发布时间：
血浆a细胞白血病分为继发性多发性硬化和原发性多发性硬化，一般与遗传有关，风疹、麻疹、水痘、血清学等患者血液中均未发现浆细胞，慢性感染和多发性骨髓瘤。一些晚期多发性骨髓瘤患者血液中可能出现大量浆A细胞，发展为浆白血病。当家系中有白血病病史时，对白血病的易感性会增加，白血病是由自体造血干细胞和前体细胞异常增殖引起的恶性血液病。无感染源，不会引起感染。
外祖父的孙女和姐妹TEM SIDO是一个三代以上的血亲，这在遗传上并不接近。最后，我们可以调查三代以内的血亲是否有任何症状，如白细胞低下，或是家族成员三代内的癌症。白血病不是遗传性的。如果家系中有白血病病史，对白血病的易感性会增加，发病率也高于其他人群，白血病是由自体造血干细胞和前体细胞异常增殖引起的恶性血液病。无感染源，不会引起感染。
在不同的免疫细胞中，编码抗体的基因总是不同的。感染后，其抗体能识别抗原，相应的免疫细胞会被追踪和扩增。首先考虑抗体的组成，它由两个轻流和两个强流组成，镉由几个可变区域组成，考虑到抗原的组成，理论上所有外来物质都可能成为抗原，但是抗体不能完全对抗所有抗原，例如矽肺，这表明识别抗体的机制是有限的，通常是氢连接或离子力。
浆细胞在完全免疫过程后会离开记忆细胞，并在下一个免疫过程中激活和分泌e抗体。遗传物质不会改变，但改变是细胞学上的改变。遗传物质包含身体能产生的所有抗体。浆细胞将试图分泌多种cadA抗体。白血病主要是恶性的克隆性的疾病，不具有传染性。正常的咱们生活接触，是不会被传染的。
是一种原发于浆细胞的白血病。浆细胞白血病是不会遗传的，所以不要有这样担心，不要有这种顾虑。
骨髓象浆细胞特别的多，淋巴结肿大，肝肿大，脾肿大，贫血，脾气会特别暴躁。
是浆细胞恶性增殖性疾病。国内诊断标准（1）临床上呈现白血病的临床表现或MM的表现。（2）外周血白细胞分类中浆细胞大于20%或绝对值≥×109/L。（3）骨髓象浆细胞明显增生，原始与幼稚浆细胞明显增多，伴形态异常。 PCL应与多发性骨髓瘤，淋巴瘤，反应性浆细胞增多症等疾病鉴别。 鉴别疾病名 病史/体征/症状的鉴别 辅助检查的鉴别 多发性骨髓瘤 起病时往往以骨痛为主要症状，且疼痛明显。广泛骨质疏松或溶骨性病变。 骨髓中出现恶变浆细胞，血清蛋白电泳可见单克隆重链及轻链显著升高。 淋巴瘤 大多为轻壮年，临床表现多种多样，往往以淋巴结无痛性肿大为首发症状，肝脾肿大常见。 诊断主要靠活检组织的病理诊断。 反应性浆细胞增多症 疾病本身不引起临床症状，其临床表现取决于原发病。 骨髓中浆细胞增多有限，一般≥3%但小于10%，且均为正常成熟浆细胞。分泌的免疫球蛋白属正常多克隆性且水平升高有限。 其他急性白血病 临床表现为感染，出血及全身浸润的症状。 骨髓中原始细胞≥20%。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
慢粒性白血病 (CML) 生物学 慢性髓性白血病——慢粒性白血病(CML)的特征是髓系细胞的过度产生和累积，导致显著的脾大和外周血白细胞过高。循环中的自细胞由看似正常的粒细胞或杆状核细胞组成，也有一些为较早期的髓系细胞，偶尔有原始细胞。这些细胞保留有正常的功能，因此患者常常能够生存很多年，在病情活动时应用相对非特异性的治疗如美法仑或羟基脲以防白细胞数过高而致命。但是随着病情进展，白血病克隆越来越不稳定，疾病逐渐进展为与急性白血病类似的状态。 对CML．生物学的研究发现疾病来源于非常早期的多能造血干细胞，因此，尽管临床主要表现为粒细胞的过度增殖，CML患者的红细胞、巨核细胞、巨噬细胞、甚至B淋巴细胞都可来源于恶性克隆。 90％的CML．患者骨髓细胞中发现Ph染色体。Ph染色体由9号和22号染色体长臂的平衡易位所产生，这是发现的第一种与特定的肿瘤有关的染色体异常。这一易位使得9号染色体上ABL原癌基因的大部分移位，与22号染色体BCR基因的5’部分关联。BCR基因的断裂点位于两个相对短的序列之中。一种序列中，主要的断裂点集簇区(胁6cr)涉及所有的CML．和半数Ph+AIJL，转录产生的嵌合蛋白是一杂合的p210蛋白；另一序列，次要的断裂点集簇区(m一6cr)产生的是p190嵌合蛋白，与另外50％的Ph+ALL有关。这两种情况下，易位使得ABL特异性酪氨酸激酶持续表达。最近的研究发现许多有CML．临床表现而无通常的细胞遗传学改变者具有分子水平的BCR／ABL易位。现在一般认为真正的BCR／ABL阴性的CML。不存在。对于CML。来说BCR／A舭易位并不仅仅是一种标记而已。利用逆转录病毒将p210蛋白的基因导人小鼠的造血干细胞，可出现一种类似CML的综合征。 临床特征 CML。