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清末的1910年10月到1911年4月，中国东北爆发了一场20世纪世界上最严重的流行性鼠疫。虽然此时的清政府已处于风雨飘摇之中，但其在这个“龙兴之地”应对鼠疫灾害的一番作为，不仅较为成功地遏制了日俄侵略者的扩张野心，也推进了中国公共医疗卫生事业的近代化行程。一这次夺走大量生命的鼠疫，肇因于一种啮齿类小动物——旱獭（tǎ）。它们主要生活在今天的蒙古、贝加尔湖区和中国东北的大片土地上，穴居在干燥寒冷的草甸中，其洞穴通常远离人类的住所。健康的旱獭动作敏捷，但一旦染上鼠疫，就会行动迟缓，并且会被健康的同类逐出洞外。有经验的居民和猎人避之惟恐不及，决不会去捕捉。到了20世纪初，情况开始发生变化。由于旱獭的毛皮只要稍经加工即可与貂皮相媲美，獭皮的市场需求激增，价格亦随之猛涨。到1910年，每张旱獭皮的售价比1907猛涨了6倍多。丰厚的利润吸引了大量捕猎者，不少逃荒闯关东的苦力也加入这个行列。这些人大都没有猎捕经验，又急于发财，以致连染疫的旱獭也不放过，有的还将染病的旱獭剥皮煮肉充饥。1910年10月12日，满洲里发现了第一个病例，就是因为不久前吃过染疫的旱獭。10月27日，瘟疫蔓延到距满洲里800多公里的哈尔滨。10月31日，长春又发现两个病例。1911年1月2日，沈阳也发现第一例鼠疫死亡者。东北的冬天气候严寒，人们不得不拥挤在密闭的屋子里取暖，这也大大提高了细菌传染性，使疫病控制更为艰难。闯关东的农民大都寄宿在简陋的客栈，往往赤膊裸体，挤睡在土炕上。除了睡觉之外，土炕还是人们聊天吃饭的主要场所。由于肺鼠疫主要通过呼吸道和唾液传染，于是这种土炕恰恰成为鼠疫传播的温床。紧接着又有许多人忙着春节返乡，结果使病菌愈传愈远。对疫病的恐惧加剧了传染。当地居民一旦听说有人食旱獭而死，便知道无情的瘟疫到了，于是四散而逃，鼠疫杆菌也就沿着他们的逃亡路线迅速地传播开来。逃避瘟疫的人们，又把瘟疫带给他们的家人、同伴、朋友和更多的陌生人。据官方统计，这次鼠疫袭击了东北三省共69个县市，6万余人丧生。但这些数字是官方根据各地订做的棺材数进行估算的，实际上，由于病死的人太多，棺材不及供应，往往是好几具尸体被塞在同一副棺材里，还有很多被草草掩埋的。这个数字显然是大大缩小了的。二就在鼠疫疯狂肆虐东三省之时，亟欲进一步扩张在华势力的列强，也纷纷将魔爪伸向这一片多灾多难的土地。当时的东北，正值日、俄两强南北分据之势。沙俄以哈尔滨为中心，日本以沈阳为基地，划分了势力范围。东北在名义上虽然还是中国领土，实际上却成为日俄的殖民地。鼠疫发生后，日俄双方以“人道主义”为借口介入东北事务，采取行动维护各自的既得利益。他们还将这次鼠疫看作一个在东北继续扩大侵略的大好机会，准备随时进行军事干涉。为排斥其他国家考察防疫，日本采取了一系列措施，比如在铁路沿线附近设立隔离区，在主要地段布置军事警戒线，成立 “联合防疫局”等。但这些“联合防疫局”，其实是由日本关东殖民政府、警察局以及南满铁道株式会社联合组成的，总部设在沈阳，并在长春、铁岭、辽阳、牛庄、安东、大连、旅顺口等地设有分局。在该局两千多名工作人员里，真正的医生只有几十名，绝大多数是警察和其他各类军事情报人员。与其说是“防疫局”，不如说是军事情报组织。与此同时，俄国也加紧了在自己势力范围的活动。在哈尔滨，俄方未经中国地方政府同意，即自行决定在铁路线内驻扎俄兵，实行戒严，严格限制中国人出入，并威胁清廷，如果疫情继续蔓延，就将派兵进驻哈尔滨。俄外交大臣沙查诺夫宣称，制止鼠疫的“唯一办法是俄国在中国北部中心驻扎军队”。在满洲里，俄兵也以检疫为借口，越境挑衅。就连在万里之外的新疆塔城地区，俄国也以防疫为借口集结了大量炮队、步兵及哥萨克骑兵。俄政府甚至照会英法日三国，对清王朝“阻其防疫”深为不满，决定诉诸武力。其以防疫为名，侵占中国领土的企图昭然若揭。满洲里的鼠疫一经发现，俄国人便立即将在当地谋生的近3千名华人集中到几节火车瓦罐厢里，无衣无食，苦不堪言。在扎来诺尔煤矿区开荒的数百名关内农民，同样被俄国人拘留于瓦罐车内，住房用具全部焚毁。其后，俄国人又先后将满洲里和其沈阳租界内的一万多名难民驱逐出境，并用火车押往长春。为此，满洲里俄国庶务会还向中国商铺索取7万余元的拘留费。这些难民被送往长春后，日本人又以避免鼠疫传播为由，不许他们下车。许多人没有死于鼠疫，却死于寒冷和饥饿。三在晚清外交中备受屈辱的清政府，决定独立自主地控制鼠疫。瘟疫发生后两个月，在东三省总督锡良的请求下，清廷指派北洋陆军医学院副监督伍连德率领一支由医生护士组成的医疗队，前往疫情最重的哈尔滨进行防治工作。在整个防疫过程中起决定作用的，也正是以伍连德为首的一批中国人。伍连德是第一个在剑桥大学学习医学的中国学生，1903年获得医学博士学位。1910年12月20日，伍连德率领医疗队一抵达哈尔滨，便被当地糟糕的卫生条件惊呆了。当地主管官员根本不相信什么细菌和西药，也没有任何医院、实验室和消毒站，只有一座瘟疫房，只要略有咳嗽、吐血和头痛症状的人，就马上被当作疫病患者关起来。这场防疫的困难是巨大的。他们不仅要同恶劣的卫生和自然条件作斗争，还要与各种各样的偏见和陋俗交锋。由于当地习俗反对解剖尸体，伍连德无奈只好冒险解剖了两具日本人的尸体，从而确定罪魁祸首是肺鼠疫。另外，由于尸体太多，其上残留的病菌可存活到第二年春天，所以最好的方法是火化，但这又是对传统观念的一个挑战。伍连德和锡良只得请求清廷颁旨准行。时届春节前夕，大批农民回流山东、河北老家，伍连德起初在火车站建立检疫站，因人数太多，检疫工作无法进行，有的人还有意绕道回家，故而只好请求当局派士兵帮助检查。最艰巨的工作是彻底控制病源。伍连德会同当地官绅组成临时防疫会，采取措施隔离患病者。为保证检疫效果，又组成搜索队，分区分段、逐街逐户进行清查。搜索队在每个区都反复检查，直至确定疫情消失。艰苦的努力终于收到成效。1911年3月1日，哈尔滨报告了最后一例鼠疫患者。这场蔓延东北、华北地区的大瘟疫终于在3月底被控制住了。