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要么自杀 要么喊个人把你杀了 还怕什么病
一、血吸虫病基本知识血吸虫病是一种严重危害人民健康和影响社会经济发展的传染病，在我国流行已有2100多年的历史，主要流行于长江流域及其以南的上海、江苏、浙江、安徽、江西、湖北、湖南、四川、云南、福建、广东、广西等12个省、直辖市、自治区。2011年，我国12个血吸虫病流行省（市、自治区）中，上海市、浙江省、福建省、广东省、广西壮族自治区已达到传播阻断标准，以山丘型流行区为主的四川省和云南省（山区2省）以及湖沼型流行区为主的江苏省已达到传播控制标准，其余以湖沼型流行区为主的安徽、江西、湖北、湖南等4省已达到疫情控制标准。截止2011年，全国实有钉螺面积372﹑，主要分布于安徽、湖北和湖南等省。全国估计血吸虫病病人286﹑836人，其中晚期病人30﹑028人，急性血吸虫病病人3例，较2010年的43例下降了。应该引起重视的是，今年3例急血均为湖区疫情控制省感染后由传播阻断省上报的国内输入性疾病。因此，为保证急性血吸虫感染疫情的监测质量，防止达标后疫情回升，湖南、湖北、江西和安徽4省应进一步加强急血防控工作力度病开展督导。致使人、畜得病的血吸虫有埃及血吸虫、曼氏血吸虫、日本血吸虫、间插血吸虫和湄公血吸虫等5种。在我国流行的是日本血吸虫，其生活史包括成虫、虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴和童虫6个阶段。尾蚴一旦与宿主的皮肤接触，10秒钟即可侵入宿主皮肤。血吸虫病的流行由以下5个环节构成：①传染源排出虫卵；②虫卵在水中孵出毛蚴；③毛蚴浸入中间宿主－钉螺；④毛蚴在钉螺内发育，逸出尾蚴；⑤尾蚴感染终宿主－人、畜等哺乳动物。构成血吸虫病传播和流行因素有三个：一是要有传染源（病人、病畜）散布血吸虫卵；二是要有传播媒介，必须经过中间宿主－钉螺来传播；三是要有易感人群，接触“疫水”（含血吸虫尾蚴的水称疫水）而发病。一年四季都可能感染血吸虫病，以4—10月发生感染的机会最多。一般来说，急性血吸虫病感染以夏季最为常见，尤以6—10月多见。血吸虫病可分为急性、慢性和晚期、异位四型。概括来说，急性患者出现发热、尾蚴性皮炎、腹痛腹泻、咳嗽、肝脾肿大等症状，发热是急性血吸虫病的主要症状，也是判断病情的一个重要依据；慢性患者可有腹痛、腹泻、全身乏力、贫血；到了晚期，患者肝脾肿大，常有腹水，形成“大肚子”病。凡虫卵在门静脉及分支以外血管所属脏器内沉积所引起的病变，称异位血吸虫病。二、血吸虫病预防与治疗感染血吸虫病的主要方式有生产和生活接触疫水，为防止和减少血吸虫尾蚴感染的机会，可采取如下措施：（一）集体防护措施1、改造自然环境。2、改进生产方式。3、改革生产工具和改进操作方法：经常在水上生活和作业的人，应尽量做到以工具代替下水生产。4、减少接触疫水的人数： 尽可能压缩生产接触疫水的人数，尤其是易感人群，在进行抢险、清障、修堤时，要进行合理分工，尽量减少下疫水的人数和接触疫水的时间。对非生产性接触疫水的人要劝阻。5、杀灭水中尾蚴。在感染性钉螺多，因生产、施工、防汛抢险等必须下水的地方，应在下水前用药物杀灭尾蚴，防止大批人群感染，甚至急性感染。杀灭尾蚴的药物和用量：生石灰，每10 m3量施用3kg；10-20%的六六六乳剂，每平方米水面喷洒10ml；氯硝柳胺，每立方米水用2g。6、建立安全带。湖沼地区工作站点、居住地周围内，灭光钉螺，使居民点与有螺地带之间建立一条安全带。对暂时难以消灭的易感地带，要作好“此地接触血吸虫病疫水危险”的标志，以避免误入接触疫水感染血吸虫病，设立防护监督岗。7、消灭重点区钉螺。（二）个人防护措施1、尽量避免或减少接触疫水:在不得不接触疫水的时候，可以穿带防护用具或涂抹防护霜防止血吸虫尾蚴侵入人体。2、穿戴防护用具:如缠布绑腿、穿长统胶鞋、下水裤等，可阻止血吸虫尾蚴侵入人体；使用以1%的氯硝柳胺浸泡的血防衣裤、手套、袜子、绑腿等，防护效果更好。3、涂擦防护药物有：皮避敌、防蚴霜、苯二甲酸二丁酯乳剂和油膏等。药物的防治效果多数只能维持4小时左右。如下水时间长，应增加涂药次数。4、口服预防药物青蒿琥酯：用于整个血吸虫病感染季节的预防：使用者于感染季节开始，接触疫水后7天口服首次6 mg/kg（成人3片），以后每隔15天服药1次，直至感染季节结束，并于未次服药后7天再服1次。本方案适用于在疫区长期接触疫水的作业人群。用于中短期接触疫水人员的预防：① 接触疫水1个月以内者，于接触疫水后7天口服青蒿琥酯6mg/kg，以后每隔7天服1次，脱离接触疫水后7天再服一次；如接触疫水持续时间不到7天，则于首次接触疫水后第7天服药1次，第14天和第15天各服一次，共3次。② 接触疫水1-2月者，于接触疫水后第7天首剂青蒿琥酯6mg/kg，以后每隔7-10天服药1次，脱离接触疫水后7天再服一次。③ 接触疫水3个月以上者，于接触疫水后，每隔7-15天口服青蒿琥酯6mg/kg,脱离接确疫水后7天再服1次。禁忌证：早期孕妇禁用；有心、肝、肾疾病，药物过敏史和血液病患者忌用。用药注意事项：为确保用药安全，以餐后服药为宜，且不在高空和水上作业现场服用。如与吡喹酮联合使用，必须在服用吡喹酮后5-7天再服用本药。5、安全饮用水：在流行区，不论是湖沼地区还是山丘地区，人们因生活饮用疫水而感染血吸虫病的情况较为普遍，要切实做好安全饮用水。① 开挖水井：饮用井水，不仅可以防止血吸虫尾蚴感染，还可以预防肠道疾病的传播。② 分塘用水：要饮用没有钉螺的塘水。一定要采取措施灭光钉螺，并做到饮用水应分开，保持饮用水安全、卫生。③ 河心深处汲水：尾蚴一般分布在水表面，船、渔民用水可采用河心深处汲水方法，以减少感染。④ 杀灭尾蚴，减少感染，杀蚴方法如下：加热：将水烧热至60℃以上即可杀尾蚴。药物杀蚴：主要药物有漂白粉、碘酊、生石灰及氯硝柳胺等。（三）药物治疗吡喹酮是目前唯一用于治疗日本血吸虫病的药物，且不良反应轻和疗效高，在血吸虫病防治中起着重要作用。急性血吸虫病：治疗急性血吸虫病的吡喹酮用量，成人总量一般采用120mg/kg体重（儿童140mg/kg），6日疗法，每日剂量分3次服，其中二分之一剂量在1天第2天分服完，其余二分之一剂量在第3-6天分服完。