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肺栓塞是由于内源性或者外性的栓子，堵塞到肺动脉主干以及分支，造成肺动脉的血流中断，引起一系列的临床表现，肺栓塞是非常危重的疾病，在临床中观察急性肺栓塞的死亡率并不亚于心梗。在临床中发现，大部分的肺栓塞都是由于下肢静脉血栓导致的，下肢静脉曲张、外伤或者久坐不动，会引起下肢静脉产生血栓，这种血流淤滞、血流缓慢以及内皮的破坏使得下肢静脉形成血栓之后，这种静脉的血栓会随着静脉血进行回流，回流到右房、右室，通过肺动脉瓣达到肺动脉，如果这种血栓也随着静脉血，到达了肺动脉及主干及其分支，就会导致肺动脉栓塞的发生。如果很严重的肺动脉栓塞会影响到循环，造成循环障碍，这种急性循环的障碍甚至会危及生命，因此肺栓塞，尤其是急性肺栓塞要给予警惕。
你好，肺栓塞是指肺动脉及其分支由栓子阻塞，使其相应供血肺组织血流中断，肺组织发生坏死的病理改变，称为肺梗死。栓子常来源于体循环静脉系统或心脏产生的血栓。老年人长期卧床，手术后卧床，产后和创伤之后易形成静脉血栓和栓子脱落导致肺梗死。本病属重危症，常可发生猝死，本病并非少见，临床易误、漏诊。
1，引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50%～90%）。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。2，肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。3，栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。4，由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故PTE 时很少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。5，PTE 所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。
肺栓塞是由于栓子进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的为栓子血栓；其余少见的栓子为新生物细胞、脂肪滴、气泡等。临床分急性和慢性肺栓塞两种，如受阻部位发生出血性实变称为肺梗塞。大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。形成栓子的病因有血栓形成、心脏病、肿瘤、妊娠和分娩期、长骨骨折、寄生虫及异物栓塞。
肺血栓栓塞症最常见的症状:1、呼吸困难，特别是活动后的呼吸困难，主要是因为肺血栓栓塞血管导致肺的通气／血流比值失调所引起；2、胸痛，肺栓塞之后如果波及到胸膜，可引起胸痛；3、烦躁不安、大汗淋漓；4、咯血；5、晕厥，晕厥最常见的原因急性肺栓塞，肺动脉高压导致一过性的脑供血不足，以晕厥为首发症状的肺栓塞率很高；6、心悸；7、低血压或者休克；8、猝死。
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患有肺栓塞的患者的临床表现一般是出现呼吸困难，这属于典型的症状。并且根据肺栓塞的面积来判断呼吸困难的严重程度，面积过大也有可能引起窒息。此外肺栓塞的症状还会表现为胸痛胸闷，严重的患者还会出现心绞痛的问题。发展到后期的肺栓塞一般会出现咳血的症状。
定义：肺血栓栓塞(简称肺栓塞)是指栓子进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态的综合征。诊断标准一.病史：有创伤、骨折、长期卧床、血栓性静脉炎以及妊娠和分娩等病史。有远端静脉发生血栓、脂肪栓、羊水栓、菌栓、瘤栓、空气栓的可能性，常有久病卧床后突然离床活动或胸腹腔用力过度等诱因。二.临床表现：发病急骤，重者突然出现心悸、呼吸困难、恐惧不安、剧烈胸痛、干咳、咯血，也可出现哮喘、恶心、呕吐、头晕、晕厥，甚至休克与猝死。轻者仅有活动后呼吸困难。肺部栓塞区可出现干、湿性罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液征。重者可有紫绀、休克和急性右心衰竭征象。三.胸部X线检查：常见X线征象为栓塞区域的肺纹理减少及局限性透过度增加。肺梗塞时可见楔形、带状、球状、半球状肺梗塞阴影，也可呈肺不张影。