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癌症晚期的患者水肿是比较常见的现象，这也是非常严重的病情，这个时候身体的消耗会非常的大，癌症晚期的患者要采用有效的治疗措施，控制病情的发展，延长自己的寿命，生存期限可能一两年，但是不能放任病情不管，缩短生存的时间。
癌症晚期是非常严重的病情，很大程度上会伤害到患者的身心健康，尤其是肿瘤会消耗身体内的营养成分，癌症患者的食欲变得非常的差，导致营养不良，低蛋白血症，进而会出现水肿等症状，下肢和足部出现水肿是常见的，患者要调理自己的心态，尽快的投入治疗中，控制病情的发展延长生命，生存期限可能1到2年时间。
每个癌症患者的病情是不同的，采用的治疗方法也会不同，每个患者在出现脚肿的症状之后，到底能活多久都是不同的，为了延长患者的生命时间，患者要到专科医院就诊，采用高效的治疗措施，减少病痛，延长自己的生命，提高自己的生活质量，平时要调整心态。
癌症晚期的患者可以利用中医中药的方式来治疗和调理，一般坚持服用之后都能够改善症状。癌症晚期所带来的症状是比较多的，脚肿是其中常见的一种，出现脚肿证明病情比较严重，但是也不能够放任病情不管。这要选择当地比较权威的医院，保持一个良好的心态，尽快投入治疗中。
扩展资料
治疗方法
1、根治性手术 由于恶性肿瘤生长快，表面没有包膜，它和周围正常组织没有明显的界限，局部浸润明显，并可通过淋巴管转移。因此，手术要把肿瘤及其周围一定范围的正常组织和可能受侵犯的淋巴结彻底切除。这种手术适合于肿瘤范围较局限、没有远处转移、体质好的患者。根据切除范围不同分为瘤切除术、广泛切除术、根治术和扩大根治术。
2、姑息性手术肿瘤范围较广，已有转移而不能做根治性手术的晚期患者，为减轻痛苦，维持营养和延长生命，可以只切除部分肿瘤或作些减轻症状的手术，如造瘘术、消化道短路等手术。晚期肿瘤可以做肿瘤的大部切除，降低瘤负荷，为以后的放、化疗或其他治疗奠定基础。如晚期卵巢癌可姑息性切除大部分卵巢肿瘤，化疗后进行二次手术，切除残留病灶，可明显延长患者生存期。
3、诊断性手术 通过不同的手术方式获得肿瘤病理学检查的标本，如穿刺取材或术中切取小块组织等。对深部的内脏肿物，需要开胸、开腹或开颅检查，术中病理检查证实后，则立即进行治疗性手术。
4、预防性手术用于癌前病变，防止其发生恶变或发展成进展期癌，如家族性结肠息肉病的患者，可以通过预防性结肠切除而获益，因这类患者若不切除结肠，40岁以后约有一半可发展成结肠癌，70岁以后几乎100%发展成结肠癌。子宫颈严重异型增生时可行子宫颈锥切术，预防宫颈癌的发生。BRCA1和BRCA2有突变的遗传性乳腺癌家族成员，可行双侧乳腺预防性切除。
5、转移灶的手术 对于单个的肺、肝、骨等转移灶，行切除治疗，仍可争取5年生存率。如原发性肺癌仅有骨的单个转移病灶，而原发肺癌又可彻底切除者，可同时或先后行原发灶加转移灶的切除手术。
参考资料来源：凤凰网- 肺癌晚期存活率如何？已经晚期了能活多久？
医学硕士毕业论文范本
引导语：毕业论文是即需要在学业完成前写作并提交的论文，是教学或科研活动的重要组成部分之一。下面是我为你带来的医学硕士毕业论文范本。希望对你有所帮助。
目前妇科恶性肿瘤宫颈癌、卵巢癌的发病率高，居女性生殖系统肿瘤的第一、二位。以手术治疗为主同时辅助化疗是宫颈癌、卵巢癌重要的治疗手段。紫杉醇作为植物类抗肿瘤药因为疗效好，已广泛应用于临床中，但其即刻性过敏毒性反应的后果严重，给临床护理带来风险。本文回顾分析2008年1月~2009年12月我院妇科应用紫杉醇为主联合化疗治疗宫颈部、卵巢癌患者26例的临床资料，以探讨其护理方法与效果。现报告如下。 1 资料与方法
临床资料
本组宫颈癌、卵巢癌患者26例，年龄25~64岁，平均39岁。宫颈癌7例，均为宫颈鳞状细胞癌，4例为术前诱导化疗，5例为行广泛全子宫切除+盆腔淋巴结清除术后的辅助化疗; 卵巢癌19例，为卵巢癌根治术后辅助化疗。
化疗给药方法
为预防紫杉醇稀释剂聚氧乙基代蓖麻油发生急性过敏反应，用药必须预处理，即化疗前12h和6h分别口服20mg，注射输注前30min，苯海拉明 50mg肌内注射和雷尼替丁50mg静滴。紫杉醇每次用量180~210mg，间隔3~4周。宫颈癌术前诱导为1周，1~2个疗程。
25例患者完成全程化疗，2例发生过敏反应，其中1例较严重改用其他化疗方案; 4例出现轻度胃肠道副反应，1例出现静脉给药药液渗漏，16例出现不同程度的脱发。
化疗前护理
①化疗前详细询问有无药物过敏史和心脏病史。②用紫杉醇前必须进行预处理，是预防过敏反应的关键，护士必需严格遵医嘱按时给、苯海拉明、雷尼替丁等药物。③用药前准备好心电监护、吸氧装置、注射液、盐酸肾上腺素、生理盐水等急救药品。
心理护理
对于年轻患者或者首次化疗患者，患者难以接受病情，易产生怀疑、不愿面对现实、抑郁、恐惧心理，并认为癌症是绝症，无法医治，部分患者消极对待治疗。对此类患者护理人员应耐心讲解国内外应用紫杉醇联合化疗治疗的效果，列举科学数据和成功病例除其顾虑，增强患者治疗的信心，使其主动配合化疗治疗及护理。对于复发或反复化疗患者，患者因为疗效不佳对治疗信心不足，应与患者及家属做好密切充分的沟通，防止出现消极、悲观情绪。对所有患者要介绍药物疗效、用药途径和可能出现的不良反应及处理方法，使患者有足够的心理准备配合治疗。要体贴患者、理解患者的心情和诉求。
过敏反应的预防及护理