慢性血吸虫病：常用疗法有两种：①常规的治疗方法为成人总剂量60mg/kg体重（儿童体重不足30kg者总剂量可加至70mg/kg），2日疗法，每日量分2-3次在餐间服，体重超过60kg者不再增加剂量，仍按60mg/kg服药。②在疫区大规模治疗中多采用成人总剂量40mg/kg体重1日疗法，总剂量1次顿服或分2次服。服药期间或服药结束后3-5天内，应注意休息，减轻体力劳动，避免高空和水上作业。晚期血吸虫病：近期粪便孵化阳性或直肠镜检获活卵或近期变性卵，或距末治疗3年，环沉率仍≥3%的晚期血吸虫病病人，均需进行病原治疗。对大多数肝脏代偿功能良好的晚期病人，可用2天疗法总剂量60mg/kg。对年老、体弱、肝功能均较差或有明显夹杂症的病人可用3天疗法总剂量60mg/kg或6天疗法90mg\kg。对有腹水的晚期血吸虫病人应在腹水消退并稳定在半年以上腹水未起，或近期内有上消化道大出血在停止出血半年以上，且无明显消化道症状，可用总剂量为50-60mg/kg的2天或3天疗法。早期治疗血吸虫感染 主要用于在血吸虫病流行地区防洪抢险接触疫水的人群， 以防止急性血吸虫病和减低感染率。其用法为接触疫水后1个月，口服1剂吡喹酮40mg/kg，若持续接触疫水，则每个月服吡喹酮40mg/kg，脱离接触疫水后2个月再加服1剂吡喹酮。三、血防健康教育健康教育是控制血吸虫病的重要措施之一，其目的是提高人群的卫生知识水平，改变不良卫生行为，增强自我保健意识，提高健康水平。血防宣传教育的重点对象是流行区的干部和群众，血防健教内容的针对性要强。如对领导，重点是宣传血防工作的重要性、必要性，以及血吸虫病对人民生产、生活的严重危害；对基层卫生人员则进行血防业务知识的指导；而对群众就介绍血吸虫病的基本常识、危害性及个人防护等。知晓血吸虫病可防可治不可怕，不防不治危害大的道理。四、血吸虫病的防治方针、原则、重点、策略预防为主是我国传染源防治的总方针。血吸虫病的防治工作应当遵循这一方针。血吸虫病的预防制度是建立完善的血吸虫病防治体系的基础和关键。国家对血吸虫病防治实行预防为主的方针，坚持防治结合、分类管理、综合治理、联防联控，人与家畜同步防治的工作原则，重点加强对传染源的管理。血吸虫病防治重点，即加强对传染源的管理。被血吸虫感染的人、畜是血吸虫病的主要传染源。未经无害化处理的病人、病畜的粪便直接入水，是造成血吸虫病传播的关键环节，解决未经无害化处理的人、畜粪便下水、下田问题，是解决主要矛盾，是“治本”的策略，是控制血吸虫病传播的有效措施。我国血防新策略以“控制传染源”为主的综合性控制策略。新策略的主要措施是：加强粪便管理；加强家畜管理；结合农业、水利、林业建设项目；人畜查治病、健康教育、易感地带药物灭螺等重点突出、简明扼要的宣传教育，正确传达知识信息。五、水利血防主要技术措施水利血防是结合水利工程建设，以环境改造灭螺为主的血吸虫病防治措施。水利血防的主要任务是：遵循水利结合灭螺的原则，将水利血防工程纳入相关水利规划；结合河流综合治理、人畜饮水、节水灌溉、小流域治理等水利建设项目，同时考虑血防设施的建设，一并设计，一并施工；对已建水利工程，根据需要进行整治改造，增补必要的血防措施。最终达到改善疫区水环境状况，阻止钉螺扩散、有效控制血吸虫病蔓延的目的。血吸虫生活史的许多阶段都必须在有水的条件下完成。血吸虫中间宿主——钉螺的生存、分布扩散与水密切相关。钉螺为水陆两栖淡水螺类，孳生地区1月份平均温度在0℃以上，年平均温度在15℃以上，全年降雨量在750mm以上。因此其四至分布，最北至江苏省宝应县（北纬33015，），最南为广西壮族自治区的玉林（北纬22037，），最东到上海市南汇县（东经120051，），最西是云南云龙县（东经98041，）。钉螺分布的高程，最低接近于0m（上海市），最高为2400m（云南省）。我国钉螺寿命一般为一年，有的可达2—3年，感染钉螺（阳性钉螺）的寿命为一般仅为3—6月。钉螺主要生活在杂草丛生的江湖洲滩、湖汊、河岸水线上下、稻田进出水口、沟渠等处。江湖洲滩一般每年都被洪水淹没，滩地肥沃潮湿、杂草丛生、有利钉螺孳生。但由于滩面广阔，形成过程中地形有高有低，根据滩面高程不同，淹水时间长短不同，钉螺分布也有所不同。一般一年水淹时间8个月以上的滩地未发现钉螺，淹水日数极少或不淹水的一般也未发现钉螺，淹水－5个月的洲滩钉螺较多。根据钉螺孳生环境，可分为水网型、湖沼型、山丘型（丘陵和山区）三种类型。钉螺的远距离迁移和大面积扩散主要是依靠水力输送。水流输送钉螺主要有三种方式：水面漂浮输送、推移输送和悬移形式输送。水利血防技术措施分为工程措施和非工程措施。工程措施主要是结合堤防建设、灌渠涵闸改造、河道洪道整治、人畜饮水和小流域治理等水利工程，改造钉螺孳生环境，阻止钉螺沿水系扩散，减少人群感染血吸虫病机率。水是血吸虫病传播的重要环境，钉螺是血吸虫唯一的中间宿主。水利血防主要是结合江河综合治理、节水灌溉、人畜饮水和小流域综合治理等水利工程，改变钉螺生存环境，防止钉螺孳生扩散，从而达到减少人群感染血吸虫病机率的目的。水利血防主要措施及其作用如下：1）河道护坡、渠道硬化灭螺。在进行防洪、河道治理或灌区建设、改造时，对河道或有螺渠道采用混凝土或其他材料衬砌，使钉螺无法生存和繁衍。2）隔断灭螺。在堤防外侧修筑护堤平台，覆盖堤脚和部分堤坡。结合筑台取土，一般形成宽3～5m、深2m的隔离沟，沟中常年淹水（每年至少持续8个月），从而隔断和杀灭钉螺。3）抬洲降滩灭螺。将江河（湖）中滩地高程降至常年水位以下，岸边洲地抬高至无螺分布的高程以上，使钉螺无法生存和繁衍。4）涵闸设沉螺池灭螺。在易感地带涵闸的闸口处修建沉螺池，使经过沉螺池的水流流速骤减，当钉螺随水流进入沉螺池时，沉淀于池底，防止钉螺向渠道扩散，池内钉螺用药物杀。5）中层取水。根据钉螺主要分布在河岸常水位线上下1m范围内的习性，将引水涵闸的进水口底板高程置于当地最低有螺分布高程以下2～3m，避开有螺水层取水。6）人畜饮水工程。采取建水厂、修蓄水池、打井等办法，解决疫区人畜饮用水安全问题，减少生活中接触疫水的机率。7）小流域治理。通过结合小型塘堰整治、坡面水系工程等小流域治理措施，改善疫区人居环境。长期以来，各级水利部门在血吸虫病流行区进行水利工程建设时，坚持“疫区优先治水，治水结合灭螺”的工作方针，使疫区水利工程在发挥水利功能的同时，对血吸虫病的防治起了重要作用，并积累了成功的经验。