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菌核净靶斑病论文

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菌核净靶斑病论文

前言:农药是农业生产中必不可少的生产资料,又是具有毒物属性的有害化学物质,不合理使用将导致对人体键康和生态环境的危害。随着新世纪的到来,人们对环境质量和食品安全的要求越来越高。由于种种原因,我国当前的农药污染状况不容乐观,某些地方还相当严重。提高全民的环境意识,防治农药污染越来越重要。1.农药的发展概况农药的发展大体经历了三个历史阶段,即天然药物时代(约19世纪7O年代以前)、无机合成农药时代(约19世纪7O年代至2O世纪4O年代中期)和有机合成农药时代。2. 我国化学农药污染的现状我国是一个.农业大国,农药使用品种多、用量人,其中70%~80%的农药直接渗透到环境中,对十壤、地表水、地下水和农产品造成污染,并进一步进入生物链,对所有环境生物和人类健康都具有严重的、长期的和潜在的危害性。我国“预防为主,综合防治”的植保方针确立以来,农作物病虫害防治技术水平取得了较大的成就,但也存在化学农药用量过大,一些地区单纯依赖化学农药治虫防病等突出问题。我国白1983年始限制了有机氯的生产和使用,有机氯对环境的污染状况有了极大的改善,但在原有机氯重污染区,还将出现局部的、间歇性污染。我国化学农药生产企业的规模、设备和技术力量比较落后,化学农药品质还不能令人满意。近十儿年来,化学农约品种虽然发生了较火的变化,开发了不少新品种,但整体上还是以老的传统品种为主体,各类化学农药品种比例不合理、产品显老化、剂型单调。在我国,杀虫剂1 化学农药的70%以上,而其中高毒害杀虫剂有机磷又占70%以上;原约产量达万吨以上的品种有l2个,其中杀虫剂l1个,除草剂1个。农约剂 的开发与国外相比尚有很人的差距,在美国,原约与制剂之比为1:36,也就是说一种农药往往有36种制剂,日本为l:30,而我国仅为l:5,开发的余地很大。3.农药的危害 农药污染对人体健康的危害农药既是重要的农业生产资料,又是对生物体有害作用的化学物质,即具有毒物的属性。农药可经消化道、呼吸道和皮肤三条途径进入人体而引起中毒,其中包括急性中毒、慢性中毒等。由于人们的生活方式不同,有误服、误食、食用不卫生的水果,蔬菜和不注重个人的清洁卫生的情况而引起药物性中毒,而有些农药能溶解在人体的脂肪和汗液中,特别是有机磷农药,可以通过皮肤进入人体,危_害人体的健康。急性中毒多发生于高效农药,尤其是高毒有机磷农药和氨基甲酸农药。这两种农药急性中毒都引起头晕头痛、恶心、呕吐、多汗且无力等:严重则昏迷、抽搐、吐沫、肺水肿、呼吸极度困难、大小便失禁、甚至死亡。慢性中毒是经常连续、吸入或皮肤接触较小量农药;使毒物进入人体后逐渐发生病变和中毒症状。此过程一般发病缓慢,病程较长,症状难于鉴别,也往往被人们忽略。我国除农药研制,生产人员外,因运输、贮藏和使用接触农药的人数达几百万之多,是一个相当庞大的群体。又因农药使用人员的自我保护设施和自我保护意识较差等原因,引起药物中毒,危害生命。 农药对生态环境的污染在科学发展的今天,农药对生态环境的污染尤为严重。这是为什么呢?其中就包括了一个从量变到质变的过程。即可从本底值标准和农药卫生标准或生物标准两方面来理解农药污染。如果污染物的含量超过本底值,并达到一定数值就称为污染。污染物浓度超过卫生标准或生物标准,一般称之为污染或严重污染。这些都危害着人体健康,危害着生物和环境。 .1农药对水环境的污染 水体中农药的来源途径水体中农药的来源主要是以下几个方面:向水体直接施用农药;含农药的雨水落入水体;植物或土壤粘附的农药,经水冲刷或溶解进入水体;生产农药的工业废水或含有农药的生活污水等都时刻危害着地表水和地下水的水质,不利于水生生物的生存,甚至破坏水生态环境的平衡。 农药污染对水环境的危害在有机农药大量使用期,世界一些著名河流,如密西西比河、莱茵河等的河水中都检测到严重超标的六六六和滴滴滴。有时为防治蚊子幼虫施敌敌畏,敌百虫和其他杀虫剂于水面;为消灭渠道、水库和湖泊中的杂草而使用水生型除草剂等造成水中的农药浓度过高,大量的鱼和虾类的水生动物死亡。还在一些农药药夜配制点有不少药瓶和其他包装物,降雨后会产生径流污染,施药工具的随意清洁也造成水质污染。 