紫杉醇过敏反应属于I型过敏反应，轻度I型过敏反应发生率40%，重度发生率大约为2%。80%的病例在紫杉醇用药后10 min内出现，最常见的症状为面部潮红、皮肤红斑、荨麻疹、血管性水肿，严重过敏反应表现为支气管痉挛性呼吸困难、脉搏加速、低血压甚至休克，后果严重，必须高度重视，为预防过敏反应，应采取以下措施：①化疗前12 h和6h分别口服20 mg，注射输注前30 min，苯海拉明50mg肌内注射和雷尼替丁50 mg静滴。②用药前备好氧气、心电监护装置，急救药品。③输注紫杉醇时，使用专用的非聚氯乙烯输液器，末端装有的过滤器，可防止紫杉醇稀释液中细小微粒进入患者体内。④输注紫杉醇80qo病例在用药IO min内出现反应，因此严格控制输液速度，在输注开始的10 min内.滴速10滴/min，若无不适，可将滴速调至45滴/min。⑤运用试用量，即先静滴30 mg，30 min IAJ用完，没有反生严重过敏反应后 h点滴完全量。⑥专人严密观察生命体征变化，化疗开始即给予心电监护，输注中每隔10mln监测1次血压、脉搏、呼吸，专人看护30 min，以后每1 h测1次，并详细记录监测情况，应严密观察、询问患者有无不适，以及时发现过敏反应;本组有3例患者l0min内出现面部潮红、心率加快，立即暂停用药，用20 mg静脉注射、吸氧，约30 min后症状缓解，剩余药量以30滴/min用完。这些反应可能与紫杉醇注射液中所含稀释剂聚氧乙基代蓖麻油有关;l例患者经处理后症状不能缓解，呼吸困难停用紫杉醇方案改用其他化疗方案。
心性的.护理
紫杉醇的心性主要有：心动过缓、心脏传导阻滞、房性心律失常、心肌缺血与心肌梗死，以心动过缓最常见，发生率 30%。用药前常规检查心电图，详细了解患者是否有心脏病史，用药时给予全程心电监测，动态观察心电图的变化，并询问患者的不适症状，防止发生严重的心性。如发现异常心电图形立即停药，请心内科医生评估心功能，给予对症处理，减轻心性反应。
预防静脉炎护理
正确的给药途径可以防止静脉炎，首先要有计划，合理选择和保护静脉血管，从远端向近端，逐渐向近心端，左右侧轮流交替;应用静脉留置针，动作轻柔，选柔软、直、有弹性的血管，保证穿刺准确成功率，防止反复穿刺造成皮下瘀斑或血肿，必要时使用颈内深静脉置管术或PICC置管术;在化疗前先用生理盐水引导确保针头在静脉中方可用化疗药物，化疗药物输注结束后再输注等渗盐水50 -100 mg，减少药物的刺激作用;输液过程中严密观察穿刺部位有无药液外漏、红肿、硬结。若药液漏出血管外，及时停药，抽吸血管内药液、局部冷敷33%硫酸镁、外涂喜疗妥软膏。
骨髓抑制护理
紫杉醇对骨髓有抑制作用，一般发生于化疗后8-10 d，为骨髓的造血功能受到抑制，主要引起白细胞下降，当白细胞低于×109/L时应给予保护性隔离，防止感染，发生败血症，每日紫外线消毒房间，居室要清洁卫生，减少探视，医护人员接触患者要戴口罩，不接触有上呼吸道感染的亲属和医护人员。血小板低于50×109/L者要注意观察皮肤黏膜有无出血等异常，嘱患者卧床休息、慢活动、避免外伤、用软牙刷;各项护理操作轻柔，防止出血。
紫杉醇的胃肠道反应常有恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜炎等，影响患者进食和正常的消化活动，频繁呕吐会引起水、电解质平衡紊乱。化疗开始正确评估治疗所带来的痛苦，做好护理措施包括：①选用有效的镇吐剂;②选用清淡，易消化的流质食物，多食新鲜蔬菜和水果，少食多餐，调整进食时间，避免在化疗前及化疗后1 -2 h进食;③分散注意力，如听音乐、看电视、看报、做游戏或与家人聊天等;④出现呕吐时及时清除呕吐物，做好口腔护理，减少不良刺激。
脱发的护理
紫杉醇脱发发生率80%，首次化疗前要做好心理护理，向患者解释脱发发生的可能性，及停药后可重新长出更亮、更好的头发，让患者心理上有准备;对化疗后出现脱发的患者，鼓励其说出感受，帮助其选择合适的假发或带头巾，减少患者因形象紊乱而造成忧虑、悲伤等不良情绪。
4 小结
紫杉醇为植物类抗癌药物，已广泛应用于妇科恶性肿瘤的恶性肿瘤辅助化疗。通过对应用紫杉醇为主联合化疗治疗的326例妇科恶性肿瘤患者的护理，我们体会在临床化疗护理工作中，护士要全面掌握化疗药物毒性反应特点，化疗过程中要密切监测并观察药物毒副反应， 做好各项防范措施，同时做好心理护理，可以预防和减轻毒副应，保证化疗的顺利进行，才能达到预期的治疗效果。
水肿有全身性和局部性的不同，恶性肿瘤引起的水肿也包括这两种。 恶性肿瘤引起全身性水肿的主要原因如下：第一，恶性肿瘤后期，病人常有恶液质表现，严重营养不良，贫血、低蛋自血症、维生素Bl缺乏等，使血浆胶体渗透压降低，液体渗出血管进入组织间隙。第二，恶性肿瘤造成心、肝、肾等脏器的功能或器质性改变，如心功能减退，静脉郁血，血液滞留，血浆渗出组织间隙，可造成水肿；肾功能减退，水液代谢障碍，水钠潴留，也造成水肿；肝硬化腹水，严重以后发展合并水肿。局部水肿表现在身体某个部位的皮下组织、血管外组织间隙等,大都是因为这些部位的血管淋巴管受了肿瘤的压迫，使血液和淋巴液回流障碍，在局部潴留，时间长了渗入皮下组织形成水肿。 中医认为水液代谢与肺气的通调、脾气的运化，肾气的开阖功能有关。如肺、脾、肾三脏功能失调，则水液代谢发生障碍，溢于皮下成为水肿。与恶性肿瘤的水肿有关的，主要是脾肾两脏的阳气不足，不能蒸化水液，水湿浸渍于全身；或者肿瘤导致湿毒和湿热壅盛，造成的局部或全身水肿。从这些病因病机出发，一般可以将恶性肿瘤性水肿水湿浸渍型、脾阳不足型、肾阳虚衰型和湿热壅盛型来分型证治。 1．病因治疔 水肿病因治疗就是寻找水肿形成的原因，针对原发疾病和病理改变进行治疗，原发病因去除了，水肿也可以得到缓解。 1）由于长期消耗，营养不良造成的血浆蛋白低下性水肿，可以给病人静脉输入人体清蛋自、复方氨基酸、血浆、水解蛋白，或者输血，摄入高蛋白饮食等等，血浆清蛋白提高，血液的胶体渗透压提高，水肿可以得到缓解。 