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抗坏血酸抑制核因子κB受体活化子配体诱导细胞的分化和功能肖新华 周厚德 袁凌青 谢辉 廖二元作者单位：410011长沙，中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所【摘要】 目的 研究抗坏血酸对核因子κB受体活化子配体（RANKL）诱导体外培养的破骨前体细胞形成成熟多核破骨细胞的影响，探讨抗坏血酸在破骨前体细胞分化中的作用及机制。 方法 利用不同浓度的抗坏血酸与RANKL单独或共同处理细胞，MTT法测定细胞增殖，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法观察TRAP阳性多核细胞,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定破骨细胞表型基因和功能基因的表达，Western印迹方法检测碳酐酶Ⅱ基因蛋白表达，破骨细胞的骨吸收功能用骨吸收陷窝面积计数法分析。 结果 抗坏血酸和RANKL都抑制细胞的增殖 (P<)，但它们之间无协同作用。抗坏血酸本身不能诱导细胞形成破骨细胞，但可抑制RANKL诱导的TRAP阳性多核破骨细胞形成(P<)。抗坏血酸下调RANKL诱导的碳酐酶Ⅱ和 RANK基因 mRNA表达及碳酐酶Ⅱ基因蛋白表达，抑制骨吸收功能(P<)。 结论 抗坏血酸能直接抑制RANKL诱导的破骨细胞形成和功能。【关键词】 抗坏血酸； 破骨细胞； 骨吸收抗坏血酸(AA)是一种重要的营养素和氧化还原剂,在骨盐代谢及骨形成中具有重要作用。在体外，它能增加钙盐的沉积，促进矿化结节的形成，并通过间充质细胞间接调节破骨细胞的分化〔1-4〕。流行病学调查表明，饮食中抗坏血酸的摄入与骨密度（尤其是绝经后妇女）呈正相关〔5，6〕。抗坏血酸在骨重建中的作用十分重要，但其细胞生物学机制仍不清楚。虽然在鼠的骨髓细胞与ST2基质细胞共培养下，它可通过ST2细胞表达核因子κB受体活化子配基(RANKL)诱导破骨细胞形成〔1〕，但是否可不通过成骨/基质细胞而直接作用于破骨前体细胞，进一步影响破骨细胞的分化和功能目前尚不清楚。本研究旨在探讨抗坏血酸对RANKL诱导破骨前体细胞分化为成熟破骨细胞的影响及机制。材料与方法一、细胞培养小鼠的单核细胞系细胞(ATCC号:TIB-71)用含10% 胎牛血清(FBS，美国GIBCO公司)的无酚红DMEM (美国Promega公司)培养液培养，其中含50 U/ml青霉素和50 μg/ml庆大霉素。3 d换液1次, 细胞汇片后, 用胰酶二乙胺四乙酸（EDTA）消化液消化细胞,根据不同的实验目的接种于不同规格的培养板上。二、细胞增殖测定接种于96孔板的细胞用抗坏血酸(美国Sigma-Aldrich公司)和/或RANKL(美国Pierce公司)干预48 h后，每孔加入MTT(5 mg/ml，美国Sigma-Aldrich公司) 20 μl, 继续培养4 h后弃上清，加人二甲亚砜（DMSO）150 μl/孔孵育10 min, 在酶标仪上测570 nm波长下的吸光值。三、破骨细胞形成分析RAW 细胞以1×104/孔接种于6孔板，培养过夜后分别用50 ng/ml RANKL和不同浓度（10～100 μg/ml）的抗坏血酸干预，细胞每3 d换液1次。第6天抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色(美国Sigma-Aldrich公司,387-A)，细胞用柠檬酸盐/丙酮溶液固定30 s, 在以萘酚AS�BI磷酸盐作为底物的孵育液中37°C孵育1 h，蒸馏水洗3次，苏木素复染2 min，干燥后二甲苯透明，DPX(聚苯乙烯+酞酸丁二酯+二甲苯)封固，光镜观察。显微镜下计数TRAP阳性多核破骨细胞（≥3个核）。四、骨吸收陷凹分析接种于钙磷覆盖的破骨细胞活性分析板（OAAS）(美国OCT公司)，100 ng/ml RANKL和抗坏血酸干预细胞6 d后，弃上清,磷酸盐缓冲液（PBS）洗涤，5%次氯酸钠孵育5 min，PBS漂洗。干燥后采集骨吸收凹陷图像，骨吸收面积用Image Pro-Plus软件（美国Media Cybernetics公司）分析。