一般分为慢性期、加速期和急变期。超过90％的患者在慢性期得到诊断。25％的患者因血常规检查而偶然诊断本病。但是更多患者表现为疲乏、体重减轻、盗汗、脾大引起的左上腹胀满。偶尔可以见到血小板增多引起的出血。中性粒细胞的功能一般正常，因而很少以感染为首发表现。有时出现白细胞淤滞的症状，尤其在白细胞数超过400×10’／L时，白细胞淤积在肺、脑、视网膜血管可导致呼吸困难、困倦、神志不清或视力低下。最常见的体征是脾大，发生于60％的患者，可以非常显著，到达骨盆边缘。慢性期淋巴结肿大不常见。少见的情况下，患者诊断时已处于急变期，其临床表现与急性白血病患者类似。 实验室检查 诊断时所有的患者都有白细胞增高，数目自(10～1000)×109／L以上不等。多数细胞为髓系细胞，从髓系原始细胞到表现成熟的中性粒细胞不等。有时见到嗜酸陛粒细胞，嗜碱性粒细胞常见，血小板数常增高，有时表现轻度贫血，骨髓检查发现髓系增生极度活跃，偶尔伴有骨髓纤维组织增加。多数患者骨髓中的原始细胞少于5％。外周血中性粒细胞的碱性磷酸酶计数明显下降。由于转钴胺素I和Ⅲ的 水平增高，维生素B。：水平常很高。血LDH和尿酸水平有时增高。骨髓细胞遗传学分析发现Ph染色体可诊断CML。 鉴别诊断 CML的诊断一般并不困难。任何患者表现为持续的无法解释的外周血中性粒细胞升高，尤其表现脾大时，应怀疑患有CML。对骨髓标本进行细胞遗传学检查以确定诊断。对于临床表现典型而细胞遗传学正常者应行分子生物学检查以寻找有无杂合的BCR．ABL基因。与CML．相似的疾病包括各种淋巴增殖性疾病(真性红细胞增多症、特发性骨髓纤维化和原发性血小板增多症，以及慢性粒．单系白血病。 治疗 CML患者在慢性期一般状况通常较好、可耐受，但是随着患病时间的延长，疾病的临床表现开始发生改变。约2／3的患者进入加速期，其特点是原始细胞超过15％或外周血或骨髓中嗜碱性粒细胞超过20％，非治疗措施引起的血小板下降低于100×10’／L，显著的髓外造血或发现除Ph染色体以外的染色体改变。另外1／3的患者突然出现原始细胞危象，骨髓或外周血中原始细胞超过30％。2／3的急性期患者与急性髓性白血病相似，另外1／3与急性淋巴细胞性白血病相似。 常规治疗 对于新诊断的慢性期CML，传统的治疗包括美法仑，起始剂量为每日2—4mg／m。，或羟基脲，起始剂量为1～2mg／m。。这些药物可控制患者的症状，将外周血白细胞维持在20×10’／L以下。经过这些治疗，慢性期常为3．5年，一旦发生急变，平均生存期不超过6个月。Sokol研究了625例年龄为5～50岁的患者，发现应用传统化疗治疗者，下列5个参数可用于预测生存，即性别、脾脏体积、血小板数、血细胞比容，外周血中原始细胞的百分数。后来，对比美法仑和羟基脲的随机试验表明应用羟基脲者的慢性期和总生存期都延长。 干扰素 最近，研究表明单用干扰素或在羟基脲控制了白细胞数之后应用，干扰素都能够控制CML．的外周血细胞数。另外，应用干扰素治疗的患者有5％一20％可以达到部分或完全细胞遗传学缓解，而这在羟基脲治疗时是很少见的。干扰素的疗效呈剂量依赖性，5×10。U／(m。·d)或更高剂量时效果最佳，一些随机研究将羟基脲单药与干扰素单药或羟基脲联合干扰素作对比，多数研究中，干扰素治疗者的慢性期持续时间和总生存得到了改善。最近的一项荟萃分析表明应用含干扰素的方案后5年生存率提高了15％(57％vs．42％)。那些达到细胞遗传学完全缓解的患者预后尤其好。更近的随机研究表明干扰素加阿糖胞苷可以增加血液学和细胞遗传学异常的缓解率，但对生存是否有影响还不确定。 干扰素较羟基脲的副反应多，包括发热、寒战、不适、食欲减退、肌痛以及少见的自身免疫性疾病，缓慢增加剂量和加用对乙酰氨基酚可以减轻这些并发症。多数患者的上述症状在2～3个月后消失。 STI-571 sT—I 571是一个BCR-ABL酪氨酸激酶的特异性抑制剂，后者几乎在所有的CMI．都被持续激活。最近完成的一项剂量探索研究中，急变期CML。或Ph阳性的ALL应用ST-I 571 300～1000mg／d口服，21例CML。中完全缓解为4例，20例ALL．患者完全缓解为14例。但不幸的是，这些反应多数不持久。54例慢性期CML。 中53例达到血液学完全缓解，主要的细胞遗传学改变的缓解率为31％，结果令人鼓舞。此药的耐受性较好。 骨髓移植 骨髓移植是唯一能治愈CML．的手段。约15％接受HLA相合的同胞的干细胞移植者的急变期患者得到治愈，如移植在加速期进行，则效果提高到40％。慢性期进行移植者效果最好。无论国际骨髓移植登记组的几千例资料，还是大的单中心研究，如西雅图的报告，都认为HLA相合同胞供者移植能够治愈65％一75％的患者，约15％的患者出现复发，15％死于移植相关的并发症。 