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属于中医急劳范畴，病因病机为毒热伤血，侵及骨髓，导致阴伤血耗，症见发热，骨痛，出血，贫血等。骨髓化验可发现幼稚细胞增高，可达50—90%，病情轻重不等。外周血同时有大量的幼稚细胞存在。化疗，目前为主要治疗手段，但其副作用大，临床易复发，而且费用较高，一般人难以承受，给患者求医造成了很大的精神负担。就目前治疗的形势和失败、复发率来看，这已经成为一大难题。我们则从另一个角度来看待这种病，认为幼稚细胞的分化从某种意义上讲是有一定进步意义的。因为生成幼稚和正常白细胞的元素来源于同类干细胞或祖细胞。只是在转化为成熟的白细胞而发生中途变异。为什么大脑会指示如此大量的粒系干细胞释放和转化？其本意恐怕是有某种病理对机体产生了潜在的威胁，而想使起尽快转化为成熟白细胞来抗拒外来邪气罢了。白细胞作为人体防御系统，这是不争的事实。转化时的细胞变异可从多个角度来分析。一是潜在的病理威胁根本不来源于体内（可能来源于外界的多种污染或病毒，且病因是正常白细胞和淋巴系统根本无法抗拒的）。大脑是在谋求分化另外一种抗病细胞，但又无法改变人体内所固有的多种因子。如（遗传因子、生物钟……）等而导致细胞变异，从而起到了反面作用。二是本身的内在机能分工紊乱，大脑神经指挥失司，因此应从脑下垂体和交感神经、植物神经病变中找到突破口，中医认为肾主骨、骨生髓、髓通于脑。那么，分化幼稚细胞是否可以说是中枢神经最深层的指令性障碍呢？我认为可以。在多年的临床生涯中，见到过无数的血液病患者，有一个较奇怪的问题使我思索多年，就是在发病患者中大多数其智商和机敏度较一般人为高，尤以儿童为甚。这与该病可能有某种牵连，所以在思考本病时提出脑的问题，以供参考。 从治疗角度讲，祛除潜在的病理威胁当为重要的治疗手段，而中医中药恰恰是从这里得到了公认。治疗从脑部着手，柔和天麻、西黄、羚羊角、钩藤等祛风清脑的药物，收到了良好的效果。这与目前化疗所说的防止脑白所采用的鞘注等手段从意义上讲正是不谋而合。这也是中药从根本上治疗血液病的内在表现。从病因病机上讲，毒热伤血是其疾病根本，也可以说是“类癌反应假说”，阴亏血耗只是其外在的表现形式。而其临床所见的高热、贫血、出血、感染、幼稚细胞高等是其疾病各自不同时期的表现症状而已，也可以说是“类癌病态反应”。因此中医药清脑祛风、清热解毒、化瘀散结、凉血滋阴为一体，寓清热于解毒之中，寓化瘀于凉血之中，充分体现了中医辩症论治的基本法则。从根本上将病邪清除于机体之外，使毒无所生、邪无所起，其潜在的病邪消失，幼稚细胞不在分化，疾病也自然康复。我们曾用这种疗法治疗无数例急慢性白血病患者，屡用屡验，特别对于化疗无效或复发后的副作用、高烧不退的、出血不止的等危险症状，一般在数日内就可热退血止。特将一些经验介绍给大家，权当是一种健康宣传。患者可在其他疗法无效或失败时，不妨返回自然，采用中医药来治疗白血病。因水平有限，不足之处还望各界同仁指正。
这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可诱导白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等。白血病与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因异常的人白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
白血病多发于青少年，是35岁以下发病率、死亡率最高的恶性肿瘤。 目前，人们对白血病了解仍然甚少，一知半解会导致对白血病的误解，耽误其最佳治疗。事实上，白血病是人体血液中白细胞的恶性病变。得了这种病的病人，他们的血液里骨髓里以及各组织器官里都存在着大量形态异常的白血病细胞，这种细胞不断增生，病人就会出现一系列症状而发病。 如何预防白血病？ 一般认为此病的发生与电离辐射、某些化学制剂、药物、病毒等因素有关。特别是一些家庭装修材料的有害物质的污染。预防白血病就要尽可能避免接触放射线，包括频繁的X-线诊断和放射治疗。避免接触苯、甲醛及其衍生物，如使用含超标苯、甲醛浓度的家庭装修材料，农药、汽油、油漆等。尽量避免使用保泰松、氯霉素、马法兰、环磷酰胺、乙双吗啉等化学药。另外还要注意增强体质，合理膳食，防止病毒感染，减少白血病发生。 该病的早期症状：超过一周以上的发热和感染；不断加重的贫血；原因不明的皮肤或齿龈等处的出血；出现颈部、腋下、腹股沟淋巴结肿大。 