根据《全国血吸虫病综合治理水利专项规划报告（2004～2008年）》中水利行业血防规划内容，长江委水利行业血防建设内容分为工程措施、非工程措施和水利血防机构能力建设3个方面。其中工程措施包括改水工程、改厕工程和环改工程；非工程措施包括定期对疫区的水利职工查病、治病、防护和应急处理、以及健康教育等；水利血防机构能力建设主要包括监测能力建设、管理和信息能力建设、科研能力建设等。六、预防禽流感知识禽流感主要是指禽中流行的由流感病毒引起的感染性疾病。H7N9型禽流感是一种新型禽流感，于2013年3月底在上海和安徽两地率先发现。H7N9型禽流感是全球首次发现的新亚型流感病毒，尚未纳入我国法定报告传染病监测报告系统，并且至2013年4月初尚未有疫苗推出。被该病毒感染均在早期出现发热等症状，至2013年4月尚未证实此类病毒是否具有人传染人的特性。2013年4月经调查，H7N9禽流感病毒基因来自于东亚地区野鸟和中国上海、浙江、江苏鸡群的基因重配。截至2013年5月29日10时，全国已确诊131人，37人亡，76人痊愈。病例分布于北京、上海、江苏、浙江、安徽、山东、河南、台湾、福建等地。1、临床表现诊疗方案指出，人感染H7N9禽流感潜伏期一般为7天以内。患者一般表现为流感样症状，如发热，咳嗽，少痰，可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适。重症患者病情发展迅速，表现为重症肺炎，体温大多持续在39 以上，出现呼吸困难，可伴有咳血痰；可快速进展出现急性呼吸窘迫综合征、纵隔气肿、脓毒症、休克、意识障碍及急性肾损伤等。2、发病症状发热、咳嗽等急性呼吸道感染症状，尤其是会出现高热、呼吸困难。3、传播周期国家卫生和计划生育委员会日前在其官方网站公布人感染H7N9禽流感诊疗方案。方案指出，根据流感的潜伏期及现有H7N9禽流感病毒感染病例的调查结果，潜伏期一般为7天以内。4、流行病学1）传染源。目前尚不明确，根据以往经验及本次病例流行病学调查，推测可能为携带H7N9禽流感病毒的禽类及其分泌物或排泄物。2）传播途径。经呼吸道传播，也可通过密切接触感染的禽类分泌物或排泄物等被感染，直接接触病毒也可被感染。现尚无人与人之间传播的确切证据。3）易感人群。目前尚无确切证据显示人类对H7N9禽流感病毒易感。现有确诊病例多为成人。4）高危人群。现阶段主要是从事禽类养殖、销售、宰杀、加工业者，以及在发病前1周内接触过禽类者。5、诊断与鉴别诊断1）诊断。根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果，可作出人感染H7N9禽流感的诊断。在流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查和实验室检测结果，特别是从患者呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒，或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性，可以诊断。(1)流行病学史。发病前1周内与禽类及其分泌物、排泄物等有接触史。(2)诊断标准。①疑似病例：符合上述临床症状及血常规、生化及胸部影像学特征，甲型流感病毒通用引物阳性并排除了季节性流感，可以有流行病学接触史。②确诊病例：符合疑似病例诊断标准，并且呼吸道分泌物标本中分离出H7N9禽流感病毒或H7N9禽流感病毒核酸检测阳性。重症病例：肺炎合并呼吸功能衰竭或其他器官功能衰竭者为重症病例。2）鉴别诊断。应注意与人感染高致病性H5N1禽流感、季节性流感(含甲型H1N1流感)、细菌性肺炎、传染性非典型肺炎(SARS)、新型冠状病毒肺炎、腺病毒肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎等疾病进行鉴别诊断。鉴别诊断主要依靠病原学检查。6、日常预防1）加强体育锻炼，注意补充营养，保证充足的睡眠和休息，以增强抵抗力。2）尽可能减少与禽类不必要的接触，尤其是与病、禽的接触。勤洗手，远离家禽的分泌物，接触过禽鸟或禽鸟粪便，要注意用消毒液和清水彻底清洁双手。3）应尽量在正规的销售禽类的场所购买经过检疫的禽类产品。4）养成良好的个人卫生习惯，加强室内空气流通，每天1～2次开窗换气半小时。 吃禽肉要煮熟、煮透，食用鸡蛋时蛋壳应用流水清洗，应烹调加热充分，不吃生的或半生的鸡蛋。要有充足的睡眠和休息，均衡的饮食，注意多摄入一些富含维生素C等增强免疫力的食物。经常进行体育锻炼，以增加机体对病毒的抵抗能力。5）学校及幼儿园应采取措施，教导儿童不要喂饲野鸽或其他雀鸟，如接触禽鸟或禽鸟粪便后，要立刻彻底清洗双手。外出在旅途中，尽量避免接触禽鸟，例如不要前往观鸟园、农场、街市或到公园活动；不要喂饲白鸽或野鸟等。6）不要轻视重感冒，禽流感的病症与其他流行性感冒病症相似，如发烧、头痛、咳嗽及喉咙痛等，在某些情况下，会引起并发症，导致患者亡。因此，若出现发热、头痛、鼻塞、咳嗽、全身不适等呼吸道症状时，应戴上口罩，尽快到医院就诊，并务必告诉医生自己发病前是否到过禽流感疫区，是否与病禽类接触等情况，并在医生指导下治疗和用药。7）定期对所处环境消毒，杜绝空气或环境中的传染，消毒方法如下：（1）熏蒸法：取活消毒剂原液盛在塑料器皿中，放在房间或办公室中，每15平方放置一处。有人停留或办公时保持空气流通即可。无人时封闭进行放置半个时以上效果更好。（2）冲洗法：将活消毒剂稀释，可冲洗地板、宠物或禽畜的窝等，擦拭宠物或禽畜停留过的地方，或冲洗塑料餐具器皿。（3）喷雾法：将消毒剂稀释水，装塑料喷壶进行对需消毒的地方喷雾。7、习惯预防1）保持手部清洁，并用正确方法洗手。2）避免手部接触眼睛、鼻及口。3）打喷嚏或咳嗽时应遮掩口鼻。4）不随地吐痰，如要吐痰应将分泌物包好，弃置于有盖垃圾箱内。5）有呼吸道感染症状或发烧时，应戴上口罩，并尽早就医。食物预防应该注意到：由于某些食物预防仅仅能通过增加机体营养成分而提高成功预防疾病的概率，并不能确切针对某一种疾病进行有效预防，所以以下所谓的食物预防均未经临床实验证实且有主观臆断之嫌，请有过敏体质人群慎重考虑。1、大蒜：大蒜有抗菌消炎的作用，可保护肝脏、调节血糖，保护心血管，抗高血脂和动脉硬化，抗血小板凝集。营养学专家发现，大蒜提取液有抗肿瘤的作用，建议每日生吃大蒜3—5克。