobacterium)的存在似乎对于癌症治疗有影响；于是就使用抗生素去杀死小鼠体内的双歧杆菌属，发现接受抗生素注射过的小鼠，再施打免疫疗法的PD-L1抑制剂，完全无法有效对抗肿瘤。 法国Laurence Zivogel博士团队指出 服用抗生素的癌症患者 生存时间短了45%
法国Laurence Zivogel博士的研究团队，对曾经接受免疫疗法，使用PD-L1抑制剂治疗的肺癌、肾脏癌，等不同癌症的患者共249位患者进行分析研究，刚好其中有69名患者在治疗期间，有因为其他疾病服用抗生素。
结果发现，这69名患者与没有服用抗生素的其他癌症患者相比，总体的生存时间(OS)竟然缩短了45%，如下图表示，红线为服用抗生素患者总体生存时间比黑线没有服用抗生素的患者缩短。
也因此推测，抗生素会引起肠道的菌相紊乱，造成存活率缩短。所以，研究人员更进一步采样接受PD-L1抑制剂治疗癌症有效者的肠道益生菌，移植到无菌小鼠的肠道中，再引发小鼠癌症，发现这些小鼠接受PD-11抑制剂治疗也会同样有效；而移植无效患者的益生菌至小鼠模型中，同样PD-L1的治疗也会无效。
美国德克萨斯州大学安德森癌症中心 分析口腔和肠道益生菌对免疫疗法的功效
美国安德森癌症中心的研究人员，分析了112名使用PD-1抑制剂疗法的黑色素瘤患者，他们口腔及肠道益生菌对免疫疗法的功效，结果和前者相同，免疫疗效成功患者的肠道益生菌，和治疗失败患者的菌相差距很大，研究人员发现，肠道中有瘤胃球菌(Ruminocoaceae)这种益生菌的患者，免疫疗法治愈率高。
科学家再深入鉴定肠道菌相和PD-L1疗法的关系
之后，前述芝加哥大学的Thomas Gajewski团队，深入分析42位转移性黑色素瘤患者的粪菌组成，发现接受PD-L1抑制剂对癌症进行免疫治疗的患者，他们的肠道菌相，被鉴定出有高浓度的产气柯林斯菌(Collinsella aerofaciens)、长双歧杆菌(Bifidobacterium longum)、屎肠球菌(Enterocous faecium)。
当这些益生菌移植到无菌小鼠身上时，再诱发小鼠罹患肿瘤，给予PD-L1抑制剂一样会出现可以增加免疫力及抑制肿瘤的现象。
研究人员推测：不同区域增进免疫疗法的菌种不一致，可能是患者的饮食习惯及所处的地域不同造成；而 肠道益生菌可能会诱导一些树突细胞释放细胞因子，让更多的免系统中的CD4及T细胞集中到肿瘤周遭，增加抗癌的功效。
近年来，肠道菌群频频进入大众视野。已有大量研究表明，肠道菌群与人体 健康 息息相关。这些数量惊人的菌群定居于人体肠道中，参与许多重要的生理功能，如食物的消化和新陈代谢、免疫反应等，肠道菌群甚至被誉为人的“第二大脑”。 同时，肠道菌群还可以与大脑相互作用，影响一些精神疾病比如焦虑、抑郁、精神分裂及神经退行性疾病的发生及发展。多达三分之一的人会在一生中受到焦虑症状的影响，但相当一部分人没有得到有效治疗。越来越多的基础研究表明，肠道菌群可以通过“肠-脑轴”参与调节大脑功能，肠道菌群的生态失调也与焦虑有关。 顺着这个思路，上海交通大学医学院上海精神卫生中心陈京红博士团队共检索了3334篇文献，回顾了21 项相关研究，纳入1503 名受试者的数据，验证通过调节肠道微生物群是否能改善焦虑症状。其研究对象包括 健康 人群，也包括焦虑风险更高的特定慢性病如肠易激综合征、2 型糖尿病等患者。 在这21 项研究中，14 项选择益生菌作为调节肠道菌群的干预措施，7 项选择非益生菌方式，比如调整日常饮食、补充膳食纤维等。 总体而言，共有11 项研究显示，调节肠道菌群对焦虑症状产生了积极影响，总有效率为52％ 。该研究结果发表于《英国医学杂志》旗下的期刊《普通精神病学》上。值得注意的是，在以益生菌作为调节手段的14 项研究中，仅有约三分之一显示有效；而在用非益生菌作为干预手段的7 项研究中，有6 项是有效的，有效率为86%。 