多数有关异基因移植治疗CML的研究发现年龄是一重要的预后因素。但是，最近报道超过50％～65％的患者达到长期存活。多数研究发现从诊断到移植的时间同样影响移植的效果，诊断后一年内进行移植者的效果最佳。多数研究采用美法仑加环磷酰胺或环磷酰胺加全身放疗进行预处理，随机对照研究发现两者的效果相似，多应用环孢素A和甲氨蝶呤预防GVHD。 有关相合的无关供者干细胞移植治疗CML的报道逐渐增多。近期登记的结果表明50％的患者有长期无病生存的可能，一些大的单中心的报道高达75％。无关供者移植效果差的原因几乎都是因为GVHD和相关感染增加所致。一些试验性研究报导了自体移植治疗CML的结果，目前为止，没有证据表明自体移植能够延长CML的生存期或将其治愈。 酪氨酸激酶抑制剂 第一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）——伊马替尼（格列卫）使得慢性髓性白血病（CML）的有效治疗出现了极大的进展，目前已成为CML一线治疗的首选。 伊马替尼第二代药物尼洛替尼已经上市应用于治疗伊马替尼耐药和不耐受的CML。 而第二代TKI药物迖沙替尼已被美国FDA批准用于治疗伊马替尼耐药和不耐受的CML及Ph染色体阳性的急性淋巴细胞白血病。迖沙替尼具有更强的抑制BCR-ABL作用，体外研究显示期抑制BCR-ABL的强度为伊马替尼的325倍，尼洛替尼的16倍。
白血病根据细胞类型可分为慢性粒细胞性白血病（CML）和慢性淋巴细胞性白血病（CLL）两大类的，在《*齐 凤急 性 癌变》中，就说过慢性粒细胞性白血病常有明显脾肿大，白细胞计数常高达 100～200×109／升(L)，骨髓粒细胞极度增生，以成熟和中、晚幼粒细胞为主，90％ 以上有特征性的费城（ph1）染色体。
如果长期治疗的话，不要服用羟基脲，那样的话迟早会急变的，应该早点用格列卫。我是病人家属。欢迎加我的QQ聊一下，767654741。
我也是慢粒患者。吃了半年多格列卫了，这样太贵，而且只是维持。要想完全治愈只有进行移植，没有其他办法。不要听别人说化疗的事情，一般慢性白血病只有在急变之后才考虑化疗。如果有合适的配体最好尽快移植，慢粒最好的发病一年内进行移植。移植的治愈可能性很高，50%——70%吧。如果不移植，坦白讲，格列卫和格列卫2的维持可以使我们活5年算是最好的情况。你还算幸运了，劝你移植说明有配体了，而现在我还没有找到合适的配体可以移植呢。在这里提问意义不大，总有人胡说八道，不懂装懂。你可以多去一些医院进行咨询。
血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文，供大家参考。
【摘要】目的：探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 ：回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素，分析风险管理的研究。结果：42例血液内科疾病患者得到有效护理，2例输液渗漏，2例经济纠纷，投诉率。结论：实施风险管理可最大程度减少风险发生，利于患者病情改善。
【关键词】血液内科;护理风险;研究对策
【Abstract】Objective：Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.：42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.
【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure
医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性，具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多，及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策，降低了风险事件，护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下：
1资料与方法
一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12～62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例， 特发性血小板减少性紫癜15例，慢性粒细胞白血病3例，血友病2例，凝血功能障碍2例， 其它 病种3例。
