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1.这篇是直接证据。Neoplasma. 1980;27(2): of C-type viruses in N-methyl-N-nitroso urea (MNU)-induced leukemia of mice by reverse transcriptase activity and XC F, Rentz E, Drescher B, Ehm I, Baumbach L, Micheel B.参考资料：.这是中文描述，可能是《血液病学》书的一部分。其中有一段：业已证明，鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病与病毒的作用密切相关，已分离出相应的白血病病毒，并已证明此类病毒属于逆转录病毒，在电镜下呈C型形态，故也称C型RNA病毒，其致白血病的机理是通过逆转录酶作用合成DNA，并使之整合到宿主细胞DNA中去，从而改变了宿主细胞的生物学特性，使正常干细胞转变为恶性细胞株。但是长期以来在人类并没有迹象表明，白血病患者的血液能感染健康人而致白血病。1980年从人T细胞白血病中分离出一株新的病毒（HTLV）与1976年日本所发现的成人T淋巴细胞白血病病毒（ATLV）是同一种病毒。这是人类白血病病因研究中的一个新突破。
白血病是儿童最常见的血液恶性肿瘤之一，高峰发病年龄为2~5岁 1 。根据国家卫健委的数据显示，随着诊疗的规范和医疗水平的提高，儿童急性淋巴白血病（ALL）如今已成为80%以上可治愈的疾病。
然而，仍有部分难治复发白血病患儿预后不良，且55%的致病性基因突变与疾病发展相关 2 。对此，学术专家们也积极深入 探索 儿童白血病发病机制、诊疗新技术和新靶点，以进一步提高儿童白血病的治愈率。基于此，我梳理了近期儿童白血病领域研究新进展，以飨读者。
发病机制相关研究成果
rs3824662遗传变异与儿童Ph-like ALL发病风险高度相关
目前，已有越来越多证据表明，相较于成人ALL，儿童ALL发病有显著的遗传易感性。通过全基因组关联研究（Genome-Wide Association Studies，GWAS），至今已发现15个与儿童ALL发病相关的遗传变异位点，分别位于 GATA3、ARID5B、IKZF1、CEBPE、PIP4K2A-BMI1、CDKN2A/2B、LHPP、ELK3、BAK1、IGF2BP1、USP7、IKZF3、ERG、TP63和SP4 ，它们不同程度地增加了儿童ALL的发病风险。
一项发表于Nature Genetics的研究，通过对ALL胚系样本进行深度靶向测序发现，位于GATA3基因的rs3824662遗传变异与儿童费城染色体样急性淋巴细胞白血病（Ph-like ALL）发病风险高度相关 3 。
我们知道，Ph-like ALL是一组与费城染色体阳性ALL具有相似表达谱特征的ALL亚型，预后不良。这项研究对5008名B细胞ALL儿童（包括985名Ph-like ALL）的GATA3基因座进行了深度靶向测序并进行易感性分析，结果显示，转录因子介导的表观基因组重编程可以影响致癌基因的活性，并可能是遗传变异影响癌症发生风险的一个重要机制 3 。
这一研究结论系统地研究了儿童ALL发病机制方面的遗传易感性，丰富了临床对ALL预防的认识，让风险人群的甄别和早期的预防更加精准。
新靶点 探索 相关研究结果
多种亚型AML的细胞生长依赖于UBE2N基因
急性髓系白血病 （AML） 是最常见的白血病类型之一。虽然和成人相比，儿童患者的整体生存率显著更高，5年生存率能达到65%以上，但目前高危的儿童AML治疗依然是临床上面临的重大挑战 4 。
美国辛辛那提儿童医院的 Daniel T. Starczynowski 教授团队在 Science Translational Medicine 上发表题研究 4 ，研究人员首先通过分析基因表达数据发现，无论是初治患者，还是复发患者，急性髓系白血病细胞中普遍存在异常的先天免疫信号活性。同时，在先天免疫信号通路的众多基因中，研究人员发现数据库中绝大多数急性髓系白血病细胞系生长都依赖UBE2N基因，因此研究人员决定将UBE2N作为后续的重点研究对象。