2）心功能衰竭引起的水肿，要在医生指导下使用洋地黄类强心药物，纠正心力衰竭，肝肾功能障碍青给予保护肝肾功能的药物，纠正肝肾功能。 3）癌性胸腹水，抽去胸腹水后再在胸腹腔内注入抗癌药，杀灭癌细胞，使腹腔内毛细血管渗透性降低，胸腹水减退，水肿也可以得到缓解。 2．对症治疗主要是指用利尿药。利尿药可分强、中、弱3种。强效、中效利尿药，如呋塞米、利尿酸等，大都有增加机体内钾、钠、氯离子排出的作用。弱利尿药则钾离子排出很少，钠、氯、碳酸氢根离子排出增加。对子恶性肿瘤病人来说，大多数体质已经比较虚弱，往往又摄入食物不是，所以使用时要先选用中效和弱效利尿药，用药期间要密切观察血电解质变化情况，避免造成水、电解质的平衡失调。在出现心衰、肺水肿、肾衰少尿等病情危重时要及时采用强利尿药，迅速控制病情后再停用。另外，利尿药容易产生耐药性，最后选择不同类型的药物轮流使用。 （1）强效利尿药：①呋塞米：常用置，口服20mg，1日2次，肌注20mgl次，隔日1次，必要时1日1次；②利尿酸：口服25mg1次，1日1～3次，静注25～50mg1次，缓慢静推或静滴；③丁苯氧酸：口服0．5～1mg，1日1～3次，静注每次0．5～1mg。 （2）中效利尿药：主要有双氢克脲噻，常用量25mg1次，1日2次，同时服氡化钾。 （3）弱效利尿药：①螺内酯：口服20～40mg1次，1日2～3次，为留钾利尿药；②氨苯喋啶：口服50～100mg1次，1日3次，也是留钾利尿药；⑥乙酰唑胺：口服～次，1日3次，无留钾作用，所以服时加服氯化钾。 3．中医中药辨证施治 （1）水湿浸渍型：症状见肢体，身重困倦，胸阃泛恶，小便短少，舌苔白腻，脉沉缓，治拟温化水湿，通阳利水。方用胃苓汤、五皮饮加减，药物有苍术、白术、厚朴、茯苓、猪苓、泽泻、陈皮、大腹皮、桑白皮、生姜皮、肉桂等。 （2）脾阳不足型：症见腰以下和下肢水肿为主，神倦纳呆，腹胀便溏，小便短少，脉沉缓或沉迟，舌苔白滑。治拟温阳健脾，利水消肿。方用实脾饮加减。药物有党参、白术、厚补、干妻、附子、木瓜、茯苓、木香、甘草、大枣、山药、扁豆。 （3）肾阳虚衰型：症见全身浮肿，腰以下为重，神色疲倦，四肢不温，胃纳不馨，大便溏薄，腰膝酸软，面色咣自，舌淡胖，苔白或自滑，脉沉细。治拟温肾助阳，行气化水，方用真武汤加减。药物有附子、茯苓、白术、自芍、生姜、肉桂、巴戟天、葫芦巴，及中成药金匮肾气丸。 （4）湿热壅盛型：局部或全身水肿，皮肤光亮，口渴烦躁，小便短赤，或者大便秘结，胸闷脘痞，舌苔黄腻，脉沉数。治拟清热利湿消肿，方用疏凿饮子加减。药物有槟榔、川椒目、茯苓、大腹皮、泽泻、木通、猪苓、竹叶、黑白丑、秦艽、葶苈子、甘草等。 中药中有许多利尿药．可以在恶性肿瘤辨证施治处方时选择加用，有利尿效果，而且无不良反应，如泽泻、猪苓、茯苓、白术、木通、车前子、车前草等等。
您好，癌症患者开始出现水肿考虑病情是进一步发展的，建议积极接受治疗来控制病情，提高生存质量。因存在个体差异，生存期与病情及自身情况有紧密联系，需要针对性进行评估了解。在治疗方面可以采用放化疗、肿瘤生物免疫治疗等，延长患者的生存期。
肺水肿 肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。 治疗机理 高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高，超过毛细血管静水压时即可阻止毛细血管渗出；高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道变得通畅。 高压氧下血氧含量增加，肺泡内氧分压与肺毛细血管内氧分压差增大，氧从肺泡弥散入血的量相应增加，纠正心、脑、肾等重要脏器的缺氧状态，防止肺水肿急性期因缺氧而致死。 诊断依据：间质性肺水肿 1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。5.胸膜下水肿，类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。6.常合并心影增大。可有少量胸水。肺泡性肺水肿 1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像.密度均匀。2.分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。3.动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。4.胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。5.心影增大。肾性肺水肿除上述影像特点外，还可表现有如下特点： 1.肺血管阴影普通增粗。2.血管蒂增宽。3.弥漫性分布：见于慢性肾炎尿毒症。肺野外带有较多阴影。急性肺水肿的自我救护 某些心脏病症状较重者常表现气急、剧烈咳嗽、咯出大量粉红色的泡沫状痰，这种现象在医学上称急性肺水肿。 引起急性肺水肿的疾病很多，而以冠心病、高血压性心脏病和风湿性心脏病伴有二尖瓣狭窄者居多。由于心功能不好，患者睡觉平卧体位时，使肺部血液量增加，加重了左心的负担而引起发病。一般以夜间发作较常见，但午睡时也可发生。 一旦肺水肿发作，患者应立即坐起，采取以下自我急救办法。把双足下垂于床沿，用布条轮流结扎四个肢体（左右大腿及上臂）中的任意三个，每隔５分钟轮流放松一次，持续５分钟。这样做，可减少回流到右心的血量，从而起到减轻左心负担、减轻气急、避免发生急性肺水肿的作用。如果依然无效，须立即去医院急救。 患者平时应做到以下几点：（一）白天避免劳累和情绪激动；（二）低盐饮食；（三）不宜饱食，尤其是晚餐；（四）按医嘱服用地高辛、利尿药和血管扩张药等；（五）发作频繁的患者可以把头部的床脚提高１０－１５厘米（不是抬高枕头），以减少下肢血液的回心血量