农药对土壤的污染 土壤中农药的来源途径农药进入土壤的途径有三种情况:第一种是农药直接进入土壤包括施用的一些除草剂,防治地下害虫的杀虫剂和拌种剂,后者为了防治线虫和苗期病害与种子一起施入土壤,按此途径这些农药基本上全部进入土壤;第二种是防治病虫害喷撒农田的各类农药。它们的直接目标是虫、草,目的是保护作物,但有相当部分农药落于土壤表面或落于稻田水面而间接进入土壤。第三种是随着大气沉降,灌溉水和植物残体。 土壤农药对农作物和土壤生物的影响土壤农药对农作物的影响,主要表现在对农作物生长的影响和农作物从土壤中吸收农药而降低农产品质量。农作物吸收土壤农药主要看农药的种类,一般水溶性的农药植物容易吸收,而脂溶性的被土壤强烈吸附的农药植物不易吸收。 在前苏联的实验资料中显示水溶性农药乐果很易被莴苣,燕麦和萝f、等作物吸收,作物与土壤中农药浓度之比为—。植物对乐果的吸收系数是很高的农作物还易从砂质土中吸收农药,而从粘土和有机质中吸收比较困难。蚯蚓是土壤中最重要的无脊椎动物,它对保持土壤的良好结构和提高土壤肥力有着重要意义。但有些高毒农药,比如毒石畏、对硫磷、地虫磷等能在短时期内杀死它。除此之外,农药对土壤微生物的影响是人们关心的又一个农药对微生物总数的影响,对硝化作用、氨化作用、呼吸作用的影响。而对土壤微生物影响较大的是杀菌剂,它们不仅杀灭或仰制了病原微生物,同时也危害了一些有益微生物,如硝化细菌和氨化细菌。随着单位耕地面积农药用量的减少,除草剂和杀虫剂对土壤微生物的影响进一步地消弱,而杀菌剂对土壤微生物的负面作用将会更加地成为我们关注的对象。 农药对大气的污染由于农药污染的地理位置和空间距离的不同,空气中农药的量分布为三个带。第一带是导致农药进入空气的药源带。在这一带的空气中农药的浓度最高,之后由于空气流动,使空气中农药逐渐发生扩散和稀释,并迁离使用带。此外,由于蒸发和挥发作用被处理目标上的和土壤中的农药向空气中扩散。由于这些作用,在与农药施用区相邻的地区形成了第二个空气污染带。在此带中,因扩散作用和空气对流,农药浓度一般低于第一带。但是,在一定气象条件下,气团不能完全混合时局部地区空气中农药浓度亦可偏高。第三带是大气中农药迁移最宽和农药浓度最低的地带。因气象条件和施药方式的不同,此带距离可扩散到离药源数百公里,甚至上千公里远。农药对大气污染的程度还与农药品种、农药剂型和气象条件等因素有关。易挥发性农药,气雾剂和粉剂污染相当严重,长残留农药在大气中的持续时间长。在其他条件相同时,风速起着重大作用,高风速增加农药扩散带的距离和进入其中的农药量。化学农药的大量使用不但造成了土壤、大气和水资源的污染,同时,在动、植物体产生了化学农药的残留、富集和致死效应,已经成为破坏生态环境、生物多样性和农业持续发展的一个重大问题,应当给予充分的重视。而如何解决这一问题也成为了人们关注的焦点。笔者认为,在农业生产中,应该充分发挥农田生态系统中业已存在的害虫自然控制机制,综合运用农业防治、物理机械防治、生物防治和其他有效的生态防治手段,尽可能地减少化学农药的使用。4.农药污染的特点化学农药对环境的污染主要是毒化大气、水系和土壤,造成对自然的污染,影响生活在自然界中的各种生物, 引起生物相的改变,敏感种的减少与消失,污染种的增多与加强。 化学农药对生物的直接毒害化学农药人致分为三类,即杀虫剂、杀菌剂和除草剂。杀虫剂是非特效毒药,不是只对一种目标害虫,而是对所有的生命都有毒性,对人类的危害最大。现在全世界每年冈杀虫剂中毒者近百万人、死亡者数万人。有一些化学农药虽然急性毒性较低,但在施用后对环境具有严重的潜在危害,有较高的慢性或“三致”毒性, 即最终可能导致动物的致畸、致癌,甚至还可能损害生物体的遗传机制,引起基冈突变。 化学农药的“3R”问题一是农药的不断使用,导致害虫抗药性增强,化学农药的使用逐渐失去了它正常的防治效果,从而只有通过不断加大农药的使用量和使用次数来达到除害的目的,这就加剧了化学农药对环境的影响:二是由于目前使用的杀虫剂,大多数还缺乏选择性,在杀死害虫的同时往往也将它们的天敌杀死或杀伤,因而造成害虫再猖獗为害及次要害虫上升为害;三是化学农药使用后会以各种形式残留在农作物和其它环境要素(土壤、农产品、地下水等)中,有了残留,也就有了生物富集问题。由于生物富集和食物链传递,积少成多,积低毒成高毒,从而对人体健康造成极大的潜在威胁。