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切到什么时候是头啊 其实手术治的是标 发病的根源依存 所以按会下葫芦漂起瓢的 要从根本上解决问题还得国粹中医
不需要手术，因为手术只能切掉肉眼所看到的肿块，癌细胞是切除不掉的！你可以采用中西医结合方法治疗，放化疗加口服中药。这是对患者最好的治疗方法。
最常见的类癌之一。如果术前没有类癌综合征，术后没有广泛的淋巴结转移，能治愈。建议术后用干扰素一年。
大肠 大肠包括盲肠、结肠、和直肠。盲肠是大肠的起端，位于右髂窝处，与回肠未端相连，回肠开口处为回盲瓣，向上续于升结肠。结肠介于盲肠与直肠之间，分为升结肠、横结肠、降结肠，和乙状结肠四部分。直肠上端续于乙状结肠，下端有肛管，肛管内面有4～10条纵行的粘膜皱襞，称直肠柱，各柱下端之间形成小陷窝，称直肠窦，柱与窦连成一锯齿状环行线，为齿状线，齿状线以下的光滑面称“痔环”，为粘膜与皮肤的移行部，其皮肤面即肛门。 大肠包括盲肠（附阑尾）、结肠和直肠。肠壁也由四层组成，其主要功能是吸收大量水分及一些电解质。 （一）盲肠与结肠 粘膜不形成完整的环形皱襞和肠绒毛，故表面光滑。粘膜上皮为单层柱状，有大量杯状细胞。固有层内由上皮下陷形成，排列紧密的肠腺，其中亦有大量杯状细胞、少量未分化细胞和内分泌细胞。未分化细胞多靠近肠腺基底部。固有层内常见淋巴小结，且常突入到粘膜下层。肌层为内环、外纵两层，外纵肌的增厚部分形成三条结肠带。结肠带外面的浆膜中脂肪细胞较多，形成肠脂垂。 （二）阑尾 管腔狭窄，管壁类似结肠。肠腺短而稀，杯状细胞减少，固有层内淋巴小结与弥散淋巴组织特别丰富，多侵人粘膜下层，致使粘膜肌层不完整。肌层很薄，外覆浆膜。 （三）直肠 粘膜上皮在直肠齿状线下部有单层住状突然改变为未角化的复层扁平上皮，痔环以下为角化的复层扁平上皮。固有层内有肠腺，齿状线以下则肠腺及粘膜肌消失。直肠下 部粘膜下层有许多静脉丛，容易发生瘀血，形成静脉曲张，破裂或感染引起痔的诸多症状。 一、肛门处的固有层内有环肛腺，属顶浆分泌的大汗腺。粘膜下层为疏松结缔组织， 含有血管、淋巴管、神经和脂肪细胞。肛管处的肌层分两层，内环形平滑肌形成内括 约肌、外纵肌外周的骨骼肌形成外括约肌。
“带瘤生存”是指患者经过全身有效的抗肿瘤治疗后，常见的癌性症状（如出血、癌痛、咳嗽、吞咽困难等）消失，瘤体局部进一步缩小，癌细胞不再扩散，病情长期稳定并趋于好转，患者一般状况良好，可独立工作和生活；换句话说就是机体免疫保护功能大于肿瘤扩散能力，使癌细胞长期“静止”、“休眠”，患者处于临床治愈的健康状态。 “带瘤生存”是中晚期癌症患者得以长期存活的出路，争取带瘤生存是临床医生及其患者在整个抗肿瘤治疗过程中一种务实态度，临床经验告诉我们，“带瘤生存”只有依靠全身有效的抗肿瘤治疗（非局部治疗）方能实现；中晚期癌症患者既使出现大量胸水、腹水或骨转移肝转移等情况，如能及时进行全身有效的抗肿瘤综合治疗，大部分患者仍可获得长期带瘤生存。 通过中医药治疗，减少痛苦，提高生活质量，达到“带瘤生存”的目的，以延长生存期！！咨询或治疗前最好提供相关疾病的检查报告，详细介绍自己不适症状，并提供舌头的照片或视频；以便针对性治疗，我把治疗方案和用药，用法，告诉你，你自己在当地买药吧
最常见的类癌之一。如果术前没有类癌综合征，术后没有广泛的淋巴结转移，能治愈。建议术后用干扰素一年。
今天分享一个磨玻璃结节病例，因为4年没跟踪复查，错过了根治机会.这个病例涉及到很多有用的知识点，希望对大家有帮助。
这是一位老年女性，在2010年体检时，发现右侧磨玻璃肺结节，大约8mm，抗炎治疗后无变化：
结节形态不太规则，边缘模糊，没有胸膜牵拉。这种形态的结节没有特异性，炎症、肿瘤早期都可以，可以随访观察看看，不会耽误治疗。
之后老太太每年做CT随访，连续5年结节形态没有变化，就放松了警惕，从2015年停止了观察。
一直到2019年3月份，开始出现咳嗽、咳痰症状，复查CT发现右肺大片磨玻璃影：
病灶密度不均匀，边界不清晰，里面可以充气支气管影（黑色树枝状），并且有不规则空洞。从形态上看跟肺炎有点类似，但结合前面的病史，要考虑肺炎型肺癌（现已归类于肺腺癌）的可能。
行CT引导下穿刺活检，病理为 黏液腺癌 ，KRAS突变阳性，PD-L1=20%+，肺内转移IV期（病例来自北京胸科医院王冲医生）。这个磨玻璃结节，在4年的时间里，偷偷长大了……
后来老人接受了化疗和免疫治疗为主的综合治疗（培美曲塞+帕博利珠单抗），目前还健在。
这个病例带给我们两点总结：