风险因素分析
主观性个人因素 护士的责任心不强，执行 规章制度 不严，护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多，因护士个人因素输错血或输错液体等，化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草，内容不符不连贯，随意涂改也易导致护理纠纷
专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练，对各种恶性血液性疾病不能及时判断。
感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患，护理操作时未注意按先洁后污的原则，从而易发生交叉感染引发纠纷。
医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉
缺乏法制意识护患关系是特定人际关系，进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人，造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时，未经病人同意暴露隐私等。
主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重，情绪焦虑不安，对治疗及生活失去信心，产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病，以贫血、出血、发热为特征的疾病，与感染，生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群，病种感染率约12%，而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况，加上凝血功能障碍，病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物，此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4，5]。增加了护理人员静脉穿刺难度，甚至导致肢体功能障碍，容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理
护理风险因素对应管理对策
重点抓好制度落实，更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性， 提高专业技术水平，规范护理记录，护理人员履行告知义务，让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多，要求护士掌握化疗专科知识及技术，如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。
加强护患沟通，建立和谐的护患关系，学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析，不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。
从细节上落实各项 措施 到位，加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ，加高床栏，将危险物品远离患者，保持地面干燥。
加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度，降低院内感染发生率。
2结果
42例血液内科疾病患者得到有效护理，其中2例因输液渗漏经对症处理缓解，2例因经济条件原因发生医疗纠纷，经明细账目，耐心解释，联络患者当地医保机机解决费用，得到合理解决。投诉率为。
3讨论
医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快，预见性差的特点，没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策，实施风险管理后，护理质量得以明显提高，护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少，护理纠纷、护理投诉明显减少，病人对护理工作的满意率达.患者病情，心理，身心都得到不同程度改善。
参考文献
[1]刘秋瑾，张国英，张文玲.护理风险管理的研究进展[J].护理研究，2008，22(4C)：10401042.