另外可以出现肺动脉高压征，即右下肺动脉干增粗及残根现象。急性肺心病时可见右心增大征。四.心电图：动态出现SⅠQⅢTⅢ征及V1-2T波倒置、肺性P波及完全或不完全性右束支传导阻滞。五.血气分析：可出现低氧血症和低碳酸血症，肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2)增加。六.放射性核素肺扫描：呈肺段分布的灌注缺损。七.心脏超声检查：可直接检出栓子或表现有肺动脉高压、右心增大的征象。八.螺旋CT及MRI检查：直接征象见肺动脉半月形或环形充盈缺损或完全梗阻，间接征象包括主肺动脉扩张，或左右肺动脉扩张，血管断面细小缺支，肺梗塞灶或胸膜改变等。九.选择性肺动脉造影：是确定肺栓塞的部位和程度的可靠方法。为创伤性检查，应用受条件限制。十.其它：血白细胞计数、血清乳酸脱氢酶增高，胆红素增加，血沉增快。以往肺栓塞的治疗以全身用药及外科手术取栓为主，随着高效溶栓药物的发现，溶栓治疗已越来越受重视，一般下肢近端静脉大块血栓，溶栓前应放置下肢静脉滤器［2］，溶栓后规范抗凝，以防止再发急性血栓形成、血栓脱落并发肺血栓栓塞症。溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，解除肺动脉栓塞，恢复肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低右心室前负荷，逆转右心功能衰竭，从而减少肺动脉栓塞的病死率，溶解静脉系统的血栓还可以减少栓子来源，减少肺栓塞的复发和由此而导致的慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生，改善生活质量和远期预后。肺血栓栓塞症以尿激酶溶栓治疗报道较多，而以瑞替普酶溶栓治疗未见报道。瑞替普酶（派通欣）是组织型纤溶酶原激活剂的变异体，属第3代溶栓药物，血浆半衰期较组织型纤溶酶原激活剂（ｔPA）明显延长，可以方便的间隔30 min两次静脉注射给药［3］。本组10例患者行瑞替普酶溶栓治疗，总有效率80%。从瑞替普酶2 h溶栓加抗凝治疗结果看，患者临床指标包括心率、呼吸、呼吸困难等情况均得到迅速改善，从血气分析看，所有患者有呼吸性碱中毒，并有不同程度的低氧血症和低碳酸血症，提示观察血气分析的变化对肺栓塞的早期诊断有较大的临床价值。另外，从治疗后3日的结果看，各项指标均有不同程度的改善，与治疗前相比，差异均有统计学意义，说明血气分析对于早期判断溶栓治疗效果是一个较敏感的指标。从UCG肺动脉收缩压的观察中，溶栓早期3日内改善不明显，多于1周后肺动脉收缩压、右心功能有明显改善，因此提示，肺动脉收缩压的变化在评价溶栓效果及预后方面是一个较好的临床指标。本组病例中，只有少数于溶栓后第2～3日出现皮下出血、鼻出血、镜下血尿及痰中带血，我们认为溶栓过程中严密观察与凝血监测，根据病情及监测指标，调整剂量是防止出血并发症的重要措施。目前急性心肌梗死的溶栓时间窗为6 h，而肺血栓栓塞的溶栓时间窗为14日内的新鲜血栓，溶栓治疗越早越好。2001年中华医学会呼吸病分会制订《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南》［2］将溶栓时间窗定为14日，但同时指出对此不作严格限制，本组3例患者发病14～30日，溶栓治疗仍半数以上病例仍然有效，提示溶栓时间可适当放宽。综上所述，急性肺血栓栓塞症瑞替普酶溶栓治疗，安全有效，不良反应少，其溶栓时间窗可适当放宽，但进一步临床疗效及安全性的评估尚需扩大观察样本。
中国工程院王辰院士长期从事呼吸疾病的临床、研究、教学工作，取得多项重要创新并进入国际诊疗指南。承担国家科技支撑、863、973计划及国家自然科学基金重点项目、卫生部行业科研专项等国家级科研项目。在《新英格兰医学杂志》、《柳叶刀》等国际权威医学期刊发表论著逾百篇
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王辰院士获得过呼吸成就奖，他为呼吸病学研究做出了重大贡献，他是中国的呼吸系统疾病领头羊。