通过研究发现，AML干细胞具有异常的先天免疫信号活性，而泛素化连接酶UBE2N是维持这种信号的关键分子，多种亚型的AML细胞生长都依赖这个基因。
更重要的是，筛选出的UBE2N抑制剂能显著降低酶的活性，并且控制癌细胞的生长。这项研究揭示了调控AML的一个重要信号通路，并为这类疾病的治疗提供了全新的靶点和思路。
ELP独特细胞特征可能是导致此种基因突变难以治疗、预后差的原因
据报道，在婴儿B-ALL中，70%~80%的患儿携带KMT2A基因的重排 5 ，且预后明显不佳。
对此，来自英国的三个团队分析了传统转录组和单细胞转录组 5 ，发现携带KMT2A基因重排的婴儿B-ALL，有大量细胞在基因表达层面类似胚胎期的早期前体淋巴细胞（ELP），可能是导致此种基因突变难以治疗、预后差的原因，并提出了潜在的治疗靶点。
研究人员在试验中分析了圣裘德儿童医院和TARGET项目中一共1600余个样本的传统转录组数据。这些样本涵盖了儿童急淋和急非淋的一共28种亚型。通过将每个疾病样本和 健康 骨髓样本对比并进行去卷积分析，得到每个样本最突出的细胞类型特征。
随后，他们发现，携带KMT2A基因重排的婴儿B细胞急淋患儿，初诊样本、复发样本和对治疗无应答的样本，有最多类似ELP的细胞。对治疗应答良好的样本中，几乎没有类似ELP的细胞。这表明ELP可能是导致此种基因突变难以治疗、预后差的原因。
这项研究是高危婴儿白血病的重要进展，并为今后改善这一难治型癌症提供了启示。
儿童B-ALL MRD本质及耐药机制揭示
化疗后持续存在的微小残留病（MRD）是血液系统恶性肿瘤和实体癌治疗监测和预后评价的重要标志物，对此，中国医学科学院血液病医院团队发起了相关研究，旨在进一步揭示儿童B-ALL MRD本质。
研究者首先利用 健康 儿童供者来源的骨髓单个核细胞绘制了儿童B细胞发育的参考单细胞图谱，并在CCCG-ALL-2015研究队列筛选了4例B-ALL患儿骨髓样本，生成了 161,986 个单细胞转录组，结合单细胞转录组测序技（scRNA-seq）和单细胞BCR测序技术（scBCR-seq），分析B-ALL细胞在诊断、残留和复发时的动态变化。
结果显示，低氧信号通路异常激活是儿童B-ALL MRD细胞的重要特征，且低氧信号通路可能是儿童复发难治B-ALL治疗的潜在治疗靶点 6 。
这项研究结果揭示了MRD的特征，为B-ALL患儿的治疗提供了一个新的思路，为提升患儿预后带来希望。
综上，随着试验研究的深入，儿童白血病的治疗取得了长足进步，同时，血液领域专家、学者们为进一步提升儿童白血病的预后和治愈率仍在不断努力 探索 中，期待能为白血病患儿带来更好预后。
参考文献：
[1] 儿童白血病的危险因素，杜振兰，2021，19（24），2509.
[2] Kim E. Nichols for Kids: The Scope of Pathogenic Mutations in Pediatric Cancer Revealed by Comprehensive DNA and RNA Sequencing ..
[3] Jun et. Noncoding genetic variation in GATA3 increases acute lymphoblastic leukemia risk through local and global changes in chromatin .
[4] Daniel T. Starczynowski UBE2N abrogates oncogenic immune signaling in acute myeloid .
[5] Single-cell transcriptomics reveals a distinct developmental state of KMT2A-rearranged infant B-cell acute lymphoblastic leukemia，.
[6] Tao Cheng Minimal Residual Disease of Paediatric B-cell Acute Lymphoblastic Leukaemia by Single-cell Analysis，.