1.长期存在的磨玻璃结节，要延长随访周期，甚至常年随访，不要中断；如果身体状态允许，年轻人＞1cm的磨玻璃结节，可以考虑择期手术治疗（老年人可以谨慎放宽到）。
2.磨玻璃结节生长缓慢，随访观察不会耽误治疗。老人从发现结节到长成晚期肺腺癌，用了 9年 时间。
黏液腺癌可能来源于支气管黏膜上的具有分泌功能的杯状细胞、柱状细胞。肿瘤细胞呈杯状或柱状，病理切片常常类似猕猴桃状：
黏液腺癌也可以像普通腺癌一样呈现贴壁、腺泡、乳头、微乳头样生长。免疫组化TTF-1通常为阴性。
黏液腺癌一般分化较好。癌细胞内和肺泡腔内都充满大量黏液，缺少纤维化区。因此从大体标本上看肿瘤组织呈半透明胶冻样，比较柔软。肿瘤细胞结合疏松，可随黏液四处漂流，发生肺内的 气腔播散 ，CT片上可见多发磨玻璃影，不要误诊为炎症：
这位中年女士，咳嗽1个月，伴有 大量白色泡沫样痰液（癌细胞分泌大量黏液） ，间断发热，穿刺病理确诊为 黏液腺癌。 这种双肺广泛气腔播散，已经没有手术根治机会了。
黏液腺癌发生与KRAS（G-A）点突变有关，因此 KRAS突变率非常高（70~90%） ，相反EGFR基因突变概率非常低（<3%）。
有一点要注意的是，表现为磨玻璃结节的黏液腺癌 早期进展缓慢，后期进展迅速。对类似炎症的磨玻璃结节，要重视随访跟踪，以免错过根治机会。
我是影像科豪大夫，分享小病例，传递正能量，欢迎关注！
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胃癌（GC）是全球第五大最常见的癌症，也是癌症相关死亡的第三大原因。 2012年，该病被诊断出95万，死亡723000。 高发地区是东亚，特别是中国，日本和韩国，东欧，中南美洲。 胃癌的危险因素包括男性，年龄，高盐摄入量（包括盐腌制食品，熏制或干肉和鱼类），腌制食品，新鲜水果和蔬菜摄入量低，吸烟，辐射暴露，运动少，肥胖和 社会 经济地位低下。
肠上皮化生是胃癌的癌前病变，其中胃和食管的上皮细胞被杯状细胞改变或替代。 杯状细胞是大的圆形空心细胞，通常在肠中发现； 他们不应该出现在胃或食管中。 杯状细胞的功能是通过产生和分泌厚的黏液层来保存和保护肠道的黏液层。
虽然肠上皮化生是通过肠分化来定义的，但是它在分子上是异质的，但是在组织学上可以分为完整或不完整的亚型。 完全肠上皮化生（I型）类似于小肠上皮，具有杯状细胞，潘氏细胞，嗜酸性肠细胞和刷状缘。 它与胃粘蛋白标记（MUC1，MUC5AC，MUC6）的缺失和肠道唾液粘蛋白MUC2的表达有关。 不完全肠上皮化生更类似于大肠上皮，缺乏吸收性细胞，但具有类似于胃小泡细胞的柱状细胞。 它没有刷状边界，通常与MUC2一起维持胃粘蛋白标志物（MUC1，MUC5AC，MUC6）的表达。 不完全肠上皮化生进一步细分为II型肠上皮化生，其中细胞表达中性粘蛋白和肠道唾液铝蛋白的混合物肠上皮化生，其细胞表达磺胺嘧啶。 在实践中，完整和不完整肠上皮化生之间的组织病理学分类通常不是相互排斥的，组织片段中包含两种亚型的成分。 完整与不完整的肠上皮化生在临床上很重要，因为不完整的肠上皮化生似乎更容易发展为癌症。
在长期幽门螺杆菌感染的情况下，肠上皮化生可能发展为适应性和保护性病变。 已经进行了大量工作来确定幽门螺杆菌感染如何导致肠上皮化生，其中涉及许多基因，包括SOX2和CDX2。 SOX2是一种参与胃分化的转录因子，它负调控肠道分化，而CDX2是参与建立和维持肠上皮化生的关键肠道转录因子。 SOX2和CDX2似乎受幽门螺杆菌的反调控。 完全肠上皮化生表现为SOX2阴性（93％），不完全肠上皮化生主要为SOX2阳性（85％）。 此外，已证明在幽门螺杆菌感染后，CDX2表达也部分地通过NF-κB依赖性机制被诱导。
十二指肠液胃反流是另一种提议的胃炎，可导致慢性胃炎和肠上皮化生形成，类似于Barrett食管中的胃食管酸反流。 一项涉及总共2283名患者的大规模研究报告称，接触胆汁酸后肠上皮化生发生率增加。在这种情况下， 肠上皮化生的发展可能代表了一种保护机制，即与正常胃粘膜相比，肠表型化生更能抵抗胆汁的作用。
肠上皮化生的症状
大多数人没有肠上皮化生的明显症状，其他人可能有胃部不适的症状，例如胃酸反流，胃十二指肠溃疡，胃炎或胃食管反流病（GERD），但这些症状可能是由其他根本原因引起的。
原因
尽管尚未证实肠上皮化生的确切原因，但通常认为幽门螺杆菌感染是主要的潜在罪魁祸首。
什么是幽门螺杆菌？