五、RNA提取和半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）用Trizol（美国Gibco公司）按操作说明提取细胞总RNA，用无RNA酶的DNA酶 I 消化痕量DNA，二乙基焦碳酸（DEPC）处理水溶解RNA。在Gene Amp 2400 PCR扩增仪上进行RT-PCR。取μg总RNA, 用逆转录试剂盒(美国Promega公司)合成cDNA, 再行PCR扩增RANK, 基质金属蛋白酶9(MMP9), 肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6),TRAP,整合素αv ,整合素β3 , 组织蛋白酶K,碳酐酶Ⅱ, 扩增条件及引物序列见表1, 引物由上海博亚生物工程有限公司合成。半定量RT-PCR测定以β-肌动蛋白作为内部质控。PCR产物用琼脂糖电泳，溴乙啶染色后于紫外灯下拍照。表1 PCR引物及退火温度基因 正向引物 （5′→3′） 反向引物（5′→3′） 退火温度（℃） TRAP ACACAGTGATGC-TGTGTGGCAACTC CCAGAGGCTTCC-ACATATATGATGG 57 蛋白酶k CTGAAGATGCTT-TCCCATATATGGG GCAGGCGTTGTT-CTATTCCGAGC 56 RANK ACCTCCAGTCAG-CAAGAAGT TCACAGCCCTCA-GAATCCAC 57 MMP-9 CGAGTGGACGCG-ACCGTAGTTGG CAGGCTTAGAGC-CACGACCATACAG 64 β-肌动蛋白 GAAGAGCTATGA-GCTGCCTG CACAGAGTACTT-GCGCTCAG 57 碳酐酶Ⅱ CTTCAGGACAAT-GCAGTGC ATCCAGGTCACA-CATTCCAGC 55 TRAF6 AGCCCACGAAAG-CCAGAAGAA CCCTTATGGATT-TGATGATGC 53 整合素αv GCCAGCCCATTG-AGTTTGATT GCTACCAGGACC-ACCGAGAAG 55 整合素β3 TTACCCCGTGGA-CATCTACTA AGTCTTCCATCC-AGGGCAATA 53六、Western 印迹用细胞裂解液（150 mmol/L NaCl, 50 mmol/L Tris, pH , 1% NP-40, 去氧胆酸钠, 1 mmol/L苯甲基磺酰氟(PMSF), 1 mmol/L NaVO4, 2 mmol/L EGTA, 50 μg/ml 亮抑酶肽）冰上孵育裂解细胞20 min, 将匀浆于10 000 r/min，4℃离心5 min。BCA蛋白定量试剂盒(美国Pierce公司) 定量后，各取50 μg蛋白于10%十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶（SDS-PAGE）电泳，转膜至PVDF膜（美国Millipore公司），含5%脱脂奶的PBST(含 吐温-20的PBS) 封闭液室温下振荡2 h，抗碳酐酶Ⅱ的抗体(1∶〖KG-*2〗1000)(美国Santa Cruz公司)孵育3 h, 含辣根过氧化酶标记二抗 (1∶5000) (美国Santa Cruz公司)孵育1 h, PBST室温下漂洗15 min后，化学发光法显影(美国Santa Cruz公司)。七、统计分析以上数据以 ±s表示,各组间比较采用One-way ANOVA过程的LSD法。结果一、抗坏血酸抑制细胞增殖抗坏血酸在10～100 μg/ml浓度范围内有促进细胞增殖的趋势，但差异无显著意义。高浓度的抗坏血酸（500 μg/ml）明显抑制细胞增殖(± vs ±，P<，图1A)。RANKL明显抑制细胞增殖(± vs ±)，但抗坏血酸10~100 μg/ml浓度与RANKL无协同作用(图 1B)。注:除对照外,每组为AA(μg/ml)加RANKL 50 ng/ml图1 抗坏血酸对细胞的增殖作用对细胞增殖的影响(与对照组相比, **P<)；B. AA联合/或RANKL对细胞增殖的影响(与对照组相比, *P<)二、抗坏血酸抑制RANKL诱导的细胞形成破骨细胞单独应用抗坏血酸不能使细胞形成TRAP阳性多核破骨细胞，但10～100 μg/ml浓度抗坏血酸均能抑制RANKL诱导细胞形成破骨样多核细胞（P<，图2）。注:每组为AA(μg/ml)加RANKL 50 ng/ml浓度图2 抗坏血酸(AA)对RANKL诱导细胞形成TRAP阳性多核细胞影响,与AA0组比较, *P<三、抗坏血酸选择性下调破骨细胞特征性基因mRNA的表达细胞受RANKL刺激后碳酐酶Ⅱ ,组织蛋白酶K, TRAP mRNA的表达均明显增加(分别为10、 和 倍)。