研究人员解释说，非益生菌干预肠道菌群改善焦虑的效果更显著。其原因是，肠道菌群包含了数万亿的微生物，调整饮食涉及更多样化的能量来源，能够对肠道菌群生长带来更多影响。相反，益生菌补充剂通常只引入几种特定类型的细菌，作用可能相对有限；也不排除不同种类益生菌的作用会相互干扰。另外，如果服用补充剂的时间较短，所补充益生菌的丰度也可能达不到起效水平。 在这项分析中，益生菌改善焦虑的效果并不突出，这也印证了《美国医学会杂志》的观点—— 考虑到肠道菌群的复杂性和个体化，更 健康 、多样化的饮食结构也许对于重塑肠道生态系统更奏效。◎ 食物多样化有助于不同种类细菌的生长。细菌种类越多，它们对 健康 的贡献就越大。 ◎富含纤维的食物能改善肠道菌群。水果、蔬菜、豆类和全谷物纤维含量较高。 ◎切勿滥用抗生素。长期服用、滥用抗生素，特别是广谱抗生素，会将共生菌和致病菌同时杀掉，破坏肠道菌群平衡。 ◎避免长期大鱼大肉、高热高脂饮食。 ◎减少糖、酒精和人工甜味剂的摄入。近日，浙江大学生物系统工程与食品科学学院李铎教授课题组完成了国内首个结合营养学和肠道菌群的随机对照试验。 在这项研究中，科研人员将百余名志愿者随机分成3组，分别接受总脂肪和总碳水化合物比例不同的膳食，但3组膳食的蛋白质供能比保持一致。通过向志愿者提供为期半年的全食物供给，研究者通过检测发现，高脂肪低碳水化合物饮食对 健康 人肠道菌群、粪便代谢物及血浆炎症因子会产生不良影响。相关成果将于近日发表在国际期刊《肠道》上。 李铎表示，高脂饮食易伤害肠道菌群，触发炎症因子，可能影响长期 健康 。（范宏博 整理）
大家都知道，中国的2型糖尿病发病率居高不下。虽然基因因素影响着患病易感性，但生活方式和饮食结构的改变在其中也发挥重要作用。大量研究已证实，2型糖尿病能够影响到人体中作为“特殊器官”存在的肠道菌群的结构组成，同时肠道菌群也已被证明能够反作用于2型糖尿病[1]。 这不，2020年BMJ子刊一项多中心，双盲，随机安慰剂对照试验表明 肠道接触新型益生菌制剂可以改善2型糖尿病餐后血糖的控制，并且其安全性良好 [2]。 该新型益生菌制剂为按照动态药品生产管理规范（cGMP）生产的两类新型益生菌制剂，即WBF-010（含三种菌株）或WBF-011（含五种菌株）；试验于2017年10月22日至2018年6月1日在美国的六个中心招募了76名受试者，随机分配26、27和23个人分别接受每日两次的安慰剂，WBF-010或WBF-011方案，试验进行了为期12周的平行、双盲，安慰剂对照，概念性研究。 试验结果显示，与安慰剂组相比，服用WBF-011（ 包含菊粉，艾克曼菌，拜氏梭状芽胞杆菌，丁酸梭菌，婴儿双歧杆菌和Hallerobutyricum hallii ）受试者的主要指标明显改善，WBF-011组的总葡萄糖曲线下面积显著下降（ ；p=；）。葡萄糖增量曲线下面积也较低（分钟），糖化血红蛋白（A1c）降低了（p=）。 据统计，这是首次将五种菌株中的四种用于T2DM患者的随机对照试验。这项概念性研究（临床试验编号NCT03893422）表明， 该干预措施安全且耐受性良好，补充WBF-011可以改善餐后血糖控制，从而在糖尿病的整体饮食管理中发挥重要作用。 一起来认识一下人体肠道菌群 在人类肠道中，有1000余种细菌（包括需氧菌和厌氧菌）与人类共生，其中厌氧菌占总数的90%以上[3]。 需氧菌包括肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、肠球菌等；厌氧菌有双歧杆菌、乳杆菌、消化链球菌、梭菌属、韦荣球菌属、真细菌属、普雷沃菌属、脆弱拟杆菌等。这些细菌在胃、空肠、回肠、结肠中的含量依次递增，总数约为 1013 4 1013，其总数与人体内细胞数量大致相同[4-5]。 