根据《胃肠病学》杂志报道，全世界50％以上的人可能患有幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌是一种感染胃的细菌。它通常发生在儿童时期，是导致胃十二指肠性溃疡的常见原因。事实上，2019年对非洲幽门螺杆菌患者的一项研究发现，所有十二指肠溃疡中约有90％至100％是由幽门螺杆菌引起的，而消化性溃疡中有70％至80％是由幽门螺杆菌感染引起的，这项研究还发现，有％的肠上皮化生者也被诊断出患有幽门螺杆菌感染。
众所周知，幽门螺杆菌会侵袭胃壁。这是许多专家认为感染与肠化生发展直接相关的原因之一。在中国进行的另一项研究涉及1600多名幽门螺杆菌感染的 健康 参与者（平均年龄为42岁），发现他们的肠上皮化生率为％。
肠上皮化生进展为胃癌的中位时间估计为年，而轻度异型增生仅为年。
风险因素
肠上皮化生在全球非常普遍。 为诊断目的，每四个接受胃镜检查中，就有一个肠上皮化生。发现肠上皮化生风险增加的特定因素包括：
幽门螺杆菌感染的存在
一级亲属中有胃癌患者
饮食中缺乏维生素C
抽烟
年龄（风险随年龄增长）
肠上皮化生是癌前状态。 如果不加以治疗，胃中的异常细胞将经历称为发育异常的阶段。 不典型增生是组织中异常细胞的存在，可能构成细胞癌变之前的一个阶段。 危险因素的减少可能会降低肠上皮化生的可能性，并减少这些细胞从不典型增生发展到癌细胞阶段的机会。 风险因素包括：
遗传因素：当一个人有胃癌家族史或其他肠道疾病时，可能更容易发生肠上皮化生为胃癌的风险。
酒精
长期发生反酸
二手烟（以及环境中的其他毒素）
•吸烟：这种生活方式因素可能会增加许多与 健康 有关的疾病的风险，包括增加被称为Barrett食管的肠上皮化生的风险。 吸烟会增加食管附近胃上部的胃癌发生率； 吸烟者患胃癌的几率翻了一番。
诊断
在许多情况下，当医护人员明确其他消化系统问题（肠上皮化生除外）进行检查时发现肠上皮化生。 由于肠上皮化生很可能没有症状（无症状），需要通过使用胃镜以及组织学检查明确。
肠化生的内镜检查结果。 A）白光内镜检查图像，可见肠上皮化生，呈淡白色斑点。 B）窄带成像增强了粘膜对比，突出了肠化生的斑块。 C）放大内镜检查显示上皮表面有浅蓝色峰（LBC）； 在某些情况下，在隐窝开口的中间部分看到白色不透明物质（WOS）。 D）与图像C中的白方块相对应。
预防
根据《世界胃肠肿瘤学杂志》的一项研究，胃癌是世界上与癌症相关的死亡的第二大最常见原因。论文还指出，肠上皮化生是癌前病变，可将患胃癌的风险增加六倍。因此，筛查和预防措施至关重要。预防癌前病变的后续措施可确保癌细胞尚未开始生长，并及早诊断出癌细胞的生长，这是关键的预防措施。
迄今为止，尚无足够的临床研究来明确证明生活方式的改变可有效治疗肠上皮化生。但是，可以开预防性治疗方式，包括改变饮食以降低胃酸水平。饮食被认为有助于防止肠上皮化生为胃癌，因为慢性（长期）胃酸反流和GERD等疾病（涉及胃酸过多）可能会增加细胞异常的风险，出现癌变。
饮食变化被认为可降低肠化生的危险因素（同时可能有助于降低幽门螺杆菌的生长），包括；
清淡饮食（非辣饮食，低脂肪和低油）
高纤维，全食物饮食（富含新鲜水果和蔬菜，不含经过加工的含糖脂肪食品）
全谷物饮食（代替白面粉制成的食物）
治疗
一项2019年研究报告说：“寻找消除幽门螺杆菌细菌的方法可能有助于降低肠化生的风险。
如果患有肠化生的人的幽门螺杆菌感染呈阳性，则可以选择抗生素清除幽门螺杆菌。 抗生素治疗通常持续约14天。可以为肠上皮化生提供的另一种治疗方法可能包括降低胃和食管中的酸以减轻组织的炎症的药物。
重要的是要注意幽门螺杆菌是在消化道中生长的常见细菌。因此，预防肠化生的关键之一就是定期检查幽门螺杆菌。 饮食 健康 ，饮食丰富，全脂食品，低饱和脂肪和不 健康 的糖分是另一种旨在降低肠上皮化生风险的措施。
1.手术治疗（1）阑尾切除手术的适应证 阑尾类癌<1厘米；仅局限于阑尾内；无他处转移者。（2）扩大的右半结肠根治性切除术适应证 类癌直径>2厘米；类癌位于阑尾根部但已侵及盲肠；类癌侵及阑尾系膜、回盲部肠壁；区域淋巴结肿大并证实有转移。2.细胞毒性药物常用的细胞毒性化疗药物有链脲霉素、5-Fu、阿霉素等。联合方案包括链脲霉素+5-Fu、链脲霉素+阿霉素等。3.生物治疗生物治疗主要包括干扰素（IFN）和生长抑素（SST）类似物（奥曲肽）。长效奥曲肽可使大部分患者的肿瘤相关症状得以控制，降低血清肿瘤标记物浓度，延长患者的无肿瘤进展的生存期。SST类似物的耐受性和安全性较好，副作用小。4.局部治疗大部分神经内分泌瘤肝转移病灶的血管丰富，使用颗粒样物质或细胞毒性制剂栓塞肝动脉，能有效延长患者无肿瘤进展的生存期。5.放疗放射性治疗仅适用于脑转移和骨转移引起的疼痛的姑息治疗。
