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(*为通讯作者)1. Gao, P., Chak-Lui Wong, C., Kwok-Kwan Tung, E., Man-Fong Lee, J., Wong, C-M., Oi-Lin Ng, I*. Deregulation of microRNA expression occurs early and accumulates in early stages of HBV-associated multistep hepatocarcinogenesis, Journal of Hepatology 2011;54(6):1177-84.（SCI收录，IF=）2. Gao, P*，Wei JM, Li PY, Zhang CJ, Jian WC, Zhang YH, Xing AY, Zhou GY*.Screening of deoxyribozyme with high reversal efficiency against multidrug resistance in breast carcinoma cells. J Cell Mol Med. 2011;15(10):2130-8.（SCI收录，IF=）3. Gao P*, Zhou GY, Zhang QH, Su ZX, Zhang TG, Xiang L, Wang Y, Zhang SL, Mu K. Lymphangiogenesis in gastric carcinoma correlates with prognosis. Journal of pathology, 2009;218(2):192-200. （SCI收录，IF=）4. Gao P*, Yang X, Xue YW, Zhang XF, Wang Y, Liu WJ, Wu XJ. Promoter methylation of glutathione S-transferase pi1 and multidrug resistance gene 1 in bronchioloalveolar carcinoma and its correlation with DNA methyltransferase 1 expression. Cancer, 2009 115(14):3222-32. （SCI收录，IF=）5. Gao P*, Zhou GY, Yin G, Liu Y, Liu ZY, Zhang J, Hao CY. Lymphatic Vessel density as a prognostic indicator for patients with stage I cervical carcinoma. Human Pathology, 2006;37(6)：719-725. （SCI收录，IF=）6. Gao P*, Zhou GY, Guo LL, Zhang QH, Zhen JH, Fang AJ, Lin XY. Reversal of drug resistance in breast carcinoma cells by anti-mdr1 ribozyme regulated by the tumor-specific MUC-1 promoter. Cancer Letters. 2007;256(1):81-9. （SCI收录，IF=）7. Gao P*, Zhou GY*, Zhang QH, Xiang L, Zhang SL, Li C, Sun YL. Clinicopathological significance of peritumoral lymphatic vessel density in gastric carcinoma. Cancer Letters. 2008 18;263(2):223-30. （SCI收录，IF=）8. Gao P*, Zhou GY*, Lei DP, Zhang XF, Li L, Xu JW, Lin XY. Selection of antisense oligonucleotides for reversal of multidrug resistance in breast carcinoma cells. Cytotherapy. 