[2]吴欣娟，贾朝霞.从护理角度看病人安全问题及应对措施[J].护理管理杂志，2005，5(71)：5658.
[3]许洪志，仲春红，叙功立，等.急性白血病医院感染危险因素的Logistic回归分析[J].临床血液学杂志，2006，19(3)：8589.
[4]刘志霞，郭淑婷，苏齐.PDCA循环法对肿瘤病人化疗的管理[J].实用护理杂志，2004，20(3):6768.
[5]邓本敏，黄培兮.静脉化疗药物配置与输注目的对疗效的影响[J].实用护理杂志，2004，20(5)：5859.
[6]孟繁荣，刘志英.护理风险因素分析与防范措施[J].护理研究，2008，22(8C):22402241.
[ 7 ]蔡学联.护理实务风险管理[M].第2版.北京:军事医学科学出版社，2005：5
【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害，分析血液内科患者急诊方法，可以控制医院内感染发生率，加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法，为有效监管血液病感染提供相应指导。
【关键词】血液内科，内科急诊，方法研究
【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01
血液内科主要治疗贫血，像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看，血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病，但因为血液病发病隐匿，患者多数不能自己觉察，多因其他疾病就医或体检时被发现。因此，提高对血液病的认识，早期发现、早期治疗尤为重要。
1血液内科概述
血液病分好多种，有的是原发的，大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的，某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响，导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群，目前，已知引起血液病的因素包括：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以成为血液病发病的诱因或直接原因，加之抗生素的广泛应用，以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。
2研究对象与方法
研究对象
收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者，男性1885例，女性1090例，年龄3～79岁，其中急性白血病 685例，慢性白血病1066例，缺铁性贫血816例，再生障碍性贫血204例，多发性骨髓瘤94例，其他109 例。
病因构成
白血病患者75例，占到 %;血友病患者25例，占到 %;淋巴瘤患者28例，占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例，占到。
研究方法
采用回顾性调查研究，系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。
救治方法与人员安排
血液内科急诊患者按链式并联操作流程：初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组，由2名护士组成，即责任护士和辅助护士各1名，责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后，抢救人员立即按流程规定站位：责任护士站在病人头位，负责呼吸道的管理，立即进行高流量吸氧，吸痰，或配合医生气管插管，上呼吸机辅助呼吸，心电除颤，心电监护，抢救全过程指导辅助护士工作，并与医生沟通，使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧，负责循环系统的管理，立即快速建立1～2条大静脉通道，采血，留置导尿管，执行抢救医嘱，记录抢救的各项措施、药物及实施时间，病人的病情变化等。护理操作分工明确，双人同步进行。
观察指标
按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准，要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止，时间以分钟计算，物品准备纳入基础抢救时间。
抢救成功标准