抗坏血酸单独能上调组织蛋白酶 K, TRAP mRNA的表达(分别为和倍)。然而，RANKL与抗坏血酸合用与单用RANKL相比，前者明显抑制碳酐酶II和 RANK mRNA表达(分别为60%和20%)。MMP9, 整合素 αv 、整合素 β3 ,TRAF6基因不受RANKL和抗坏血酸的影响(图3)。四、抗坏血酸抑制破骨细胞骨吸收抗坏血酸不能诱导细胞形成破骨细胞，故无骨吸收陷窝。抗坏血酸和RANKL合用与单用RANKL组相比，骨吸收陷窝的数目及面积明显减少（P<，图4）。五、碳酐酶Ⅱ蛋白表达碳酐酶Ⅱ蛋白的表达光密度比，对照组、AA（50 μg/ml）组、RANKL（50 ng/ml）组、RANKL (50 ng/ml)+AA(10 μg/ml)组、RANKL（50 ng/ml）+AA(50 μg/ml)组分别为±、±、±、±±。RANKL组与对照组相比，碳酐酶Ⅱ蛋白表达无明显增加。低浓度的抗坏血酸（10 μg/ml）与RANKL合用与单用RANKL相比，碳酐酶Ⅱ蛋白表达明显减 50 ng/ml； 50 ng/ml+AA 50 μg/ml； 50 μg/ml；4.对照组图3 破骨细胞表型基因和功能基因的表达注：每组为AA（μg/ml）加RANKL 100 ng/ml,与AOO组比较，*P<图4 抗坏血酸对破骨细胞骨吸收活性的影响少（P<）。讨 论尽管抗坏血酸的发现与应用已有200多年，但其在人类健康和疾病中的意义与作用机制尚未完全阐明，研究结论不一致。了解抗坏血酸调节成骨细胞和破骨细胞的分化和功能的分子机制有重要意义。抗坏血酸是胶原合成的原料, 参与脯氨酸羟化以合成胶原，缺乏时可导致脯氨酸和赖氨酸羟化作用减弱从而影响胶原的合成，同时还是成骨细胞标志物表达和矿化所必需〔7-9〕。抗坏血酸在胶原合成中起关键作用，又是胶原翻译后修饰酶所需的羟化酶和单氧酶的协同因子〔10，11〕。最近，我们的研究发现，抗坏血酸协同并上调雌激素增加成骨细胞OPG基因表达与碱性磷酸酶（ALP）活性〔12〕。而抗坏血酸对破骨细胞的分化及功能的研究了解较少。有研究认为，抗坏血酸在破骨细胞发生的过程中发挥生理作用，可能依赖于其氧化还原特性，促进羟化反应以维持金属离子活化中心保证羟化酶和单氧酶的活性〔1〕。基质细胞与骨髓细胞共培养时，抗坏血酸与1α,25(OH)2D3 联用与单用1α,25(OH)2D3相比，前者的破骨细胞分化明显增加，基质细胞的RANKL mRNA表达量较后者增加了倍〔1〕。Ragab等的研究结果表明，抗坏血酸可使破骨前体细胞TRAP表达及融合成成熟的多核破骨细胞增加，其作用是通过调节间充质细胞的分化状态而间接支持破骨细胞分化〔4〕。目前，许多体外破骨细胞形成体系采用基质/成骨细胞与破骨前体细胞共培养，因此并不清楚抗坏血酸能否不通过基质/成骨细胞而直接作用于破骨前体细胞影响破骨细胞的形成。我们采用的RANKL诱导破骨前体细胞细胞形成破骨细胞可避免了基质/成骨细胞对破骨细胞的干扰。抗坏血酸本身不能诱导细胞形成破骨细胞，但与RANKL合用明显抑制破骨细胞形成和功能，其详细机制尚不清楚。由于抗坏血酸可促进成骨细胞合成胶原从而促进骨形成，在有基质/成骨细胞的条件下促进破骨前体细胞分化有利于骨吸收，而我们发现抗坏血酸不但可抑制破骨前体细胞的增殖，还可抑制破骨前体细胞的分化和功能而抑制骨吸收，因此抗坏血酸在成骨与破骨的生理调节中作用应是这3种作用的综合，在人体和动物模型上最终表现为有利于成骨作用。抗坏血酸在体外无基质/成骨细胞条件下抑制破骨前体细胞分化成成熟破骨细胞, 这一发现可能为抗坏血酸在骨代谢中的生理作用提供又一机制。参考文献1 Otsuka E, Kato Y, Hirose S, et al. Role of ascorbic acid in the osteoclast formation: induction of osteoclast differentiation factor with formation of the extracellular collagen matrix. Endocrinology, 2000，141: Udagawa N, Takahashi N, Akatsu T, et al. Oringin of osteoclasts:mature monocytes and