定义：肺血栓栓塞(简称肺栓塞)是指栓子进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态的综合征。诊断标准一.病史：有创伤、骨折、长期卧床、血栓性静脉炎以及妊娠和分娩等病史。有远端静脉发生血栓、脂肪栓、羊水栓、菌栓、瘤栓、空气栓的可能性，常有久病卧床后突然离床活动或胸腹腔用力过度等诱因。二.临床表现：发病急骤，重者突然出现心悸、呼吸困难、恐惧不安、剧烈胸痛、干咳、咯血，也可出现哮喘、恶心、呕吐、头晕、晕厥，甚至休克与猝死。轻者仅有活动后呼吸困难。肺部栓塞区可出现干、湿性罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液征。重者可有紫绀、休克和急性右心衰竭征象。三.胸部X线检查：常见X线征象为栓塞区域的肺纹理减少及局限性透过度增加。肺梗塞时可见楔形、带状、球状、半球状肺梗塞阴影，也可呈肺不张影。另外可以出现肺动脉高压征，即右下肺动脉干增粗及残根现象。急性肺心病时可见右心增大征。四.心电图：动态出现SⅠQⅢTⅢ征及V1-2T波倒置、肺性P波及完全或不完全性右束支传导阻滞。五.血气分析：可出现低氧血症和低碳酸血症，肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2)增加。六.放射性核素肺扫描：呈肺段分布的灌注缺损。七.心脏超声检查：可直接检出栓子或表现有肺动脉高压、右心增大的征象。八.螺旋CT及MRI检查：直接征象见肺动脉半月形或环形充盈缺损或完全梗阻，间接征象包括主肺动脉扩张，或左右肺动脉扩张，血管断面细小缺支，肺梗塞灶或胸膜改变等。九.选择性肺动脉造影：是确定肺栓塞的部位和程度的可靠方法。为创伤性检查，应用受条件限制。十.其它：血白细胞计数、血清乳酸脱氢酶增高，胆红素增加，血沉增快。以往肺栓塞的治疗以全身用药及外科手术取栓为主，随着高效溶栓药物的发现，溶栓治疗已越来越受重视，一般下肢近端静脉大块血栓，溶栓前应放置下肢静脉滤器［2］，溶栓后规范抗凝，以防止再发急性血栓形成、血栓脱落并发肺血栓栓塞症。溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，解除肺动脉栓塞，恢复肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低右心室前负荷，逆转右心功能衰竭，从而减少肺动脉栓塞的病死率，溶解静脉系统的血栓还可以减少栓子来源，减少肺栓塞的复发和由此而导致的慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生，改善生活质量和远期预后。肺血栓栓塞症以尿激酶溶栓治疗报道较多，而以瑞替普酶溶栓治疗未见报道。瑞替普酶（派通欣）是组织型纤溶酶原激活剂的变异体，属第3代溶栓药物，血浆半衰期较组织型纤溶酶原激活剂（ｔPA）明显延长，可以方便的间隔30 min两次静脉注射给药［3］。本组10例患者行瑞替普酶溶栓治疗，总有效率80%。从瑞替普酶2 h溶栓加抗凝治疗结果看，患者临床指标包括心率、呼吸、呼吸困难等情况均得到迅速改善，从血气分析看，所有患者有呼吸性碱中毒，并有不同程度的低氧血症和低碳酸血症，提示观察血气分析的变化对肺栓塞的早期诊断有较大的临床价值。另外，从治疗后3日的结果看，各项指标均有不同程度的改善，与治疗前相比，差异均有统计学意义，说明血气分析对于早期判断溶栓治疗效果是一个较敏感的指标。从UCG肺动脉收缩压的观察中，溶栓早期3日内改善不明显，多于1周后肺动脉收缩压、右心功能有明显改善，因此提示，肺动脉收缩压的变化在评价溶栓效果及预后方面是一个较好的临床指标。本组病例中，只有少数于溶栓后第2～3日出现皮下出血、鼻出血、镜下血尿及痰中带血，我们认为溶栓过程中严密观察与凝血监测，根据病情及监测指标，调整剂量是防止出血并发症的重要措施。目前急性心肌梗死的溶栓时间窗为6 h，而肺血栓栓塞的溶栓时间窗为14日内的新鲜血栓，溶栓治疗越早越好。2001年中华医学会呼吸病分会制订《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南》［2］将溶栓时间窗定为14日，但同时指出对此不作严格限制，本组3例患者发病14～30日，溶栓治疗仍半数以上病例仍然有效，提示溶栓时间可适当放宽。综上所述，急性肺血栓栓塞症瑞替普酶溶栓治疗，安全有效，不良反应少，其溶栓时间窗可适当放宽，但进一步临床疗效及安全性的评估尚需扩大观察样本。
肺栓塞如果发生在肺的大血管中可立即死亡,即使没有立即死亡,也可出现血压下降?意识丧失等休克状态?在肺的大范围出现许多小的栓塞,也可发生危险?但只要渡过危险期,栓塞可缓解而痊愈?小栓塞大都无症状,但若反复发作则引起肺高血压症?