近年来，许多研究者通过实验研究证明，2型糖尿病和肠道菌群之间可彼此影响。目前，国外多项研究表明， 2型糖尿病患者均存在明显的肠道菌群结构失衡，肠内梭菌／厚壁细菌比值明显升高，大肠埃希菌等有害菌水平明显上升，益生菌-双歧杆菌数量则明显减少。 并且，研究指出双歧杆菌极大程度上和葡萄糖耐受水平呈正相关，这也提示肠双歧杆菌增多使肠道吸收单糖的含量增加，进而提升机体对胰岛素的敏感度[6]。此外，肠道菌群还可以使AMP活化蛋白激酶的活性下降[7]，抑制周边组织的葡萄糖摄取。 总之，越来越多的证据表明， 2型糖尿病患者肠道菌群数量及功能均有所下降，缺少能够帮助消化膳食纤维并产生丁酸的有益菌株，而丁酸对平衡胰岛素水平具有重要作用。 说到这里，目前调节肠道菌群治疗2型糖尿病的治疗方法又包括哪些呢？ 毋庸置疑，首先是 抗菌药物 ，短期使用抗菌药物确有调整肠道菌群结构的作用，但长期使用抗菌药物反而导致菌群失调的不良反应也是显而易见的。 其次是 益生元 ，益生元是指各种功能性低聚糖，也是膳食补充剂的一种。益生元通过有选择地刺激人体肠道中某一种或某几种有益菌的增殖与活性，进而改善人体 健康 。益生元在被服用后，基本不会被消化，它们会被肠道菌群发酵，产生短链脂肪酸，从而促进乳酸菌与双歧杆菌等益生菌的增殖。 再者就是 粪菌移植 啦，在一项小型的T2DM个体试点研究[8]中，由1011名 健康 受试者的粪便微生物组的移植使患者代谢明显改善。尽管这项研究提供了肠道微生物组与T2DM之间因果关系的早期证据，但考虑到 社会 接受度，安全性，可制造性方面的挑战，粪便移植并未被视为广泛适用的治疗方法。而益生菌可以潜在地解决这些问题，对于市售益生菌来治疗T2DM，也已存在多项随机对照试验，并且多项荟萃分析发现特异性菌株和混合菌株。 既往的试验为证明益生菌的功效，使用了市面上可买到的菌种，而这些菌种在2型糖尿病患者体内是否缺乏或减少尚不明确； 2型糖尿病与肠道微生物组的异常相关，特别是与饮食纤维转化为丁酸和其他短链脂肪酸有关的艾克曼菌和微生物的丰度下降有关； 提出二甲双胍治疗引起的丁酸生成物和粘液性艾克曼菌数量的增加，被认为是这一关键的抗糖尿病药物疗效的支持机制。 与安慰剂相比，目前使用二甲双胍的2型糖尿病患者，在为期12周口服含有产生丁酸盐菌和黏液艾克曼菌的新型益生菌制剂后血糖控制得以改善； 通过标准的临床手段，对于稳定的一线治疗（主要是二甲双胍）受试者群体，短期（餐后葡萄糖耐量试验曲线下面积）和长期（A1c）血糖控制指标均得到了改善； 试验无明显益生菌补充相关副作用。 对于与疾病相关的微生物种类的管理可能是改善2型糖尿病血糖控制或延缓疾病进展的新型饮食管理方式； 这些发现支持了更多的试验，并且涉及到更大的患者群体，更长的干预时间以及新型或不同益生菌制剂。 我认为，现有成熟的降糖药物结合肠道菌群的调整可通过减少化学性药物的使用而降低其对人体的不良反应，通过调整肠道菌群结构来治疗2型糖尿病或将成为新型的且更加“绿色”的治疗方案！！ 参考文献： [1]劳一,李萍,宁兴旺等.肠道菌群与2型糖尿病的相关性研究[J].国际检验医学杂志,2020,41(13):1648-1651. [2]Fanny Perraudeau,Paul McMurdie,James Bullard,et to postprandial glucose control in subjects with type 2 diabetes: a multicenter, double blind, randomized placebo-controlled trial of a novel probiotic formulation[J].BMJ Open Diabetes &Care,2020,8(1). [3]JIA W,LI