2007;9(8) 795-801. （SCI收录，IF=）9. Gao P, Zhou GY*, Zhang QH, Li H, Mu K, Yuan YP, Zhang J, Wang BH. Reversal MDR in breast carcinoma cells by ribozyme designed according the secondary structure of mdr1 mRNA. Chinese Journal of Physiology, 2006;49(2) :96-103. （SCI收录，IF=）10. Guo L L, Gao P* (通讯作者), Wu YG, Jian WC, Hao CY, Li H, Lin XY. Alteration of Cyclin D1 in Chinese Patients with Breast Carcinoma and its Correlation with Ki-67, pRb, and p53. Archives of Medical Research, 2007;38(8):846-52. （SCI收录，IF=）11. Gao P*, Zhou GY, Liu Y, Li JS, Zhen JH, Yuan YP. Alteration of cyclin D1 in gastric carcinoma and its clinicopathologic significance. World Journal of Gastroenterology,2004，10（20）2936-2939.（ IF=）12. Gao P*, Yang X, Zhao H. Reply to Promoter methylation of glutathione S-transferase pi1 and multidrug resistance gene 1 in bronchioloalveolar carcinoma and its correlation with DNA methyltransferase 1 expression. Cancer. 2010 Apr 1;116(7):1839.（author reply, SCI收录，IF=）13. Gao P*, Ai-Yan Xing, Geng-Yin Zhou, Ting-Guo Zhang, Chao Gao. The molecular mechanism of microRNA-145 to suppress invasion-metastasis cascade in gastric cancer. . Accepted. (SCI收录，IF=）14. Ai-Yan Xing, Xiao-Fang Zhang, Xiu-Quan He, Bin Wang , Wen-Jun Liu, Chao Gao, Duan-Bo Shi, Gao P* (通讯作者). miR-145 is underexpressed in manifold human cancers and might serve as a tumor suppressor. Ann Surg Oncol. . (SCI收录，IF=）15. 高鹏， 周庚寅，张庆慧等。乳腺癌组织中多形上皮粘蛋白1表达与肿瘤侵袭力的研究。中华医学杂志，2005；85（6）：381-384。16. 高鹏，周庚寅等。转染抗mdr-1核酶基因逆转肿瘤细胞耐药性的研究，中华病理学杂志,2004，33(3):. 高鹏，周庚寅等。负向调节多药耐药基因1转录逆转肿瘤细胞多药耐药。中华病理学杂志，2003；32（6）：563-566。18. 高鹏，周庚寅等.硫化型反义寡核苷酸逆转乳腺癌多药耐药的研究。中华实验外科杂志，2004,21(2),. 高鹏，周庚寅等。乳腺癌C-erbB2改变与内分泌治疗敏感性及预后的关系。中国普通外科杂志，2003，10：735-738。20. Gao P, Zhou Geng Yin, Wu Ya Guang, et al. Expression of cyclin D1 protein in breast tumors and its relationship with genetic alteration. US-chinese journal of lymphology and oncology,2003，2：. 高鹏，周庚寅等.