病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg)，转送住院无生命危险，则认为血液内科病人的内科急诊成功。
3统计分析
数据用 软件进行统计，采用χ2检验，以 P<为差异有统计学意义。
4结果
血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例，发生率为，以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高，与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多()，其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发，夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关，以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌，其中以革兰阴性杆菌为主，真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100()，就诊后2～4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中，白血病患者急诊抢救成功65例，死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例，死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例，死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例，死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例，死亡29例，急诊抢救成功率为，死亡率。其中23例死于急诊室，6例死于住院期间。
5研究讨论
按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病，血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类：造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多，有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕，也并非都是恶性的，某些类型的血液病只要及时治疗，可以完全治愈。因此，疾病确诊以后，要及时到学术力量强，治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗，这是战胜血液病的关键。本研究结果显示，本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ，较国内部分医院所做该科室感染率研究低，这与本院开展目标性监测，监督各项感染控制措施，如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述，必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征，合理有效使用各种药物，鼓励患者适当进行体育锻炼，增强机体免疫力，防止医院内感染发生。
6结语
血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救，充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性，还要保障分工明确，逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。
参考文献
[1] 李晓屏，血液内科护理风险因素分析与风险管理[J]，全科护理，2009
一般你看自身的身体状况 你用化疗效果不错的话就不要去移植 说实话 现在很多医生都是病人去移植的 要积累经验和发表论文 你可以吃格列卫 慢粒特效药 不过这个药如果吃了效果不好的话就不要吃太多了 建议现在就也吃点中药调理 是很不错的
你几岁啊，年纪轻的还是移植好，因为靠药物只能维持没几年，而且药物服用时间长的话身体会产生抗药性，就是药物对病情起不了作用了，到时候就真的没救了。移植的话慢粒成功率还是挺高的