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
近日，浙江师范大学生化学院赵铁军课题组在成人T细胞白血病发病机制研究中取得重要突破。研究论文“HTLV-1 activates YAP via NF-κB/p65 to promote oncogenesis”以直接投稿方式发表在国际顶级期刊《美国国家科学院院刊》（Proc Natl Acad Sci U S A）。PNAS是美国国家科学院的官方学术周刊，也是世界上最负盛名的基础科学领域的学术杂志之一，期刊最新影响因子为（综合性期刊大类一区TOP期刊）。这是我校首次以第一通讯单位在PNAS发表学术论文。成人T细胞白血病（ATL）是由人类T细胞白血病1型病毒（HTLV-1）感染引起的恶性淋巴系统肿瘤。HTLV-1病毒通过调控与细胞增殖、转化相关的信号通路从而发挥其致癌功能。赵铁军课题组的研究首次发现Hippo信号通路在成人T细胞白血病ATL中受到异常调控。Hippo通路关键蛋白YAP在HTLV-1病毒感染细胞及ATL临床病人中持续高表达，且YAP转录活性显著增强。机制研究发现，HTLV-1编码的病毒蛋白Tax通过NF-kB/p65途径激活YAP蛋白功能。此外，研究发现p65阻遏了YAP和LATS1之间的相互作用，从而抑制YAP磷酸化，进而抑制YAP的泛素化降解，导致了YAP在细胞核内富集。最后，异常活化的YAP蛋白促进了ATL白血病细胞的恶性增殖，激活了移植瘤小鼠的肿瘤形成。该研究首次发现NF-kB/p65诱导的YAP激活对于维持ATL白血病细胞的恶性增殖至关重要。而且研究首次揭示了两条重要信号通路NF-kB和Hippo之间的相互调控机制。研究成果为揭示HTLV-1病毒诱导成人T细胞白血病的发生提供了新的机制，对进一步探索成人T细胞白血病治疗手段具有重要的意义。
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自体骨髓移植,能使50%以上的白血病患者有较长的无病生存甚至治愈的机会。且有无移植物抗宿主病,无排斥等优点。但在进行骨髓移植中,由于大剂量化疗和超致死量照射处理患者骨髓,使造血和免疫功能障碍,并发感染几乎是不可避免的。故必须将患者置入层流室内进行逆向隔离的“孤岛”之中。所以,心理护理有着重要作用。以下是我为大家精心准备的：自体骨髓移植患者的心理干预探讨相关论文。内容仅供参考，欢迎阅读!
自体骨髓移植患者的心理干预探讨全文如下：
【摘要】 目的 研究在整个治疗过程中护理人员对自体骨髓移植患者实施相应的心理干预的作用。方法 实施自体骨髓移植患者21例， 对其整个治疗期间实施相应的有效心理干预， 总结护理效果。结果 21例实行自体骨髓移植的患者有19例患者顺利出院， 其余2例患者由于病情复杂， 在持续治疗一段时间后也顺利出院。结论 根据不同阶段患者表现出的心理状态， 实施相应的心理护理， 有助于帮助患者建立积极乐观的治疗心态， 提高疗效。
近几年， 骨髓移植已经成为治疗白血病患者的最有效方法之一， 但由于移植所需环境特殊， 治疗周期较长， 治疗后副作用较多， 给患者带来很大的心理压力， 导致患者出现严重的临床心理反应， 进而影响治疗效果[1]。为研究在整个治疗过程中护理人员对患者实施相应的心理干预的作用， 现对2010年1月～2014年6月实施自体骨髓移植患者21例的心理干预进行分析， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院实施自体骨髓移植患者21例， 其中男14例， 女7例， 年龄17～55岁， 平均年龄***±***岁。该21例患者中， 有12例患者为急性早幼粒细胞性白血病， 5例患者为恶性淋巴瘤， 4例为急性单核细胞白血病。所有患者在治疗期间未出现并发症， 并顺利出院。患者在无菌层流室～个月， 临床表现为焦虑不安、紧张恐惧、情绪波动大、失眠及食欲下降等。
1. 2 心理干预方法
1. 2. 1 在进入无菌层流室前的心理干预 大多数患者在进入之前都会产生一种恐惧的心理， 并对无菌层流室产生一种神秘感。出现这种情况的主要原因是患者对于骨髓移植基本知识的缺乏和不清楚移植程式及该期间会发生的问题， 单纯的注重治疗及其疗效， 导致一种极为矛盾的心理状态。护理人员应及时把握干预时机， 对患者进行具有针对性的治疗前心理护理。首先， 帮助患者熟悉整个医护团队的人员， 了解无菌层流室内情况及所需的装置仪器等， 使患者提前熟悉治疗环境， 并消除心理上的恐惧感等不良情绪;其次， 向患者详细介绍骨髓移植对疾病治疗的重要性， 提高患者积极配合治疗的态度， 向患者讲述类似的成功病例， 减轻患者的治疗心理负担， 建立坚定的信心， 保持良好的心理状态[2]。
1. 2. 2 进入无菌层流室后心理干预 对于刚刚进入层流室的患者来说， 在一个极其陌生的环境， 与外界断绝联络， 不能与家人接触， 导致产生很大的心理压力， 出现焦虑不安、孤独无助的感觉， 临床表现为食欲不好、失眠等。护理人员要向患者详细介绍整个无菌层流室的环境情况和注意事项， 多与患者进行沟通， 安抚其不安的情绪， 让患者感到被重视、被尊重， 提高患者安全感。可在层流室内安装电话， 保证其与家人的联络。根据患者的兴趣爱好， 提供进行安全消毒后的书籍杂志供患者阅读， 定时收看喜爱的电视节目， 提高生活质量， 丰富生活， 避免患者觉得孤独无助。
1. 2. 3 采集骨髓前的心理干预 在进行采集骨髓前， 由于患者对该过程缺乏了解， 担心会对身体产生伤害， 因此存在很多疑问。护理人员要向患者及其家属详细讲解整个采集过程和期间的注意事项， 使其了解在进行采集骨髓的同时将准备阶段所采集的自体血输回体内， 对身体无任何影响， 减少心理压力。
1. 2. 4 预处理时的心理干预 由于大剂量的化疗导致的副作用会给患者带来严重的身体负担和心理压力， 患者易产生失望、悲观等消极情绪， 临床表现为不愿与人交流、情绪烦躁、表情冷淡、恶心呕吐、不愿意吃饭等。护理人员要有耐心和同情心， 主动向患者解释预处理在治疗中的重要性， 是骨髓移植的起始步骤， 要积极配合医生的治疗方案和护理人员的护理过程， 适当使用药物减轻消化道系统的负担， 及时清理呕吐物及其污染的地方， 按时更换衣服等物品。保证护理干预工作要做到及时、有效、详细、周到等， 使患者感受到真正的帮助和鼓励。
1. 2. 5 骨髓空虚期的心理干预 移植期是患者治疗的关键时期， 心理干预对疗效有很大的影响。患者身体情况会出现很大的变化， 要加强给予患者在生活方面的护理， 同时给予患者有利的心理护理， 帮助患者消除对治疗的顾虑和恐惧， 对治疗树立信心。同时， 要关注患者的舒适度， 减轻身体变化带来的影响， 平稳度过危险期。
1. 2. 6 造血功能恢复期的心理干预 当患者的全血细胞开始生长时， 患者的情况会有很大的改善， 患者在开心、食欲上升的同时， 又担心病情的复发及治疗后是否能正常的学习工作， 使患者出现忧郁等情绪。护理人员要严密监视患者的情绪变化， 主动向患者讲述骨髓移植的安全性和可靠性， 多与患者沟通， 帮助患者树立生活信心， 进而保持乐观向上的心态。
2 结果
本次研究期间， 21例实行自体骨髓移植的患者有19例患者顺利出院， 其余2例患者由于病情复杂， 在持续治疗一段时间后也顺利出院， 见表1。
表1 21例患者的治疗情况***n， %***
专案 顺利出院 继续治疗 有效率
例数 19 2
百分比
3 小结
心理因素对自体骨髓移植患者的治疗有重要的影响， 在治疗过程中要配合良好的护理， 积极与患者及其家属及时沟通， 有助于帮助患者消除对治疗的恐惧， 建立成功治疗的信心。做好患者的心理干预， 根据不同阶段患者表现出的心理状态， 实施相应的心理护理， 有助于帮助患者建立积极乐观的治疗心态， 以最佳的状态积极配合医生的治疗计划， 保证自体骨髓移植的顺利完成。
免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文，大家快来跟我一起欣赏吧。
心理神经免疫学研究
摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论，我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括：条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控，比如信号刺激、情绪和意念想象等，确实可以影响免疫系统的功能，而且对有关机制进行了探讨。
关键词心理神经免疫学，条件反射性免疫，情绪应激，心理行为干预。
分类号B845
有人统计，人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关，其中心身疾病占1/3。实际上，心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说，精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展，一门新兴交叉型边缘学科，心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科，研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统，这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统，是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是，尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统，依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题，即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作，阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。