细胞表面糖蛋白表达异常与涎腺多形性腺瘤复发的关系.华西口腔医学杂志，2005，23（2）：164-166。22. 高鹏，周庚寅等。乳腺癌细胞周期素D1基因改变和表转录异常对其蛋白表达的影响。中国现代普通外科进展，2004，7：31-34。23. 高鹏，王美清等.卵巢上皮性肿瘤多种癌基因改变及蛋白表达的研究。现代妇产科进展，2001，10：346-348。24. 高鹏，王美清等.乳腺良恶性增生中Cyclin D1表达的研究。山东医科大学学报，2001，39：. 高鹏，周庚寅. 肿瘤多药耐药及其基因治疗。中国现代普通外科进展，2005，8（2）：72-75。26. 高鹏，周庚寅.免疫组织化学的原理及应用. 山东卫生，2003，27（3）：52-53. 杨希,高鹏*,薛玉文,王妍,刘文君,张晓芳.肺腺癌中DNA 甲基转移酶1 的表达.山东大学学报(医学版),2009:47(1). Sun Y, Zhang T, Gao P, Meng B, Gao Y, Wang X, Zhang J, Wang H, Wu X, Zheng W, Zhou G. Targeting glucosylceramide synthase downregulates expression of the multidrug resistance gene MDR1 and sensitizes breast carcinoma cells to anticancer drugs. Breast Cancer Res Treat. 2010;121(3):591-9.（SCI收录）28. Yin G, Liu YQ, Gao P, Wang XH. Male urethritis glandularis: case report. Chin Med J (Engl). 2007;120(16):1460-1. （SCI收录）29. Zhang X, Li J, Qiu Z, Gao P, Wu X, Zhou G.. Co-suppression of MDR1 (multidrug resistence 1) and GCS (glucosylceramide synthase) restores sensitivity to mutidrug resistance breast cancer cells by RNA interference (RNAi). Cancer Biol Ther. 2009;8(12):1117-21. （SCI收录）30. Sun YL, Zhou GY, Li KN, Gao P, Zhang QH, Zhen JH, Bai YH, Zhang XF. Suppression of glucosylceramide synthase by RNA interference reverses multidrug resistance in human breast cancer cells. Neoplasma. 2006;53(1):1-8. （SCI收录）31. Zhang Y, Wang H, Wei L, Li G, Yu J, Gao Y, Gao P,et al. Transcriptional modulation of BCRP gene to reverse multidrug resistance by toremifene in breast adenocarcinoma cells. Breast Cancer Res Treat. 2010;123(3):679-89. （SCI收录）32. Zhang X, Wu X, Li J, Sun Y, Gao P, Zhang C, Zhang H, Zhou G. MDR1 (multidrug resistence 1) can regulate GCS (glucosylceramide synthase) in breast cancer cells. J Surg Oncol. 2011 Oct;104(5):466-71.（SCI收录）33. Mu K, Li L, Yang Q, Zhang T, Gao P, Meng B, Liu Z, Wang Y, Zhou G. Detection of CHK1 and CCND1 gene copy number changes in breast cancer with dual-colour fluorescence in-situ hybridization. Histopathology. 