小张在写毕业论文时需要阐述肺水肿的定义，肺水肿定义如下：
肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。
本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。
肺泡表面为上皮细胞，约有90％的肺泡表面被扁平I型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。
Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。
要避免体力劳动，避免劳累、避免采血、避免受伤、感染、避免高温和强烈日光照射。
我认为想要缓解和避免淋巴水肿产生，首先就是要避免高强度的上肢锻炼，单用重物高温以及感染，不要穿过紧的内衣项链，吊带乳罩，还要做好皮肤护理慢慢的锻炼上肢功能，进行一些药物治疗。
得了乳腺癌好伤心，最后还是要去做手术，老妈说手术后要我少运动，不然会得淋巴水肿的。那么乳腺癌手术后要少动吗?会导致淋巴水肿吗? 乳腺癌术后能动吗 乳癌高居女性癌症发生率第一位，但拜医疗技术进步所赐，乳癌的存活率近年也大幅提升；然而，不少乳癌患者仍存有手术后应少动、避免搬重物、抱小孩、做家事的观念，担心发生淋巴水肿。淋巴水肿指的就是淋巴排泻不通畅，淋巴是身体组织液的循环系统，含水分、蛋白质、营养素及白血球等；这个系统分布在身体所有软组织的地方，并以淋巴结为循环通路的控制中心。其实，乳癌手术导致淋巴水肿已越来越少了。很多人以为动作越多，循环越快，可能产生更多淋巴，若无法排泄，就可能导致肿胀，所以建议减少活动。但实际上，越是不动，肌肉越可能萎缩，反而有适当的活动或按摩，才有助于排水。长期不动更容易造成酸痛、僵硬，生活品质降低，临床上遇过不少乳癌患者术后把手供奉起来，什么事都不敢做，导致肌力降低、关节挛缩、肌肉僵硬，甚至演变为五十肩，无法举起手臂，反而诱发水肿，陷入恶性循环。造成淋巴水肿原因 造成淋巴水肿的主因包括疾病和手术。例如白血病或淋巴疾病，会产生大量淋巴球或白血球，导致淋巴结阻塞。某些手术也可能需要摘除淋巴结，大部分是恶性疾病，若已知淋巴结是癌细胞转移的来源，会同时将它摘除，避免有残留的恶性细胞，结果类似破坏了排水系统的控制枢纽，淋巴无法排泄而引起水肿。由于淋巴结主要集中部位包括腋窝、颈腺、鼠蹊部等，常见像是乳癌、甲状腺癌、头颈癌或妇科手术，都有可能需要摘除淋巴结。其中，又以乳癌手术范围较大，且靠近肢体，过去认为淋巴水肿的机会较高。不过，不像早期的乳癌手术会尽量根除淋巴结，随着手术的精进，乳癌手术同时切除淋巴结越来越少，甚至只做前哨淋巴结切除，也就是距离乳癌组织最近、最快到达的少数几颗淋巴结，影响并不大。现在较常见的是疾病本身还没治疗，肿瘤已进入淋巴系统，造成阻塞，例如晚期乳癌，反而不是手术造成的淋巴水肿。症状包括红肿、发热、甚至蜂窝性组织炎、引起溃烂，有些严重的肿胀会很硬实。正确预防淋巴水肿 1.做好保护措施：以乳癌来说，应减少手术部位或上肢被虫咬、打针、产生伤口；同时尽量不要配戴饰物，如手镯、戒指，减少阻塞淋巴循环。所以即使夏天，也尽量穿着薄长袖，除了避免受伤，也能降低日晒伤害。 2.减少局部温度变化：例如蒸汽浴、热敷，因为温度变化会容易造成水肿，医生提醒。 3.饮食尽量低钠高纤：低盐可以减少水分从血管中释出，同时也减少产生淋巴。4.运动（肌肉训练）+抬高患部：医生建议，可以将患部抬高，做肌肉收缩的运动，一来患部高于心脏可以利用地心引力，帮助回流；二来肌力训练能缓解、预防淋巴水肿。但切记过程要温和、渐进增加，避免破皮、扭伤或拉伤。 例如双臂高举，拉弹力带；或用力握、扭转弹力棒；也可以高举手臂、拿弹力球，前臂来回一伸一放；即使只是张开手、再握拳，肌肉也有在收缩训练。 5.淋巴引流按摩：上肢的淋巴引流按摩可以将手臂高举，另一手触摸、疏通淋巴系统，从接近心脏近端开始做起，再慢慢从手臂远端带回近端。一次做3~5分钟。
临床发现，许多乳癌患者切除淋巴结后，认为伤口好了、手臂关节活动度也都正常，常忽略做手部运动及淋巴水肿预防照顾，导致出现关节僵硬、淋巴水肿等问题，严重者甚至整条手臂肿到无法举起，也无法拿东西。
和信治癌中心医院复健科、职能治疗师简毓芬指出，手臂「淋巴水肿」对乳癌手术后的人来说，是个恼人的问题，发生率从2%至7%不等。当开刀侧的淋巴结被手术摘除，或淋巴回流系统的任一环节有缺失，或局部有感染时，身体没有办法有效而快速的使淋巴液回流，造成淋巴液堆积在组织间隙里面，就产生肿胀的现象。
手臂淋巴水肿复健新观念
要如何预防淋巴水肿呢？基本观念：要先了解「自己」是否是淋巴水肿的高危险群。乳癌术后发生淋巴水肿的相关危险因素包括：淋巴结摘除的范围及数目较多者、有接受放射线治疗，以及某些化疗药物副作用、手术后伤口愈合较慢，或积液持续时间较久、感染(如蜂窝性组织炎、严重皮肤炎)，甚至局部肿瘤复发，直接影响淋巴回流等。
一旦发现有肿胀问题时，请咨询复健科，由医师及复健治疗师协助退肿、规画健康新生活、改善生活品质。淋巴水肿的治疗，目前采欧美盛行的『整合性退肿治疗』，包括：个别化淋巴水肿生活预防卫教、皮肤指甲照顾、徒手淋巴引流、退肿性运动加及加压治疗，由受过训练的淋巴水肿治疗师执行。