2、芦荟：芦荟与金香、大蒜、洋葱、野百合一样属于百合科多年生草本植物，主要生长在干燥炎热的地区，具有极强的生命力，可清热排毒、缓泻、消炎抗菌，增强免疫力，还可护胃保肝和护肤美容。3、香菇：提高机体免疫功能，香菇多糖可提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能，还可促进T淋巴细胞的产生，并提高T淋巴细胞的杀伤活性;4、番茄：含有丰富的维生素、矿物质、碳水化合物、有机酸及少量的蛋白质。有促进消化、利尿、抑制多种细菌作用。同时研究得出，番茄内含有可产生维生素A的类胡萝卜素，主要是α-胡萝卜素和β-胡萝卜素。一段时间摄取番茄汁，体内番茄红素会明显增加，同时T淋巴细胞的免疫功能得到增强。5、新鲜萝卜：因其含有丰富的干扰素诱导剂而具有免疫作用。6、新鲜蜂王浆：含有王浆酸和抗菌活性物质，具有很强杀菌、抑菌作用，有效提高和增强人体免疫功能。通过以上的介绍，我想大家对于这种新型病毒有了一定的了解。这段时间也尽量少吃肉类食品，多吃些蔬菜，增强抵抗力。
防治血吸虫病的意义，你可以先从血吸虫病流行历史及现状谈起，包括新中国成立初期的防治情况，其后取得的成果，然后血吸虫病疫情的反弹和目前的现状和严峻形势。其中穿插国家领导讲话批示及相关政策表明国家对于血吸虫病防治工作的重视和支持。重点要提到目前全国的流行状况、病人数、晚期病人数、急性病人数、钉螺面积等重要数据以支持你的论点。至于洞庭湖退田还湖概况应该有很多论文有提到，你用关键词“洞庭湖”和“退田还湖”应该就可以搜索到相关论文。希望可以帮到你。
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曼氏血吸虫是Bilharz于1852年首先在埃及开罗一尸检病人中发现。雄虫6～14×1．1mm大小，雌虫7～17×0．25mm大小。体表有明显结节，上有束状细毛。雌虫日产卵300个左右，仅为日本血吸虫的1／10，且为单个产生与沉着。从粪便排出，毛蚴在水中孵出后侵入中间宿主，扁卷螺科的双脐螺，后者可感染不同性别的毛蚴成为两性体（hermaphrodite），与日本血吸虫在钉螺体内为单性感染不同。与日本血吸虫基本相似，只是其虫卵肉芽肿的形成机理认为主要是细胞介导的免疫反应。曼氏血吸虫虫卵肉芽肿较日本血吸虫为少、体积亦小，虫卵在粘膜下层产出后6天左右毛蚴成熟，分泌SEA，致敏T淋巴细胞，当后者再与虫卵抗原接触时，释放出多种淋巴因子，在虫卵周围产生炎症反应，有大量嗜酸粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润，形成虫卵肉芽肿，重者形成嗜酸性脓肿。本病病理变化取决于组织中虫卵数和虫卵周围炎症反应的程度与范围。随着虫卵中毛蚴死亡与宿主抑制性T细胞与抗独特型抗体的调控作用，虫卵肉芽肿缩小，最后形成疤痕。本病的病理改变与日本血吸虫病相似但较轻。肠道病变以直肠与乙状结肠为主，肠粘膜虫卵肉芽肿坏死脱落后形成浅表溃疡，产生脓血便。肠粘膜增生可形成息肉。虫卵不断经门静脉进入肝脏可引起肝内门脉周围纤维化、门脉阻塞与门脉高压、导致门-腔侧支循环形成，尤以食管下端和胃底静脉曲张为多见，脾脏因被动充血而肿大，晚期可出现腹水。本病中枢神经系统损害很少见，虫卵肉芽肿压迫脊髓较多，日本血吸虫病则与之相反。临床表现尾蚴皮炎少见。在流行区以轻症和无症状者占多数。（一）急性血吸虫病 多见于初次感染者。于感染后3～7周出现畏寒、发热、出汗、腹痛、腹泻、咳嗽、肝肿大压痛、脾肿大（约10％）、血中嗜酸粒细胞增多等。病程较急性日本血吸虫病短、病情亦较轻。（二）慢性与晚期血吸虫病 大多有腹痛、腹泻、肝脾肿大。晚期肝门静脉周围纤维化引起门脉高压时，可出现巨脾、食管下端静脉曲张破裂出血等，早期肝功能试验大多正常；晚期可有肝功能失代偿、出现腹水与浮肿，血清白蛋白下降、球蛋白升高、白／球蛋白比例倒置。黄疸、肝掌、蜘蛛痣等均较门脉性肝硬化少见。脑型血吸虫病少见，但脊髓病变则较日本血吸虫病多见，出现横截性脊髓炎。
血吸虫(schistosoma)，是一类全部营寄生生活的无脊椎动物，隶属扁形动物门的吸虫纲。寄生人体的血吸虫有6种，其中埃及血吸虫、曼氏血吸虫与日本血吸虫分布较广、危害严重。二十世纪中叶，日本血吸虫曾给我国长江流域及其以南的十几个省、区、市的劳动人民带去深重的灾难，夺走了众多人的生命，被称为“瘟神”。新中国成立后，国家大力清除血吸虫病。1958年，毛主席得知江西省余江县首先消灭了血吸虫病的喜讯后，非常激动，写下了七律《送瘟神》。我国血吸虫病疫情总体保持持续下降态势，但2017年全国共治疗血吸虫病人119326例，总体形势仍不容乐观。在血吸虫的生活史中，尾蚴为感染阶段，皮肤接触便有被感染的风险，但虫卵具有最主要的致病性，虫卵沉积在肝脏、肠道或膀胱以及生殖器官，从而造成虫卵肉芽肿及其纤维化等病变，对人体健康造成极大的危害。因此，血吸虫的防治是极其重要的国际卫生事件。近日，荷兰莱顿大学医学中心寄生虫学系的研究人员在 Nature Medicine 上发表了题为：A controlled human Schistosoma mansoni infection model to advance novel drugs, vaccines and diagnostics 的研究论文。该研究构建了一种可控制的人类曼氏血吸虫感染模型，这将有助于血吸虫病的诊断以及相关药物和疫苗的研发！
1 Ting KS。Cheng LT。Vitamin A nutrition of Chengtu medicak stu-dents。（医学士论文）ChinMedJ，1945，63A：190。2 丁光生。不同来源之糖类对于维生素B1代谢之影响（生化硕士论文）。南京：国立中央大学医学院生化科，1947。3 沈美玲，张惠民，丁光生。防治血吸虫病药物的研究。VII。微量锑的比色测定法。生理学报，1957，21：127。4 梁猷毅，沈美玲，陈恩鸿，丁光生。防治血吸虫病药物的研究。X。二巯基丁二酸钠对吐酒石分布、排泄及疗效的影响。生理学报，1957，21：235。5 梁猷毅，丁光生。防治血吸虫病药物的研究。XVI。sb—58的实验治疗和毒性。生理学报，1959，23：158。6 李晓玉，孙祺薰，丁光生。防治血吸虫病药物的研究。XVI1。吐酒石对麻醉狗心脏血流动力的作用。生理学报，1959，23：166。7 丁光生。降低血压药物的药理研究。见：中华人民共和国卫生部主编：庆祝建国十周年医学科学成就论文集，上卷，1959：208。