1心理神经免疫调节的研究
条件反射性免疫抑制和增强
条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来，这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中，一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液，比如糖精水，被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS)，而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS)，二者配对呈现。随后再次给与条件刺激，则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象，而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用，是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在，而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高，从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质，我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式，并在不同时程呈现条件刺激，观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系，发现两者的表现方式和表现程度并不同步，条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时，也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用，并且随着强化水平的增加，条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用，而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程，中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息，该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联，CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。
利用联想学习原理，条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说，条件刺激可以产生免疫抑制效应，也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同，CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次，我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激，糖精水作为条件刺激，经过一次配对，在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时，诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低，但从统计学上看，条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应，再次分别用糖精水和电针作为条件刺激，进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应，对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。
在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9]，不同于先前工作的是，再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段，而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时，条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明，抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。
我们还发现，条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高，20、25天左右达到峰值，以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能，而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用，建立了稳定可靠的CIE模型。
从临床角度出发，条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力，增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性，寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的，从新异性的角度考虑，糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激，考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差，选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置，因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。
在本研究中，先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔，再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10，17，24和31天经尾静脉取血，检测抗体值。结果发现，不管是2伏特还是4伏特的电针，均能显著提高抗体浓度，在第10和第17天时最为明显。研究还发现，甚至在麻醉状态下，电针和卵清白蛋白也可以实现配对，也就是说，在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实，仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对，再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且，电针被用作为一个有效的条件刺激物，将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。
条件反射性免疫调节的神经机制
条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质，这种转换必然发生在脑内，因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据，但脑内究竟发生了什么并不清楚，条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化，探讨脑内中枢整合机理，找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。
C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态，但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应，可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术，我们发现，再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干，边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式，再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明，条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。
但是必须指出的是，在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中，所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实，以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变，而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的，因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制，排除刺激引起的非特异性相关。