保持安静与保暖
容易引起肺栓塞症的人,如脉搏间歇性的心脏病人以及做过腹部手术的人要时刻注意呼吸困难与胸痛,努力做到早期发现?据说口服避孕药也可能引起肺栓塞?症状较轻时,可在家中治疗,只要保持安静与保暖则可?有怀疑时可请医生诊治?若为重症,应住院治疗?
在医院里,可针对心脏衰弱?呼吸困难?休克等情况进行治疗?也有用外科手术切除栓塞者,但只限于大血管的栓塞?
1.本病发病急，须做急救处理（1）绝对卧床休息，高浓度吸氧。（2）放置中心静脉压导管，测量中心静脉压，控制输液入量及速度。（3）镇痛。有严重胸痛时可用吗啡皮下注射，休克者避免使用。（4）抗休克治疗。（5）解痉。2.抗凝疗法给予相应抗凝治疗，监测国际标准化比值稳定在～，或根据患者栓塞面积大小及生命体征情况给予溶栓治疗后维持抗凝治疗。3.外科治疗（1）肺栓子切除术 本方法死亡率高，但可挽救部分患者生命，必须严格掌握手术指征。（2）腔静脉阻断术 主要预防栓塞的复发。方法有手术夹、伞状装置、网筛法、折叠术等。
肺血栓栓塞症的基础治疗是抗凝治疗。大面积肺栓塞、无溶栓禁忌证患者接受溶栓治疗，非大面积肺栓塞、无抗凝禁忌证患者接受抗凝治疗。抗凝常用药物有普通肝素、低分子肝素、Xa抑制剂、维生素K拮抗剂（华法令）。应用普通肝素者监测活化的部分凝血酶原时间，使之达到正常值的倍，应用华法林监测国际标准化比值，目标范围。最常用的治疗是确诊肺栓塞后或高度怀疑肺栓塞时开始皮下注射低分子肝素，联合口服华法令，3-5天后查凝血四项，INR连续两次达标、间隔24小时以上可停用低分子肝素，改为单一华法令治疗，定期监测INR以调节华法令用量。根据指南推荐，存在短暂诱发因素的继发性肺栓塞患者至少抗凝3个月，存在持续诱发因素的继发性肺栓塞患者至少抗凝6个月，而特发性肺栓塞患者抗凝至少6个月，若患者发生静脉血栓栓塞症复发则需终身抗凝。
80岁病人10年治疗经历，为你解答患上肺栓塞后，是否需要长期服用抗凝药？
jí xìng xīn jī gěng sǐ róng shuān zhì liáo
thrombolysis in myocardial infarction
TIMI
在冠状动脉粥样硬化病变基础上局部血栓形成为急性心肌梗死的主要发病机制，急性心肌梗死早期溶栓治疗可促进冠状动脉血栓溶解，恢复闭塞的冠状动脉血流，从而达到挽救濒危心肌、有效地缩小梗死范围、改善左室功能、降低急性心肌梗死病人的近期和远期病死率的目的。
急性心肌梗死溶栓治疗
急性心肌梗死溶栓治疗适用于：
1.持续胸痛≥30min，≤6h，伴心电图相邻2个以上导联ST段高抬（肢体导联＞，胸导联＞）；含服硝酸甘油，5min内症状不缓解，心电图不改善。
2.发病6～12h，但心电图ST段仍明显高抬，伴或不伴严重胸痛者仍可溶栓。
3.年龄≤70岁；若＞70岁，心肌梗死面积大，原则上也应溶栓。
4.高血压病，溶栓前血压如能降至左右，仍可考虑溶栓治疗。
1.两周内有活动性出血（呕血、便血、咯血等），做过内脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史。
2.高度怀疑有夹层动脉瘤者。
3.有脑出血或蛛网膜下腔出血史，半年内有缺血性脑卒中（包括TIA）史。
4.有出血性视网膜病史。
5.有血液病；伴出血或出血倾向者。
6.严重肝肾功能障碍或恶性肿瘤等。
1.即刻口服水溶性阿司匹林300mg。