macrophages are capable of differentiating into osteoclasts under a suitable microenvironment prepared by bone marrow�derived stromal cells. Proc Natl Acad Sci,1990,87， Suda T,Takahashi N, Martin TJ. Modulation of osteoclast differentiation,Endocr Rev，1992，13， Ragab AA,Lavish SA,Banks MA, et al. Osteoclast differentiation requires ascorbic acid. J Bone Miner Res,1998,13， Ilich JZ, Brownbill RA, Tamborini L. Bone and nutrition in elderly women: protein, energy, and calcium as main determinants of bone mineral density. Eur J Clin Nutr， 2003，57: Morton DJ, Barrett�Connor EL, Schneider DL. Vitamin C supplement use and bone mineral density in postmenopausal women. J Bone Miner Res，2001，16: Xiao G, Cui Y, Ducy P, et al. Ascorbic acid�dependent activation of the osteocalcin promoter in MC3T3�E1 preosteoblasts: requirement for collagen matrix synthesis and the presence of an intact OSE2 sequence. Mol Endocrino,1997，111: Takeuchi Y, Nakayama K, Matsumoto T. Differentiation and cell surface expression of transforming growth factor-b receptors are regulated by inter�action with matrix collagen in murine osteoblastic cells. J Biol Chem, 1996,271: Takeuchi Y, Suzawa M, Kikuchi T,et al. Differentiation and transforming growth factor-b receptor down-regulation by collagen�a2b1 integrin interaction is mediated by focal adhesion kinase and its downstream signals in murine osteoblastic cells. J Biol Chem，1997,272: Navas P, Villalba JM, Cordoba F. Ascorbate function at the plasma membrane. Biochem Biophys Acta，1994， 1197: Franceschi role of ascorbic acid in mesenchymal differentiation. Nutr Rev，1992，50: Zhou HD, Liao EY, Deng XG, et al. The synergistic action of estradiol and L-ascorbic acid on the osteoblast-like cell line MG63. Chin J Geriatr, 2001, 20: 374-378.周后德, 廖二元, 邓小戈, 等. 雌二醇与抗坏血酸对成骨细胞的协同作用. 中华老年医学杂志, 2001, 20：374-378.希望这些对你有帮助！