1911年4月3日，在伍连德的建议下，清廷在沈阳召开了中国历史上第一次国际鼠疫会议，参加大会的有来自11个国家的专家学者。伍连德担任大会主席，并就此次鼠疫防治工作做长篇报告，提出了一系列有关鼠疫的理论与主张，得到广泛认同与赞赏。这次会议的召开，也成功地抵制了日俄的干涉，使其趁疫灾加紧侵略中国东北的企图未能得逞。这次鼠疫对中国另外一个意义深远的影响，是西医在中国的进一步推广和传播。面对致命的疫病，当时传统的中医显示出其局限性。防治效果的巨大反差，不仅使中国政府认识到了现代公共卫生系统的重要性，还使许多普通民众对西医西药有了更多的了解。1912年初，清王朝在哈尔滨设立东三省防疫事务总处，这是中国最早的一个较为健全的近代卫生防疫机构。正是有赖于此次防疫的经验教训，1917—1918年的山西鼠疫和1920—1921年东北再度爆发的鼠疫，都得到了比较有效的控制。
首先要每天关注母猪，然后检查胚胎的胎动情况，如果产前两天停食，则产猪崽过程中时间会延长，难产发生率大，这个时候可以给猪使用氯前列稀醇，帮助母猪进行分娩。
在这一场大的鼠疫面前，中国人完全凭借本身的力量，只用了67天就控制住了疫情的发展，令世人刮目相看。那么，在这场东北鼠疫防治的战争中，我们能得到哪些履历和启示呢？ 1.早发现、早隔离 东北鼠疫的防治过程中，至关重要的一条的防治措施就是严格的隔离政策，确诊的病人收治在防治医院内治疗，密切接触者收治在俄方提供的火车皮内，普通接触者则在本身家内隔离。隔离政策有效的阻止了交叉感染，防止疫情进一步的伸张。 我们今天疫情的防治策略沿用了这一措施，病人被集中救治，其他的人都建议在家隔离。不出门不窜门，不走亲戚不拜年，待在家里就是战斗，待在家里就是贡献。在疫情还没有得到有效控制之前，我们要继续响应号召，能不出门就不出门，出门戴口罩，不要小看这件变乱，这是一件意义重大的变乱。 2.防控结果公开透明 在东北鼠疫初期，谎言满天飞，每天都充斥着鼠疫伸张到哪些地方、死了多少人的谎言，这些谎言造成了极大的社会恐慌，也给其时的防控带来了很大的负面作用。为了控制谎言的肆意流传，其时的清当局规定“京外陈诉防疫每日奏一次”，同时各大报纸都公布每日的疫情，有利的遏制了谎言，稳定了民气。 3.不吃野生动物 东北鼠疫的宿主是“旱獭”，一些人接触、食用了旱獭，被传染了鼠疫，终极导致了一场大的大难，夺去了数万人的生命，这个教训着实黑白常沉痛！ 今天我们面临肺炎疫情，专家们对这次病毒的宿主一直在探求之中，有的说是蝙蝠，有的说是穿山甲，不管末了定的是哪位宿主，几乎可以断定是野生动物，有人食用了野生动物才导致了这次疫情的流传。因此，我们以后肯定禁止食用野生动物，并建议国家立法，禁止一切活禽买卖业务，从根上杜绝野生动物的买卖业务。
1.促进母猪生产的药物是催产素，又名宫缩素，能够促进排乳和加速子宫收缩。小剂量使用可使母猪怀孕末期子宫体产生节律性收缩，促使胎儿顺利产出。还有一种方式是母猪肌肉注射氯前列烯醇，促进催产。
溶菌酶是一种碱性球蛋白,分子中碱性氨基酸、酰胺残基和芳香族氨,酸的比例较高,酶的活动中心是天冬氨酸和谷氨酸. 溶菌酶是一种专门作用于微生物细胞壁的水解酶,称包胞壁质酶或N-乙酰胞壁质聚糖水解酶,它专一地作用于肽多糖分子中N-乙酰胞壁酸与N-乙酰氨基葡萄糖之间的β-1,4键,从而破坏细菌的细胞壁,使之松驰而失去对细胞的保护作用,最终使细菌溶解死亡.也可以直接破坏革兰氏阳性菌的细胞壁,而达到杀菌的作用,这主要是因为革兰氏阳性细菌的细胞壁主要是由胞壁质和磷酸质组成,其中胞壁质是由杂多糖和多肽组成的糖蛋白,这种多糖正是由N-乙酰胞壁酸与N-乙酰氨基葡萄糖之间的β-1,4键联结的.对某些革兰氏阴性菌,如埃希氏大肠杆菌,伤寒沙门氏菌,也会受到溶菌酶的破坏.溶菌酶是母乳中能保护婴儿免遭病毒感染的一种有效成分,它能通过消化道而保持其活性状态,溶菌酶还可以使婴儿肠道中大肠杆菌减少,促进双歧杆菌的增加,还可以促进蛋白质的消化吸收
您好；溶菌酶是一种碱性球蛋白,分子中碱性氨基酸、酰胺残基和芳香族氨,酸的比例较高,酶的活动中心是天冬氨酸和谷氨酸. 溶菌酶是一种专门作用于微生物细胞壁的水解酶,称包胞壁质酶或N-乙酰胞壁质聚糖水解酶,它专一地作用于肽多糖分子中N-乙酰胞壁酸与N-乙酰氨基葡萄糖之间的β-1,4键,从而破坏细菌的细胞壁,使之松驰而失去对细胞的保护作用,最终使细菌溶解死亡.也可以直接破坏革兰氏阳性菌的细胞壁,而达到杀菌的作用,这主要是因为革兰氏阳性细菌的细胞壁主要是由胞壁质和磷酸质组成,其中胞壁质是由杂多糖和多肽组成的糖蛋白,这种多糖正是由N-乙酰胞壁酸与N-乙酰氨基葡萄糖之间的β-1,4键联结的.对某些革兰氏阴性菌,如埃希氏大肠杆菌,伤寒沙门氏菌,也会受到溶菌酶的破坏.溶菌酶是母乳中能保护婴儿免遭病毒感染的一种有效成分,它能通过消化道而保持其活性状态,溶菌酶还可以使婴儿肠道中大肠杆菌减少,促进双歧杆菌的增加,还可以促进蛋白质的消化吸收。希望对你有所帮助！
1、在医学应用上可作为一种具有杀菌作用的天然抗感染物质。有抗菌、抗病毒、止血、消肿止痛及加快组织恢复功能等作用。
2、在食品保藏应用可作为防腐剂，主要功用是水解细菌细胞壁，在细胞内，则对吞噬后的病原菌起破坏作用.该酶对革兰氏阳性菌中的枯草杆菌、耐辐射微球菌有分解作用。
3、在生物工程领域上，因溶菌酶专性水解细菌细胞壁的特点，有助于了解细菌细胞壁的构造，将细胞壁分解后制备成的原生质体，所以可用于微生物分类以及微生物育种等学术研究。