目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系，该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关，实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药，考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的，但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体，条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成，则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程，但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。
2情绪应激与免疫
除条件反射性免疫的研究外，应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明，应激可以导致免疫功能改变。但是，相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分，但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响，研究采用两种情绪应激的动物模型：一种是传统的，以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的，用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。
在传统的电击信号刺激模式中[16]，动物分成4组：电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日，共6日的足电击，其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外，在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上， 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低，而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。
在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17]，动物先进行一周2次/日的定时饮水训练，然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组：分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会，而另一次则给予一只空的饮水瓶，持续14天，以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会，但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变，即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是，缺水导致的生理应激只能诱发探究行为，升高皮质酮水平，降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为，不影响抗体水平和脾脏指数，也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。
上述两种模式的研究结果都证明，情绪应激对免疫功能产生了抑制效应，激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关，而与皮质酮水平无关，提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。
为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ，我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴，外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现，对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是，非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用，表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上，进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。
尽管以往大多数研究者认为，应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放，从而导致免疫功能下降。换句话说，免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型，发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。
3心理行为干预与癌症
正如上述研究发现的，心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道，癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体，但研究结果并不一致[23]。为此，我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者，根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况，她们被随机而匹配地分成两个组：一组接受为期一个月的心理行为干预，另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松，然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上，初升的太阳照在脸上，海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞，被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后，分别采取病人的唾液和血液，测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明，心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。
第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的，依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外，其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG，IgM，IgA)等。结果发现，干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高，其中NK细胞活性显著提高[25]，生活质量也都得到明显的改善，治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者，不论是放疗患者还是化疗患者，干预组的生活质量评分，包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分，包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且，通过行为干预，患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症，摒弃原先的逃避心理，从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量，增加正性情感[31]。这些结果反复证明了，NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感，心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高， 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。
4结语
中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程，比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病，也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入，在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。
致谢：作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手，他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。
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论文绪论研究方法
论文绪论研究方法，在论文中绪论是很重要的一部分，在写绪论的时候需要掌握一定的方法，这样才能更快的写出绪论，以下就是我为大家整理的一些关于论文绪论研究方法的资料，大家一起来看看吧！
一、研究目的和意义
写绪论时,学生首先要明确说明自己研究的目的和意义,也就是为什么要写这篇论文,这篇论文要解决什么具体问题,达到什么效果,为哪些人或工作提供什么参考或帮助.