H K,ZHAO L microbiota;a po-tentialnew territory for drug targeting[J].Nat Rev DrugDiseov,2008,7(2):123-129. [4]SENDER R,FUCHS we really vastly out-numbered?Revisiting the ratio of bacterial to host cells in humans[J].Cell,2016,164(3):337-340. [5]SENDER R,FUCHS estimates for the number of human and bacteria cells in the body[J],PLoS (8):1-14. [6]BÄCKHED F,MANCHESTER J K,SEMENKOVICH CF,et underlying the resistance to diet-in-duced obesity in germ-free mice[J].Proc Natl Acad Sci USA,2007,104(3):979-984. [7]葛斌,谢梅林,顾振纶等.AMPK作为治疗2型糖尿病新靶点的研究进展［J].中国药理学通报，(5):580-583. [8]Vrieze A,Van Nood E,Holleman F, et of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in inpiduals with metabolic syndrome[J].Gastroenterology2012;143:913–6.
有的人，反应大，导致胃肠功能紊乱
已经有很多研究表明肠道菌群与糖尿病等代谢性疾病密切相关，比如《自然》、《科学》等权威杂志都有过相关的报道。所以调节好肠道菌群是可以帮助糖尿病患者防治、逆转糖尿病。具体如何做，你可以去合康谱工众号那里咨询下。
根据百度百科显示：肠道菌群，人体肠道的正常微生物，如双歧杆菌，乳酸杆菌等能合成多种人体生长发育必须的维生素，如B族维生素（维生素B1、B2、B6、B12），维生素K，烟酸、泛酸等，还能利用蛋白质残渣合成必需氨基酸，如天门冬氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸和苏氨酸等，并参与糖类和蛋白质的代谢，同时还能促进铁、镁、锌等矿物元素的吸收。这些营养物质对人类的健康有着重要作用，一旦缺少会引起多种疾病。
针对您咨询的问题，确实有文献报道，微生物代谢物与非酒精性脂肪肝:和糖尿病有相关性，但是还没有形成共临床医生治疗参考用的规范化指南，处于临床探索与研究阶段。糖尿病和非酒精性脂肪肝病治疗还是基本的饮食控制，控制健康体重，适当运动等生活方式。合理应用降糖药物
文章信息： 标题： A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes 中文：2型糖尿病肠道微生物群的宏基因组关联研究 杂志：Nature 时间：2012 单位：深圳华大生命科学研究院
摘要： 肠道菌群的评估和表征已经成为人类疾病的一个主要研究领域，包括2型糖尿病，这是世界上最流行的内分泌疾病。为了分析2型糖尿病患者的肠道微生物含量，我们开发了一项宏基因组全关联研究(MGWAS)方案，并基于345名中国人的肠道微生物DNA的深度散弹枪测序进行了两阶段的MGWAS。我们鉴定和验证了大约60,000种2型糖尿病相关的标记物，并建立了宏基因组连锁群（MLG）的概念，使分类物种水平的分析成为可能。MGWAS分析表明,2型糖尿病患者具有中等程度的肠道微生物生态失调,减少大量的一些通用butyrate-producing细菌和增加各种机会致病菌,以及其他微生物的富集功能赋予硫酸盐还原和氧化应激抵抗。一项对另外23个个体的分析表明，这些肠道微生物标志物可能有助于2型糖尿病的分类。