1.溶酶体的病理性贮积过程在某些病理情况下，一些内源性或外源性物质可在溶酶体内贮积，使病酶体增大和数目增多。 贮存在溶酶体中的物质被溶酶体酶加以降解（消化）。但有时进入细胞的物质为量过多，超过了溶酶体的处理能力，于是乃在细胞内贮积，例如各种原因引起的蛋白尿时可在肾近曲小管上皮细胞中见到玻璃滴状蛋白质的贮积（所谓玻璃样小滴变性）。在电镜下可见这种玻璃样小滴乃载有蛋白质的增大的溶酶体，故实质上这往往是细胞功能增强的表现，与真正的变性有所不同。一些在正常情况下可被消化的物质如糖原和粘多糖等，当溶酶体有先天性酶缺陷时，也能在溶酶体中堆积，如Ⅱ型糖原贮积病（Pompe）病。2. 溶酶体在细胞自溶过程中的作用溶酶体因含有许多种水解酶，故在细胞的自溶过程中起着重要的作用。在溶酶体膜损伤及通透性升高时，水解酶逸出，引起广泛的细胞自溶。这就是活体内细胞坏死和机体死后自溶的主要过程。在此过程中，受损细胞的大分子成分被水解酶分解为小分子物质。比细胞的广泛坏死或自溶更为重要的是溶酶体在细胞的局灶性坏死中所起的作用。此时在胞浆内形成自噬泡，在与溶酶体结合形成自噬溶酶体。如水解酶不能将其中的结构彻底消化溶解，则自噬溶酶体乃常转化为细胞内的残存小体，如某些长寿细胞中的脂褐素 3.溶酶体在细胞间质损伤中的作用当溶酶体酶释放到细胞间质中时，同样发挥其酶解破坏作用。这在诸类风湿性关节炎等炎症过程和肿瘤细胞侵入血管的过程中具有重要意义。但溶酶体酶逸出溶酶体进入细胞间隙的机制尚不十分清楚，可能由于溶酶体膜和细胞的失稳或通过出胞过程而实现的。因此，临床上可用溶酶体膜稳定剂治疗有关疾病。
一、基因疫苗的诞生自1796年英国医生琴娜(Jener)首次采用牛痘苗以来,疫苗已在世界范围内被广泛应用,200多年来各种疫苗已经帮助人类战胜了包括天花在内的多种传染病.然而,现有的疫苗主要有两种：第一种疫苗是传统疫苗，即弱毒活苗和灭活苗，如鸡新城疫弱毒苗，猪瘟灭活苗，它是直接将无毒或减毒的病原体作为疫苗接种到人或动物体内，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，从而预防疾病的发生；第二种疫苗是基因工程苗，它是通过基因工程，先分离得到具有强烈免疫原性但无毒性的抗原蛋白的编码基因，然后导入表达载体中，再在宿主细胞表达出重组抗原蛋白，经分离纯化后的重组抗原蛋白作为疫苗接种如重组乙肝疫苗。但它存在一些不可忽视的缺陷如:灭活疫苗难以诱发细胞免疫,需多次免疫注射;亚单位疫苗免疫原性差;减毒活疫茵存在毒性回升的危险等问题.因此,现在对一些传染病仍缺乏相应的安全有效的疫苗. 第三代疫苗基因疫苗的问世,为解决这些难题带来了希望.基因疫苗（genetic vaccine）又称核酸疫苗(nucleic acid vaccine)或DNA疫苗，是在基因治疗（genetic therapy）技术的基础上发展而来的。基因治疗是从20世纪80年代发展起来用于预防和治疗疾病的最具革命性的生物医学医疗技术，其原理是将人或动物的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞以纠正基因的缺陷或发挥治疗作用，从而达到治疗疾病目的。1990年Wolff JA等在进行基因治疗试验时，以裸DNA注射作对照，结果意外发现裸DNA可被骨骼肌细胞吸收并表达出外源性蛋白。1992年Tang 、 DC等首次证明经基因免疫产生的外源性蛋白质——人生长激素可刺激小鼠免疫系统产生特异性抗体，而且加强免疫后抗体效价增加，从而宣告基因疫苗的诞生。（注：1）概括起来，基因疫苗就是指将编码外源性抗原的基因插入到含真核表达系统的载体上，然后直接导入人或动物体内，让其在宿主细胞中表达抗原蛋白，该抗原蛋白可直接诱导机体产生免疫应答。抗原基因在一定时限内的持续表达，不断刺激机体免疫系统产生应答反应，从而达到预防疾病的目的。二、核酸免疫的作用机理目前对核酸免疫作用机理的认识主要还仅限于理论推测，且多数资料来自基因治疗试验，二者在作用机理上很相似。在基因免疫中，含病原体抗原基因的核酸疫苗被导入宿主细胞，被周围的组织细胞、APC细胞或其它炎性细胞摄取，并在细胞内表达。表达产物作为抗原可能的呈递途径是：肌细胞直接摄入或经T小管和细胞样内陷摄取进入，在外源基因启动子作用下使外源基因表达，使产物在胞内水解酶的作用下分解成长短不一的多肽，其中的一部分被hsp70运到内质网，经网膜上的TAP分子转入膜内与主要组织相容性复合物（MHC）I类结合，最终在细胞膜表面被CDS十细胞识别；另一部分短肽进入溶酶体，与（MHC）Ⅱ分子结合，运到细胞表面被 CD4＋细胞识别。这些多肽含有不同的抗原表位，它们将诱导细胞毒性T淋巴前体、B细胞和特异性辅助T细胞，产生细胞免疫和体液免疫。同时，基因表达可以通过细胞分泌和分裂的方式进入组织细胞间隙，以天然折叠方式被B淋巴细胞识别。核酸免疫后，还可以使肌细胞和抗原递呈细胞被感染，从而使CD4＋和CD8＋细胞亚群活化，产生特异的免疫应答。 CorrM等（1996）的研究表明，从转染DNA得肌肉组织释放出的抗原被APC摄入，运送到管状淋巴结中，在B淋巴细胞和T淋巴细胞表达， I类MHC限制的CTL应答可能主要以这种方式产生。以前曾认为该过程需要内源抗原的表达，但现在的研究表明，只要有外源抗原的存在，也能有效地引起I类MHC限制的CTL应答。 三、基因疫苗质粒载体的构建获得准确的抗原编码基因并将它插入到合适的载体DNA上，是发展基因疫苗的主要工作。1、编码抗原蛋白基因的分离制备DNA疫苗首先要获得编码抗原的基因，一般选择编码病原体表面糖蛋白的基因。抗原蛋白产生后可在宿主体内正确糖基化，从而诱导对病原体的免疫应答反应；对于易变异的病原体，最好选择各种变型都具有的核心蛋白保守的DNA序列，这样可对各种变异的病原体产生免疫应答反应，避免因病原体变异产生的免疫逃避问题。2 目的基因质粒的载体构建基因疫苗大多采用质粒作载体。一般说来，基因疫苗质粒载体至少包括5个主要的部件：（1）细菌复制子，以便质粒DNA在细菌体内复制扩增，得到大量的拷贝，但不能在宿主细胞（真核细胞）中复制；（2）原核生物选择性标记基因，如抗生素抗性基因，以筛选含有质粒DNA的阳性细菌克隆（菌株）；（3）真核生物的启动子、增强子、终止子、内含子等转录调控元件；（4）编码抗原蛋白的目的基因序列；（5）多聚核苷酸信号序列，以保证mRNA翻译时适时终止。另外，基因疫苗质粒载体通常含有一段未甲基化的CpG序列，其具有刺激Th1细胞的免疫活性。四、严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL- 2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过 度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）。下面就全身性炎症反应综合征和免疫调节治疗作一综述。