姓名：刘俊哲 曾用名：刘仲阳 花名：妞妞 英文姓名：Jason Lau 出生地点：中国重庆 国籍：中国 籍贯：中国重庆 出生日期：1991年12月25日 民族：汉族 星座：魔杰座 生肖：羊[1] 身高：168cm 体重：60kg 血型：AB型
《中国老年学杂志》为中国老年学学会会刊，创刊于1981年，原名《老年医学杂志》，1983年更名为《老年学杂志》，1994年更名为《中国老年学杂志》，是中国创刊较早，唯一囊括老年医学、老年生物学、老年心理学和老年社会学的老年学综合性学术期刊《实用老年医学》创刊于1986年，由江苏省卫生厅主管，江苏省老年医学研究所主办，本刊是全国唯一以实用为主、指导临床的综合性老年医学杂志。 两本杂志各有侧重，都是比较好的老年专业杂志
刘俊哲 1931年生，山西芮城人。中共党员。1952年毕业于解放军第四军医大学。兰州军区总医院主任医师。兰州军区老年医学专业组秘书，北方老年医学专业组常务理事，甘肃省老科协理事、医药卫生专业委员会主任委员，中国老科协卫生分会理事。能够阅读、笔译医学专业英语资料。1959获兰州军区“五好战士”称号，1985年被兰州军区评为首届医疗保健工作会议先进个人，1992、1995年被评为甘肃省优秀退离休科技工作者（载《兰州晚报》等刊物）。主编有《老年常见病急症手册》、《兰州军区老年医学资料》，撰有《2962例老年人常见病及其死因分析》、《老年冠心病血液流变学特性研究》、《1410例西北地区老年人健康状况调查》等10余篇论文，并发表在《中华老年医学杂志》和被收入中国医科大学《老年病进展讲稿汇编》等刊物及全军老年医学、全国生物力学等学术会议交流。辞条辑入《中国当代高级科技人才辞典
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医学杂志排名【篇一：医学杂志排名】国内医学杂志排名2008 年1534 种科技期刊影响因子总排序表 期刊名称总被引频次 影响因子 gastroenterolog1633 冰川冻土674 地理学报1204 地质学报935 世界华人消化杂志4151 中华肝脏病杂志767 中华医院管理杂志1638 草业学报32 中国科学d1020 10 地理研究 559 11 中华传染病杂志 763 12 物理学报 2870 13 中华心血管病杂志 1649 14 中华医院感染学杂志 1362 15 chin phys 563 16 地理科学进展 276 17 中华结核和呼吸杂志 1812 18 生态学报 2257 19 高原气象 536 20 岩石学报 711 21 中国沙漠 657 22 中华肾脏病杂志 721 23 中华内科杂志 1902 24 海洋与湖沼 1061 25 中华护理杂志 1761 26 水土保持学报 713 27 中华儿科杂志 1863 28 中华检验医学杂志 932 29 力学进展 423 30 地理科学 587 31 中国内镜杂志 764 32 中国实用外科杂志 2044 33 中华神经外科杂志 1186 34 中华放射学杂志 2241 35 植物生态学报 1045 36 第四纪研究 642 37 新型炭材料 282 38 测绘学报 376 39 中华消化杂志 1180 40 地学前缘 634 41 管理科学学报 263 42 中华内分泌代谢杂志 652 43 自然资源学报 579 44 中国临床康复 1984 45 中国康复理论与实践 221 45 中华精神科杂志 432 47 摩擦学学报 530 48 无机化学学报 743 49 植物学报 2927 50 地球物理学报 1051 51 计算机学报 1024 52 遗传学报 983 53 环境科学 1453 54 岩石力学与工程学报 758 55 地球化学 640 56 中华显微外科杂志 926 57 中华肿瘤杂志 1249 58 中华创伤杂志 1072 59 中国危重病急救医学 1159 60 中国脊柱脊髓杂志 514 60 中华消化内镜杂志 741 62 生物多样性 333 63 中华神经科杂志 893 64 中华骨科杂志 2463 【篇二：医学杂志排名】序号 期刊名称 被引频次 影响因子预防医学、卫生学类1、 中国地方病学杂志 1172 、 中华结核和呼吸杂志 2829 、 中华流行病学杂志 1875 、 中华传染病杂志 953 、 中华预防医学杂志 968 、 中国消毒学杂志 438 、 中国艾滋病性病 569 、 营养学报 773 、 中华实验和临床病毒学杂志 531 、环境与健康杂志 562 