2.迅速建立静脉通道及采血通道（留置套管针），溶栓期间避免反复静脉穿刺和肌肉注射。
3.描记全套心电图，常规12导联、右心导联（V3R～V5R）及V7～V9导联；持续心电监护及血压监测。
4.血液检查 血常规、血小板计数、出凝血时间[凝血时间LeeWithe三管法（正常4～12min）或APTT法（正常为35～45s）]、血型、心肌酶谱、电解质、肾功能。
5.备好心电图机，除颤仪，临时起搏器及起搏导管，气管插管等急救物品。
6.向患者家属交代溶栓治疗的目的及可能出现的并发症；征求意见是否同意溶栓后行冠状动脉造影，必要时行PTCA/Stenting，并履行签字手续。
7.溶栓药物 溶栓剂使纤溶酶原激活为纤溶酶，进而使纤维蛋白溶解。溶栓药物根据其作用机制可分为相对纤维蛋白选择性和非纤维蛋白选择性两类。纤维蛋白选择性主要指溶栓药物对血栓局部的纤维蛋白溶解或对循环血流中纤维蛋白原溶解的倾向性，链激酶（streptokinase，SK）、尿激酶（urokinase，UK）为非纤维蛋白选择性溶栓剂；重组组织型纤维蛋白溶酶原激活原激活剂（rebinant tissue pla *** inogen activator，rtPA）为相对纤维蛋白选择性溶栓剂。目前国内大都应用UK。
（1）尿激酶75万U用20ml生理盐水溶解后静注10min，再将75万U加入5%葡萄糖或生理盐水100ml溶液中静滴，以上在30min内完成。
（2）溶栓后6h复查凝血时间，当三管法达28min以内，APTT达60～80s时，开始肝素钠静滴（12500U加入500ml生理盐水，20～40ml/h）或皮下注射肝素7500U，每12h一次，持续3～5d。
150万U加入100ml生理盐水中，60min内静脉滴注完。
（1）肝素5000U静注。
（2）rtPA8mg静注→42mg于90min内静脉滴注，总量为50mg。
（3）肝素700～1000U/h静脉滴注48h，监测APTT，维持在60～80s，以后皮下注射肝素7500U，每12h 1次，持续3～5d。
（1）症状及体征：经常询问胸痛有无减轻及减轻程度；观察皮肤、粘膜及尿等有无出血现象。
（2）心电图：溶栓开始后3h内每30min复查12导联（必要时18导联）心电图，导联位置严格固定。
（3）心肌酶测定：发病后6、8、10、12、16、20h查CK、CKMB。
（4）监测凝血时间。
（1）阿司匹林：每日～，3～5d后改服50～150mg，出院后长期服用小剂量阿司匹林。
（2）肝素：依据凝血时间调整用药剂量，使凝血时间保持在正常值的～2倍之间，5d后停用。
1.注意防治下述并发症。
（1）出血。
（2）再灌注性心律失常。
（3）一过性低血压及其它的过敏反应（多见于SK）。
2.注意防治血管再度闭塞
（1）再度发生胸痛，持续30min以上，含服硝酸甘油不能缓解。
（2）ST段再度抬高。
1、首先介绍心梗溶栓是一种危险的病症，对人的影响很大。2、其次介绍经过医院科室溶栓治疗后的治疗后，可以快速恢复。3、最后即可写好宣传医院科室心梗溶栓的文章。
就是把血管里的栓塞物溶解掉并不排出体外
溶栓就是，溶解块状物，多用于人体血血管血液问题，由于年龄问题，导致人的血管血液疾病，动脉硬化，血脂高，血液粘稠，就会形成血栓，所以医学就研究了溶栓的药物，用来疏通血管，以免造成血栓，常见病有心梗，脑梗等，希望能够帮到你谢谢！