写这个得时候，老师一般会先通知你们要按照他的写作要求来写。或者可以质询老师
要么自杀 要么喊个人把你杀了 还怕什么病
防治血吸虫病的意义，你可以先从血吸虫病流行历史及现状谈起，包括新中国成立初期的防治情况，其后取得的成果，然后血吸虫病疫情的反弹和目前的现状和严峻形势。其中穿插国家领导讲话批示及相关政策表明国家对于血吸虫病防治工作的重视和支持。重点要提到目前全国的流行状况、病人数、晚期病人数、急性病人数、钉螺面积等重要数据以支持你的论点。至于洞庭湖退田还湖概况应该有很多论文有提到，你用关键词“洞庭湖”和“退田还湖”应该就可以搜索到相关论文。希望可以帮到你。
虽然说可能没有虫子，但是昆兰体内肯定还是有一些未知的其他力量，所以最后才会有了血族的能力。也有可能就是因为他本来就是血族的后人。
美剧《血族》中的血族不同于一般意义上的吸血鬼，跟那种住阴森古堡脸色苍白靠吸血为生的传统吸血鬼相比，血族可以说是一种更具想象的生物。如果非要严格比较，我甚至觉得这是目前为止，我看过的所有影视作品中最合理最科学的一种丧尸。血族是一种寄生生物，虽然以人类为宿主，但本质上和人类是两个完全不同的物种。《暮光之城》里那种跨种族恋情绝不可能在这部剧中发生，因为血族和人类不要说生殖隔离了，生殖方式都完全不同。血族一点儿都不高贵优雅，他们体内蠕动着无数嗜血的白色寄生虫，使用一条一米多长的恶心口器来进食，他们吸食人血的时候，同时也会将寄生虫注入对方体内，以此来制造更多的同伴。除了七位始祖，剩下的所有血族都是他们感染而来，始祖对于感染者拥有绝对的控制权，无论是肉体还是精神，随时都可以操控，整部剧中只有一个例外，那就是初生者昆兰。昆兰称呼血祖为“父亲”，这种称呼在以寄生虫感染来繁殖的血族中显得相当古怪，因为血族之间并不存在亲子关系。而且从出场开始，他们彼此之间就是相互仇视的关系，昆兰以追杀血祖为生命的意义，这就让观众更加好奇他们之间的故事。血族没有生殖系统，所以血祖不可能是昆兰人类意义上的父亲。两千多年前的古罗马时代，血族的第七位始祖血祖刚刚出生不久，寄生在一个十几岁的少年身上。这个少年是古罗马皇帝的宠臣，他每天都要吸食几位处女的鲜血，后来进献给他的女人有一位怀孕的，他在不知情的情况下还是吸食了那个女人的血。女人逃离了皇宫，并且在临死前生下了孩子，这个孩子就是昆兰。 昆兰的出生方式有点儿类似于刀锋战士，都是母亲怀孕是被吸血鬼感染，腹中胎儿受到影响产生了变异，他们都算是半人半吸血鬼。昆兰体内流着血祖的白血，不过没有血虫，血虫相当于血祖精神的延伸，所以他无法像控制感染者一样控制昆兰。昆兰最初什么都不懂，他被人安排进角斗场决斗，还被关在笼子里当做怪物一样展览，直到一个年长的女吸血鬼猎人拯救了他。那个女人教会他如何做一个人，如何抑制嗜血的本能，她将昆兰当做儿子一样来对待。后来，血祖找到了他们，他将两人困在一座山洞中，想让昆兰在绝望中恢复血族的本性，从而臣服于他。昆兰没有屈服，年老的女猎人在临死前却要求昆兰吸她的血然后逃出去，从此昆兰就以追杀血祖为使命，只是血祖在后来的很多年始终销声匿迹，他想复仇也找不到对方。1888年，昆兰在英国重组了一个家庭，他的妻子原本是个寡妇，还有一个女儿，他们一家三口却过得很幸福。始祖找他合作，他此时却喜欢上了这种生活，不再喜欢战争和仇恨，于是拒绝了邀请，但是血祖后来转化了昆兰的妻子和她的女儿，昆兰再次踏上复仇的道路。昆兰作为本剧中的人气角色，潇洒而强悍的战斗力是毋庸置疑的。从古罗马时代至今两千多年的战斗经验，让他面对血祖之外的角色基本出手就是秒杀。混血的优势让他在几个方面甚至超越了血祖，血族怕水，但是昆兰不怕，血族怕阳光，昆兰却可以在阳光下行走，我猜想这是因为他体内没有血虫。血族怕阳光，其实是阳光中的紫外线，紫外线是许多寄生生物的致命弱点，即使是血祖也不例外，阳光虽然不足以杀死他，但也能造成相当严重的伤害，这儿算是对阳光克制血族的原理补充了一个合理的解释。血虫是血族的核心，比如血祖身体坏了随时可以更换，但虫子被杀死就彻底死亡了，血祖体内有很多白虫，不过最核心的红色血虫只有一条，昆兰却会被像人类那样杀死。本剧完结时，他缠着血祖打斗，将对方拖进了两百米深的的地下，虽然他被血祖杀死了，但血祖最终也在核弹的威力灰飞烟灭。
血族始祖不是虫子，其实是天使转化的。索多玛是五座城市中最繁华的那一座，在当地人广泛流传中，信奉的摩洛克还有个非常残忍的说法，就是让人们为它奉献出自己的长子，虽然这个要求很无理，但是更多人是宁愿自己变得很有钱，所以就把自己的长子送了出去。 这个时候上帝就不想这所城市变成很残暴，就让三位天使去摧毁这座邪恶的城市，当三位天使来到人间时，罗德请求三位天使不要摧毁这个城市，并且邀请他们去自己家里做客。当看见罗德的妻子在为三位天使准备晚餐的时候，被刀划破了手指流出来的鲜血，更是让其中一位天使吸引。后来城市里的一些暴徒为了看天使，就准备袭击罗德一家，其中一个天使让暴徒双眼失明的时候，天使阿兹瑞尔就趁机溜走，跑到了城里来享受做为人类给自己带来的欲望。但是一位妇人却不相信上帝，所以阿兹瑞尔惩罚了她，咬破了她的脖子。上帝得知后很生气，把这座城市化作了火海。 其他两个天使也被后来赶来的七个天使降服，因为阿兹瑞尔的罪恶十分大，身体被上帝分成了七份，后来因为天地滋润了那片分离阿兹瑞尔身体的土地，竟然让他的部分身体孕育出了新的生命意识，并且还寄宿到了一位印第安人的身体中，从而变成了新的生命体，这个生命体就是血族始祖。