、卫生研究 751 、中华劳动卫生职业病杂志 681 、中国防痨杂志 473 、中国卫生统计 293 、中国食品卫生杂志 264 、中国职业医学 386 、中国学校卫生 852 、中华卫生杀虫药械 95 、中国寄生虫病防治杂志 421 、中国公共卫生 1662 、环境与职业医学 251 、中国慢性病预防与控制 421 、工业卫生与职业病 333 、华南预防医学 230 、疾病控制杂志 249 、中国工业医学杂志 317 、中国地方病防治杂志 351 、解放军预防医学杂志 287 、热带医学杂志 107 、实用预防医学 442 、现代预防医学 411 、预防医学情报杂志 235 、职业与健康 337 〈康复医学类型 〉1、 中国康复 420 、 中华物理医学与康复杂志 801 、 中国康复医学杂志 881 、 心血管康复医学杂志 671 *** 3929 、 中华老年医学杂志 799 、 中国康复理论与实践 539 、 中国运动医学杂志 672 、 中华老年心脑血管病杂志 222 、中华老年多器官疾病杂志 71 、中国老年学杂志 624 、实用老年医学 207 、中国临床保健杂志 53 妇、儿科医学类1、 中华儿科杂志 2909 、 中华妇产科杂志 2719 、 实用儿科临床杂志 1827 、 中华围产医学杂志 353 、 中国实用妇科与产科杂志 1890 、 实用妇产科杂志 1091 、 中国实用儿科杂志 1401 、 中国儿童保健杂志 649 、 临床儿科杂志 767 、现代妇产科进展 331 、中华小儿外科杂志 695 、中国当代儿科杂志 385 、生殖与避孕 317 、新生儿科杂志 327 、小儿急救医学 295 、中国优生与遗传杂志 763 、生殖医学杂志 203 、中国妇幼保健 692 、中国小儿血液 117 护理医学类1、 中华护理杂志 4411 、 护理管理杂志 611 、 中国实用护理杂志 3323 、 解放军护理杂志 1291 、 护理学杂志 1660 、 南方护理学报 610 、 护理研究 1754 、 护士进修杂志 1419 、 现代护理 674 神经精神医学类1、 中华神经外科杂志 1723 、 中华神经科杂志 1991 、 中华精神科杂志 724 、 中华神经外科疾病研究杂志 341 、 中国临床心理学杂志 822 、 中国心理卫生杂志 2276 、 临床神经病学杂志 644
中国老年学杂志是中国老年学学会、吉林省卫生厅主办的中国老年学学会会刊，创刊于1981年，原名《老年医学杂志》，1983年更名为《老年学杂志》，1994年更名为《中国老年学杂志》，是中国创刊较早，唯一囊括老年医学、老年生物学、老年心理学和老年社会学的老年学综合性学术期刊。
中国老年学杂志。中华老年医学杂志杂志《中华老年医学杂志》主要面向国内外发行的老年医学专业学术性期刊。办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，注重理论。
1、《腔医学杂志》是国内第一本关于老年口腔医学的专业杂志，编辑部设在解放军总医院，是从事口腔专业医务人员进行学术交流。2、《国际老年医学杂志》主要报道国内外老年医学领域的新科研成果、诊疗经验及实用信息。3、《实用老年医学》主要内容有老年医学的基础理论、临床医疗、预防保健、及流行病学等方面的论著、基础与临床、讲座综述、经验交流、病例报告等。4、《中华老年心脑血管病杂志》主要报道国内外老年心脏疾病、脑部疾病、血管系统疾病的临床诊断及治疗等相关内容。5、《中华老年多器官疾病杂志》重点报道我国在老年病研究中具有创新意义的涉及多器官疾病的临床、基础和预防方面的新成果和经验。
中国医学科学院肿瘤医院乳腺外科职称：主任医师擅长：腹部及乳腺肿瘤的诊断及外科治疗/包括胃肠肝胆胰等各种腹部及乳腺肿瘤的常规手术以及某些复杂或高难的非常规手术。执业经历：王翔，男，主任医师，研究生导师。1984年毕业于华西医科大学（现四川大学华西医学中心），1991年毕业于中国协和医科大学（现北京协和医学院）研究生院，1999-2000年获英国皇家学会奖学金，在牛津大学医学院进修。现任乳腺外科主任，学科带头人；是中国抗癌协会乳腺癌专业委员会委员；中华医学会北京普外科专业委员会委员；中华预防医学会健保分会乳腺学组专家委员会委员；早期乳腺癌试验协作组（EBCTCG由英国发起）成员；北京市“两癌”筛查专家组成员；《癌症进展》，《中华外科手术学》，《中国肿瘤临床与康复》，《 Annals of Oncology》（肿瘤年鉴中文版）等杂志编委；《中华医学》，《中华外科》等杂志特约审稿专家。