目前治疗白血病的方法很多，相当大的一部分病人都得到了完全缓解和长期无病生存甚至治愈，作为患者和家属切勿在治疗中乱施药石。 在临床中，发现有的病人会陷入误区。误区一：中药可以治愈白血病。许多广告都称他的中药可以治愈白血病。其实白血病有十多种类型，中药目前仅对急性早幼粒细胞白血病这一类型有效，其它类型白血病至今未见中药有治愈作用。误区二，治愈白血病必须骨髓移植。骨髓移植存在着花费大、早期死亡率高，复发等许多问题。根据临床经验，认为并非每位患者都有必要进行移植。【临床表现】 1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。 2、 发热和感染 A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。 B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。 3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。 4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。 5、 白血病细胞浸润体征 A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大 B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润 C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。 D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。 E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。 F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。 G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。 H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。 I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。 J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。 【诊断标准】 1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。 2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。 3、 实验室： A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。 B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。 鉴别诊断： A、再生障碍性贫血； B、骨髓增生异常综合征； C、恶性组织细胞病； D、特发性血小板减少性紫癜 白血病是造血系统的恶性疾病，白血病细胞分别由造血系统的粒、红、巨核、淋巴及单核系细胞恶性转化而来。 根据白血病发病的学说，白血病是由一个最先突变的干细胞经过不断增殖和发展而成的，一般认为当体内恶性细胞增殖至109～1011水平时就可在患者血中查出白血病细胞。 白血病细胞与其他肿瘤细胞一样具有异常的形态、代谢及功能。它的生长极旺盛，失去分化成熟的能力及其相应功能。不同的是就单个白血病细胞来说在光镜下常常与相同阶段的正常造血细胞难以区别，恶性特征不如实体瘤（癌或肉瘤）细胞那样显著。 另一方面白血病细胞较实体瘤细胞离散或游走能力更大，较早进入血液和浸润其他器官和组织，一般不形成实体性、局限性肿块或占位性病变，少数情况下可形成白色肉瘤或绿色瘤（粒细胞肉瘤）等。 白血病细胞是致病因素所致的分化障碍、成熟停滞，如粒系细胞停滞在原始阶段则为原始粒细胞白血病，如停滞在早幼粒细胞阶段，就成为急性早幼粒细胞白血病，如停滞在较成熟的阶段，则为慢性白血病。 现在白血病的病死率已在逐年下降，急性淋巴细胞白血病的救治率达到了95%以上，连续5年持续不复发并治愈的可能性也已达到了70—80%左右，综合不同类型的白血病，其治愈率应该在60%左右。 