一、寄生虫的生活史及其类型 寄生虫的生活史（life cycle）是指寄生虫完成一代的生长、发育和繁殖的整个过程。寄生虫的种类繁多，生活史有多种多样，繁简不一，大致分为以下两种类型： 1.直接型完成生活史不需要中间宿主，虫卵或幼虫在外界发育到感染期后直接感染人。如人体肠道寄生的蛔虫、蛲虫、鞭虫、钩虫等。 2.间接型完成生活史需要中间宿主，幼虫在其体内发育到感染期后经中间宿主感染人。如丝虫、旋毛虫、血吸虫、华支睾吸虫、猪带绦虫等。 在流行病学上，常将直接型生活史的蠕虫称为土源性蠕虫，将间接型生活史的蠕虫称为生物源性蠕虫。 有些寄生虫生活史中仅有无性生殖。如阿米巴、阴道毛滴虫、蓝氏贾第鞭毛虫、利什曼原虫等。有些寄生虫仅有有性生殖、如蛔虫、蛲虫、丝虫等。有些寄生虫有以上两种生殖方式才完成一代的发育，即无性生殖世代与有性生殖世代交替进行，称为世代交替（alternation of generations），如疟原虫、弓形虫以及吸虫类。有的寄生虫生活史整个过程都营寄生生活，如猪带绦虫、疟原虫。有的只有某些发育阶段营寄生生活，如钩虫。有的寄生虫只需一个宿主，如蛔虫，蛲虫；有的需要两个或两个以上宿主，如布氏姜片虫、卫氏并殖吸虫。 寄生虫完成生活史除需要有适宜的宿主外，还需要有适宜的外界环境条件。寄生虫的整个生活史过程实际包括寄生虫的感染阶段侵入宿主的方式和途径、在宿主体内移行或达到寄生部位的途径、正常的寄生部位、离开宿主机体的方式以及所需要的终宿主（及保虫宿主）、中间宿主或传播媒介的种类等等。因此，掌握寄生虫生活史的规律，是了解寄生虫的致病性及寄生虫病的诊断、流行及防治的必要基础知识。 二、寄生虫与宿主的类别 （一）寄生虫的类别 根据寄生虫与宿主的关系，可将寄生虫分为： 1.专性寄生虫（obligatory parasite）生活史及各个阶段都营寄生生活，如丝虫；或生活史某个阶段必须营寄生生活，如钩虫，其幼虫在土壤中营自生生活，但发育至丝状蚴后，必须侵入宿主体内营寄生生活，才能继续发育至成虫。 2.兼性寄生虫（facultative parasite）既可营自生生活，又能营寄生生活，如粪类圆线虫（成虫）既可寄生于宿主肠道内，也可以在土壤中营自生生活。 3.偶然寄生虫（accidental parasite）因偶然机会进入非正常宿主体内寄生的寄生虫，如某些蝇蛆进入人肠内而偶然寄生。 4.体内寄（endoparasite）和体外寄生虫（ectoparasite）前者如寄生于肠道、组织内或细胞内的蠕虫或原虫；后者如蚊、白蛉、蚤、虱、蜱等、吸血时与宿主体表接触，多数饱食后即离开。 5.长期性寄生虫（permanent parasite）和暂时性寄生虫（temporary parasite）前者如蛔虫，其成虫期必须过寄生生活；后者如蚊、蚤、蜱等吸血时暂时侵袭宿主。 6.机会致病寄生虫（opportunistic parasite）如弓形虫、隐孢子虫、卡氏肺孢子虫等，在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当宿主免疫功能受累时，可出现异常增殖且致力增强。 （二）宿主的类别 寄生虫完成生活史过程，有的只需要一个宿主，有的需要两个以宿主。寄生虫不同发育阶段所寄生的宿主，包括有： 1.中间宿主（intermediate host）是指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。若有两个以上中间宿主，可按寄生先后分为第一、第二中间宿主等，例如某些种类淡水螺和淡水鱼分别是华支睾吸虫和第一、第二中间宿主。 2.终宿主（definitive host）是指寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。例如人是血吸虫的终宿主。 3.储蓄宿主（也称保虫宿主，reservoir host）某些蠕虫成虫或原虫某一发育阶段既可寄生于人体，也可寄生于某些脊椎动物，在一定条件下可传播给人。在流行病学上，称这些动物为保虫宿主或储存宿主。例如，血吸虫成虫可寄生于人和牛，牛即为血吸虫的保虫宿主。 4.转续宿主（paratenic host或transport host）某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主、不能发育为成虫，长期保持幼虫状态，当此幼虫期有机会再进入正常终宿主体内后，才可继续发育为成虫，这种非正常宿主称为转续宿主。例如，卫氏并殖吸虫的童虫，进入非正常宿主野猪体内，不能发育为成虫，可长期保持童虫状态，若犬吞食含有此童虫的野猪肉，则童虫可在犬体内发育为成虫。野猪就是该虫的转续宿主。 三、寄生虫的分类 寄生虫分类的目的是认识虫种并反映各种寄生虫之间的亲缘关系，追溯各种寄生虫演化的线索，比较全面而准确地认识各个虫群和虫种，并了解寄生虫和人类之间的相互关系。 根据动物分类系统，人体寄生虫分隶于动物界（Kingdom Animalia）的无脊椎动物中的扁形动物门（Phylum platyhelminthes）、线形动物门（phylum Nemathelminthes）、棘头动物门（Phylum Acanthoce-phala）与节肢动物门（Phylum Arthropoda），及单细胞的原生动物亚界（Subkingdom Protozoa）中的肉足鞭毛门（Sarcomastigophora）、顶复门（Api-complexa）和纤毛门（Ciliophora）。寄生虫的学名按动物的命名，系用二名制名或亚种名之后者的姓与命名年份（论文正式发表的年份）。学名用拉丁文或拉丁文化的文字。例如，溶组织阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903）；恶性疟原虫[Plasmodium falciparum（welch，1987）Schaudinn，1902]，表示Schaudinn（1902）又确定此学名。 四、寄生虫的营养与代谢 1.寄生虫的营养寄生虫的营养物质种类可因虫种及生活史各期的营养方式与来源而异。体内寄生虫由于寄生在宿主的不同器官与组织，其营养物质有宿主的组织、细胞和非细胞性物质，如血浆、淋巴、体液以及宿主消化道内未消化、半消化或已消化的物质。这些物质由水、无机盐、碳水化合物、脂肪与维生素组成。如果寄生虫有较发达的消化道，则在这里含有来源于虫体和宿主的各种酶。这些酶有利于对营养物质的消化，且有助于寄生虫侵入组织或在宿主体内移行。而绦虫缺消化道，其营养物质的吸收主要通过皮层（tegument）。有的原虫，如结肠小袋纤毛虫有胞口（cytostome）与胞咽（cytopharynx），阿米巴有伪足（pseudopod），都可吞食营养物质，形成食物泡（food vacuole），因此原虫也可有体内的消化与吸收。许多原虫未见有食物泡的形成，则可通过表膜吸收营养。营养物质的吸收，在寄生虫的任何部位都是通过质膜进行的，质膜可看作是一种对溶质有选择性的“栅栏”。 