阑尾是什么？
阑尾上长的恶性肿瘤大多为类癌。类癌是胃肠道恶性肿瘤的一种，瘤体小，生长也慢，症状不明显，也会发生转移。阑尾癌的表现如下：腹痛与肿块 右下腹痛或右下腹包块是本病的主要表现。由于肿瘤使阑尾根部狭窄，甚至闭塞，导致阑尾腔内分泌物排出受阻，黏液积聚。也可并发感染，使腔内压力增加，出现类似阑尾炎表现。常被大网膜包裹，与周围组织粘连形成包块，因此术前易误诊为阑尾脓肿。消耗症状 可表现恶性肿瘤的消耗症状，如消瘦、乏力、腹水、食欲下降等。 阑尾穿孔与肠梗阻 阑尾腺癌的穿孔率高，可达39%～55% 。可能与该病发病隐匿，误诊率高，确诊时肿瘤多较大，且阑尾管壁薄，管腔狭小，伸展性小，腺癌又多发于近端而堵塞管腔，分泌物不能外排而压力增高致破裂穿孔，当然也不排除是肿瘤侵犯结肠出现坏死崩解而穿孔。穿孔容易导致术后腹腔种植转移。 合肥康桥微创医院专家温馨告示：患了病不要太多心里负担。保持良好心情，做到早预防、早发现、早治疗，才是维护健康之根本。
浅析在胃结肠肿瘤中肿瘤标志物的诊断价值论文
【摘要】 目的: 探讨肿瘤标志物（TM）癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）、糖类抗原CA724（CA724）、糖类抗原CA199（CA199）在胃结肠肿瘤诊断中的应用价值. 方法: 应用电化学发光免疫法测定106例胃结肠肿瘤、111例胃结肠良性病、92例正常对照血清中CEA, AFP,CA724和 CA199水平，通过ROC曲线分析和逐步logistic回归结果的ROC曲线下面积（AUC），对TM单独及不同组合方式的敏感性、特异性、Youden指数和阳性似然比/阴性似然比进行比较分析. 结果: 各TM在胃结肠肿瘤组的浓度显著高于胃结肠病良性病组和正常对照组. 胃结肠良性病胃结肠恶性肿瘤中，逐步 Logistic回归法模拟变量的AUC高于单一TM的AUC. CA724,CEA,CA199联合应用的敏感性、Youden指数、阳性似然比/阴性似然比最高. 结论: 基于logistic 回归的ROC分析可以改善诊断的准确性. 在胃结肠肿瘤的鉴别诊断中，CA724,CEA及CA199联合分析是较好组合.
【关键词】 胃肿瘤 结肠肿瘤 癌胚抗原 甲胎蛋白类 糖类抗原CA724 糖类抗原CA199 诊断
0引言
近年来，越来越多的肿瘤标志物(tumor marker，TM)已在胃肠道肿瘤的筛查和辅助诊断方面显示了其应用价值，但如何能使多种TM合理使用以达到最佳的效果仍是目前临床诊断急需解决的问题. 我们分析了胃结肠肿瘤中癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原CA724(CA724)和糖类抗原CA199(CA199)的分布，同时应用ROC曲线［1-4］和 Logistic回归［3-4］评价上述单个指标和不同组合对胃结肠肿瘤的诊断能力.
1对象和方法
对象
收集住院胃结肠恶性肿瘤106（男61，女45）例，平均年龄（31～88）岁. 其中胃癌47(男29，女18)例，平均年龄（38～82）岁；低分化型11例；中分化型27 例；高分化型9例；结肠癌59(男32，女27)例，平均年龄（31～88）岁；Dukes A，B，C，D期 分别为9，16，23，11例. 所有病例均经内窥镜检查、手术及病理检查确诊. 另选临床明确诊断的胃结肠良性病变组111（男82，女29）例，平均年龄（21～72）岁. 其中消化性溃疡58例，溃疡性结肠炎53例. 正常对照组92（男55，女37）岁，平均（16～83）岁，各项体检指标均正常，肝肾功能正常，无心、肺疾病，无胃肠道病变. 全自动电化学发光免疫分析仪Elecsys 2010及配套试剂（德国罗氏公司）.
方法
术前或放化疗前抽取患者空腹静脉血4 mL. 凝固后以3000 r/min离心5 min，分离上清液，电化学发光免疫分析检测血清AFP,CEA,CA724和 CA199，正常参考值分别为< mg/L，< mg/L，<×103 U/L，<35×103 U/L.
统计学处理：对各组患者TM的浓度分布进行 KS正态性检验. 计算 TM中位浓度及百分位数(P25 和 P75)并进行 KruskalWallis和MannWhitney U检验；用绘制ROC曲线并进行逐步Logistic回归，分析TM单一和联合检测对胃结肠肿瘤的鉴别诊断价值.