白血病患者在摄取营养和用餐方面应注意些什么呢？ 1、高蛋白 白血病是血细胞发生了病理改变所致，这类病人机体内蛋白质的消耗量远远大于正常人，只有补充量多质优的蛋白质，才能维持各组织器官的功能。蛋白质另一功能是构成抗体，具有保护机体免受细菌和病毒的侵害，提高机体抵抗力的作用。所以，白血病患者应摄人高蛋白饮食，特别是多选用一些质量好、消化与吸收率高的动物性蛋白和豆类蛋白质，如禽蛋、乳类、鱼虾、瘦肉、动物血、动物内脏、豆腐、豆腐脑、豆腐于、腐竹、豆浆等。以补充身体对蛋白质的需要。 肝脏含有丰富的蛋白质，多种维生素和重要的矿物质等。每100克肝脏含蛋白质克，比瘦肉高35％，比鸡蛋高30％。微量元素铁、硒和铜等在动物肝脏中含量也较丰富。此外，肝脏还含有较多的核酸，它在预防癌症中起着潜在的作用。白血病患者日常饮食中经常吃些动物肝脏，是有极大益处的。 2、多进食含维生素丰富的食物 临床资料证明，恶性肿瘤患者中约有70～90％的人体内有不同程度的维生素缺乏。国外医学研究证明多吃富含维生素C的蔬菜与水果，能阻止癌细胞生成扩散。摄人大量维生素C，还能增强机体的局部基质抵抗力和全身免疫功能，从而达到控制和治疗癌症的目的。含维生素C丰富的食物有油菜、雪里蕻、西红柿、小白莱、韭莱、荠莱、山楂、柑桔、鲜枣、猕猴、沙棘及柠檬等。 维生素A可刺激机体免疫系统，调动机体抗癌的积极性、抵抗致病物侵人机体。含维生素A丰富的食物有胡萝卜、南瓜、蛋黄、动物肝脏、鱼肝油、苜蓿、柿子椒以及菠莱等。 3、多摄入含铁质丰富的食物 白血病的主要表现之一是贫血，所以在药物治疗的同时，鼓励病人经常食用一些富含铁的食物，如动物肝、血、甲鱼、豌豆、黑豆、绿色蔬菜、大枣、红糖、黑木耳、芝麻酱、蛋黄等。 近年来有人试用鹅血治疗恶性肿瘤，取得了一定疗效。白血病患者宜常食鹅血，鹅血的食用方法颇多，可根据自己的口味调剂食用。 4、少食多餐，容易消化 白血病患者，尤其在化疗过程中，消化系统往往会出现诸多反应如恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状，此时可采取少食多餐的进食方法，或在三餐之外，增加一些体积小、热量高、营养丰富的食品，如糕点、巧克力、面包、鹌鹑蛋、鱼松、酸牛奶、猕猴桃、鲜蔬汁等。 5、根据病情对症调理饮食 病人如有食纳不佳、消化不良时，可供给半流质或软饭，如二米粥、肝末粥、蒸蛋羹、酸奶、豆腐脑、小笼包子等，同时可佐以山楂、萝卜等消导性食物。 总之，白血病患者由于机体代谢亢进，需给以高热量、高蛋白、富含维生素、矿物质而易消化的饮食，以补充体内热量及各种营养物质的消耗。尤其是进行化疗期间患者常有食欲不振、腹胀、腹泻、恶心、呕吐等消化道反应，应注意菜肴的色、香、味、型，以引起患者的食欲。 白血病患者生活中的注意事项 21世纪是一个注重生活质量的时代，白血病患者更不例外。慢性粒细胞白血病患者因机体抵抗力和免疫力较差，在坚持药物治疗的同时，生活中更应注意自身的调养和护理。 保持乐观情绪 积极配合治疗 上世纪70年代前，白血病一直被认为是不治之症，一度成为死亡的代名词。然而今天，人们对白血病不再畏惧、不再束手无策，因为人们已经掌握了扼制甚至战胜白血病的武器。 良好的情绪可以提高人体对癌细胞的抵抗能力，这是任何药物都不能替代的。保持乐观的情绪，良好的精神状态，积极配合治疗对自身康复至关重要。 注意饮食卫生 合理安排饮食 白血病患者日常生活中应注意饮食卫生，避免食用生冷、隔夜或已经变质的食品；新鲜水果必须洗净、削皮后再食用；一些油炸或比较坚硬的食物也应避免食用；对病前有习惯性便秘者，应注意补充富含纤维素食品，少吃辛辣刺激性食物；还要尽可能保持每日的排便通畅，以防便秘导致痔疮加重或诱发肛裂，增加局部感染的机会。 选择质量好、易消化吸收的动物性蛋白和豆类蛋白质，如禽蛋、乳类、鱼虾、瘦肉、豆腐、豆浆等，以补充身体对蛋白质的需要。 食用含有丰富的维生素食物，如富含维生素C的西红柿、猕猴桃、柠檬；维生素A较为丰富的胡萝卜、南瓜、蛋黄、鱼肝油等，能够增强机体的局部抵抗力和全身免疫功能。此外，还应多吃含铁的食物。 适度体育锻炼也非常重要 当慢性粒细胞白血病患者病情处在急性期，特别是合并发热、贫血、出血或化疗过程中，应卧床休息；缓解期可根据自身情况，做些力所能及的事情，但应避免过于激烈的运动。 散步是白血病患者较好的运动方式，但应避免去人群密集的地方，如需要应戴上口罩。除了经常散步外，还可打打太极拳、爬楼梯等。 