。如果你闭上一只眼去看一种地板砖的图案（比如说），这种现象更明显。如果你有黄斑水肿的症状，应进行彻底的眼科检查。医生用眼底镜可以检查出视网膜有无黄斑水肿的迹象。医生还可能进行一项萤光素血管造影检查，以确定视网膜上哪些血管部位可能向黄斑渗液，或者是什么引起了黄斑水肿。血管造影术还可以告诉医生是什么削弱了黄斑的血液循环，从而造成了视力丧失
（1）糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema，DME）指由于糖尿病引起的黄斑中心凹一个视盘直径范围内的细胞外液积聚所致的视网膜增厚或硬性渗出沉积。（2）美国早期治疗糖尿病性视网膜病变研究小组（early treatment diabetic retinopathy study，ETDRS）所定义的有临床意义黄斑水肿 （clinically significant diabetic macular edema,CSDME）需具备以下一项或一项以上:①视网膜水肿增厚在距黄斑中心500 μm区域，或小于500 μm;②硬性渗出位于距黄斑中心500 μm区域，或小于500 μm，并伴有邻近视网膜增厚;③视网膜增厚至少有1个视盘直径（disk diameter,DD）范围,其任何部位病变皆距黄斑中心1DD范围之内。
文献DOI： 文献PMID：23293044 文献原文链接： Mol. Nutr. Food Res. 2013, 57, 114–125 Review：《Direct and indirect antioxidant properties of -lipoic acid and therapeutic potential》 综述：抗氧化剂硫辛酸直接和间接的治疗潜力 【Abstract】 Diabetes has emerged as a major threat to worldwide health. The exact mechanisms underlying the disease are unknown; however, there is growing evidence that the excess generation of reactive oxygen species (ROS) associated with hyperglycemia, causes oxidative stress in a variety of tissues. In this context, various natural compounds with pleiotropic actions like -lipoic acid (LA) are of interest, especially in metabolic diseases such as diabetes. LA, either as a dietary supplement or a therapeutic agent, modulates redox potential because of its ability to match the redox status between different subcellular compartments as well as extracellularly. Both the oxidized (disulfide) and reduced (di-thiol: dihydro-lipoic acid, DHLA) forms of LA show antioxidant properties. LA exerts antioxidant effects in biological systems through ROS quenching but also via an action on transition metal chelation. Dietary supplementation with LA has been successfully employed in a variety of in vivo models of disease associated with an imbalance of redox status: diabetes and cardiovascular diseases. The complex and intimate association between increased oxidative stress and increased inflammation in related disorders such as diabetes, makes it difficult to establish the temporal sequence of the relationship. 摘要翻译： 糖尿病已成为全球健康的主要威胁，这种疾病的确切机制尚不清楚。然而，越来越多的证据表明，与高血糖相关的过量产生的活性氧（ROS）会在各种组织中引起氧化应激。在这种情况下，具有多效作用的各种天然化合物如硫辛酸（LA）是令人感兴趣的，尤其是在诸如糖尿病的代谢疾病中。 LA作为膳食补充剂或治疗剂，由于其能够匹配不同亚细胞区室之间以及细胞外的氧化还原状态，因此调节氧化还原电位。 LA的氧化（二硫化物）和还原的（二硫醇：二氢 - 硫辛酸，DHLA）形式都显示出抗氧化性质。 LA通过ROS猝灭在生物系统中发挥抗氧化作用，但也通过过渡金属螯合作用发挥作用。 LA的膳食补充剂已成功用于与氧化还原状态不平衡相关的各种体内疾病模型：糖尿病和心血管疾病。在诸如糖尿病的相关病症中，增加的氧化应激和增加的炎症之间的复杂且紧密的关联使得难以确定关系的时间顺序。