慢粒性白血病 (CML) 生物学 慢性髓性白血病——慢粒性白血病(CML)的特征是髓系细胞的过度产生和累积，导致显著的脾大和外周血白细胞过高。循环中的自细胞由看似正常的粒细胞或杆状核细胞组成，也有一些为较早期的髓系细胞，偶尔有原始细胞。这些细胞保留有正常的功能，因此患者常常能够生存很多年，在病情活动时应用相对非特异性的治疗如美法仑或羟基脲以防白细胞数过高而致命。但是随着病情进展，白血病克隆越来越不稳定，疾病逐渐进展为与急性白血病类似的状态。 对CML．生物学的研究发现疾病来源于非常早期的多能造血干细胞，因此，尽管临床主要表现为粒细胞的过度增殖，CML患者的红细胞、巨核细胞、巨噬细胞、甚至B淋巴细胞都可来源于恶性克隆。 90％的CML．患者骨髓细胞中发现Ph染色体。Ph染色体由9号和22号染色体长臂的平衡易位所产生，这是发现的第一种与特定的肿瘤有关的染色体异常。这一易位使得9号染色体上ABL原癌基因的大部分移位，与22号染色体BCR基因的5’部分关联。BCR基因的断裂点位于两个相对短的序列之中。一种序列中，主要的断裂点集簇区(胁6cr)涉及所有的CML．和半数Ph+AIJL，转录产生的嵌合蛋白是一杂合的p210蛋白；另一序列，次要的断裂点集簇区(m一6cr)产生的是p190嵌合蛋白，与另外50％的Ph+ALL有关。这两种情况下，易位使得ABL特异性酪氨酸激酶持续表达。最近的研究发现许多有CML．临床表现而无通常的细胞遗传学改变者具有分子水平的BCR／ABL易位。现在一般认为真正的BCR／ABL阴性的CML。不存在。对于CML。来说BCR／A舭易位并不仅仅是一种标记而已。利用逆转录病毒将p210蛋白的基因导人小鼠的造血干细胞，可出现一种类似CML的综合征。 临床特征 CML。一般分为慢性期、加速期和急变期。超过90％的患者在慢性期得到诊断。25％的患者因血常规检查而偶然诊断本病。但是更多患者表现为疲乏、体重减轻、盗汗、脾大引起的左上腹胀满。偶尔可以见到血小板增多引起的出血。中性粒细胞的功能一般正常，因而很少以感染为首发表现。有时出现白细胞淤滞的症状，尤其在白细胞数超过400×10’／L时，白细胞淤积在肺、脑、视网膜血管可导致呼吸困难、困倦、神志不清或视力低下。最常见的体征是脾大，发生于60％的患者，可以非常显著，到达骨盆边缘。慢性期淋巴结肿大不常见。少见的情况下，患者诊断时已处于急变期，其临床表现与急性白血病患者类似。 实验室检查 诊断时所有的患者都有白细胞增高，数目自(10～1000)×109／L以上不等。多数细胞为髓系细胞，从髓系原始细胞到表现成熟的中性粒细胞不等。有时见到嗜酸陛粒细胞，嗜碱性粒细胞常见，血小板数常增高，有时表现轻度贫血，骨髓检查发现髓系增生极度活跃，偶尔伴有骨髓纤维组织增加。多数患者骨髓中的原始细胞少于5％。外周血中性粒细胞的碱性磷酸酶计数明显下降。由于转钴胺素I和Ⅲ的 水平增高，维生素B。：水平常很高。血LDH和尿酸水平有时增高。骨髓细胞遗传学分析发现Ph染色体可诊断CML。 鉴别诊断 CML的诊断一般并不困难。任何患者表现为持续的无法解释的外周血中性粒细胞升高，尤其表现脾大时，应怀疑患有CML。对骨髓标本进行细胞遗传学检查以确定诊断。对于临床表现典型而细胞遗传学正常者应行分子生物学检查以寻找有无杂合的BCR．ABL基因。与CML．相似的疾病包括各种淋巴增殖性疾病(真性红细胞增多症、特发性骨髓纤维化和原发性血小板增多症，以及慢性粒．单系白血病。 治疗 CML患者在慢性期一般状况通常较好、可耐受，但是随着患病时间的延长，疾病的临床表现开始发生改变。约2／3的患者进入加速期，其特点是原始细胞超过15％或外周血或骨髓中嗜碱性粒细胞超过20％，非治疗措施引起的血小板下降低于100×10’／L，显著的髓外造血或发现除Ph染色体以外的染色体改变。另外1／3的患者突然出现原始细胞危象，骨髓或外周血中原始细胞超过30％。2／3的急性期患者与急性髓性白血病相似，另外1／3与急性淋巴细胞性白血病相似。 常规治疗 对于新诊断的慢性期CML，传统的治疗包括美法仑，起始剂量为每日2—4mg／m。，或羟基脲，起始剂量为1～2mg／m。。这些药物可控制患者的症状，将外周血白细胞维持在20×10’／L以下。经过这些治疗，慢性期常为3．5年，一旦发生急变，平均生存期不超过6个月。Sokol研究了625例年龄为5～50岁的患者，发现应用传统化疗治疗者，下列5个参数可用于预测生存，即性别、脾脏体积、血小板数、血细胞比容，外周血中原始细胞的百分数。后来，对比美法仑和羟基脲的随机试验表明应用羟基脲者的慢性期和总生存期都延长。 干扰素 最近，研究表明单用干扰素或在羟基脲控制了白细胞数之后应用，干扰素都能够控制CML．的外周血细胞数。另外，应用干扰素治疗的患者有5％一20％可以达到部分或完全细胞遗传学缓解，而这在羟基脲治疗时是很少见的。干扰素的疗效呈剂量依赖性，5×10。U／(m。·d)或更高剂量时效果最佳，一些随机研究将羟基脲单药与干扰素单药或羟基脲联合干扰素作对比，多数研究中，干扰素治疗者的慢性期持续时间和总生存得到了改善。