防止出血和感染 白血病患者平时应保持皮肤的清洁，常洗澡，常更换内衣；注意口腔卫生，用餐前后要漱口，刷牙需用软毛牙刷；便后要清洗会阴部；保护皮肤粘膜，防止外伤导致出血感染；尽量不用硬物挖耳朵或剔牙齿。 什么是白血病 “白血病”俗称“血癌”，是一种恶性程度极高的血液病，其自然病程只有3个月。近年来，随着医疗技来的发展，可以用化疗、放疗等手段遏止病变的白细胞，延长病人的生命；但是这种方法的副作用大，而且给家庭、社会造成了沉重的负担。 国际上自20世纪60年代开始将骨髓移植运用于白血病的治疗上，并取得了良好的效果；20世纪80年代起，干细胞移植术在临床应用中获得了成功，而且还可以治疗其他血液病，是目前世界上先进的根治白血病的医疗手段。 根据流行病学的统计，白血病的发病率不到十万分之三，全国每年新增四万名白血病患者，其主要发病年龄在30岁以下，儿童占50%以上，其中大多数需做移植手术。我国从20世纪60年代起就实行计划生育政策，在同胞间寻找供髓者的可能性很小，只能依靠非血缘关系的捐献者提供骨髓。虽然无关人群中配对相符率甚至只有四百分之一至一万分之一，但是它毕竟走出了家庭的小圈子，只要有足够的捐献者，还是能为大多数病人提供治愈机会的。 1992年，中国红十字会正式成立“中华骨髓库”，为需要进行移植的患者寻找健康的、相配的骨髓，使血液病患者重燃生命之光！ 白血病体征 发病初与感冒相似。感染：以口腔炎最常见，此外有扁桃体炎、肛周炎或脓肿、肺部感染、皮肤感染、中耳炎、牙周炎等。出血：常见齿龈出血，皮肤瘀点或斑。牙痛与拔后出血不止、低烧。多汗或盗汗、乏力、气促，体重减轻，肝、脾、淋巴结肿大。 白血病起因 白血病是由于造血细胞增殖分化异常而引起的恶性增殖性疾病，它不仅影响骨髓及整个造血系统，而且还侵犯身体其他器官；主要表现为贫血、皮肤、牙龈、鼻腔等出血或便血。尿血，反复感染及白血病细胞侵犯各组织、器官引起的相应症状，如侵犯皮肤可引起肿块，侵犯到中枢神经系统出现头痛、呕吐、视力模糊，侵犯到睾丸则睾丸肿大。 西医对本病的主要治疗手段，是联合化疗。但是本病死亡率高，经化疗后急淋缓解率可达80%～90%以上，但仅少数能生存至5年以上，急非淋患者虽约60％～80%可获得完全缓解，但平均生存时间仅1～2年。 现代医学对白血病的研究和治疗有了很大进展，其中骨髓移植能够使部分病人得到根治。但是必须具备3个条件，1．要有合适骨髓提供者，2．要在合适的病况下，3．治疗费用昂贵。 白血病分类 白血病、急性白血病、急性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞白血病、急性混合细胞白血病、低增生性急性白血病、慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、组织嗜碱细胞（肥大细胞）性白血病、毛细胞白血病、成人T细胞白血病、巨核细胞白血病、全髓白血病、类白血病反应、嗜碱粒细胞白血病，其他特殊类型白血病。 自《中国教育报》
白细胞减少不能说明就一定患有白血病。白血病的诊断需要临床表现、结合骨髓形态学检查，才能判断到底是否患上了白血病。白细胞减少与白血病没有直接的相关性。临床上导致白细胞减少的原因多种多样，比如病毒感染、甲状腺功能异常、药物影响等均可能导致白细胞减少。部分血液疾病，如再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征等也可以引起白细胞减少。因此，单纯的白细胞低并不能说明一定患有白血病。白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。异常血细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖，并浸润其他非造血组织和器官，同时抑制正常造血功能。临床表现为不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。大多数白血病的血常规是白细胞异常增高，也有少数是白细胞降低的白血病。如果只有白细胞降低而红细胞、血小板正常，需要行骨髓穿刺进一步明确诊断
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
大家都知道，白血病现在社会中已经是很常见了，很多儿童都患上了这种病，属于儿童疾病的一种吧，其病因也是有很多种的，那么， 白血病和白细胞有关吗 ？接下来，咱们就来了解一下吧。
白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附.