1 肠道微生物T2D有关标记
2 TCD CON有关MLG与已知细菌分类型
3 T2D病人肠道微生物物种类型、功能特征
4 T2D病人肠道微生物变现出一定的菌群紊乱
更多： 华大基因主导完成肠道微生物与Ⅱ型糖尿病的宏基因组关联分析
通过研究分析粪便、血液、尿液等生物样本，科学家发现——
过量食用玉米油或增加糖尿病患病风险
随着糖尿病在全球发病率的升高，寻找到关键有效的预防因素是科学家们努力的目标。在糖尿病发病过程中，膳食作为关键因素之一，一直被科学家们长期关注。
记者从西湖大学获悉，该校郑钜圣课题组近日在糖尿病领域国际期刊《糖尿病护理》（Diabetes Care）上发表了关于脂肪、肠道菌群与糖尿病（本文特指2型糖尿病）关系的最新成果。研究揭示，人体肠道菌群在n-6多不饱和脂肪酸代谢与糖尿病的关系中起到重要的介导作用；膳食n-6多不饱和脂肪酸很可能会降低菌群多样性，增加糖尿病患病风险。
该论文的第一单位是西湖实验室，该实验室的目标方向之一是代谢与衰老疾病。
一种较常见的多不饱和脂肪酸
郑钜圣博士长期从事脂类营养与代谢的人群研究，不久前，他联合欧洲40多位营养学家证明多摄入水果蔬菜有利于预防糖尿病。此次在《糖尿病护理》上发表的关于糖尿病的研究，郑钜圣团队则着眼于脂肪与糖尿病的关系。
据介绍，人类肠道菌群被认为与糖尿病等代谢性疾病有密切关联，但是目前很少有人探索过人类的肠道菌群在多不饱和脂肪酸代谢与糖尿病关系中的作用。郑钜圣团队与合作者深入研究了膳食的n-6多不饱和脂肪酸摄入及其血液生物标记物与糖尿病的关系，以及肠道菌群在其中所起的作用。
什么是n-6多不饱和脂肪酸？
研究团队解释说，尽管它的名字听起来很陌生，但实际上，在日常生活中我们经常有机会接触到这种不饱和脂肪酸——它广泛存在于食用油中，例如葵花籽油和玉米油。在过去几十年的时间里，全球人群关于n-6脂肪酸的摄入量呈现快速增长的态势。
因此，在膳食因素中，n-6多不饱和脂肪酸与人体健康的关系成为科学家关注的热点问题。有部分学者提出n-6脂肪酸的代谢参与了糖尿病的病理生理过程，但它们之间的关系一直存在争议。
郑钜圣团队与合作团队2008年—2013年间招募了约4000名广州城市中老年居民（45—75岁），并且每3年对这些招募者进行一次跟踪随访。通过约6年的随访，团队收集到了约2000人的粪便样本，从而进行测序分析肠道菌群组成。
同时，该项研究也收集了人群在基线和随访过程中的血液、尿液等生物样本以及用药、饮食问卷等信息，来分析n-6多不饱和脂肪酸的血液生物标记物与糖尿病之间的关系。
食用油的摄入可能影响肠道菌群
通过约2000人的样本调查，研究团队发现，经过前瞻性队列研究，n-6多不饱和脂肪酸的血液生物标志物之一——γ-亚麻酸与糖尿病患病风险呈现正相关，与肠道菌群多样性呈负相关。在评估未来糖尿病发病风险时，应该联合考虑膳食n-6多不饱和脂肪酸以及n-6脂肪酸代谢过程中的关键标记物如γ-亚麻酸的水平。
同时，研究也得出膳食n-6脂肪酸与肠道菌群多样性、糖尿病之间的关系：膳食n-6多不饱和脂肪酸很可能会降低菌群多样性，提高糖尿病患病风险，这个结果侧面印证了其血液代谢物γ-亚麻酸与菌群及糖尿病的关联。
根据以上结论，研究团队认为，在中国人群中，过多的n-6脂肪酸摄入（食用油是重要来源）很可能会在不好的方向上影响肠道菌群结果，从而导致糖尿病风险的提升。在日常生活中，人们可以替代性地摄入富含n-3脂肪酸或单不饱和脂肪酸的食用油（如菜籽油、橄榄油、亚麻籽油等）。不过，专家提示，这个假说还需要更多其他人群队列研究来进行验证。