与溶酶体有关的疾病
怎样写生物小论文1、 在中小学课外科技活动，对生物学科的某一专题是某一现象进行探索研究，把研究过程中枢观察纪录的资料，加工整理，综合分析，去会有共，并指出自己的观点。把上述的工作用文字系统全面的表达出来，这就是生物科学小论文。 2、 学生论文的特点 课题应具体，题目不应过大。因为基础知识薄弱，研究深度浅。生物科技小论文是学生进行生物科技活动的总结，这对扩大学生知识领域、培养能力、发展创造力，都有重要的实践意义。 完成生物小论文课题的方法 小论文课题确定后，怎样去完成研究课题呢？下面分别作些介绍。 （一） 考察法 即调查某一区域内的某些生物种类组成、数目和分布的规性等。如某的去昆虫种类及数目变化;环境宝物种的各种动物吹气候变化的调变，等等。这种研究犯法化钱少，不需要复杂的仪器和设备一般的中小学都可进行。但指导教师事前应适当扑导，让学生与县长掌握一定的动物分类知识，并且事先订好固定的考察计划。 （二） 观察法：就是对某种动植物的个体进行仔细的观察，以了解掌握其生活习性和生长发育的规定性。佩观察的对象必须要有一定的数目，因为只对一个个体进行观察，其必然性的因素太大，回引响研究的结论。观察的同时，应随时注意收集实物资料，使证据更完全，效果更好。 （三） 实验法 在人物改变某个环境因素条件下（如营养、温度、光照等），观察在某一特定环境下，环境对生物产生的引响，找出其中的规定性的研究方法。注意点：1：要有对照组 2:研究的对象要有一定的数目。 例："营养对青蛙蝌蚪发育的影响"。 实验时，分天然水和坦然谁加少是农家肥，两族作对照。试验过程中，除了营养条件不同外，其他条件如蝌蚪的来源、大小、水温、光照等都要尽权，一免其他因素影响了实验。 以上三种方法在实验研究中常有的，以那一中为止，以课题内容、性质而定。但不要用那种方法，都要引导学生进行仔细的观察，特别是在变化过程，要做好计数和测量，记录下来，然后用统计学得出正确的结论
这是姐初一时的日记节选，替你重编了一哈。 为了观察小鱼尾鳍内血液的流动情况，我特意到鱼市买回两条尾鳍色素少俗称玻璃鱼的小鱼。回家后我马上把以前用过的小鱼缸翻出来并且刷干净，然后轻轻将小鱼顺水倒进透明的天蓝鱼缸里。 起先，这两条小鱼很不安定，一直在鱼缸里横冲直撞，大概是由于换了个新环境不适应吧。过了一会儿，小鱼们总算是平静下来了。我透过玻璃看到他们是那么美丽：水晶般通透的身体，小巧的鱼头两侧分别镶嵌着一颗明亮的骨碌碌直转的眼睛，从腮部倒胃根都闪着迷人的蓝绿色的银光，而尾巴却是淡红色的。我猜想这种小鱼的尾巴之所以是红色的可能是因为有血管。 良久，我觉得是时候给小鱼开饭了，就用牙签挑了几条线虫播进鱼缸。可是小鱼没有吃，“也许他们还不饿，也许有人看着他们时他们不敢吃”，我想了想，把鱼缸放在窗台上便去写作业。 晚上六点多，我又去看小鱼，令我出乎意料的是小鱼竟没有吃掉那几条线虫。怎么会这样呢？我冥思苦想，后来觉得小鱼不吃是由于那几条线虫太长太粗了。所以我找出一条又短又细的线虫，用牙签送到小鱼嘴边，果然，小鱼一吸就把虫子吃进肚子里了。谁知小鱼竟然又把虫子吐了出来！难道不是这个原因，而是小鱼根本吃不了线虫？我越来越着急，怕小鱼挨饿，就用我用肉眼能看清的最小的面包屑喂小鱼，小鱼尝了尝又吐了出来。看样子他们是真饿了。我更加着急，最后稀里糊涂地把一条线虫切成很小很小的段儿喂鱼，不料刚好歪打正着，小鱼吃了！我不停地喂他们，直到他们看到牙签上的虫子便扭头游走。 小鱼啊小鱼，你们千万不能有个三长两短呐！（希望能帮到你）
补充蛋白类和维生素类食物。异染性脑白质营养不良是脑白质营养不良一类疾病中最常见的一型。是芳基硫酸酯酶A的活性缺乏，引起脑硫脂沉积于体内，导致中枢神经系统广泛脱髓鞘，以脑白质受影响最重。用甲苯胺蓝染色可见颗粒状的红黄色异染物质沉积在神经元、胶质细胞和巨噬细胞内，也散见于脑白质各处及末梢神经中。肝、肾同时有异染物沉积。本病在大脑中枢神经系统引起的病变是髓鞘几乎完全消失，出现严重的胶质细胞增生，脑白质及其血管周围和末梢神经脱髓鞘区可以见到球形的含半乳糖苷脂的细胞，也可见于淋巴结、脾脏和肺组织中。球形细胞脑白质营养不良发病较早，在出生后4个月即开始出现症状。早期症状表现有易受刺激、肌肉张力减低。病情进行性加重时，可出现肌肉张力增高、四肢伸直、智力很快减退、常有全身性癫痫样发作、快速眼球震颤、体温不稳定、不明原因的持续性体温升高。本病病程较短，多于10个月死亡。脑电图、肌电图、脑脊液检查均有异常。测定白细胞和培养皮肤成纤维细胞内半乳糖脑苷脂酶的活性可以确诊。
一、概述 脑白质营养不良在儿科学领域系一相对较陌生的临床问题，多数儿科医师对这一问题缺乏系统了解。笔者也常常被问及对此类疾患的诊断、治疗问题。带着这些问题和自己临床工作中的诸多疑问，作者查阅了相关文献，特别是我国著名小儿神经病学家左启华教授、吴希如教授新近的著作，结合自己肤浅的临床体会，不揣冒昧，录下拙文，供同道们参考。不当之处，还望大家批评。 脑白质营养不良(leukodystrophy)是指遗传因素所致的中枢神经系统正常髓鞘生长受累的疾病。包括多种遗传病所引起的脑白质髓鞘异常，例如：溶酶体病（异染性脑白质营养不良－MLD等），过氧化物体病（肾上腺脑白质营养不良－ALD等），线粒体病（脑神经肌胃肠病－MNGIE等），髓鞘蛋白编码基因缺陷（Pelizaeus-Merzbacher病），氨基酸、有机酸病（PKU、丙酸血症等），以及其他不明原因的脑白质病（Alexander病等）。随着MRI技术在小儿神经临床的应用越来越多，脑白质病变的诊断明显增多。