5 实施持续植保,控制农药污染尽管我国实施“预防为主,综合防治”的植保方针以来,在病虫害防治上取得了一定的成效,但控制化学农药对环境污染的任务仍相当艰巨,我们必需实施持续植保,使植保 作的功能兼顾持续增产、人畜安全、环境保护、生态平衡等多方面的要求,针对整个农田生态系统,研究生态种群动态和相关联的环境,采 L}j尽可能相互协调的有效防治措施,充分发挥白然抑制因素的作用,将有害生物种群控制在经济损害水平下,使防治措施对农田生态系统的不良影响减少剑最低限度,以获得最佳的经济、生态;flI社会效益。 建立有害生物防治新思想体系生物防治是综合治理的重要组成部分,是利用生物防治作用物(天敌昆虫和昆虫病原微生物)来调节有害生物的种群密度,通过生物防治维持生态系统中的生物多样性, 以生物多样性来保护生物,使虫口密度能持续地保持在经济所允许的受害水平以下。传统有害生物控制主要是通过抗病、虫品种植物检疫,耕作栽培制度以及物理化学防治等措施。从持续农业观念看,有害生物防治应在更高一级水平上实现,其中包括转抗病、虫基因植物的利川,病、虫、草害生态控制,生物抗药性的利用等。将克隆到的抗病、虫基因通过生物 [程手段转移至优良品种基因组内以获得高抗病、虫优良新品种的_J:作是近二十年来各国学者抗病、虫育种的热点,目前已取得重大突破。如通过转移苏云金芽孢杆菌的Bt基因已成功地获得高效抗虫棉,抗虫水稻和抗虫大白菜,其中抗虫棉已在生产上推陈出新广泛应用。中国科学院微生物研究所成功地将Bt基因转移至杨树中,获得的抗虫杨树已进入大田试验阶段。农作物、有害生物和环境是一个相互依赖、相互竞争的统一体,通过改善生态环境,比如轮作休闲、作物布局、耕作制度、栽培管理等都可以调=农作物的生长发育,控制有害生物发生危害。近几年来,转抗除草剂基因作物的培育和利用已成为育种和植保作的重点之一,目前已获得抗草甘膦、草胺膦的玉米、大豆、油菜、棉花以及抗草胺膦烟草 1水稻等多种抗除草剂作物,使得一些选择性不高的除草剂得以广泛使用,有效地控制杂草群落的演替。 大力发展植物源农药. 植物源农药具有在环境中生物降解快,对人畜及非靶保护 生物毒性低,虫害不易产生抗性,成本低,易得等优点,尤其是热带植物中含有极具应用前景的植物源害虫防治剂活性成分尚待开发,现已发现楝科中至少有l0个属的植物对 虫有杀灭活性,因此是潜在的化学合成农药的替代物。在克服害虫的抗约性及减少环境污染方面,植物源农药具有独特的优势,近几年来国内植物性农药产品的开发发展很快,先后有鱼藤精、硫酸烟碱、油酸烟碱、苦参素、川I楝制剂等小规模工业化生产。 研究开发有害生物监测新技术要在植物病原体常规监测方法中的孢子捕捉、诱饵植株利用、血清学鉴定基础上开展病原物分子监测技术的研究,采用现代分子生物学技术监测病原物的种、小种的遗传组成的消长变化规律,为病害长期、超长期预测提供基础资料。对害虫的监测也可利用现代遗传标记技术(RFLP’RAPD等)监测害虫种群迁移规律。对于杂草应充分考虑到杂草群落演替规律,分析农作物—— 杂草、杂草——杂草间的竞争关系,另外还应考虑使用选择性除草剂给杂草群落造成的影响,对杂草的生态控制进行研究。 建立有害生物的超长期预测和宏观控制为适应农业的可持续性发展,预测、预报应对有害生物的消长变化作出科学的判断,也就是要对有害生物消长动态实施数年乃至十年的超长期预测。要在更人的时空尺度内进行,其理论依据不单单只是与有害生物种群消长密切相关的气候因子,亦包括种植结构、环保要求、植保政策以及国家为实现农业生产持久稳定发展所制定的政策措施。 建立控制有害生物的长期性和反复性思想自有人类栽培农作物历史以来,植物病、虫、草害无时无刻不制约着农产品的产量和品质,而品种抗病性的丧失、有害生物抗药性的产生、有害生物演替规律难以预料, 以及病虫防治要求作物遗传多样化和生产栽培、商贸加 要求的品种单一化的矛盾等技术问题一直未能解决,同时一部分已被控制的有害生物在放松防治或环境条件改变后又会回升,如大豆灰斑病从20世纪60,-~90年代的四次大流行,60年代火面积发生的小麦腥黑穗病,90年代又造成巨大危害,80年代初期狷獗一时的草地螟,在1998年和1999年春夏季再度发生。交替变化的趋势的事实都说明了植物病、虫、草害防治:[作的长期性和反复性,因此植保工作要适应农业生产条件、生态环境、环保要求等的改变而变化,要树立持续的思想,在新形势下控制有害生物的危害。同时逐步建立科学完善的与持续农业发展方向相适应的植保技术支持体系和稳定的植保科技队伍,为在更高水平上保证农业生产持续、健康、稳定的发展做贡献。