指导意见：
白血病主要表现有白血病细胞的增生与浸润。非特异性病变则为出血及组织营养不良和坏死、继发感染等。白血病是造血组织中某一血细胞系统过度增生，浸润到各组织和器官，从而引起一系列临床表现的恶性血液病。根据调查，我国<10岁小儿白血病的发生率为3/10万-4/10万，在<15岁的恶性肿瘤患病构成的调查中约占35%;是我国最常见的小儿恶性肿瘤。男性发病率高于女性。急性白血病占90%-95%，慢性白血病仅占3%-5%。
检查：
1、血红蛋白和血小板数减少。
白细胞总数多少不一，一般在×109/L，少数高于100×109或低于×109/L。半数以上的病人周围血象中见到大量(有时高达90%)异常原始白细胞。血细胞化学染色方法可确定急性白血病的类型，约45%的病例有染色体异常，其中包括单倍体、超二倍体和各种标记染色体。
2、血液生化检查：
(1)末端脱氧核苷转移酶(TDT)：在ALL时活性增高，而在ANLL中无活性。
(2)碱性磷酸酶(AKP)：在ALL时明显，AML明显降低。
(3)乳酸脱氢酶(LDH)：ALL时明显增高。另外血清尿酸浓度增高，尿内尿酸排泄量增多，在用细胞毒药物治疗时更甚。
3、骨髓增生活跃，明显活跃或极度活跃，以白血病细胞为主。
(1)骨髓中原始细胞>6%为可疑，超过30%诊断较肯定，原始细胞+早(幼)细胞≥50%可确诊。
(2)全骨髓中，红系及巨核细胞高度减少。
(3)在血象和骨髓象不足以证实急性白血病时，可应用淋巴结穿刺液涂片和特异性皮损印片检查找到相应的白血病细结合病理印片，有助于诊断。
1、骨髓造血功能破坏引起的症状
(1)容易发生青肿，点状出血：因制造血小板的巨核细胞减少，以致血小板缺乏;
(2)贫血：制造红血球的母细胞减少，导致红血球的缺乏。容易在走动，或运动时发生气喘和晕眩;
(3)持续发烧，感染经久不愈：大部分的白血球都是血癌细胞，无正常功能，导致免疫力下降，容易受到感染。
2、血癌细胞穿渗组织引起的症状
(1)淋巴结肿大;
(2)骨痛或关节痛：血癌细胞在骨髓内大量增生造成。轻敲急性淋巴细胞性白血病病人的胸骨，常会引起剧烈疼痛;
(3)牙龈肿胀;
(4)肝脾肿大;
(5)头痛和呕吐：血癌细胞穿渗进入中枢神经系统的表现;
(6)皮肤出现硬块：因为看起来呈微绿色，又称绿色瘤;
(7)心包膜或是肋膜腔积水。
3、各类白血病的特殊表现
(1)急性前骨髓性白血病：弥漫性出血。
(2)慢性骨髓性白血病：大部分病人血小板数目上升，脾脏肿大。
(3)急性淋巴性白血病：若是导致胸中膈淋巴腺肿大，往往压迫气管，导致呼吸急促、咳嗽。
(4)成人T细胞淋巴性白血病：因为血中钙离子过高，导致脱水，意识不清，昏迷。
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慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
慢粒性白血病 (CML) 生物学 慢性髓性白血病——慢粒性白血病(CML)的特征是髓系细胞的过度产生和累积，导致显著的脾大和外周血白细胞过高。循环中的自细胞由看似正常的粒细胞或杆状核细胞组成，也有一些为较早期的髓系细胞，偶尔有原始细胞。这些细胞保留有正常的功能，因此患者常常能够生存很多年，在病情活动时应用相对非特异性的治疗如美法仑或羟基脲以防白细胞数过高而致命。但是随着病情进展，白血病克隆越来越不稳定，疾病逐渐进展为与急性白血病类似的状态。 对CML．生物学的研究发现疾病来源于非常早期的多能造血干细胞，因此，尽管临床主要表现为粒细胞的过度增殖，CML患者的红细胞、巨核细胞、巨噬细胞、甚至B淋巴细胞都可来源于恶性克隆。 90％的CML．患者骨髓细胞中发现Ph染色体。