寄生虫对氧的吸收，是由氧溶解在皮层、消化道内壁或其他与氧接触的部位进入虫体。在原虫主要经细胞膜；有的寄生虫还可借助某物质做载体，如血红蛋白、铁卟啉化合物等把氧扩散到虫体的各部分。摄入寄生虫体内的氧用来对营养物质进行氧化分解，释放能量。许多体内寄生虫的生活史的某时期处在低氧分压或甚至缺氧的环境中，在适应低氧分压环境条件的能力上有不同程度的加强。如寄生虫体内氧运输效率的提高，通过各种形式更经济地利用氧，克服氧供应不足造成的困难等。 2.寄生虫的代谢寄生虫的代谢可简分为能量代谢和合成代谢。能量的来源主要为糖。糖代谢大概分为同乳酸酵解（homolactic fermentation）和固定二氧化碳（carbon dioxide fixation）两种类型。前者见于血液儿组织寄生虫，后者见于肠道寄生虫。寄生虫在无氧糖酵解过程不断产生能量，它的典型终产物是乳酸。但许多寄生虫，在得不到糖类营养物质时可能从蛋白质代谢获得能量。 体内寄生原虫的快速繁殖及蠕虫产卵或幼虫需要大量蛋白质，其合成代谢是旺盛的。合成蛋白质所需要氨基酸来自分解食物中的蛋白质或游离氨基；至于核酸的碱基，则依靠源性嘌呤，自身合成嘧啶，如血液中原虫和线虫。脂类主要来源于寄生环境，自身可能合成一部分，如诺氏疟原虫（Plasmodium knowlesi）可依靠粮酵解而自身合成磷脂。已知线虫能氧化贮存在其肠细胞内的脂肪酸，作为能量来源。 关于寄生虫代谢的研究系在体外实验环境中进行，与其寄生环境有很大差别。但是，从现有资料分析，寄生虫代谢的遗传性还保留有其先前自生生活时期的某些特点。在实际应用中，研究寄生虫代谢有助于抗虫药物的研究及其抗虫机制的分析。
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为什么血球干细胞会不正常分化，导致白血病(血癌)？阳明大学生化暨分子生物研究所研究B细胞白血病，发现原来是主宰血球干细胞生成的RUNX1蛋白被「绑架挟持」，导致骨髓中的B细胞停止分化。这项发现破解了急性淋巴白血病致癌机转，为精准治疗提供重要依据。
阳明大学生化暨分子生物研究所副教授陈威仪指出，现代医学中，大家都知道白血病的原因，是由于血球干细胞的异常分化。尽管科学界普遍认知这个融合蛋白的致癌性，但致病机转一直是个大谜题，也让药物研发受到局限。
「正是因为找不到精确的原因，现在的治疗还是主要依靠化疗。而这项研究重要的地方就在于指出RUNX1蛋白的问题，未来的治疗方向，就可以朝着抑制RUNX1蛋白的思路去进行。」
陈威仪解释，B细胞白血病大约占了所有白血病的 6 %，不过 2014 年时，就已经发现急性骨髓性白血病（AML）同样可以透过抑制RUNX1蛋白来治疗。「所以，未来赶紧找到良好的RUNX1蛋白抑制剂，将是治疗白血病重要的方向。
这项研究由阳明大学与美国顶尖的洛克斐勒大学及北卡罗来纳大学合作，论文已于七月初刊登在血液肿瘤学最权威的《Blood》国际期刊中，并获选为该期刊的重点论文。
具体来说，阳明大学生化暨分子生物研究所博士毕文洁与指导教授陈威仪，发现E2A-PBX1其实就是造成白血病中RUNX1基因网路过度活化的关键。这个因染色体错位产生的融合蛋白，在血球干细胞分化过程不断结合RUNX1，让本来应该逐渐弱化的RUNX1功能持续被放大，反而造成血球干细胞停止分化，最终走向癌化一途。
这项发现破解了困扰血液肿瘤科学家三十年的谜题，原来E2A-PBX1其实就是挟持血球干细胞主宰RUNX1的幕后藏镜人。
陈威仪表示，急性白血病的癌症预后较差，目前使用的化学疗程容易引起脑部病变，一旦揭露融合蛋白绑架挟持的目标，就能研发新药物及治疗策略作为精准医疗的重要依据。
目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。==急性白血病【概述】白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。【病因】人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。【分型】急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）【临床表现】1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。2、 发热和感染A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。5、 白血病细胞浸润体征A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。【诊断标准】1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。3、 实验室：A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。鉴别诊断：A、再生障碍性贫血；B、骨髓增生异常综合征；C、恶性组织细胞病；D、特发性血小板减少性紫癜【 常规治疗】西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，治疗分为三期1、诱导缓解期治疗2、巩固期治疗3、维持期治疗难治性AML的定义为1、初治病例对一线诱导治疗无效；2、在首次缓解6个月内的早期复发；3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。【预后与转归】急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。慢性白血病【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】【概述】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。【病因】1、 中医①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。③起成无常，寒温不调，感受外邪。