沈坤炜，教授，主任医师，博士生导师。上海交通大学医学院附属瑞金医院乳腺疾病诊治中心主任，乳腺外科主任。并兼任中国抗癌协会乳腺癌专业委员会常委，上海市乳腺癌防治专业委员会副主任委员。沈坤炜1981年7月至1987年7月就读于上海医科大学（现复旦大学上海医学院）临床医学专业本科。1987年至今历任上海医科大学附属肿瘤医院外科（现复旦大学附属肿瘤医院）住院医师，主治医师，副教授，主任医师，教授。期间：1989年至1994年在上海医科大学研究生院攻读肿瘤外科专业研究生，并获博士学位。1999年12月获国际抗癌联盟资助在美国加州大学洛杉矶分校医学院Revlon乳腺癌中心访问学习。2000年至2009年担任复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科副主任，复旦大学乳腺癌研究所副所长。
45岁，沈松杰，乳腺外科主任助理，副主任医师，副教授，硕士研究生导师，医学博士。2005年毕业于北京协和医学院八年制并获得博士学位，毕业后留院工作至今，专业从事乳腺良恶性疾病的手术治疗及综合治疗。擅长乳腺癌保乳、保腋窝、乳癌根治及即刻再造术，良性肿瘤美容切除。2013年由北京协和医院公派至哈佛大学医学院 Dana-Farber癌症中心及哈佛大学公共卫生学院学习。2017年获北京协和医院外科最佳副主任医师。现任北京乳腺病防治学会青年学术委员会主任委员，北京乳腺病防治学会理事，中国研究型医院学会乳腺专业委员会常委，北京乳腺病防治学会外科专业委员会委员及秘书，北京乳腺病防治学会健康管理专委会常委，《中华乳腺病杂志》中青年编委、《协和医学杂志》青年编委等职务。承担多项国家级及省部级课题，在SCI及国内核心期刊上发表论文20多篇。
学术堂为大家推荐几本中医类的核心期刊,供大家参考:1、《中国中西医结合杂志》刊物简介:主要宣传党的中医政策和中西医结合方针,报道我国中西医结合在临床、科研、教学等方面的经验和成果.级别:本刊为科技核心(2018自然科学), 中文核心(2017年版), RCCSE(A+)(2017-2018), CSCD核心(2019-2020)2、《中华中医药杂志》刊物简介:是中国科协所属的自然科技期刊中反映中医药学术进展的中医药学科杂志.级别:科技核心(2018自然科学), 中文核心(2017年版), RCCSE(A)(2017-2018), CSCD扩展(2019-2020), 梯队期刊(2019)3、《中药新药与临床药理》级别:科技核心(2018自然科学), 中文核心(2017年版), RCCSE(A-)(2017-2018), CSCD核心(2019-2020)刊物简介:全面报道中药新药、中医药的研究进展与成果,并为医药卫生行政部门以及中药新药研究、生产、应用单位提供信息和交流园地,是中药研究、中药临床药理学科进行国内外学术成果交流的重要窗口.
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时姓来源有五： 1、陇西郡（及相关堂号）来源：出自子姓，商汤支庶之后。 商纣王无道，周文王在姜太公等人相助之下伐纣，商纣王之胞兄长微子启不助其弟纣王，反助周文王，后，周文王取得天下，为了平抚中原腹地，即现在河南商丘一带民众之心理，特分封微子启到商丘诸侯国宋国国王！据《世本》所载，春秋之时，宋国有大夫来，采食于时,因地受封于时邑，子孙以邑为姓氏。据《通志·氏族略》所载，战国时齐国有一著书的贤人时子，其后有以其名中之时为姓。{时运宏注:时子即宋大夫来之后人,号博昌，是孟子弟子！其实此支实为宋大夫来也就是时氏始祖：[时来]之后人！[陇西郡、钜鹿郡、寿春堂、留牛堂等时姓均为此系后人！]、[名人中：时农、时惠询、时丹邱、时苗、时荷、时溥、、时宗道、时旦、时大有、时梦珙、时丹立、时彦五、时彦、时檄、时文彬、时茂先、时珍、时光、时大彬、时执亮、时式敷、时杰（倚芳）均是此系后人][据家谱所载：时来公，启公之孙，采食于时，因地受姓始姓时2、出自春秋时楚大夫申叔时之后。据《姓氏考略》所载，申叔时之后，为别他族，以王父字为氏3、出自赢姓。据《路史》所载，古有时国，灭于楚，子孙以国为氏。4、据《通志·氏族略》所载，战国时齐国有一著书的贤人时子，其后有以其名中之时为姓。5、出自他族。清满洲人姓，世居沈阳；今满、苗等民族均有此姓。