Ph染色体由9号和22号染色体长臂的平衡易位所产生，这是发现的第一种与特定的肿瘤有关的染色体异常。这一易位使得9号染色体上ABL原癌基因的大部分移位，与22号染色体BCR基因的5’部分关联。BCR基因的断裂点位于两个相对短的序列之中。一种序列中，主要的断裂点集簇区(胁6cr)涉及所有的CML．和半数Ph+AIJL，转录产生的嵌合蛋白是一杂合的p210蛋白；另一序列，次要的断裂点集簇区(m一6cr)产生的是p190嵌合蛋白，与另外50％的Ph+ALL有关。这两种情况下，易位使得ABL特异性酪氨酸激酶持续表达。最近的研究发现许多有CML．临床表现而无通常的细胞遗传学改变者具有分子水平的BCR／ABL易位。现在一般认为真正的BCR／ABL阴性的CML。不存在。对于CML。来说BCR／A舭易位并不仅仅是一种标记而已。利用逆转录病毒将p210蛋白的基因导人小鼠的造血干细胞，可出现一种类似CML的综合征。 临床特征 CML。一般分为慢性期、加速期和急变期。超过90％的患者在慢性期得到诊断。25％的患者因血常规检查而偶然诊断本病。但是更多患者表现为疲乏、体重减轻、盗汗、脾大引起的左上腹胀满。偶尔可以见到血小板增多引起的出血。中性粒细胞的功能一般正常，因而很少以感染为首发表现。有时出现白细胞淤滞的症状，尤其在白细胞数超过400×10’／L时，白细胞淤积在肺、脑、视网膜血管可导致呼吸困难、困倦、神志不清或视力低下。最常见的体征是脾大，发生于60％的患者，可以非常显著，到达骨盆边缘。慢性期淋巴结肿大不常见。少见的情况下，患者诊断时已处于急变期，其临床表现与急性白血病患者类似。 实验室检查 诊断时所有的患者都有白细胞增高，数目自(10～1000)×109／L以上不等。多数细胞为髓系细胞，从髓系原始细胞到表现成熟的中性粒细胞不等。有时见到嗜酸陛粒细胞，嗜碱性粒细胞常见，血小板数常增高，有时表现轻度贫血，骨髓检查发现髓系增生极度活跃，偶尔伴有骨髓纤维组织增加。多数患者骨髓中的原始细胞少于5％。外周血中性粒细胞的碱性磷酸酶计数明显下降。由于转钴胺素I和Ⅲ的 水平增高，维生素B。：水平常很高。血LDH和尿酸水平有时增高。骨髓细胞遗传学分析发现Ph染色体可诊断CML。 鉴别诊断 CML的诊断一般并不困难。任何患者表现为持续的无法解释的外周血中性粒细胞升高，尤其表现脾大时，应怀疑患有CML。对骨髓标本进行细胞遗传学检查以确定诊断。对于临床表现典型而细胞遗传学正常者应行分子生物学检查以寻找有无杂合的BCR．ABL基因。与CML．相似的疾病包括各种淋巴增殖性疾病(真性红细胞增多症、特发性骨髓纤维化和原发性血小板增多症，以及慢性粒．单系白血病。 治疗 CML患者在慢性期一般状况通常较好、可耐受，但是随着患病时间的延长，疾病的临床表现开始发生改变。约2／3的患者进入加速期，其特点是原始细胞超过15％或外周血或骨髓中嗜碱性粒细胞超过20％，非治疗措施引起的血小板下降低于100×10’／L，显著的髓外造血或发现除Ph染色体以外的染色体改变。另外1／3的患者突然出现原始细胞危象，骨髓或外周血中原始细胞超过30％。2／3的急性期患者与急性髓性白血病相似，另外1／3与急性淋巴细胞性白血病相似。 常规治疗 对于新诊断的慢性期CML，传统的治疗包括美法仑，起始剂量为每日2—4mg／m。，或羟基脲，起始剂量为1～2mg／m。。这些药物可控制患者的症状，将外周血白细胞维持在20×10’／L以下。经过这些治疗，慢性期常为3．5年，一旦发生急变，平均生存期不超过6个月。Sokol研究了625例年龄为5～50岁的患者，发现应用传统化疗治疗者，下列5个参数可用于预测生存，即性别、脾脏体积、血小板数、血细胞比容，外周血中原始细胞的百分数。