其中有些属于已知遗传或生化机制的脑白质病，属脑白质营养不良范畴；有些则属于未知病因的脑白质病，其中部分是遗传病，也属于脑白质营养不良，其遗传及生化基础尚待探讨；而另一些则由于免疫、炎症、环境等非遗传性获得性因素所致，属于脑白质脱髓鞘病变。 近年由于医学分子生物的快速进展，一些既往较少认识的脑白质营养不良的基因已经定位克隆，其基因产物的性质已经明确。对这些疾病的临床生化诊断、产前诊断，携带者检出及遗传咨询等，在不少发达国家中均已可进行。临床相对常见的部分脑白质营养不良见表1。神经病理研究证实该组疾病多数属于髓鞘形成障碍疾病(dysmyelinating disease)但其中肾上腺脑白质营养不良兼有脱髓鞘病(demyelinating disease)特点：Canavan病则为髓鞘破坏(myelinolytic)疾病，海棉样变不只累及白质，也累及灰质。 脑白质营养不良的临床表现以逐步进展为特点，早期症状往往易被忽视。原本正常的婴儿或儿童，可逐渐发生肌张力、姿势、运动、步态、语言、进食动作、视觉、记忆学习、行为思考能力等方面的改变。这些征候可逐渐加重，病情进展速度在小儿时期发病者较快。 诊断主要依据：1.临床特点；2.阳性家族史；3.特异性生化检查；4.神经影像学检查。一些发达国家对小儿脑白质营养不良的临床生化与病理形态学诊断途径分几个层次进行：1.一线生化检查有CSF、皮质醇 ACTH实验；2.一线形态学检查有外周淋巴细胞(或脑活体组织)中沉积物；3.二线生化检查有血浆中极长链脂肪酸(VLCFA)，尿中硫脂，白细胞溶酶等；4.二线形态检查有皮肤、神经、肌肉或脑活体标本等；5.三线生化检查为分子遗传学方法。 二、常见脑白质营养不良的诊断与治疗 （一）异染性脑白质营养不良（metachromatic leukodystrophy，MLD）MLD又称为脑硫脂沉积病（sulfatidosis），常染色体隐性遗传，是芳基硫酸脂酶A缺陷所致的髓鞘形成不良。由于编码溶酶体芳基硫酸脂酶A（arylsulfatase A，ASA）的基因MLD突变所引致，MLD位于，其突变种类较多；大致可分为两组：I型突变的患者不能产生具有活力的ASA，其培养细胞中无ASA活性可测得；A型突变患者则可合成少量具有活力的ASA。患者的表型取决于其基因突变的种类：I型突变的纯合子或具2个不同I型突变者在临床上表现为晚期婴儿型；具有I型和A型突变各一者为青、少年型；而2个突变均为A型时，则呈现为成年型。少数本病患者，特别是青少年型的发病不是由于MLD突变所致，其ASA活力正常，这是由于患者缺少一种溶酶体蛋白，硫酸脑苷酯激活因子（SAP1）所造成的。这类患者亦称为"激活因子缺乏性异染性脑白质营养不良"。 按起病年龄及临床征象， MLD可分为晚婴型、幼年型和成年型3型。 晚婴型最多见，占全部病例的60%～70%，其发病率约为1/4万，初生时正常，85%发病前已能正常行走。多在2岁左右起病。早期步态异常，共济失调，斜视，肌张力低下，自主运动减少，腱反射引不出，神经传导速度减慢。后者是由于末梢神经受累之故。中期智力减退、反应减少、语言消失、病理反射阳性、不注视、瞳孔对光反应迟钝、可有视神经萎缩。晚期呈去大脑强直体位，偶有抽搐发作。有球麻痹征。病程持续进展，多在4～8岁间死于间发感染。
溶酶体是“消化车间”，内部含有许多种水解酶，能分解衰老、损伤的细胞器，吞噬并杀死侵入细胞的病毒或病菌。被溶酶体分解后的产物，如果是对细胞有用的物质，细胞可以再利用，废物则被排出细胞外。并且溶酶体是一种细胞器。白细胞是一种免疫细胞，其中含有溶酶体。
溶酶体起源于：高尔基体，是高尔基体出芽，形成小囊泡，再接受经内质网和高尔基体修饰的溶酶体酶，逐渐形成溶酶体。溶酶体具单层膜，形状多种多样，是～微米的泡状结构，内含许多水解酶，溶酶体在细胞中的功能，是分解从外界进入到细胞内的物质，也可消化细胞自身的局部细胞质或细胞器，当细胞衰老时，其溶酶体破裂，释放出水解酶，消化整个细胞而使其死亡。溶酶体（lysosomes）一般为真核细胞中的一种细胞器；为单层膜包被的囊状结构，大小（在电镜下显示多为球形，但存在橄球形）直径约～微米；内含多种水解酶，专为分解各种外源和内源的大分子物质。1955年由比利时学者CristiandeDuve(1917-2013)等人在鼠肝细胞中发现。
癌症研究中心中心简介 癌症仍是我们面临的巨大挑战，癌症就全球人口与先进各国来说，均居国民死亡原因之第二位。据日内瓦（GENEVA）世界癌症报告（当今全球综合性最强的调查），全球每年大约有1,090万人被诊断出患有癌症，有670万患者死亡。在中国，据国家卫生部信息中心的报道，20世纪90年代中国肿瘤发病率已上升为127例/10万人，近年来每年新增肿瘤患者达160～170万人，总数估计在450万人左右，主要癌症类型依次为胃癌()、肝癌()、肺癌()、食管癌()、结直肠癌(含肛门肿瘤，)、白血病()、子宫颈癌()、鼻咽癌()和乳腺癌()。由于发展中国家和发达国家的人口日益老龄化，当今吸烟的流行和不健康生活方式日益增多造成癌症的发病率还在上升，预计到2020年全球癌症发病率将上升50%，发病人数将达到1500万。癌症极大威胁人类健康，人们一直在寻找有效的治疗方法去征服癌症，抗癌研究是当今生命科学中极富挑战性且意义重大的领域。肿瘤的发生是个极为复杂的过程，过去有人把它分为启动和促进两个阶段，致癌物和促癌物分别作用于这两个阶段，于是形成肿瘤。从基因学分析，致癌的过程中，有许多基因发生了突变，不能履行职责，导致癌症。随着后基因组时代的到来，人们对基因及其功能的认识逐渐深入，肿瘤细胞与正常细胞间在细胞内的信号转导途径的差异正在被认识，恶性肿瘤细胞内的信号转导、细胞周期的调控、细胞凋亡的诱导、血管生成以及细胞与胞外基质的相互作用等各种基本过程正在被逐步阐明，癌症在分子水平上的发病机制研究得越来越清楚。