如在撰写试验类论文时,学生可说明仪器设备和实验材料,在什么样的条件下进行实验,记录实验结果,并运用何种方法进行分析,以期达到什么结果,为哪些人或工作提供什么参考或帮助.
而在撰写设计类的论文时,学生要说明该项设计从哪里开始(一般从现状入手)进行调查研究,并分析考虑各种综合因素和条件,确定何种设计方案,以期达到什么结果,为哪些人或工作提供什么参考或帮助.
如果撰写综合调查类的论文,则要说明是以什么为调查对象,分析了哪些存在问题和影响因素,进而提出哪些改进措施或对策建议,以期达到什么效果,为哪些人或工作提供什么参考或帮助.
二、研究背景
在说明了研究目的和意义后,学生在绪论部分还要阐述自己的研究背景,如前人在本领域曾做了哪些实验、调查、研究或设计,进行过哪些工作,对本论文的研究有哪些启发?本论文填补了哪些研究空白?国内外相关研究有哪些?前人没有调查研究过,也就是说研究领域中一个新颖有意义的.课题,被前人所忽略的;前人有过研究或阐述,但阐述论证不够全面(或学生所在地区没人做过),学生的论文加以充实、发展或补订,或者驳斥前人的观点.
三、研究主要内容和方法
在撰写论文的过程中,学生所使用的研究方法也要在绪论中加以说明.文献查阅法是各类论文都要使用的方法,撰写学术论文离不开查阅各种资料、学术文献及专着.根据论文类别的不同,学生撰写论文的过程中还会用到其他的研究方法,如调查分析法、统计法、现场调查法、典型案例分析法、问卷调查法等.
绪论部分,学生还要概括论文的主要内容.如试验类的论文主要内容通常包括实验材料和方法、结果分析、结论等几部分,设计类的主要内容通常包括现状分析、设计方案、具体设计说明、图纸及结论等几部分,综合调查类的论文主要内容包括现状调查、存在问题分析、影响因素分析、对策和建议、结论等几部分.
引言作为论文的开头，以简短的篇幅介绍论文的写作背景和目的，缘起和提出研究要求的现实情况，以及相关领域内前人所做的工作和研究的概况，说明本研究与前工作的关系，当前的研究热点、存在的问题及作者的工作意义，引出本文的主题给读者以引导。
引言也可点明本文的理论依据、实验基础和研究方法，简单阐述其研究内容；三言两语预示本研究的结果、意义和前景，但不必展开讨论。
写作要点：
引言又称绪论、前言或导论。引言是开篇之作，写引言于前，始能疾书于后，正所谓万事开头难。古代文论中有“凤头、猪肚、豹尾”之称。虽然科技论文不强调文章开头像凤头那样俊美、精彩、引人入胜，但引言是给读者的第一印象，对全文有提纲挈领作用，不可等闲视之。
1、说明论文的主题、范围和目的。
2、说明本研究的起因、背景及相关领域简要历史回顾。
3、预期结果或本研究意义。
4、引言一般不分段，长短视论文内容而定，涉及基础研究的论文引言较长，临床病例分析宜短。国外大多论文引言较长，一般在千字左右，这可能与国外多数期刊严格限制论文字数有关。
继发性白血病的发病机制尚未阐明，许多研究证明多重作用导致继发性白血病的发生和发展。序列及DNA调控异常 所有烷化剂和电离辐射是强致突变剂，它们的致突变作用可能与其致癌性及细胞毒作用有关。研究证明：继发性白血病累及许多基因，癌基因激活或抑癌基因失活及抑制凋亡是白血病发生的重要机制由于DNA的遗传信息改变导致白血病发生的危险性增加它们可引起许多类型的染色体异常，包括染色体断裂复杂重排染色体部分或全部丢失由于化学致癌剂和放射线的作用，使位于染色体可遗传变异区的癌基因表达增加，通过DNA点突变和DNA修饰或通过染色体的重排，从而改变细胞癌基因调控使造血干细胞染色体断裂或重排，产生异常的功能蛋白质如ras，myc和c-fms等。许多t-MDS/AML患者存在不平衡染色体改变可使染色体部分或全部丢失事实证明在丢失区可能存在某种抑癌基因。拓扑异构酶Ⅱ抑制剂所致的t-MDS/AML中常累及21号染色体转录因子CBFα2(AMlL-1)，此处最易出现易位并累及8、12、3号染色体MLL(myeloid-lymphoid leukemia)基因是调节果蝇trithorax基因，与人类同源的基因MLL基因在控制早期造血干细胞分化上起着重要作用。业已证实累及11q23染色体易位有20余种如VP16诱导带有MLL基因的t(9；11)易位，产生的新的融合基因直接引起明显的生长失控和白血病发生具体比较见表1。2.遗传易感性 通过对高发白血病倾向的遗传性疾病研究发现，这类患者对于紫外线和化学致癌剂(如烷化剂)的致突变作用十分敏感，这是由于其DNA修复功能缺陷如Fanconi贫血Bloom综合征及Kostmann粒细胞缺乏症。这类疾病易发生白血病的可能原因是存在某个与白血病遗传易感性有关基因杂合子如Li-Fraumeni综合征患者带有p53肿瘤抑癌基因胚胎突变的杂合子这些患者的白血病发生率增加。