【节选】 LA，DHLA对细胞葡萄糖的影响 摄取LA对胰岛素响应细胞氧化还原状态影响的机理研究表明，LA通过影响胰岛素信号通路的成分来刺激葡萄糖摄取。 LA在葡萄糖转运蛋白类型易位和内在活性调节时刺激葡萄糖摄取，这种作用可能由p38丝裂原活化蛋白激酶介导[55]。有证据表明胰岛素信号通路对氧化还原状态敏感，在胰岛素异常和胰岛素抵抗的背景下检查LA和DHLA的作用，据报道，LA可增加胰岛素敏感[56]和胰岛素抵抗肌肉组织中的葡萄糖摄取[57]。已经证实[58]对肥胖动物施用LA增加了全身胰岛素刺激的葡萄糖摄取。 除了这些效应之外，最近已经表明，在分离的工作大鼠心脏中，LA刺激葡萄糖氧化而不影响糖酵解，乳酸氧化或棕榈酸氧化[59]。在分化的3T3-L1脂肪细胞中，R-LA和氧化同种型通过引起细胞内氧化还原状态变化的机制有效刺激葡萄糖转运，LA还通过可能涉及 - 和 - 亚基中半胱氨酸残基氧化的机制促进胰岛素受体的自磷酸化[24,52]。 肌肉细胞系的研究表明，暴露于LA通过GLUT1和葡萄糖转运蛋白类型向质膜的重新分布以及胰岛素受体底物-1的酪氨酸磷酸化来刺激葡萄糖摄取[55]。 在II型糖尿病中，有证据表明LA可改善胰岛素抵抗和外周葡萄糖代谢受损[60,61]。 LA和DHLA对线粒体代谢的影响 线粒体经常进行裂变和融合以适应细胞的变化条件，并且已经报道了各种心血管疾病中的线粒体功能障碍。线粒体也是细胞死亡的重要调节因子。切换到细胞死亡程序可以通过线粒体内膜中线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放来介导[62]。这个大孔允许分子量高达的组分扩散通过内膜，这导致外膜破裂和促凋亡因子的释放。孔隙受促氧化剂的影响，氧化剂通过氧化吡啶核苷酸刺激mPTP开放；硫醇[63]和抗氧化剂减少SH集团[64]。 矛盾的是，浓度在之间的LA和DHLA促进mPTP开放。尽管是二硫醇，DHLA比LA更有效，这表明LA的另一种机制不是氧化。在一些抗氧化剂存在下，DHLA诱导的mPTP开放受到抑制，并且这种抑制支持ROS参与mPTP刺激机制[65,66]。这一发现与LA或DHLA在细胞和组织中的强抗氧化能力形成对比。在牛心脏线粒体中，使用电子顺磁共振研究了DHLA对O2• - 产生的刺激[67]。两种自由基清除剂：BHT和TEMPO降低了DHLA诱导的信号增加。在存在两种不同底物的情况下在线粒体中观察到超氧化物的产生：琥珀酸盐或丙酮酸盐。这些作用尚未完全了解，但其机制可归因于依赖于泛半醌的DHLA氧化成硫基，其将能够通过自动氧化产生超氧化物。线粒体是促氧化剂的主要细胞内来源，并且对氧化还原状态的变化具有可逆反应[4]。现在有证据表明，线粒体克雷布斯循环酶 - 酮戊二酸脱氢酶（KGDH）是线粒体抗氧化系统的一个组成部分，也是氧化还原状态的关键传感器。它诱导线粒体和细胞代谢的关键变化，以防止氧化损伤[68]。 KGDH对氧化应激具有独特的敏感性，能够进行完全可逆的自由基介导的抑制。 LA是β-酮酸脱氢酶复合物的E2组分的必需辅助因子，其仅位于线粒体中，例如，丙酮酸脱氢酶、KGDH和支链 - 酮酸脱氢酶复合物。前者催化丙酮酸的氧化羧化，并在碳水化合物代谢和生物能量学中发挥重要作用，丙酮酸脱氢酶与厌氧和有氧能量代谢相结合。总之，R-LA似乎是四种酶复合物的辅助因子，这四种酶复合物专门位于线粒体中，对于能量产生和碳水化合物和蛋白质代谢的调节至关重要。总之，LA调节涉及能量稳态的线粒体过程;最近在脂肪肝中研究了这种效应[69]。 LA和DHLA作为心血管疾病的治疗方法 1、对内皮血管细胞的影响 内皮功能障碍包括内皮依赖性血管舒张功能受损和内皮细胞活化增加，导致心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化和糖尿病血管病变的病理生理学。糖尿病的微血管并发症，包括肾病、视网膜病和神经病，是糖尿病的常见表现。这些病症中内皮表型的变化响应于包括炎性细胞因子、高脂血症和高血糖在内的多种刺激而发生。 ROS的产生增加涉及内皮表型的这些改变的发生，并且内皮功能障碍主要反映NO的可用性降低。血管内皮是新疗法的潜在重要靶点。已经在体外和体内研究了LA治疗对内皮功能的影响。 人体中LA的治疗剂量范围为200至1800mg /天。正如我们之前报道的那样，血浆中外消旋LA的半衰期为30分钟，LA的内源血浆水平在15-20M之间。鉴于其潜在的抗氧化特性，已经在心血管疾病中测试了LA补充剂可能带来的健康益处。导致动脉粥样硬化、糖尿病和高血压发展的一个常见因素是与慢性炎症相关的ROS的过量产生。 心血管疾病的大多数风险标志物包括促进内皮细胞活性分子释放的促炎成分。Jones等人[70]研究了LA在培养的人内皮细胞中的摄取，减少和抗氧化作用。 LA / DHLA氧化还原对增强了抗氧化防御和这些细胞的功能，从而保留了人体内一氧化氮依赖性血管舒张[71]。由于氧化应激可引起内皮功能障碍，因此已经测试了LA的相互作用及其功效，以预防EA-hy926细胞中的氧化损伤，EA-hy926细胞是源自人脐静脉内皮细胞与人肺癌融合的细胞系细胞[72]。这些细胞保留内皮细胞特征，包括人LDL的氧化修饰和钙依赖性内皮细胞一氧化氮合酶活化。 通过将这些细胞与LDL和铜一起孵育产生的细胞外氧化应激引起细胞和LDL的脂质过氧化的时间依赖性增加，之前LDL中的生育酚消失， LA（40-80 M）减弱了这些影响。大量证据表明，ROS引起的血管功能障碍是糖尿病的主要特征之一；这种ROS积累状态与受损的内皮依赖性NO代谢密切相关。最近的研究表明，LA引起的内皮功能改善至少部分归因于内皮型一氧化氮合酶的重新结合和NO生物利用度的提高[73]。