研究团队介绍，该研究首次把n-6脂肪酸血液代谢物γ-亚麻酸与肠道菌群以及糖尿病三者联系起来，来判断n-6脂肪酸与糖尿病之间的关系。相比欧美人群，亚洲人群与糖尿病相关的代谢和生活特征存在一定差异，但是目前尚无基于中国人群的前瞻性队列研究来阐述n-6脂肪酸血液生物标记物与糖尿病之间的关系，郑钜圣课题组的此项研究也补充了中国人群在该领域的表现特征。
糖尿病人如果出现了腹泻、便秘或腹泻便秘交替的情况，可能是发生了糖尿病胃肠道的病变，胰岛细胞损伤时，胰腺外分泌功能常出现不同程度的障碍，引起脂肪吸收不良。 此时，除了加强血糖的监测，及时调整降糖药外，还要补充B族维生素，来改善自主神经功能。症状较轻，可以口服复合维生素B，或吃一些富含B族维 生素的食物，如牛肉、薏米等，症状严重时，可肌肉注射，两周为1个疗程，一般1～2个疗程，可使病情得到控制。 需要注意的是，糖尿病性腹泻常常是慢性腹泻，伴有自主神经功能障碍的糖尿病患者约20％以上均可发生，因此，糖尿病患者平时不妨多吃些富含B族维生素的食物。 医生建议： 发生腹泻，当然还要选对止泻药物，如复方地芬诺酯、十六角蒙脱石（思密达）、洛派丁胺等。同时要服用改善胃肠动力的药，来增加胃肠动力，减少细菌的生长，如甲氧氯普胺（胃复安）、西沙必利、莫沙必利等可。 部分糖尿病性腹泻患者，小肠上段细菌过度生长，应用黄连素及甲硝唑等抑制肠道菌群，对腹泻有一定疗效。 另外腹部受凉后，也可能会引起腹泻，这时候只要一日两次的用少许清凉油涂擦肚脐及尾骨就可，一般3天即可。 也可仰卧在床上，让别人用右手四指，按在肚脐上，顺时针方向作环形按摩，均匀的按摩300次，早晚各1次效果甚佳。 顽固性腹泻是部分糖尿病病人的突出症状，约有20%的糖尿病病人会发生腹泻。大便常为稀水样或半稀便，没有明显的腹痛症状，有时腹泻和便秘交替出现。病人可伴有口渴、多饮、多食、饿得快、乏力、消瘦等糖尿病症状。 治疗糖尿病引起的腹泻，首先要积极治疗糖尿病，严格控制血糖，要严格遵医嘱服用降糖药，并在合理营养的基础上，控制高脂肪、高热量食物及主食的摄入，同时可适当多吃些富含优质蛋白、高纤维素、高维生素类食物。只要糖尿病得到控制，腹泻现象就会得到缓解或消失
肠道的 健康 问题和糖尿病之间有没有什么关系呢？答案是有很大的关系！肠道菌群可以影响机体糖类及能量的吸收，促进脂肪的合成及存储；肠道屏障功能障碍为细菌内毒素的入侵提供了“通道”，诱发低度炎症及胰岛素抵抗，如果你的饮食习惯不合理，就会导致你的肠道不 健康 ，肠道不 健康 就会发酵很多的有害物质，所以对胰岛素的代谢、血糖的代谢会有很大的影响。 糖尿病患者会出现一些神经病变，而神经病变会导致糖尿病患者肠道的损伤，会出血腹泻、腹胀或者便秘交替出现。那肠道在我们的身体当中的作用是什么呢？它主要是吸收和消化食物，当你吃完饭后，食物消化得非常快，吸收得也非常快时，你的血糖波动范围是非常大的，那对于你的血糖控制是有不利的影响。 可以通过饮食调控增加食物当中膳食纤维的含量，膳食纤维在肠道里不会非常快地被消化掉，而其中有一部分膳食纤维不被消化也不被吸收，会在肠道里发酵发酵后会产生一些有利的物质，比如短链的脂肪酸、丙酸等，这些脂肪酸会刺激肠道产生胰高血糖素样肽，对于胰岛素的调整、血糖的管控都是非常有帮助的。
过量食用玉米油不会增加糖尿病患病的风险，有可能会营养不均衡，脂肪量增高，对自己不好，所以任何东西都不要过量。
一直以来，大家都认为糖尿病是一种非传染性的慢性疾病，但是最近的一项研究打破了这个观念，科学家指出，「慢性病」会透过肠道菌传染给健康的人，提高健康人的患病风险。这也是为什么之前有数据指出糖尿病人的家人，罹病风险比一般人高了近 30 倍。
顶尖学术期刊《Science》最近发表的一篇文章中，有科学家提出了新观点，认为许多「非传染性」的疾病，比如肥胖、糖尿病、心血管疾病，也有可能通过微生物，在人与人之间传播。