有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。染色体易位在许多白血病中可以见到。易位可隐藏一个基因到新的位置，使新的初始致癌基因变为启动子或在其他独特基因上成为增强因子。例如在t(8；14)这个染色体易位上免疫球蛋白重链基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分，导致Burkitts淋巴瘤。易位也可以发生在两个基因之内导致基因重排和嵌合蛋白如在ALL和CML上发现的t(9；22)易位混合白血病(mix linge leukemiaMLL)基因重排和11q23异常可以发生在淋巴系和髓系白血病如Ph染色体可以在Ph染色体阳性ALL的髓系或红细胞系的早期细胞中检出提示在ALL患者除淋巴系统外可累及多系造血干细胞。
白血病困扰人一大问题，现在随着免疫学、细胞和分子生物学的进步和发展，人们对白血病的病理又有了新的认识。人们对于白血病的发病机制有了一定的认识，那么白血病的发病机制有哪些?下面请相关的专家介绍下：白血病的主要病因包括，电离辐射、化学物质，包括某些药物，病毒等：在病毒和辐射以及化学物质的影响下，细胞发生癌变导致了白血病，细胞的增殖，分化和衰老死亡都是有基因决定的，虽然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。癌基因的激活细胞癌基因一场激活转化为癌基因，是通过基因DNA结构的改变和调控失调获得的，这些包括：1、点突变2、染色体重排3、基因扩增今年研究发现，人体细胞内存在这能够抑制肿瘤形成的基因，称为抑癌基因。迄今报道的人类抑癌基因有RB,P53,P16,WTI等进十种。由于基因的突变，缺失可致抑癌基因的异常失活，结果往往使细胞癌基因过度表达而发生细胞转化。病毒是导致白血病发生的主要因素，很多的病毒可以诱发和感染细胞，导致细胞的衰减。诱发动物和成人T细胞白血病的病毒几乎都是C型逆转录病毒，感染宿主细胞后，以病毒的RNA为模板在逆转录和DNA多聚酶作用下合成了双联前病毒DNA,并进一步整合进宿主细胞的DNA中。关于细胞凋亡：是一种基因指导下的细胞主动性自我消亡过程，它是正常胚胎发生过程和成人组织器官发育中细胞清除的基因调控，促进凋亡的基因有Fas,Bax,ICE,P53等。白血病的发病机制有哪些?经过专家的详细的介绍后，大家对白血病的发病机制有了一定的认识吧!白血病与病毒和化学物质以及刺激性的物质有关，平时应该尽量的远离这些环境，才能减少白血病的发生
白血病起源于骨髓单个造血祖细胞或干细胞的恶性变，随后恶性的细胞(克隆)进行复制和扩增。此种恶变细胞最显著的特点为成熟障碍，ALL在原幼淋巴细胞后的水平，ANLL在原粒及早幼粒细胞后的水平丧失分化成熟能力。这种过度增殖而不能分化成熟的白血病细胞在骨髓大量堆积，造成骨髓压增加，窦样隙屏障破裂，使不成熟的白血病细胞进入周围血。白血病细胞也可经循环至组织，并保持继续增殖的能力，造成脏器组织的白血病浸润。白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达；②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型；③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆。造血细胞发生白血病变的机制仍不清楚，某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变。