2结果
正态性检验对4个TM在各组患者中的统计学分布进行正态性检验(KolmogorovSminov test)，Z=～<，属非正态分布，以下统计学处理均使用非参数检验(nonparametic tests).
各组TM浓度除AFP(χ2=)在3组之间无统计学差别之外， 其余3个TM在3组之间差异有统计学意义(χ2=～，P=～). CEA，AFP，CA724和 CA199在各组中依次升高（表1）. 表1各组血清肿瘤标志物浓度［略］
在各组阳性率按参考值，胃结肠肿瘤患者的4种TM的测定结果与正常对照组相比有统计差异（P<，表2）. 表2CEA，AFP，CA724及CA199在各组中的阳性数及阳性率［n（略）］
胃结肠肿瘤组、胃结肠良性病组Logistic回归和 ROC曲线
胃结肠恶性肿瘤组与胃结肠良性病组血清CEA,AFP,CA724和 CA199单一变量的 ROC曲线TM的ROC曲线下面积分别为CEA：(95％可信区间：～, P<)；CA724:(～，P<)；CA199:(～，P<)；afp:，p>，图1)，统计显示无差异.
逐步Logistic回归法和模拟变量的ROC曲线运用软件逐步回归计算出胃结肠恶性肿瘤组与胃结肠良性病组血清AFP，CEA，CA724及CA199的 Logistic回归方程，AFP被剔除（P>，P 表示根据CEA，CA724和 CA199联合推测胃结肠恶性肿瘤发生的概率）. P= ex / ex＋1；x= + ×ln CEA + ×ln CA724＋ ×ln CA199. 用逐步Logistic回归建立模型，通过模型中的概率值(PRE)来拟合ROC曲线（图1）. 单一TM和逐步Logistic回归曲线联合三种TM预测概率的AUC如表3所示，当4种TM单独检测时，CEA的AUC最大，CA724次之，AFP最小，而逐步Logistic回归模型中（剔出AFP）联合3种TM的AUC要大于各项TM单项检测的AUC. 表3单一肿瘤标志物和逐步Logistic回归曲线联合三种肿瘤标志物预测概率的AUC（略）
评价参数根据 ROC曲线和逐步 Logistic回归，计算出各指标的敏感性、特异性、Youden指数(敏感性+特异性-1)和阳性似然比/阴性似然比（表4）. 联合分析：以CA724为基本指标，在此基础上与AFP，CEA，CA199指标联合分析，按任一指标超过“界值”即定为胃结肠肿瘤，CA724，CEA，CA199的Youden指数、阳性似然比/阴性似然比最高，并兼顾了较高的敏感性和特异性. 其余指标的联合方式虽然特异性有所上升，但敏感性等其余参数明显下降. 表4肿瘤标志物的联合分析对胃结肠肿瘤的诊断效率（略）
3讨论
CEA，AFP，CA724和 CA199对胃结肠恶性肿瘤的诊断均有一定的临床价值［5］. CEA是传统的肿瘤相关抗原，在消化道各种肿瘤中均可升高，且结果可靠稳定，缺点是特异性不高；在非肝脏来源的胃结肠肿瘤中，AFP浓度升高不到21%；CA724属糖蛋白类癌胚胎抗原，其浓度上升与肿瘤分期(如Dukes分级)有关；CA199在多种消化道腺癌中升高［5－8］.
ROC曲线以良、恶性胃结肠病为研究对象，以敏感性对假阳性率(1-特异性)作曲线，是敏感性和特异性的综合反映. 本文通过绘制ROC曲线，并比较不同TM的.AUC，同时按照AUC原则提供“界值”，以保证最大限度地区别胃结肠良性病与胃结肠恶性肿瘤［4］. 用逐步Logistic回归拟合最佳曲线时，AFP（P>）预测价值相对较小而被剔除. 这样得到的ROC曲线可以从几何意义上直观地反映模型拟合情况，通过曲线下面积定量反映Logistic模型的拟合效果，以此更好地对模型优度与实际资料的符合情况进行评价［1-3］. 本文方程拟合的优度和预测效果比较理想，其预测概率ROC曲线的AUC为.
目前TM应用尚有不足之处，如用单项指标判别，漏诊率较大，在肿瘤筛查和早期诊断中有一定的局限性，但联合检测可以在一定程度上弥补［4-9］. 本文中TM组合，与单一项目比较，灵敏度呈上升趋势，特异性呈下降趋势，而Youden指数增加，以A724+CEA+CA199组合最佳. 因此对肿瘤患者进行适当的TM联合检测是十分必要的［9］. 联合分析的价值大小可用逐步Logistic回归分析来衡量［8］. 因AFP对诊断胃结肠肿瘤价值较小，未进入回归模型，其余三个指标则进入Logistic回归模型，此结果与两组间TM浓度分析结果相吻合（如表1所示）. AUC和Youden指数能综合反映TM的诊断能力，因此我们通过ROC曲线，以Youden指数最大为原则，首先重新设定界值，在此基础上进行单一指标和多指标的联合分析，得出CA724是胃结肠肿瘤研究中的最佳单一指标，多项联合分析以CA724+CEA+CA199为最好，与逐步Logistic回归建立模型结果一致. 然而，本文logistic回归拟合模型的效果有待在有病理学组织检查为标准的更大患者人群中验证. 至于它评价胃结肠肿瘤外科治疗、化疗、放疗的效果、判断预后［6］、肿瘤转移情况以及能否单独用作疗效评估［1,9-10］，还需作进一步研究.