2011;58(4):601-7. （SCI收录）34. ABCG2 is associated with HER-2 Expression, lymph node metastasis and clinical stage in breast invasive ductal carcinoma. Xiang L, Su P, Xia S, Liu Z, Wang Y, Gao P, Zhou G. Diagn Pathol. 2011 Sep 27;6:90. （SCI收录）35. 刘媛，高鹏等.胎盘细胞凋亡与胎儿生长受限的研究.中华妇产科杂志，2002，12：. 周庚寅，高鹏等.疑似星形细胞瘤的脱髓鞘假瘤2例报道及文献复习. 临床与实验病理学杂志.. 孙妍琳，高鹏等.肿瘤细胞多药耐药与神经酰胺的糖基化.中国现代普通外科进展.2004，7（3）：. 第4作者.PTEN过表达增加人乳腺癌MCF_7细胞对阿霉素的药敏性。中华普通外科杂志，2005，20（4）：. 第4作者.葡萄籽多酚逆转人乳腺癌多药耐药性及其机制的研究. 中华普通外科杂志，2004，19（8）：. 第4作者.RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α逆转乳腺癌的耐药性. 中华病理学杂志，2006，35（6）：357-360 。41. 第4作者. 吸烟对呼吸道上皮损伤机制的研究.中国公共卫生，（8）：897-899。42. 第4作者. HIF-1α P-gp在腋淋巴结阴性乳腺癌组织中的表达及意义.中国肿瘤临床.2007,34（2）. 第4作者. 葡萄籽多酚对多药耐药的逆转作用及其机制. 山东大学学报（医学版）.2004，42（4）. 第4作者.大鼠急性心肌梗死心肌ER表达的变化规律.中国法医学杂志.2005,20(2):. 第4作者. 体外瞬时转染野生型PTEN过表达对乳腺癌MCF_7细胞的影响. 山东大学学报（医学版）.2005,43(3):. 第4作者. 原发性肝癌中HIF-1α、P-gp的表达及相关性的研究山东大学学报（医学版）.2007,45(3):. 第4作者. 脑皮质星形胶质细胞的纯化培养. 山东大学学报（医学版）.2006,44(8):. 第5作者. 葡萄籽多酚对逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ZAIZ在裸鼠的多药耐药逆转作用. 中华外科杂志，2004，42（13）. 第5作者.葡萄糖神经酰胺合成酶在人乳腺癌细胞的表达及其与多药耐药的关系。中华病理学杂志，2005，34（2）：109-110 。50. 第5作者. 腋淋巴结阴性乳腺癌中基因表达PTEN和微血管密度的关系及意义.中国肿瘤临床，2005，32（5）：248-251。51. 第5作者.人乳腺癌细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶基因的表达和意义. 中国现代普通外科进展，2005，8（3）:. 第6作者.GCS特异性小干扰RNA表达载体的构建及其逆转乳腺癌细胞耐药的研究。中华医学杂志，2005，85（8）：518-521 。53. 第5作者. 小分子干扰RNA联合反义脱氧寡核苷酸靶向逆转人乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药的研究.中华乳腺病杂志(电子版),2008，2（4）：436-442 。
.1因为HIV他会变异，就象已经研究好了他的治疗药物，可是他在不知道的情况下发生了变异就这样上面的药对它就没作用了， 2.国家现在2期疫苗在广西临床呢 3.谢谢你他因你有这样的抱负而高兴 4.你可以去一些疾病预防控制中心去所要，或者HIV感染的组织他们有很多这方面的书籍 5.去做些可以帮助他们的事情包括不歧视他们和个他们谈心叫朋友去宣传这方面的知识，因为很多感染者就是不了解所以才被感染上 6荷兰红十字会，全球基金.红丝带等 6给你推荐个博客是HIV的