随着肿瘤细胞增殖、凋亡等信号传导通路的阐明，过去那种以统一制式的疗法进行的癌症治疗，由于产生了许多副作用，这些副作用包含身体的不适，有些甚至威胁到生命安全，正在被近来悄然上市的靶向药物产品所替代，靶向治疗方式是以杀死癌细胞为主要目标。靶标抗癌药物直接针对的是分子靶点，就象击靶，将能有效克服目前临床上常用的细胞毒类抗肿瘤药物具有难以避免的选择性差、毒副作用强、易产生耐药等缺点。当前，计算机虚拟筛选、组合化学、高通量筛选加速了靶向治疗新药研究的进程。针对分子靶点研究的抗癌药物目前主要包括肿瘤细胞表面的靶标（抗原或受体）的单克隆抗体（单抗），细胞信号转导分子抑制剂、血管新生抑制剂，靶向端粒酶的抑制剂以及针对肿瘤耐药的逆转剂等。发现选择性作用于特定靶点的高效、低毒、特异性强的新型抗癌药物已成为当今抗肿瘤药物研究开发的重要方向。靶标药物的出现，充分证明了以分子为靶点治疗肿瘤的巨大潜力，标志着癌症治疗的新时代已经到来。这类药物改变了传统化疗药物对所有快速分裂的细胞全面打击的方式，针对肿瘤细胞的基因突变或基因表达异常进行治疗，对正常细胞的影响很小。但由于化学治疗的局限是往往导致抗性细胞的出现，具有固有抗性的癌细胞的产生是由这些细胞的遗传不稳定性所致。这一问题将出现在所有针对癌细胞的治疗中，因而扩大可锁定的细胞通路的数目有可能降低抗药性和不良反应，并增加可供选择的多药物治疗方案的数目。以这种方式治疗癌症的方法使市场产生了若干变化，这种创新疗法在未来十年将扭转癌症医疗市场。依Business Communication公司最近研究指出，2001年全球癌症医药市场规模为亿美元，2005年将达到267亿美元之规模，年平均成长率达。2000年到2005年期间预估治疗癌症之新药，已达134种（包括其创新性药品、新剂型或旧药新使用法等发明），这些新药使全球癌症医药销货收入大幅增加75%。2000年治疗癌症药品的的总市场值为132亿美元，其中既有的药品占有90%的比重，此部份之市场将于2005年达182亿美元规模，年平均成长率为。癌症的治疗于1990年末期，因为创新疗法的发明，有了很大的变化。这种创新疗法包括单克隆抗体疗法，再过几年，这些创新的疗法将会与较早的医疗方法例如：细胞毒性疗法(Cytotoxic agents)与荷尔蒙疗法等结合使用。创新药品诸如：血管生成抑制剂(Angiogenesis inhibitors)、癌症疫苗(Cancer vaccines)、基因治疗药品(Gene therapy)以及新单克隆抗体。加上既有药物的改良品等，均将促使癌症医疗市场戏剧性的爆增，目前其市场价值估计为亿美元，年平均成长率为，估计到2005年其市场价值将达86亿美元。换言之，2005年全球整体癌症医疗市场（即既有药品市场及创新性治疗药品市场）规模将为2000年市场的两倍。在中国，短短的五年间，国内肿瘤医院用药的市场已经从1999年的32亿元，猛增到2005年的78亿元，年均增幅，在2005年抗肿瘤药尤其显示出强劲的增势，销售金额比2004年同比增长21%，显示出强大的市场动力。癌症研究中心的建设将以研究肿瘤细胞信号转导为基础，通过对肿瘤细胞信号转导通路的阐述，发现更多特异性强的分子靶点和途径，为发展新的肿瘤治疗、预防和诊断提供技术支持。科研队伍中心主任：张晓坤教授（博导）中心执行主任：曾锦章教授讲师：王光辉助理教授实验室人员1名学生：博士生2名、硕士生6名。细胞与传染病中心中心简介非典、禽流感等新疫病的暴发流行告示人们：除了战争之外，各种传染病仍是人类生存和发展的大敌，人类同传染病的斗争还远未结束，因此大力加强对传染病的研究与防范，应该成为人类一项十分紧迫而重要的任务。我国是全世界艾滋病病毒(HIV)感染人数上升速度最快的国家之一，不仅上升快，而且传播范围广、途径多、青壮年多、农民多，从高危人群向一般人群扩散，开始进入发病和死亡的高峰期。据专家估计，全国艾滋病实际感染者已超过100万。如不采取坚决有力的措施，将造成难以想象的严重后果。而乙型肝炎，更一直是我国的一大健康问题，全国人口乙肝病毒抗体阳性率高达60%，乙肝病毒携带率约10%，携带人数亿，占世界的1/3；每年新发乙肝病例约80万人，现有乙肝病人1300万人，每年有30万人死于肝癌、肝硬化。对于乙型病毒肝炎的治疗，虽然有各种治疗方法，但目前在市场上仅有为数不多的几种药物都有种种缺陷。所以，增加药物品种以增加治疗方案的选择，特别是研发对耐药性病毒有效的新药已成了攻克乙肝难题当务之急的任务。攻克这些传染性疾病的意义非凡.所有病毒侵入细胞，进行基因组复制以及病毒粒子的组装和释放的过程，都和细胞内各种生理活动机制紧密相关。深入研究细胞内各种生理活动机制，特别是蛋白质跨膜运输(membrane trafficking)的调节机制，对于了解病毒以及其它病原生物引起的传染性疾病发生的细胞分子机理具有重要意义。本中心将在细胞生物学研究的基础上，逐步开展对病原生物如病毒，细菌等引起的传染性疾病的病理研究，并寻求新的治疗方法。研究方向：病原生物入侵与蛋白质跨膜运输相互作用的细胞及分子机理蛋白质运输的分泌路径(secretory pathway)和内吞路径(endocytic pathway) 掌控许多细胞生理过程，如神经传导素和生长因子的分泌，同时调控信号传导，肿瘤发生以及个体发育等。正常的生理功能有赖于特定的蛋白被运输到正确的位置。许多疾病的发生都与蛋白质运输缺陷有关，例如，许多溶酶体贮积病(lysosomal storage disease), 家族性的高胆固醇病(Familial hypercholesterolemia ), Hermansky - Pudlak 综合征, Chediak - Higashi 综合征, Alzheimer和 Parkinson综合症等。另外，许多病原生物，如绝大数病毒，它们入侵细胞，在细胞内成熟以及致病过程，都要借助蛋白质运输路径中各种组成元件。蛋白质运输机制与人类疾病发生的关系是当前细胞生物学研究的热点之一，由洪万进教授领导的研究团队在该领域的研究水平一直居于国际前沿，在包括Nature,Science等顶级刊物上发表相关高质量论文160多篇。