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癌症（cancer），医学术语亦称恶性肿瘤（malignant neoplasm），中医学中称岩，为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。命名癌症一般亦可根据组织来源命名，来源于上皮组织的统称为“癌”，如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶组织称为肉瘤，如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名，如有些来源于幼稚组织和神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等。但少数情况则为良性，如肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤。有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习惯沿袭，在肿瘤的名称前加恶性，如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名，如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命名，如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。病因人体可通过免疫系统抑制来消灭癌细胞，但是当人体内防癌能力减弱或被抑制，癌细胞就会继续增殖下去，形成临床可见的癌症。 国内外医学界已经证实，人类80%～90%以上的癌症与外部环境因素相关，也就是人类生活环境中的物理、化学和生物因素与癌症的发生密切相关。环境的不良侵害会受到人体防护系统的缓冲或抵抗，其作用能被消除或减弱。当致癌因素过强或累积效应过大，而人体存在免疫功能不足或身体修复功能有缺欠情况下，就有可能发生癌症。 当前环境污染日趋加剧，人类的生活环境不断恶化，与致癌因素的接触越来越紧密。人体细胞的稳定性只能是相对的，人体细胞基因的改变是必然的和难以避免的，但这并不意味着癌症无法克服和人们对癌症无能为力。事实上，我们每个人体内都存在着数量不一的部分癌变细胞，但是只有极少的癌变细胞能够发展成癌症，大部分癌变细胞或被机体及时清除，或没有自主分裂能力而长期潜伏，不会危害人体健康。随着医学的进步与发展，以及对癌症研究的深入，人们对癌症的病因已有空前的了解，职业性肿瘤已经基本能够预防，某些普通人群的癌症也已能预防和治愈。 现代医学已经认识到肿瘤、癌症是一种基因病，所有的细胞中都含有能够导致细胞癌变的基因，这些癌症基因代代相传。但在通常情况下它们处于被阻遏状态，只有当细胞内有关的调节机制遭到破坏的时候下，癌症基因才会“作恶”，导致癌变的发生。“激酶”的基因家族包括500多种不同的基因，它们功能的丧失是癌症的一个常见诱因，这些基因就像开关一样，控制着细胞的生长和死亡以及变异进程。
初三十三二十三，两口子吃饭把门关。最近吃胖的深空小编又来给大家报新闻啦。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。下面一起让我们去吃瓜围观吧。说到病毒，很多人的第一印象是对人体健康有百害而无一利。随着宫颈癌疫苗的普及，越来越多的人开始了解，病毒感染还会引起可怕的癌症。除了宫颈癌疫苗针对的人乳头状瘤病毒外，还有一些常见病毒也是潜在的致癌因子，比如乙型肝炎病毒。不过，生活在我们皮肤上的一类常见病毒，似乎对人类健康产生的不是害处，而是好处！根据顶尖学术期刊《自然》最近发表的一篇论文，麻省总医院肿瘤免疫中心的科学家们发现，一些“低风险”HPV似乎在间接保护我们免受皮肤癌的侵害。研究作者介绍，“这是首次在实验模型和人体中都有证据表明，常见病毒可能有健康益处，并且这种益处与癌症防护有关。”首先要说明的是，这些低危型HPV与宫颈癌疫苗针对的HPV有区别。迄今为止，已知的HPV类型超过170种，涉及不同的临床表现。其中，只有12种左右被列为高危型，比如HPV16、18、6、11，它们与多种生殖器癌症有关，还有一些与头颈癌、口腔癌有关。现有的疫苗可以帮我们防护这些恶性肿瘤。此外，还有很多其他类型的HPV，比如Shawn Demehri博士与同事们研究的那些，是人体内部和表面常见的共生病毒，被认为引起严重疾病的风险比较低。这些低危型HPV，在皮肤上最常见的表现是寻常疣、跖疣和扁平疣。有数据估计，每3个学龄儿童中就有1人感染皮肤型HPV，可见感染非常普遍。过去的一些研究提示，人群中广泛存在的β亚型HPV感染或许和一些恶性皮肤癌的风险有关联。在免疫抑制的患者中，皮肤鳞状细胞癌的风险上升了100倍。