一、性接触传染：无论同性和异性性接触都可发生传染，特别是性乱和同性恋者发病率最高，据调查，同性性接触者，其发病率高达70％左右。因为人受到艾滋病毒感染后不会立即发病，这就使性交者有可能隐蔽地传播艾滋病毒。 二、注射器和针头传染。艾滋病毒携带者用过的针头和注射器都带有艾滋病毒，未经严格消毒再与他人使用，即可传染。 三、输血或使用血液制品传染：艾滋病毒携带者的血液中含有病毒，输入这种血液即会传染。为防止艾滋病从国外传入我国，目前，我国政府已明令禁止使用进口血液制品。 四、母乳传染：受艾滋病毒感染的孕妇，其病毒可通过胎盘传染给胎儿，出生后，吮吸其母的乳汁也可传播。 五、接吻传染艾滋病毒：与受艾滋病染毒者情恋而深吻者，常会感染致病。因病毒携带者的唾液是传染病毒的传媒，故不可与情况不明的人“深吻”，青年人尤应当心，不要乐极生悲啊！ 艾滋病毒的传播途径包括血液、性行为、吸毒和母婴传播等（预防艾滋病即从此入手）。 5，在潮湿、温暖及含有大量艾滋病病毒的体液(如血液)里，病毒存活时间可能要长一些。因此，艾滋病人及其感染者家庭中预防感染的要点是处理好出血等体液污染问题。病毒感染者处于艾滋病的潜伏期，没有明显临床症状，仍可胜任日常工作。潜伏期短则几个月，长则20年以上。 1，蚊虫叮咬不传播艾滋病； 2，咳嗽、打喷嚏或蚊虫叮咬都不传播艾滋病，因为艾滋病病毒相当脆弱，一般离开人体数小时后即死亡，且容易被高温和消毒剂杀灭。 3，与艾滋病病人及艾滋病病毒感染者日常生活和工作接触不会感染艾滋病。握手、拥抱、共同进餐不会感染；艾滋病不会经马桶圈、电视机、餐饮具、卧具、游泳池或公共浴池等公共设施传播。
抗体检测阴性的艾滋病可能有两个原因：一是艾滋病病毒减毒，或者病毒发生变异，导致复制功能不完全。二是病人在感染前已经有自身免疫功能缺陷，也就是我们说的双重免疫缺陷，导致艾滋病病毒的膜蛋白抗体无法产生，但可以通过核酸检测检测出，不会造成误诊或漏诊。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
有好多的啊： 供参考 综合性医药卫生类核心期刊表 1、中华医学杂志 2、第四军医大学学报 3、第三军医大学学报 4、第二军医大学学报 5、第一军医大学学报（改名为：南方医科大学学报） 6、解放军医学杂志 7、北京大学学报.医学版 8、吉林大学学报.医学版 9、四川大学学报.医学版 10、中国医学科学院学报 11、中国现代医学杂志 12、复旦学报.医学版 13、华中科技大学学报.医学版 14、中山大学学报.医学科学版 15、中南大学学报.医学版 16、西安交通大学学报.医学版 17、浙江大学学报.医学版 18、南京医科大学学报.自然科学版 19、广东医学 20、军事医学科学院院刊 21、上海第二医科大学学报（改名为：上海交通大学学报.医学版） 22、上海医学 23、郑州大学学报.医学版 24、江苏医药 25、山东大学学报.医学版 26、中国医科大学学报 27、实用医学杂志 28、山东医药 29、哈尔滨医科大学学报 30、重庆医学 31、重庆医科大学学报 32、天津医药 33、安徽医科大学学报 34、苏州大学学报.医学版 35、武汉大学学报.医学版 36、首都医科大学学报 37、医学与哲学.人文社会医学版
是什么类型的？一般是有分普刊与核心的 普刊像《医学信息》，《现代诊断与治疗》《中国现代医生》《中国当代医药》《实用中医内科杂志》，核心《西部医学》《中国实用神经疾病杂志》《实用癌症杂志》都是可以的，还有不懂的也可以跟我们精品书厢了解下
医学类学术期刊有：
一、中华医学杂志
《中华医学杂志》是1915年创办的双语学术期刊，周刊，中国科学技术协会主管，中华医学会主办。期刊主要反映中国医学最新的科研成果，积极推广医药卫生领域的新技术、新成果，及时交流防病治病的新经验。
期刊主要反映中国医学最新的科研成果，积极推广医药卫生领域的新技术、新成果，及时交流防病治病的新经验。期刊主要读者对象是广大医药卫生人员。
二、第四军医大学学报
《医学争鸣》刊载的内容主要是医学学术方面的各种看法和观点的交锋与辩论。英文刊名为《NEGATIVE》，以期经历“否定—否定之否定—肯定”的螺旋式上升，达到新的认识境界。
反映发明与创新、否定与假说、探索与发现等前沿医学思想，传播医学领域新观点、新方法和新成就，服务医学科学研究和我国卫生事业发展。。
三、第三军医大学学报
《第三军医大学学报》（Journal of Third Military Medical University）是由中国人民解放军陆军军医大学（第三军医大学）主管、主办中文版半月刊。
据2018年4月《第三军医大学学报》编辑部官网显示，《第三军医大学学报》第十届编辑委员会拥有常务委员49人，委员127人，特约编委5人，海外编委12人。 据2018年4月中国知网显示，《第三军医大学学报》共出版文献18690篇，总被下载1789818次、总被引87645次。