用L-精氨酸的胍基取代类似物抑制NOS活性位点阻断NO的合成，例如在血浆和各种组织中发现的天然存在的氨基酸不对称二甲基精氨酸（ADMA）[74]。 在大多数研究中，人和大鼠的血浆ADMA水平为至 mmol / L [75]。内皮功能障碍因各种心血管危险因素、代谢疾病和全身或局部炎症而增加。与内皮功能障碍的发展有关的一种机制是存在升高的ADMA水平。在该领域，我们的研究表明，果糖饮食诱导的血压和葡萄糖升高伴随着iNOS的早期过度表达和氧化应激的增加。我们的研究结果表明，观察到的ADMA水平升高可能部分地继发于氧化应激的早期发展[76]。 ADMA浓度的增加可预测包括糖尿病患者在内的不同人群的心血管事件[77,78]。在培养的内皮细胞中，已经证明LA通过增加DDAH II mRNA表达和DDAH活性来降低ADMA水平[79]。有人提出DDAH活性受氧化应激的影响。实际上，具有抗氧化特性的药物如普罗布考可增加DDAH活性[80]。根据这些发现，人们可以假定LA诱导的DDAH活性增加部分是由其抗氧化特性介导的。最近，LA在不同组织中的抗氧化机制受到了极大的关注。因此，LA / DHLA氧化还原对影响生物过程，包括酶和受体的活性以及基因转录的调节[81-85]。 预防和治疗糖尿病1、LA和糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的并发症之一，并且是工业化国家工作年龄人群失明的主要原因。大约25％的1型糖尿病患者可能有视网膜病变的迹象[86]; DR患病率在2型糖尿病患者中非常重要（1993年进行的研究中为39％）[87]。 DR的特征在于糖尿病的微血管并发症。疾病早期的血管改变包括血流改变、视网膜周细胞死亡和血管通透性的微妙增加[88]。糖尿病引起视网膜微血管并发症和疾病进展的机制尚不完全清楚。然而，研究表明DR具有慢性炎症的特征。炎症是身体对病原体的防御，也是伤口愈合的关键步骤。该过程涉及多种介质，例如促炎细胞因子、趋化因子和粘附分子，其启动白细胞和内皮之间的相互作用。中性粒细胞的积累与血管中细胞间粘附分子-1免疫反应性的上调相关，并与毛细血管闭合有关[89]。白细胞介素-6，细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1的增加已显示与DR的进展相关。虽然正常的炎症是有益的，但过度或不受控制的炎症会导致组织损伤[90,91]。DR的危险因素包括高血糖、高血压和血脂异常。这些因素通过不同机制与炎症相关，包括氧化应激、NOS失调和晚期糖基化终产物的形成[92]。总体而言，这些变化导致ROS的净增加，并且糖尿病诱导的持续氧化应激是视网膜炎症的主要原因。在我们的实验室中，我们证明了糖尿病患者血浆清除能力下降。在2型糖尿病患者中注意到血浆维生素C的显著降低和抗坏血酸基自由基/维生素C比率的增加。我们的研究结果表明，我们在糖尿病患者中报道可能使用AFR /维生素C比值作为氧化应激的指标[93]。在最近几年，我们证明了视网膜中存在大量的ROS来源，氧化损伤的程度将取决于抗氧化系统的效率。在高血压的发展过程中可能会遇到视网膜并发症，这是对氧化应激的反应[2]。慢性氧化损伤的终生积累将导致视网膜细胞功能障碍，并增加其对外源性和内源性损伤如缺血的易感性[2,94,95]。 最近报道了一项大型临床研究（RETIPON）。目的是评估LA对预防糖尿病性黄斑水肿的作用[96]。患者被随机分配（235名患有II型糖尿病的患者）至治疗组，每天600mg LA或安慰剂组。每6个月记录立体眼底照片，HbA1c水平和眼科检查。主要终点是在2年的随访期内发生临床显著的黄斑水肿。600mg LA的每日剂量不能预防糖尿病患者中临床上显著的黄斑水肿的发生。 2、LA治疗是否可以预防或延缓糖尿病并发症的发生？ 在糖尿病受试者和糖尿病动物模型中的许多试验已经试图确定LA治疗是否可以预防或延迟糖尿病并发症的发作。正如最近的综述[97-99]所详述的，已经证明LA在几种实验条件下在预防和治疗糖尿病方面具有许多有益效果。 然而，所有动物研究的一般问题是LA的最佳剂量的选择和抗氧化剂维生素的物种特异性代谢。在患者身上的结果是矛盾的[29]。相反，LA在治疗症状性糖尿病神经病变中具有有益的效果，这是一个主要促进健康方面。获得接近正常血糖的葡萄糖水平是预防糖尿病神经病变的主要方法，但是这些血糖目标在许多患者中是不可实现的。已经完成七项糖尿病神经病变患者LA的随机对照临床试验（α-硫辛酸：糖尿病神经病变：Dekan；口服试验：Orpil；症状性糖尿病神经病变：SYDNEY；硫辛酸在神经病变中的神经学评估：Nathan II）。这些试验使用了不同的研究设计、持续时间、剂量和患者人群。对这些试验进行了全面分析，荟萃分析（n = 1258）对600 mg LA .的疗效和安全性进行了精确评估，是在患有症状性多发性神经病的糖尿病患者中持续3周[100]。还研究了保护人LDL免受LA的糖化作用；这种效应具有临床意义，因为糖尿病患者的动脉粥样硬化发生率高于非糖尿病患者[101]。此外，据报道，LA与白蛋白的非共价疏水结合参与其保护作用。最后，目前大多数可用的疗法是症状性的（专注于缓解疼痛）而不是改善疾病。除了良好的血糖控制外，目前还没有有效的治疗来减缓糖尿病多发性神经病的进展或逆转。认识到扭转既定DN的困难已经集中在减缓其进展的努力[102]。 3、预防和治疗高血压 在实验条件下也研究了LA对高血压的保护作用。由于有强有力的证据表明过量饮食中的NaCl与高血压的发展有关，Vasdev等人 [103]确定给予盐敏感大鼠500 mg / kg LA的膳食补充剂是否可以降低血压。