最近的一项荟萃分析表明应用含干扰素的方案后5年生存率提高了15％(57％vs．42％)。那些达到细胞遗传学完全缓解的患者预后尤其好。更近的随机研究表明干扰素加阿糖胞苷可以增加血液学和细胞遗传学异常的缓解率，但对生存是否有影响还不确定。 干扰素较羟基脲的副反应多，包括发热、寒战、不适、食欲减退、肌痛以及少见的自身免疫性疾病，缓慢增加剂量和加用对乙酰氨基酚可以减轻这些并发症。多数患者的上述症状在2～3个月后消失。 STI-571 sT—I 571是一个BCR-ABL酪氨酸激酶的特异性抑制剂，后者几乎在所有的CMI．都被持续激活。最近完成的一项剂量探索研究中，急变期CML。或Ph阳性的ALL应用ST-I 571 300～1000mg／d口服，21例CML。中完全缓解为4例，20例ALL．患者完全缓解为14例。但不幸的是，这些反应多数不持久。54例慢性期CML。 中53例达到血液学完全缓解，主要的细胞遗传学改变的缓解率为31％，结果令人鼓舞。此药的耐受性较好。 骨髓移植 骨髓移植是唯一能治愈CML．的手段。约15％接受HLA相合的同胞的干细胞移植者的急变期患者得到治愈，如移植在加速期进行，则效果提高到40％。慢性期进行移植者效果最好。无论国际骨髓移植登记组的几千例资料，还是大的单中心研究，如西雅图的报告，都认为HLA相合同胞供者移植能够治愈65％一75％的患者，约15％的患者出现复发，15％死于移植相关的并发症。 多数有关异基因移植治疗CML的研究发现年龄是一重要的预后因素。但是，最近报道超过50％～65％的患者达到长期存活。多数研究发现从诊断到移植的时间同样影响移植的效果，诊断后一年内进行移植者的效果最佳。多数研究采用美法仑加环磷酰胺或环磷酰胺加全身放疗进行预处理，随机对照研究发现两者的效果相似，多应用环孢素A和甲氨蝶呤预防GVHD。 有关相合的无关供者干细胞移植治疗CML的报道逐渐增多。近期登记的结果表明50％的患者有长期无病生存的可能，一些大的单中心的报道高达75％。无关供者移植效果差的原因几乎都是因为GVHD和相关感染增加所致。一些试验性研究报导了自体移植治疗CML的结果，目前为止，没有证据表明自体移植能够延长CML的生存期或将其治愈。 酪氨酸激酶抑制剂 第一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）——伊马替尼（格列卫）使得慢性髓性白血病（CML）的有效治疗出现了极大的进展，目前已成为CML一线治疗的首选。 伊马替尼第二代药物尼洛替尼已经上市应用于治疗伊马替尼耐药和不耐受的CML。 而第二代TKI药物迖沙替尼已被美国FDA批准用于治疗伊马替尼耐药和不耐受的CML及Ph染色体阳性的急性淋巴细胞白血病。迖沙替尼具有更强的抑制BCR-ABL作用，体外研究显示期抑制BCR-ABL的强度为伊马替尼的325倍，尼洛替尼的16倍。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
大哥，你也太逗了吧，都说中国学术腐败，你还真到网上来现啊~~~~~再说，一份论文才值200分啊，？？知道买一份文章的价钱是多少，？？？？2000啊，还是人民币啊~~~~你说谁会免费给你写文章啊~~~~~ 真有这闲情还不如上pubmed多看几份文章呢~~~~
大哥，你也太逗了吧，都说中国学术腐败，你还真到网上来现啊~~~~~再说，一份论文才值200分啊，？？知道买一份文章的价钱是多少，？？？？2000啊，还是人民币啊~~~~你说谁会免费给你写文章啊~~~~~ 真有这闲情还不如上pubmed多看几份文章呢~~~~
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
我也是慢粒患者。吃了半年多格列卫了，这样太贵，而且只是维持。要想完全治愈只有进行移植，没有其他办法。不要听别人说化疗的事情，一般慢性白血病只有在急变之后才考虑化疗。如果有合适的配体最好尽快移植，慢粒最好的发病一年内进行移植。移植的治愈可能性很高，50%——70%吧。如果不移植，坦白讲，格列卫和格列卫2的维持可以使我们活5年算是最好的情况。你还算幸运了，劝你移植说明有配体了，而现在我还没有找到合适的配体可以移植呢。在这里提问意义不大，总有人胡说八道，不懂装懂。你可以多去一些医院进行咨询。
首先，登录中国期刊全文数据库、万方数据库或者 维普数据库（此为中国三大专业文献数据库）或国外Pubmed/Medline等国外专业数据库，然后搜索相关的文献，写出您的文章。其次，再去以上数据库中搜索相关专业期刊编辑部信息，找到投稿联系方式，这样的方法避免网上很多钓鱼网站，确保您投稿的期刊是合法的。最后,祝好运。欢迎交流。静石医疗，竭诚为您服务