研究作者哥伦比亚大学的微生物学教授Brett Finlay指出，观察糖尿病人的肠道菌，可以发现他们有肠道菌群失调的问题。而这些不健康的菌群，可以透过粪便、口沫等方式，进入原本健康的生物体中；染上不健康肠道菌的话，之后罹患糖尿病的风险就提高了。
研究中举例，在夫妇中一人诊断出2型糖尿病后的一年内，配偶也容易显现出2型糖尿病的趋势，并且这一趋势可以维持3年多。另外，如果某人的两个兄弟姐妹都得了糖尿病，那么这个人得糖尿病的风险是一般人的30 多倍。除了基因、生活习惯外，共同生活确实也增加了传递肠道菌的机会。
其实，得病的「风险高低」，只是一个概率问题。就算一个人属于得某种病的高风险人群，但如果在生活中能及时采取预防措施，见招拆招，糖尿病也只能远远望着你，无法靠近。
预防方法也不难，只要改变一些生活方式，比如：
总而言之，虽然有研究证实一人得病，其他家庭成员的得病风险会增加，但是得病风险不等于确诊，即使是肠道菌也无法左右你自己的选择和意志。如果家人已经是糖尿病人，应该要将此视为一个警讯，重新检视全家人的生活健康。你还可以带动家里人，一起对坏习惯说「不」，掌握自己的健康。
?文献调研：Wood PhD Candicate
图文撰写：热心肠先生
01
有妈妈多陪伴的孩子
肠道细菌和性格都更好？
研究论文
《自然·通讯》
让小鼠妈妈和幼鼠分开，幼鼠的共生细菌会发生变化，它们的行为习惯也发生变化（可能变得焦虑、烦躁）。
De Palma G et al. Microbiota and host determinants of behavioural phenotype in maternally separated Commun. 2015 Jul 28;6:7735.
启示
妈妈的陪伴让孩子的肠道细菌长得更好，从而可能促进神经系统的健康发育，让孩子拥有好性格。
感觉有点扯淡？但热心肠先生是坚定支持这种可能的！预计未来会有更多证据来证明这种可能，我们静待科学继续突破。
顺便也给大家推荐一本书：《性格的力量》，为人父母必看，看后必有获。
02
吃太多红肉，养坏细菌？
研究论文
《美国国家科学院院刊》
肠道菌群通过打开结肠中的黏膜屏障，促进血红素引起的上皮细胞增生。
Ijssennagger N et al. Gut microbiota facilitates dietary heme-induced epithelial hyperproliferation by opening the mucus barrier in colon. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Jul 27. pii: 201507645.
启示
红肉为什么是红色的？因为它们富含血红素。
吃过量红肉，会增加大肠癌的风险，这又是为什么呢？
因为血红素会引起细胞毒性，在肠上皮细胞损伤并引起增生（增生后就可能是癌变）中起关键作用。
而肠道里产生硫化物或破坏黏蛋白的细菌，促进了这个过程。这些“坏细菌”，很可能也是红肉和血红素促进增殖的。
所以，健康生活，红肉不过量！
（注意，不是建议完全不吃红肉，而是不要过量，关于吃多少是健康，热心肠先生又推荐一本书：《中国居民膳食指南》）
03
更靠谱的技术
帮助人们预知疾病
研究论文
《科学》
通过单一的宏基因组测序样本，就能分析出肠道微生物的生长速率等动态信息，从而判断人是否健康。
T. Korem et al. Growth dynamics of gut microbiota in health and disease inferred from single metagenomic samples. Science, (2015);published online Epub July 30, 2015 ().