中心将继续致力于应用现代分子与细胞生物学技术，探索蛋白质运输机制与人类疾病发生的关系，揭示蛋白质运输调控人类疾病发生的细胞分子机制，从蛋白质运输过程的调控元件中，探索新型的药物靶向分子，开发新型的靶向药物。目前正在开展的研究包括： 蛋白质跨膜运输机制；蛋白质运输与癌症；蛋白质运输与病原生物致病机理；新型靶向药物的筛选等。研究将着重探讨低分子量GTP酶Rab蛋白调控蛋白质跨膜运输的机制，尤其是Rab 蛋白对细胞内吞作用的调节如何影响病原生物的入侵。Rab蛋白可以结合GTP或GDP，实现活化与钝化的转换。GTP结合的Rab蛋白为活化型，它可通过跟下游因子相互作用，调控蛋白质跨膜运输以及多种细胞活动。Rab34是我们鉴定的一个新Rab蛋白，我们的研究显示Rab34和 Rab7拥有共同的相互作用因子RILP，有证据显示：Rab34、Rab7和RILP参与病原生物(如沙门氏菌)介导的吞噬泡的形成。我们将进一步研究Rab7、Rab34和RILP调控传染性病原生物，特别是细菌和病毒入侵的细胞与分子机制。并将研究领域扩展至其它Rab蛋白以及其它内吞途径中的蛋白。另外，中心研究Rab7和Rab34对细胞生长、迁移、存活、信号传导以及肿瘤发育等的影响，并借助动物模型深入探讨Rab蛋白对细胞及动物生理的调控作用。科研队伍中心主任：洪万进教授（博导）中心执行主任：王团老教授实验室技术人员：云叶 伍小春博士生：张明硕士生：陈理 许晓鸥王世聪马泽旭本科生：梁银文 胡菁捷汤少勇刘琛科学研究研究方向1．动物细胞蛋白质跨膜运输机制2．蛋白质运输与癌症发生的调控机制3．蛋白质运输与病原生物入侵及致病机理4．新型靶标及靶向药物的筛选代谢性病中心中心简介近几十年来糖尿病和肥胖等代谢性疾病已成为世界关注的健康问题。糖尿病已成为不发达国家中发病率增加速度最快的慢性病，全球至少5%的死者死因与糖尿病有关，各国用于糖尿病的治疗费用占了全年医疗预算的至15%。目前中国的糖尿病至少有2380万。一些发达国家中，肥胖的患病率较高，而在发展中国家，肥胖人数也急剧上升。肥胖导致死亡率的上升，同时也增加高血压、冠心病等慢性病的风险。最近的一项调查还表明，中国的肥胖症患者也在不断增加，近8年来学龄前儿童的肥胖症发病率猛增，患病者已占儿童总数的10%，随着年龄增长，肥胖儿童还有患糖尿病的危险。因此本研究中心针对这个趋势，着重探讨糖尿病与肥胖症的分子机理及新型药物的开发。研究中心具有多年的糖尿病与肥胖症分子机理的研究，发现了SHP2、GRB2、GAB1和GAB2等多个关键调控基因，在细胞层面和转基因动物模型上证明了它们对糖尿病与肥胖症的关键调控作用。我们中心的进一步研究方向是：1）与临床相结合，明确这些基因糖尿病与肥胖症的作用；2)将上述基因作为治疗的靶基因，筛选可能的临床治疗药物。我们中心已建立良好的研究技术平台，具有成熟的分子生物学、细胞生物学及转基因动物疾病模型的实验技术体系，能为研究疾病的分子机理，验证新药的作用疗效，揭示成药的作用机制和途径等提供技术合作。科研队伍中心主任：冯根生教授（博导）中心执行主任：吕忠显教授。实验室技术人员一名学生：硕士生2名神经及衰老中心中心简介随着人口老年化及世界人口平均寿命的逐年增加，威胁老年人生活三大疾病之一的老年性痴呆症发病率也迅速上升。老年性痴呆及神经退行性疾病包括阿尔茨海默氏病(俗称老年痴呆症, Alzheimer’s Disease or AD) ，中风及心脑血管性痴呆，帕金森氏症，精神分裂症，忧抑症等, 其中AD占50%－70%。据报道，AD的发病率在65-80岁人群约为10%，80岁以上者可达50%。约有600万的美国人患有老年痴呆症。美国社会每年运用于老年痴呆症(AD)的费用高达1000亿美元。我国已经进入老龄社会，60岁以上的人口已超过亿，60岁以上高龄的老人中有5%--10%的人患有老年痴呆症，也就是说我国老年痴呆症患者已可能有1000万人。AD即将成为医学和社会面临的严峻问题。对AD病因的深入研究以开发出有效的防治药物，不但有重要的社会意义同时也具有广大的市场潜力和经济效益。中心研究方向：老年痴呆症的细胞与分子病理机制遗传学、细胞/分子化学和生物化学的证据强有力地证明，β-淀粉样蛋白在老年痴呆症的发病过程中起重要的作用。因此，抑制β-淀粉样蛋白的形成与累积是进行老年痴呆症治疗研究的重要目标。本实验室的主要兴趣是致力于探讨β-淀粉样蛋白的细胞与分子机制。目前实验室已经取得的进展和正在进行的课题介绍如下：1.主要致力于探讨两种负责Aβ产生的分泌酶， 即β-分泌酶和γ-分泌酶的作用原理和调节机制。γ-分泌酶是一种多分子复合物，由早老素-1（PS1）, PEN-2, APH-1和 nicastrin组成。我们首次证明人PEN-2基因的表达受转录因子CREB的调控。我们的发现有利于更好地理解转录因子是如何调节细胞内β-及γ-分泌酶活性的，也有利于开发潜在的治疗AD的药物靶。2. Aβ是由β-类淀粉蛋白前体蛋白水解生成。同时，该水解过程中也产生一种胞内肽，即APP胞内结构域 （AICD）。已有证据表明，AICD和NICD一样作为转录因子调节几种基因的表达。我们发现并鉴定了AICD与几种蛋白的相互作用。现在，我们正在进行阐明这些蛋白在信号转导途径中对APP加工及细胞雕亡的影响。3. β-分泌酶和 γ-分泌酶的剪切具有选择性，因此必然有其他的蛋白与它们相互作用，调节它们的功能。我们正在筛选与PS1, nicastrin, PEN-2 和 BACE1相互作用的蛋白。4. 中国鲎肽已经被鉴定为一种具有多种生物活性功能的多肽，具有抗菌，抗病毒，抗肿瘤的作用。我们正在开展中国鲎肽对神经细胞的存活/死亡及对APP/Aβ加工的影响等方面的研究。注: 最近以本实验室博士生王瑞山为第一作者的有关PEN-2和APH-1基因表达的调控的两篇论文分别发表于Mol Cell Biol（影响因子）和FASEB J（影响因子）杂志。