结果表明，LA的膳食补充剂减弱了收缩动脉压的增加。 LA还可有效预防盐诱导的高血压大鼠组织醛结合物和细胞内Ca2 +的增加[104]。 LA的抗高血压作用与主动脉中氧化应激的减弱和饮用水中接受10％D葡萄糖的大鼠血浆中谷胱甘肽过氧化物酶活性的保持有关[105]。在这些实验条件下，LA的膳食补充剂阻止了收缩压的升高和胰岛素抵抗的发展，如更高的稳态模型评估所反映的。最近的研究表明，氧化应激可能是高血压和高血糖的破坏作用的统一因素，LA的心血管保护似乎与其抗氧化特性有关[85,106]。这些研究的结果扩展了我们对抗氧化剂在心血管疾病中作用的理解[84,107]。 结论：保护心血管功能的观点 迄今为止，还没有令人信服的证据表明营养或药物制剂可以预防化疗诱导的心肌病的发生或发展。 ROS的形成和钙稳态的失调都与蒽环类相关毒性的发生有关[108-110]，其中铁螯合剂不能提供最佳保护。使用LA治疗神经病变表明这种药物可能是有助于保护接受化疗的患者。事实上，一个小案例系列表明LA可能改善化疗引起的神经病[111]，至少，LA可能是治疗这些神经系统副作用的其他经验疗法的合理补充[112,113]。 总之，生物硫醇抗氧化剂LA及其代谢物DHLA受到了极大的关注，因为它们有效地保护细胞免受ROS诱导的损伤。因此，LA / DHLA氧化还原对影响重要的生物学过程，包括基因转录的调节和酶和受体的活性。我们认为，迄今为止在一些临床试验中缺乏明显的有益效果并不能证明LA在不同人群中的临床实用性，包括糖尿病患者。然而，需要进行长期和彻底的临床研究以确认LA的治疗潜力。事实上，硫辛酸提供了有效和安全治疗的希望，可以预防糖尿病的破坏性后果。
液体渗入视网膜的细胞内会造成该组织发生肿胀。对此问题特别敏感的区域就是黄斑，黄斑是视网膜中让你看见彩色和明暗图像的部位。当液体渗入黄斑时，你就会患糖尿病性黄斑水肿。这可发生于视网膜病的任何时期：非增生性视网膜的早期，或增生性视网膜病的晚期。黄斑水肿是绝大多数视力丧失病例的病因，尤其是没有控制好血糖的2型糖尿病患者更是如此。如果你有黄斑水肿，你会出现不同程度的视力丧失，包括近距视力和运距视力的模糊。你还会对蓝色和黄色缺乏敏感性。还会发现有直线变形现象。如果你闭上一只眼去看一种地板砖的图案（比如说），这种现象更明显。如果你有黄斑水肿的症状，应进行彻底的眼科检查。医生用眼底镜可以检查出视网膜有无黄斑水肿的迹象。医生还可能进行一项萤光素血管造影检查，以确定视网膜上哪些血管部位可能向黄斑渗液，或者是什么引起了黄斑水肿。血管造影术还可以告诉医生是什么削弱了黄斑的血液循环，从而造成了视力丧失。还可能用某种超声检查法，包括光内聚体层摄影，对你进行检查。这可以使医生了解是否因黄斑水肿导致了视网膜肿胀或黄斑内增厚。只要一发现视力有变化，就应立即去看医生。如果发现视力减弱，或黄斑水肿的其他症状，应立即就医。应尽可能让一位眼科医生对你进行检查。视力模糊通常是因自然衰老或血糖控制不好引起的，但是如若是因黄斑水肿引起的，则应尽早进行治疗。如果液体渗入到黄斑内，医生首先要查明渗漏源。用血管造影术或超声检查即可查明。如果查出了有渗漏，你可能要进行激光局部凝血治疗。这种方法要用激光器来确实出具体的部位。让激光器瞄准渗漏部位，该组织便会凝结，或封闭，于是便把渗漏堵住了。目的是为了防止进一步渗漏，并让已经渗入黄斑的液体被重新吸收掉。如果你是非增生性视网膜病上伴发的黄斑水肿，则治疗的目的仅在于止住渗漏。如果是增生性视网膜病伴发的黄斑水肿，则可能需要做几项治疗。第一步，医生先找出视网膜上把液体渗入黄斑的具体部位。其目的是固定住渗漏并减轻黄斑的肿胀。一旦肿胀消退，再对你进行进一步治疗，以消除引起此问题的新血管增生。预防各种视网膜病的最好办法是控制好血糖，控制好血压。这对防止此类问题的首次发生和防止其再次发生都是极为重要的。
补充楼上，个人观点当发生肺水肿时，肺泡内部分或全部充满液体，呼吸肌代偿性的增加肺泡通气量来保证肺通气，若时间过久，当呼吸肌疲劳失代偿时，回出现CO2潴留，就会导致呼吸性酸中毒。 这时候机体出于代偿机制，在不能呼出二氧化碳的同时，将二氧化碳与水结合后生成碳酸，同时分解成碳酸氢根离子和氢离子，即HCO3- + H+ ，故为了减少体内二氧化碳的量，在可以代偿的范围内，碳酸氢根离子与氢离子不断产生，此称为碳酸氢根离子代偿性升高，氢离子增多，也就导致代偿后的代谢性碱中毒
肺水肿主要是换气障碍导致的缺氧，使机体有氧呼吸受阻，无氧呼吸加强，乳酸等酸性产物增多，引起代谢性酸中毒，此外，低氧使得PaO2降低，在低于60mmHg时刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射增强呼吸运动，使得肺通气过度，发生呼吸性碱中毒。综上所述：酸碱平衡紊乱的类型是代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，机制如上。
小张在写毕业论文时需要阐述肺水肿的定义，肺水肿定义如下：
肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。
本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。
肺泡表面为上皮细胞，约有90％的肺泡表面被扁平I型肺泡细胞覆盖，有较少的Ⅱ型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。
Ⅱ型肺泡细胞含有丰富的磷脂类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。