后来，对比美法仑和羟基脲的随机试验表明应用羟基脲者的慢性期和总生存期都延长。 干扰素 最近，研究表明单用干扰素或在羟基脲控制了白细胞数之后应用，干扰素都能够控制CML．的外周血细胞数。另外，应用干扰素治疗的患者有5％一20％可以达到部分或完全细胞遗传学缓解，而这在羟基脲治疗时是很少见的。干扰素的疗效呈剂量依赖性，5×10。U／(m。·d)或更高剂量时效果最佳，一些随机研究将羟基脲单药与干扰素单药或羟基脲联合干扰素作对比，多数研究中，干扰素治疗者的慢性期持续时间和总生存得到了改善。最近的一项荟萃分析表明应用含干扰素的方案后5年生存率提高了15％(57％vs．42％)。那些达到细胞遗传学完全缓解的患者预后尤其好。更近的随机研究表明干扰素加阿糖胞苷可以增加血液学和细胞遗传学异常的缓解率，但对生存是否有影响还不确定。 干扰素较羟基脲的副反应多，包括发热、寒战、不适、食欲减退、肌痛以及少见的自身免疫性疾病，缓慢增加剂量和加用对乙酰氨基酚可以减轻这些并发症。多数患者的上述症状在2～3个月后消失。 STI-571 sT—I 571是一个BCR-ABL酪氨酸激酶的特异性抑制剂，后者几乎在所有的CMI．都被持续激活。最近完成的一项剂量探索研究中，急变期CML。或Ph阳性的ALL应用ST-I 571 300～1000mg／d口服，21例CML。中完全缓解为4例，20例ALL．患者完全缓解为14例。但不幸的是，这些反应多数不持久。54例慢性期CML。 中53例达到血液学完全缓解，主要的细胞遗传学改变的缓解率为31％，结果令人鼓舞。此药的耐受性较好。 骨髓移植 骨髓移植是唯一能治愈CML．的手段。约15％接受HLA相合的同胞的干细胞移植者的急变期患者得到治愈，如移植在加速期进行，则效果提高到40％。慢性期进行移植者效果最好。无论国际骨髓移植登记组的几千例资料，还是大的单中心研究，如西雅图的报告，都认为HLA相合同胞供者移植能够治愈65％一75％的患者，约15％的患者出现复发，15％死于移植相关的并发症。 多数有关异基因移植治疗CML的研究发现年龄是一重要的预后因素。但是，最近报道超过50％～65％的患者达到长期存活。多数研究发现从诊断到移植的时间同样影响移植的效果，诊断后一年内进行移植者的效果最佳。多数研究采用美法仑加环磷酰胺或环磷酰胺加全身放疗进行预处理，随机对照研究发现两者的效果相似，多应用环孢素A和甲氨蝶呤预防GVHD。 有关相合的无关供者干细胞移植治疗CML的报道逐渐增多。近期登记的结果表明50％的患者有长期无病生存的可能，一些大的单中心的报道高达75％。无关供者移植效果差的原因几乎都是因为GVHD和相关感染增加所致。一些试验性研究报导了自体移植治疗CML的结果，目前为止，没有证据表明自体移植能够延长CML的生存期或将其治愈。 酪氨酸激酶抑制剂 第一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）——伊马替尼（格列卫）使得慢性髓性白血病（CML）的有效治疗出现了极大的进展，目前已成为CML一线治疗的首选。 伊马替尼第二代药物尼洛替尼已经上市应用于治疗伊马替尼耐药和不耐受的CML。 而第二代TKI药物迖沙替尼已被美国FDA批准用于治疗伊马替尼耐药和不耐受的CML及Ph染色体阳性的急性淋巴细胞白血病。迖沙替尼具有更强的抑制BCR-ABL作用，体外研究显示期抑制BCR-ABL的强度为伊马替尼的325倍，尼洛替尼的16倍。
白血病根据细胞类型可分为慢性粒细胞性白血病（CML）和慢性淋巴细胞性白血病（CLL）两大类的，在《*齐 凤急 性 癌变》中，就说过慢性粒细胞性白血病常有明显脾肿大，白细胞计数常高达 100～200×109／升(L)，骨髓粒细胞极度增生，以成熟和中、晚幼粒细胞为主，90％ 以上有特征性的费城（ph1）染色体。