四、第二军医大学学报
《第二军医大学学报》是经中国人民解放军总政治部、国家新闻出版署批准，由第二军医大学主管、主办的综合性医药卫生类学术刊物。1980年6月创刊。
据2018年9月《第二军医大学学报》官网显示，《第二军医大学学报》编委会拥有委员67人，客座编委13人，2017年度共有368位审稿专家。
五、南方医科大学学报
《南方医科大学学报》(原第一军医大学学报)创刊于1981年，为国内外发行的高级综合性医药卫生期刊。是中国百种杰出学术期刊。
被美国Medline/PubMed、美国化学文摘(CA)、荷兰《医学文摘》（EMBASE）、中国科学引文数据库(CSCD)源期刊、中国科技论文统计源数据库、中文核心期刊要目总览(2011年版，北京大学图书馆)等国内外重要数据库收录。
参考资料来源：
百度百科—中华医学杂志
百度百科—第四军医大学学报
百度百科—第三军医大学学报
百度百科—第二军医大学学报
百度百科—南方医科大学学报
《转化医学杂志》是国家级期刊，中华人民解放军后勤部卫生部主管的，二零一一年被收录为“中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）”，并加入“中国科技论文与引文数据库”。目前，随着网络应用的普及，本刊的学术影响力在迅速扩展，同时，本刊的影响因子也逐渐提高。
人体是一个复杂而又充满智慧的系统，超越现今人类科技或知识所能到达的范畴，有许多耐心寻味的“黑科技”。会议现场10月15日，在长城国际心脏病学会议上，美国梅奥诊所心脏研究中心主任Bruce David Johnson教授带领研究团队悉数亮相，报告了他们用生物电治疗代谢综合征病人的研究进展，同时宣布将联合百慕迪再生医学集团，开启基于心功能不全或心衰病人的临床研究项目，中美科学家将一起探索生物电治疗在心血管疾病等慢病防治领域的特殊功效。备受全球瞩目的美国梅奥诊所一直将临床实践、教育和科研紧密结合并走在世界前沿，此次Bruce David Johnson教授口中的“生物电治疗”，目前已经成为全球医疗科技领域的研究热点，就在今年8月，谷歌与葛兰素史克宣布将投资50亿进军生物电治疗领域。美国梅奥诊所心脏研究中心主任Bruce David Johnson教授那么，生物电到底是什么?它是生命活动过程中，在生物体内产生的各种电位或电流，比如心电、脑电、细胞膜电位、动作电位等都属于生物电范畴。已有研究发现，人体的许多活动受神经系统与器官之间的电信号控制，这些信号可能会在慢性疾病中变得紊乱。如果能解读这些电信号之间的“交流”，或通过模拟，或通过修正某种电信号，将在疫苗和医药治疗之外，带来一种全新的疾病解决治疗方案。百慕迪再生医学中心CEO Jack Wang而且，生物电治疗因为本身就和生命各个过程息息相关，极高的安全性，也成为医学科研看重的重要因素。“硅谷以及哈佛大学在内的很多大学都对生物电进行过系统研究，包括诺贝尔奖获得者的一系列研究。这说明，生物电是一个很科学、很实用的生物载体之一。关键是，我们如何正确使用这个载体。”澳门大学药学院院长朱依谆教授澳门大学药学院院长朱依谆教授说，早在上世纪六十年代，美国著名生物学家Robert 就指出，动物或人体受伤后，在受伤处的神经会产生瞬间电信号，当大脑接收到这一信号后，立即启动再生修复系统，迅速指挥多种原胚细胞对创伤处的神经、血管、肌肉、骨骼进行再生修复。既然如此，能否模拟创伤来激活血管再生，从而防治高血压、心脏病等一系列慢性疾病呢?早在2014年，时任复旦大学药学院院长的朱依谆教授在国内做了生物电治疗方面的探索，他与上海交通大学博士生导师段俊丽在美国著名学术期刊《美国转化医学研究杂志》上发表两篇文章，报告了 “生命核”Bioboosti利用模拟再生修复信号，对受损血管进行自我修复的特殊功效。在针对心肌梗死的动物试验中，研究发现，“生命核”Bioboosti可能通过促进心肌梗死边缘区的血管新生、抑制心肌梗死边缘区的细胞凋亡等机理，改善大鼠心肌梗死后心脏的功能。另一项对下肢缺血大鼠的研究则表明，生物电治疗有望成为下肢严重缺血患者的潜在手段，它可显著加速伤口愈合，降低坏疽发生率，促进血管新生。“我们的实验发现，在受试动物心肌缺血时用生物电去刺激，心梗面积的减少非常明显，而且心肌梗塞的发生率也得到明显降低，这预示着很好的预后。通过生物电信号的释放，无论对促进血管新生、心功能改善，还是血压调整，都可能是一个很好的帮助。”朱依谆说。从动物实验，到即将开展的人体临床试验，澳门大学药学院院长朱依谆教授表示出极大的信心，“从老鼠到人，一般是70%的吻合率。医学上没有绝对，但从全世界的研究趋势来看，生物电治疗会成为国际医学领域的下一个爆发点。将引领慢性病治疗的未来。”