2、 西医（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理（1） 细胞遗传学（2） G-6-PD同工酶（3） 细胞动力学（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理（1） 染色体异常（2） 白血病的克隆发生（3） 细胞动力学异常【分型】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。【临床表现】1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。【诊断标准】西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。4、诊断标准（1）临床表现：①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。（2）实验室检查：①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。（3）免疫分型：①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。T－CLL细胞形态分为以下4种：①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。④细胞形态多样，胞核多有分叶。（5）临床分期标准：①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。〖鉴别诊断〗就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。【常规治疗】慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。西医治疗（一） 慢性粒细胞白血病1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。【预后与转归】目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见参考资料：
中国的明清两朝，与西方的文艺复兴及资产阶级革命几乎同时代，然而，却上演着截然不同的两幕：一是封建社会日趋退幕，科学文化发展缓慢；二是活力四溅，日见朝气，经济、科学、文化走上了发展的快车道。 明、清：中医学的综合和集大成 明清是中国封建社会走向成熟和渐趋停滞时期，中医学的发展也有与这个时代相近似的特征。这一时期中医学发展的主要特点是：1、“温病学派”形成：温病是的多种外感急性热病的总称，早在，《内经》中就有一些零散的记述。汉代张仲景对温病的初期证候作了特征上的描述，“太阳病发热而渴，不恶寒者，为温病”（《伤寒杂病论》）。宋元时，温病开始脱离伤寒学说体系，提出了热病初期应以辛凉解表为治，突破了以往一概辛温解表的治法。明清时，大瘟疫多次流行，医家们在不断探索和经验的总结中，对温病的病因、发生发展的规律、以及诊断、治疗提出不少创见。如“戾气”病因说，“温邪上受，首先犯肺，逆传心包”的发展规律的认识，“卫气营血”辨证、三焦辨证的诊断方法，“在卫汗之可也，到气才可清气，入营犹可透热转气，……入血就恐耗血动血，直需凉血散血”的治疗原则等。正是明清时期的医家总结、革新、探索和理论上的创新发展，促使温病在理、法、方、药上自成体系，形成了较为系统而完整的温病学说，使中医学对外感热病的认识理论、诊断方法、防治措施等方面都更为系统而完善。不少领域出现了深化发展的趋势。如对生命的探讨已深入到生命的起源和原动力，有了“肾为先天之本，脾为后天之本”的重要论断；命门学说有了长足发展；医家们对于某些常见病有了深入细致的研究，出现了一批治疗虚劳、中风、吐血、郁证、痘疹的专家和专著。 清代出了一位具有革新精神的伟大医学家——王清任，他在《医林改错》中，纠正了以往医书中对人体解剖方面的错误记载，他所创制的活血逐淤方剂，至今仍有实用价值。3、药物学成就辉煌。明代李时珍著成举世闻名的医药学巨著《本草纲目》，书中内容丰富、论述广泛，所载药物多达1800余种，并附有药图1000多幅，药方10000多首，是我国药学史上的重要里程碑；他对药物的分类，从无机到有机、从低等到高等、符合进化论的观点，是当时最先进的科学分类法；书中还有对人的生理、病理、疾病症状、卫生预防等内容的正确记述，而且还综合了大量的科学资料，包括植物学、动物学、矿物学、物理学、天文学、气象学等方面的内容，丰富了世界科学宝库，对这些学科的发展也作出了重要的贡献。这一时期还有赵学敏著述的《本草纲目拾遗》、吴其浚的《植物名实图考》、兰茂的《滇南本草》等也促进了药物学的发展。4、病案格式的建立和医案专集的出版。医案的记载，首见于《史记》。到明代，形成了记录详细、项目固定的病案格式。1522年，《韩氏易通》里提出病案内容应包括望形色、闻声音、问情状、切脉、论病原、治方术六大部分，还有具体项目31项，制定了较为详细的病案格式。1584年，吴昆在其所著《脉语》中，对病案格式又作了修改补充，规定病案内容的7大部分，内容更为详备。这对医疗经验的总结、医疗水平的提高以及理论的发展无疑是一个重要的举措。明代起，医案专辑大量出现，1552年江瓘的《名医类案》编撰完成，这部医案专辑内容空前丰富，是对历代医家的验案及经史百家文献中所记载的重要医案的收集、总结，并进行了分类编排和评议，至今仍有重要的参考价值。清代魏之琇在《名医类案》的基础上，又写成《续名医类案》。另外，叶天士的《临证指南医案》、徐大椿的《洄溪医案》等都流传较广，影响较大。清隆庆二年（1568年），成立了我国医学史上第一个民间医学学术团体——“一体堂宅仁医会”。十八世纪末，。清代唐大烈主编了中国最早的中医杂志——《吴医汇讲》。这在当时医学交流上起到一定的积极作用。明清时期，由于中外交通的发展，中外医学交流盛况空前。国外来华学习中医的或是我国把中医传到国外的人数和次数都超过以往任何时期；中医药学传到国外后，在国外继续发展，有不少人翻译著述中医药学著作，并且有些还形成了学派。如《东医宝鉴》把中医学介绍到了朝鲜。1487年日本的田代三喜来华学习中医药学，尤其崇尚李杲和朱丹溪的学说，回国后力倡李、朱学说，著有《捷术大成印可集》、《福药势剪》、《直指篇》、《医案口诀》等书，使李、朱学说在日本广为流传，并逐渐形成了一个学派。