白血病细胞染色体重排对细胞癌基因结构或调节发生改变，使基因产物发生质和量的改变，后者可能和白血病的发生和维持有一定关系。如APL(M3)伴t(15；17)，使位于17号染色体长臂上的RARα基因与位于15号染色体长臂上的早幼粒细胞白血病基因(PML)发生融合，产生融合受体PML-RARα，这是APL发病和全反式维A酸治疗有效的分子基础。t(9；22)产生异常的酪氨酸激酶蛋白，t(8；14)产生生长调节蛋白(myc)的过度表达，t(1；19)形成一个新的DNA结合蛋白，这些都可能与白血病发生有联系。白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子、正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用。生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码。有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关；几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用；周围血红细胞、血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞。后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C)；多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。
除了遗传和环境因素外，免疫系统的异常也是导致白血病的重要原因。免疫系统异常通常是由于免疫抑制剂的使用、自身免疫性疾病、感染等原因引起的。这些异常会导致免疫细胞的异常增生和失控，从而导致白血病的发生。白血病是一种由于造血干细胞异常增生导致的恶性肿瘤疾病。该病的发病机制和病因至今仍未完全明确，但是通过大量的研究和实验，我们已经了解到了许多关于白血病的病因和发病机制的信息。总之，白血病的病因和发病机制是多方面的，包括遗传、环境和免疫系统的异常等多个因素。深入了解这些因素对白血病的预防和治疗具有重要的意义。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。
环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
白血病的发生可能是多步骤的，目前认为至少有两类分子事件共同参与发病。其一，各种原因所致的造血细胞内一些基因突变，激活某种信号通路，导致克隆性异常造血细胞生成，此类细胞获得增殖和（或）生存优势，多有凋亡受阻；其二，一些遗传学改变，可能会涉及某些转录因子，导致造血细胞分化阻滞或分化紊乱。白血病有哪些诱发因素？病毒感染病毒感染机体后，成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由人类T淋巴细胞病毒I型所致。作为内源性病毒潜伏在宿主细胞内，在某些因素作用下，被激活而诱发白血病；或作为外源性病毒传播感染，直接致病。免疫功能异常部分免疫功能异常者，如某些自身免疫性疾病患者患白血病风险较高。物理因素主要是X射线、γ射线等电离辐射。研究表明，大面积和大剂量照射可使骨髓抑制和机体免疫力下降，DNA突变、断裂和重组，导致白血病的发生。化学因素多年接触苯及含有苯的有机溶剂可致白血病。乙双吗啉是乙亚胺的衍生物，有致染色体畸变和致白血病的作用。此外，某些抗肿瘤药（如烷化剂等）也可导致白血病。遗传因素有白血病家族史，患病风险可能会增加。家族性白血病占白血病的，有唐氏综合征、先天性再生障碍性贫血、侏儒面容毛细血管扩张（Bloom综合征）、共济失调-毛细血管扩张症、先天性免疫球蛋白缺乏症等遗传疾病患者，白血病发病率较高。其他血液病某些血液病最终可能发展为白血病，如：骨髓增生异常综合征、慢性骨髓增值性肿瘤、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。不良生活习惯