启示
科学家用什么技术可以知道人肚子里有什么细菌呢？答案是：测便便。你没有看错！正是通过对粪便进行基因测序，分析细菌组成可以大概了解肠道里有什么细菌。
但问题在于，肠道细菌组成变化特别快，取样是在一个特定时间，测序分析它们，获知的是一个“快照”，而不是动态变化过程。肠道菌群和一些疾病关系密切，但如果只有“快照”信息，我们很可能只能得到不准确甚至错误的结论。
科学家们迎难而上，通过新的生物信息分析方法，挖掘“快照”中巨量数据中的特定信息，可以了解某些特定细菌的生长速率等信息，可以用于更准确分析细菌和疾病的关系。
牛哉，细菌；更牛哉，科学！
想知道自己健不健康，测便便去！
04
治疗糖尿病的新希望
研究论文
《糖尿病学》
肠道微生物是干预和治疗II型糖尿病的可能靶点。
N. Delzenne et al. Gut microorganisms as promising targets for the management of type 2 diabetes. Diabetologia,1-12 (2015); published online Epub 2015/07/31.
启示
2012年，热心肠先生的好友覃俊杰博士和团队，在《自然》杂志发表论文，通过基因测序，分析糖尿病患者的肠道微生物组成，发现一些细菌的失衡与糖尿病相关。
后来，陆续有科学家提出，细菌失衡甚至某些细菌本身，可能造成了糖尿病。
为此，我们有可能通过改造肠道微生物，来干预和治疗糖尿病。
而现在，这个目标更近了！
05
微生物与糖尿病的关系
研究论文
《美国国家科学院院刊》
微生物通过Toll样受体调控一型糖尿病的发生。
MP Burrows et al. Microbiota regulates type 1 diabetes through Toll-like receptors. Proc Natl Acad Sci U S A.(2015); published online Epub. Jul 27 ().
启示
科学家不满足于只从宏观角度分析肠道细菌和糖尿病的联系，越来越多的研究向我们揭示为什么会有这样的联系。
一句话，糖尿病人的大希望：改造肠道微生物！
好了，今天的新知就到这里，热心肠先生会不定期更新，敬请关注！
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热心肠先生=热心帮助人+搞肠道健康+清华理科男，清华98生物本科，02分子免疫学博士生。我的公众号只分享靠谱，不卖弄高深。科学可有争论，文章更可探讨，期待与您多交流。
文章信息： 标题： A metagenome-wide association study of gut microbiota in type 2 diabetes 中文：2型糖尿病肠道微生物群的宏基因组关联研究 杂志：Nature 时间：2012 单位：深圳华大生命科学研究院
摘要： 肠道菌群的评估和表征已经成为人类疾病的一个主要研究领域，包括2型糖尿病，这是世界上最流行的内分泌疾病。为了分析2型糖尿病患者的肠道微生物含量，我们开发了一项宏基因组全关联研究(MGWAS)方案，并基于345名中国人的肠道微生物DNA的深度散弹枪测序进行了两阶段的MGWAS。我们鉴定和验证了大约60,000种2型糖尿病相关的标记物，并建立了宏基因组连锁群（MLG）的概念，使分类物种水平的分析成为可能。MGWAS分析表明,2型糖尿病患者具有中等程度的肠道微生物生态失调,减少大量的一些通用butyrate-producing细菌和增加各种机会致病菌,以及其他微生物的富集功能赋予硫酸盐还原和氧化应激抵抗。一项对另外23个个体的分析表明，这些肠道微生物标志物可能有助于2型糖尿病的分类。
1 肠道微生物T2D有关标记
2 TCD CON有关MLG与已知细菌分类型
3 T2D病人肠道微生物物种类型、功能特征
4 T2D病人肠道微生物变现出一定的菌群紊乱
更多： 华大基因主导完成肠道微生物与Ⅱ型糖尿病的宏基因组关联分析