自然有人猜测，是不是常年潜伏在人体的病毒在人体免疫力较低的时候就成了致癌因子呢？这正是此次研究想要回答的问题。虽然已有多项研究试图证明HPV感染与鳞状细胞癌之间的联系，但没有一项能证明HPV真的驱动了这些常见皮肤癌的发展，研究作者说。而他们得到的实验结果恰恰和过去的猜想相反。利用小鼠模型进行的实验表明，免疫系统完整、对HPV能产生天然免疫的小鼠，以及那些因输注T细胞而获得免疫的小鼠，都能够在暴露于紫外线辐射或是已知会导致皮肤癌的化学物质时，抵抗皮肤癌。这是因为，HPV的肽类分子可以诱导T细胞产生免疫应答。而被激活的T细胞可以有效攻击早期皮肤癌细胞。▲感染了共生HPV的癌细胞受到免疫细胞的攻击除了动物实验，研究者还检测了人类的皮肤癌样本，分析已知的25种低风险HPV的存在及其活性，发现皮肤癌细胞中的病毒活性和病毒载量显著低于相邻的正常皮肤，“表明对病毒阳性的恶性细胞有很强的免疫选择性”。对于免疫系统受抑制的患者，之所以皮肤癌的风险大大增加，研究人员解释，是因为免疫力的丧失，而不是HPV的致癌作用。▲被共生HPV定植的早期皮肤癌对免疫系统来说就像一个疣，可以有效清除基于这些发现，研究者提出：“以针对共生HPV的T细胞为基础开发疫苗，或许可以提供一种创新方法，增强皮肤的抗病毒免疫力，有助于高危人群预防疣和皮肤癌。”论文最后，研究人员指出，在使用免疫检查点抑制剂对抗皮肤鳞状细胞癌时，增强针对HPV免疫的天然免疫或许可以进一步提高免疫疗法的有效性。也许在将来，借助共生病毒赋予的力量，我们能更有效地预防和治疗皮肤癌。欲要知晓更多《刷新认知这些常见病毒原来能帮我们抑制癌症？ 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
阿三研究人员：咖喱的有效成分可以抗肺癌 咖喱是印度人最常用的调料，流行病学调查显示多吃咖喱少患癌。咖喱的主要成分是多酚和生物碱类物质。印度人做了很多关于咖喱抗癌的研究，包括肝脏、结肠癌等。 最近来自印度科学与工业研究委员会中央食品工艺学研究所的首席科学家Syed Musthapa Meeran博士在《Phytomedicine》发表论文《Extract of Murraya koenigii selectively causes genomic instability by altering redox-status via targeting PI3K/AKT/Nrf2/caspase-3 signaling pathway in human non-small cell lung cancer》探讨咖喱提取物抗非小细胞肺癌的作用效果及机制。 肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，包括鳞状细胞癌（鳞癌）、腺癌、大细胞癌，与小细胞癌相比其癌细胞生长分裂较慢,扩散转移相对较晚。非小细胞肺癌约占所有肺癌的80%，约75%的患者发现时已处于中晚期，5年生存率很低，主要靠化疗、放疗和手术治疗。长时间的化疗造成严重的副作用、强毒性和耐药性。因此，食疗是补充治疗肺癌的一种常见方法。 在印度人的饮食中，是无咖喱不欢。那么咖喱有抗非小细胞肺癌的作用吗？ 印度研究者利用微波炉辅助乙醇方法提取咖喱叶有效组分，主要成分包括咖啡酸、儿茶素。其中23种多酚、黄酮类化合物，13种生物碱（图1）。 图1. 咖喱乙醇提取物的主要成分 图2. 咖喱乙醇提取物抑制非小细胞肺癌细胞增殖。 在细胞实验中，60微克/毫升的咖喱提取物就能明显抑制肺癌细胞（A549和H1299）的增殖，而对正常细胞系BEAS-2B则没有明显的细胞毒性（图2），效果和40μM阳性药吉非替尼相当。 图3. 咖喱乙醇提取物诱导G0-G1期细胞周期阻滞。 而咖喱乙醇提取物抑制肺癌细胞的作用主要体现在抑制细胞增殖，减少细胞分裂（图3），细胞分裂的关键周期蛋白Cyclin， CDK等蛋白表达受到抑制。 之后就是很烂的套路，看不下去了。连动物实验也没有。 总之，作者用了一种新的提取方法，能将咖喱的油脂较好的提取出来，收集了很多咖喱的成分，以多酚和生物碱为主。 原文
临床中我们不时的见到犬、猫口腔长了或大或小的肿块，有的甚至长于多处，影响犬猫食欲、厌食、咀嚼困难、还会出血不止…，严重降低了犬猫的生活质量，这让宠物及其主人痛苦不堪，这些肿块是什么？属于肿瘤吗？是哪种类型的肿瘤？可以切除吗？切除完还会复发吗？如果不能切除又该如何处理呢？能化疗或放疗吗？会像人得肿瘤一样痛苦吗？会影响生命吗？ 其实，口腔肿瘤包括龈瘤、口腔乳头状瘤、鳞状细胞癌、恶性黑色素细胞癌以及口腔纤维肉瘤。有的是良性肿瘤，有的是恶性肿瘤。不是所有的肿瘤都需要外科手术切除，若是良性肿瘤，而且该肿瘤没有继续生长的趋势，又没有影响到犬猫的生活质量，我们大可不必理会。但是，若其影响到犬猫的日常生活，我们还是会建议采取手术摘除，定期体检；若是恶性肿瘤，我们会慎之又慎，我们要明确肿瘤的转移去向，比如犬猫口腔的鳞状细胞癌会转移到肺部，在治疗前我们首先要评估肺部影像，明确肿瘤是否转移，若没转移，那么我们会选择手术切除后辅助化疗，化疗后，我们会定期给犬猫做检查，因为化疗后犬猫的红细胞和白细胞会显著降低，贫血明显，抵抗力极差，甚至有尿血状况，诸如此类的我们都会积极采取措施应对。若已转移，那情况就很糟了…，犬猫的生活质量严重下降，化疗也是杯水车薪。