上世纪70年代，生物电治疗风靡日本，但是在使用过程中人们逐渐发现，生物电疗法会产生长期的副作用。其主要有两方面的副作用：老年人做了生物电疗后有可能导致心肌梗塞猝死；在表面上解除疼痛后，长时间的电刺激很容易让人体的抑癌机制发生紊乱，增加癌变几率。所以不久此疗法就退出了日本主流医疗领域。
只有这5个子刊：《Science Translational Medicine 》(科学转化医学)《Science Signaling》 (科学信号)。2015年的新子期刊：《Science Advances》 （科学进展）2016年的新子期刊：《Science Robotics》（人工智能）和《Science Immunology》（免疫学）
插入一个超链接,链接目录和正文,比如,"返回目录"
Word中通过自动生成的目录，可以自带指向位置的链接。
自动生成目录的设置步骤：
一、设置标题格式
1、选中文章中的所有一级标题；
2、单击开始----->标题1，如图所示；
仿照步骤1、2设置二、三级标题格式为标题2、标题3。
二、自动生成目录
1、把光标定位到文章第1页的首行第1个字符左侧（目录应在文章的前面）；
2、单击引用---->目录---->插入目录，如图所示；
3、弹出目录对话框，选择目录选项卡，进行相关设置后，单击“确定”按钮，文章的目录自动生成，如图所示。
材料/工具：word2010
1、这里以一篇论文的目录作为例子，点击目录，就会跳转到相对应页面的内容
2、找绪论所在的页面并选中，在菜单栏“插入----书签”
3、输入绪论，添加
4、返回到目录页，选中绪论目录在菜单栏“插入----超链接”
5、在弹出的超链接的编辑框中，选择本文档中的位置，找到绪论，选中并确定
6、这样就点击跳转就设置完成了，把鼠标放到该目录下，就会显示如图所示，只需要按住Ctrl，然后点击鼠标，就会跳转到绪论页了
7、其他的目录同样的操作方法，就能将整个目录设置为可以跳转指定页的目录了
原因是没有添加好超链接。因为在生成目录的时候是没有添加超链接，word中生成的目录需要添加相应的超链接才可以进行跳转。
1、《中兽医学》
《 中兽医学》是2009年08月化学工业出版社出版的图书，作者是毕玉霞。本书中兽医理、法、方、药、针灸、辨证论治俱备，紧密结合生产实际，并融病证防治于辨证之中。
2、《兽医药理学》
兽医药理学的学科任务主要是培养未来的兽医师学会正确选药、合理用药、提高药效、减少不良反应；掌握药物对人和动物的毒副作用及用于食品动物的休药期，并为进行临床前药理实验研究、开发新药、新制剂及为人类提供安全食品创造条件。
3、《兽医药理学与治疗学》
《兽医药理学与治疗学》是1985年8月上海出版社出版的图书，主要作者是。这本书主要讲了兽医师如何正确选药、合理用药、提高药效、减少不良反应并为进行临床前药理实验研究、开发新药及新制剂创造条件。
4、《兽医药理学与毒理学基础》
《兽医药理学与毒理学基础》是1996年中国农业出版社出版的图书，作者是湖南省长沙农业学校。本教材包括兽医药理学与毒理学基础理论、实验指导、处方练习与处方改错、基本技能考核项目及复习思考题等内容。
5、《兽医药理学实验指导》
《兽医药理学实验指导(高)》是兽医药理学教学的辅助用书，全书分为两章，第一章介绍了兽医药理学实验的目的和要求，实验动物操作技术，常用仪器的使用方法，实验设计，实验报告和实验论文的撰写。
第二章为兽医药理学各系统的常用实验，要求学生掌握基本的实验技术，验证、综合理解及运用课堂所学理论知识。
参考资料来源：百度百科-中兽医学
参考资料来源：百度百科-兽医药理学
参考资料来源：百度百科-兽医药理学与治疗学
参考资料来源：百度百科-兽医药理学与毒理学基础
参考资料来源：百度百科-兽医药理学实验指导
中国知网查询收录文章的具体操作方法为：
1、打开百度，搜索中国知网，并点击打开官网。
2、在打开的官网界面中，在搜索框中输入需要查询的文章。
3、之后点击右侧的检索选项。
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