以04级硕士生张含为第一作者的有关Presenlin蛋白调控肿瘤抑制因子PTEN水平的论文已被Neurobiology of Aging（影响因子）杂志接收发表。以06级博士生张弦为第一作者的有关脑缺血及缺血诱导因子HIF-1能结合BACE1启动子并调控β-分泌酶活性进而影响Aβ的产生的论文发表在J Biol Chem (影响因子)杂志。最新的研究工作发现与AD密切相关的PS/ -分泌酶切割APP所产生的细胞内片段AICD能与EGFR基因的启动子结合并且负调控EGFR的表达，由于EGFR的过度表达会引起癌症或造成肿瘤对药物的抗性，这一结果揭示了AD与癌症发生之间的内在联系。这一论文发表在Proc Natl Acad Sci USA (影响因子)，在国内外引起很大的反响，先后被各大新闻媒体（如Newswise、ScienceDaily、Scienceblog、United Press International、新华网、人民网、科学网等网站，光明日报、厦门日报等报刊，以及中央人民广播电台、厦门电视台等）采访报道。实验室主要经费来源：厦门大学211人才引进启动经费：300万元厦门大学生物医学研究院启动经费厦门市鲎特别保护区可行性研究。 2004年 12月- 2005年 12月。 经费： 18万 经费来源：厦门市海洋渔业局鲎人工育苗，放流技术及保护措施。经费： 18万 经费来源：厦门市海洋渔业局早老素（PS1）在囊泡合成及运转中的调节功能研究。 经费：25万 经费来源：国家自然科学基金课题β-分泌酶和g-分泌酶各组分的选择性转录调控。经费：31万 经费来源：国家自然科学基金课题科研队伍中心主任：许华曦教授（博导）中心执行主任：张云武教授 、洪水根教授。学生：神经退行性疾病及衰老研究中心所有学生。转化医学中心中心简介二十一世纪是生命科学的世纪。随着人类基因组计划的完成,生命科学的研究热点已经从生物学基础研究转移到以人类健康研究为重心的生物医学。 生物医学是基础理论研究与临床应用相互依存的学科。生物医学研究人类疾病的遗传基础、致病的分子机理、疾病的防治，实现药物对病人个体化治疗，从而保证人民健康、促进社会发展。长期以来, 由于传统观念和学科体系的限制, 生物学研究与医学研究泾渭分明, 实验室研究人员与临床医务人员之间各自为政，交流不畅, 以致基础理论研究与临床应用严重脱钩, 科研方向和研究项目与临床需要、社会需求严重分离。这种状况不仅造成社会资源的极大浪费,而且也远远不能适应基础理论研究与临床应用相互依存的生物医学的发展。转化医学是现代生物医学研究的重要组成部分。 转化医学致力于实验室研究成果的医学应用，使实验室的发现、发明迅速转化为临床上急需的诊疗技术和产品，架起实验室通往临床的桥梁，填补基础理论研究和实践应用之间的鸿沟。 本中心将以服务人类健康为宗旨, 利用我们在药物研究与开发的经验和分子诊断研究的雄厚基础，综合生物信息学、分子遗传学、现代医药化学等研究领域的最新进展， 瞄准临床、社会需求，努力实现下列目标：1） 建立生化测试、细胞测试和动物模型为轴心的药物筛选评估平台, 以及临床前药效、药理、代谢、分布、毒性和病理评估平台。以分子机理为基础, 研发新一代靶位治疗药物, 以满足临床和市场的需要。2）研发敏感度高、重复性强、时间性短、使用简单、成本低的新一代分子诊断技术。结合疾病的标志分子，实现对常见遗传病、急性传染性疾病、恶性肿瘤等疾病的早期诊断、及时预防、早期介入、准确用药, 以及对治疗效果的鉴定和预后, 从而实现药物对病人的个体化治疗。3）利用这一研发平台, 培养出一批既能从事科学研究, 又通晓临床应用, 并谙熟市场、企业运作的，社会急需的创新、创业、企业管理和制药法规的复合性人才，促进地方经济的持续发展。科研队伍中心主任：郑立谋教授（博导）兼职教授:蔡宗武教授（生物统计）实验室技术人员1名学生：硕士生4名。天然产物中心中心简介生物医药产业的发展取决于具有自主知识产权的创新药物的研发。全球医药产业的发展实践证明，天然药物历来是创新药物研究的重要源泉。在中国，从拥有千百年临床实践经验的传统中医药中寻找活性先导化合物，更是结合国情、开展自主创新药物研究的一条捷径。运用现代科学技术方法和制药手段，充分开发我国得天独厚的丰富中药及天然药物资源，利用新近发展起来的天然产物快速、高效制备技术组建中药及天然药物分离馏分资源库，结合高通量活性筛选体系，寻找具有开发前景和潜在市场价值的活性天然物质，再进行深入、广泛、系统的研究，可能会成为加快中药现代化进程、推进自主创新药物研究的最有效的途径。传统中医药在千百年临床实践中积累的丰富经验，将为针对性地选择活性筛选体系，减小筛选的盲目性和工作量，提高药物筛选的效率和成功率提供重要的启示。而建设一个中草药快速、高效、有序分离的平台，是解决这一关键问题的基本要求。本中心将结合现代生物技术、医学理论和药物研发技术，寻找有效的天然药物成分，阐明其构效关系，并对其化学结构进行修饰与优化。重点利用我国丰富的中草药资源，以及厦门得天独厚的海洋天然药物资源，研究对重大疾病具有活性的天然产物，构建天然药物有效组分资源库，结合其他中心基础研究的成果，发掘有针对性疗效的有效成分，通过药化研究和临床试验，形成具有自主知识产权的药物产品。负责人：张晓坤教授、博导（代）该中心已经与暨南大学中药及天然药物研究所签订合作协议，两院将联合共建，共同致力于中草药资源研究与发展。暨南大学中药及天然药物研究所拥有一支以姚新生院士为首、包括叶文才教授、栗原博教授、李药兰教授等长期从事中药化学及药理学研究的专家学者的卓越团队，不仅具有多年药理研究的经验，并且在建立中药及天然药物分离馏分样品库方面作了大量卓有成效的工作，孜孜探索于中药标准化、规范化研究。中心与暨南大学中药及天然药物研究所合作，将在药化研究上形成强势互补，共同推动中药现代化与自主知识产权新药的研发。科研队伍中心主任：张晓坤教授、博导（代）副主任：姚新生院士（兼职）教师：叶文才教授（兼职）陈海峰副教授实验室技术人员2名硕士生2名
溶酶体是一种单层膜细胞器,而白细胞则是一类细胞统称,吞噬细胞属于其！