犬猫口腔鳞状上皮癌临床症状
猫最常见于嘴唇、牙龈和舌头。而犬的鳞状细胞癌常发部位是齿龈和上腭。各部位的肿瘤都表现为非常坚硬的、侵袭性的白色团块，表面往往出现溃烂。切面颜色较淡，犬和猫的鳞状细胞癌有时出现在下颌内。肿瘤引起下颌的扩大与变形，在X射线检查时，易和骨细胞内瘤混淆。鳞状细胞癌也发生于猫的食道，造成食道阻塞。
爪爪博士建议
1、如果发现宠物猫、狗出现口腔溃疡，长包，且用药也长期不见好转的情况下及时到宠物医院检查是否是患有口腔癌。
2、患有口腔癌的猫咪、狗狗因为口腔内溃烂而严重影响采食、吞咽，治疗期间需要通过注射葡萄糖等方式提供营养。
3、目前治疗犬猫口腔癌的医疗方式十分有限，在治疗无效的情况下，为了减少宠物的痛苦，可以选择给患犬、猫安乐死。
犬猫口腔鳞状上皮癌治疗方案
猫口腔内发生鳞状细胞癌时，不管肿瘤发生部位与分化程度如何，预后不良。手术切除后，由于局部复发并常伴有淋巴结转移或肺转移，大多数将在3个月内死亡。
1、长春新碱，毫克／千克，7~10天1次，静脉滴注。
2、环磷酰胺，2毫克／千克，隔天1次或每日1次，口服。
犬猫鳞状细胞癌临床症状
某些化学性刺激如甲（基）胆蒽和苯并芘可发生此种肿瘤。其他刺激如接触碳氢化合物如石蜡、柏油等或机械性损伤、烧伤、冻伤、慢性炎症等也可诱发本病。单个发生，基底部宽，表现呈菜花样或火山口状。多发生于头部，尤其耳、唇、鼻及眼；犬的爪和腹部；犬、猫的乳房等。常侵害骨骼，转移到区域淋巴结。肺脏转移一般已属晚期。
爪爪博士建议
1、犬猫鳞状细胞癌可以通过手术切除肿瘤治疗，但是常复发，因此治疗后需要定量服用抗肿瘤药物，并定期检查。
2、如果肿瘤发生在患犬、猫的嘴唇、鼻子部位，常影响食欲或导致宠物饮食困难，需要喂服一些味道比较香的，刺激食欲，如果采食困难建议使用食管喂食。
3、口服IGY抗特力可以补充免疫球蛋白，增强犬猫免疫，有效促进食欲，每日1次，每次1支，连续使用5天。
4、短期内需要口服止痛药，帮助患犬、猫缓解伤口疼痛症状。
5、日常不要给宠物皮肤进行染色或让宠物被阳光长期暴晒，日常遛狗可以选择早上或者傍晚。
犬猫鳞状细胞癌治疗方案
早期进行大范围的瘤体切除。
1、环磷酰胺，2毫克／千克，隔天1次或每日1次，口服。
2、长春新碱，毫克／千克，7~10天1次，静脉滴注。
3、异环磷酰胺，9~10毫克／千克，2~3周1次，静脉滴注。
4、顺铂，毫克／千克，每日1次，共5日，静脉滴注。
1.猫咪可能患了鳞状细胞癌。
2.鳞状细胞癌（squamous cell carcinomas，SCC）占猫咪皮肤肿瘤的15%-20%，是猫咪最常见的癌症之一。可由各种因素引起，如物理创伤、严重烧伤损伤等，最常见的原因是过度暴露在阳光下，太阳的紫外线辐射破坏了猫的DNA，最常见于无毛猫或毛发稀疏的浅颜色猫咪（白猫发生SCC的比例是其他猫咪的13倍）。最常见的病变地位是太阳穴、耳廓、眼睑、嘴唇、鼻子、口腔，偶尔可见于肝脏、肺脏和其他内脏器官中。
3.宠物医生在临床触诊时，会仔细观察猫咪的脸，触摸它的鼻子、耳朵，是在寻找皮肤上的微小痂疮，因为这可能表明有鳞状细胞癌。微小的痂疮随着时间的推移会剥落，皮肤看起来会正常，但几个月或者一年之后，它会再出现。鳞状细胞癌在早期发现的话，很可能是无害的，并且容易治疗。但如果没有注意到，癌症会发展，变得更具有溃疡性，随着肿瘤的进展，肿瘤区域会发生肿胀，扩展到更深的上皮组织或身体的其他部位，最终致命。
4.治疗方式主要是采用手术疗法和放射线治疗。手术是治疗癌症最常见的形式，也是最有效的治疗方法。但手术一般不能保证完全切除肿瘤(由于肿瘤的位置或其扩散到其他位置)。如果早期诊断和早期治疗效果很好，基本能够治愈。放射治疗通常包括所谓的“外部射线辐射”(类似于x射线)。一台机器被用来聚焦一束辐射到肿瘤上，但这种辐射比x射线强烈得多，产生的辐射有杀死癌细胞的能力。由于正常细胞也可能受到损伤，因此需要仔细计算辐射的剂量、频率和目标。在最好的情况下，辐射可以杀死癌细胞，同时对周围组织造成很小的损害。放射疗法可以治疗一些肿瘤，它可以减少和帮助控制肿瘤。在大多数情况下，对周围正常组织的损害是最小的，不会引起明显的副作用。接受这种治疗之前，专家会在你做出任何决定之前与你详细讨论所涉及的内容。放射疗法本身并不会造成伤害，而且如果癌症引起疼痛，它确实是一种有效的止痛方法。放射治疗部位的皮肤刺激和脱发是最常见的副作用之一。