如果长期治疗的话，不要服用羟基脲，那样的话迟早会急变的，应该早点用格列卫。我是病人家属。欢迎加我的QQ聊一下，767654741。
血小板减少吧白血病是遗传或者身体内的疾病引起的白血并使癌症的一种
你好；白细胞的异常主要考虑为机体有炎症有感染，白血病患者白细胞会升高，但是相对应的红细胞。血小板、血红蛋白也会异常。要确诊白血病需要做专项检查才能确诊如；骨穿、骨髓活检等。
绝大部分类型的白血病都是血液中的恶性白细胞增多，但也有个别的血液中白细胞反而减少的。你可以去看看（癌变的心路韩齐）一般情况下都是红细胞减少，而且随着病情的进展而红细胞减少加重。
绝大部分类型的白血病都是血液中的恶性白细胞增多，但也有个别的血液中白细胞反而减少的。一般情况下都是红细胞减少，而且随着病情的进展而红细胞减少加重。 谢谢你认真地看完我的答案，如果我的答案对你有帮助请采纳并评价原创与能解决
血浆a细胞白血病分为继发性多发性硬化和原发性多发性硬化，一般与遗传有关，风疹、麻疹、水痘、血清学等患者血液中均未发现浆细胞，慢性感染和多发性骨髓瘤。一些晚期多发性骨髓瘤患者血液中可能出现大量浆A细胞，发展为浆白血病。当家系中有白血病病史时，对白血病的易感性会增加，白血病是由自体造血干细胞和前体细胞异常增殖引起的恶性血液病。无感染源，不会引起感染。
外祖父的孙女和姐妹TEM SIDO是一个三代以上的血亲，这在遗传上并不接近。最后，我们可以调查三代以内的血亲是否有任何症状，如白细胞低下，或是家族成员三代内的癌症。白血病不是遗传性的。如果家系中有白血病病史，对白血病的易感性会增加，发病率也高于其他人群，白血病是由自体造血干细胞和前体细胞异常增殖引起的恶性血液病。无感染源，不会引起感染。
在不同的免疫细胞中，编码抗体的基因总是不同的。感染后，其抗体能识别抗原，相应的免疫细胞会被追踪和扩增。首先考虑抗体的组成，它由两个轻流和两个强流组成，镉由几个可变区域组成，考虑到抗原的组成，理论上所有外来物质都可能成为抗原，但是抗体不能完全对抗所有抗原，例如矽肺，这表明识别抗体的机制是有限的，通常是氢连接或离子力。
浆细胞在完全免疫过程后会离开记忆细胞，并在下一个免疫过程中激活和分泌e抗体。遗传物质不会改变，但改变是细胞学上的改变。遗传物质包含身体能产生的所有抗体。浆细胞将试图分泌多种cadA抗体。白血病主要是恶性的克隆性的疾病，不具有传染性。正常的咱们生活接触，是不会被传染的。
是一种原发于浆细胞的白血病。浆细胞白血病是不会遗传的，所以不要有这样担心，不要有这种顾虑。
骨髓象浆细胞特别的多，淋巴结肿大，肝肿大，脾肿大，贫血，脾气会特别暴躁。
是浆细胞恶性增殖性疾病。国内诊断标准（1）临床上呈现白血病的临床表现或MM的表现。（2）外周血白细胞分类中浆细胞大于20%或绝对值≥×109/L。（3）骨髓象浆细胞明显增生，原始与幼稚浆细胞明显增多，伴形态异常。 PCL应与多发性骨髓瘤，淋巴瘤，反应性浆细胞增多症等疾病鉴别。 鉴别疾病名 病史/体征/症状的鉴别 辅助检查的鉴别 多发性骨髓瘤 起病时往往以骨痛为主要症状，且疼痛明显。广泛骨质疏松或溶骨性病变。 骨髓中出现恶变浆细胞，血清蛋白电泳可见单克隆重链及轻链显著升高。 淋巴瘤 大多为轻壮年，临床表现多种多样，往往以淋巴结无痛性肿大为首发症状，肝脾肿大常见。 诊断主要靠活检组织的病理诊断。 反应性浆细胞增多症 疾病本身不引起临床症状，其临床表现取决于原发病。 骨髓中浆细胞增多有限，一般≥3%但小于10%，且均为正常成熟浆细胞。分泌的免疫球蛋白属正常多克隆性且水平升高有限。 其他急性白血病 临床表现为感染，出血及全身浸润的症状。 骨髓中原始细胞≥20%。