针对靶斑病一般可以用苯醚甲环唑(或者戊唑醇)+细菌性农药(比如中生菌素或者链霉素)+烯酰吗啉(或者霜霉威盐酸盐)进行防治,该复配方式不仅能防治靶斑病,通常还能防治霜霉病和细菌性病害,但是具体的药剂配方还是需要根据靶斑病在当地的抗性来决定。除了需要用药剂来防治该病之外,还应做好田间管理,平时需要给田间进行通风排湿并合理的增加光照时间,忌大水漫灌,以此来减轻病害的发生。

一、靶斑病复配最佳配方

1、复配配方

(1)一般可以用苯醚甲环唑(或者戊唑醇)+细菌性农药(比如中生菌素或者链霉素)+烯酰吗啉(或者霜霉威盐酸盐)来防治靶斑病,这种复配方式一般不仅能够防治靶斑病,而且还能够防治霜霉病与细菌性病害。

(2)需注意,因为靶斑病在各地的抗性均有一些不同,因此具体的配方需要结合当地情况而定。

2、其他防治方法

(1)在发病比较轻的时候,可以用靶斑净400-600倍液稀释喷雾进行防治,5-7天喷1次,而在病情比较严重的时候,可以喷施靶斑净100-300倍,3天喷1次,施药次数则应根据病情来决定。

(2)平时需要加强田间管理,在注意通风排湿的同时,还应适当的增加光照时间。需注意在病情严重的时候,应尽量不要浇大水。

二、靶斑病是真菌还是细菌

1、引发病情的微生物

靶斑病是由真菌和细菌混合侵染所引起的一种病害,一般多在温暖、高湿的环境中发生,如果发生严重,还容易造成大面积减产,甚至导致绝产。

2、发病症状

(1)靶斑病一般多在结瓜盛期时发生,通常主要危害叶片。

(2)在发病初期,会出现水浸状的斑点,颜色为黄色,直径约为1cm。

(3)进入发病中期后,病斑便会扩大,形状多为圆形或者不规则形,病斑整体呈褐色,中央的颜色为灰白色,呈半透明状,而且容易穿孔。

(4)而在发病后期,在病斑的中央处便有一个明显的眼状靶心,若湿度比较大,在病斑上会出现灰黑色的霉状物,此后随着病情的发展,叶柄、茎蔓均会受到危害,然后植株就会枯死。

定植前,要多施有机肥,追肥时要注意增施磷、钾肥,避免过量追施氮肥,定期喷施叶面肥。保证植株健壮生长,防治植株早衰,增强植株的抗病性。

黄瓜黄点病是由半知菌亚门多主棒孢霉菌引起发病,多数随种子以分生孢子或菌丝体随病株残体在土壤中过冬,来年产生分生孢子,借气流或雨水飞溅传播,在高湿、温暧的条件下容易引起发病。在这里无大面积的种植,只是种个五丶七八棵的自己食用。其实,早春深刨园,挑上一担土杂肥。风吹曝晒土地,使菌种自灭。然后,栽上黄瓜壮苗。浇足水份。黄瓜就会自然茁壮成长。

霜霉病主要发生在叶片上,苗期发病,子叶上开始出现退绿斑,逐渐呈黄色的不规则斑点,后期黄绿色会慢慢转变为淡褐色,严重时全株叶片干枯,最后导致整株枯死。推荐的配方有氟菌·肟菌酯、唑醚·代森联、苯甲·咪鲜胺、恶酮·锰锌等,在施药前建议将病叶进行清除,然后进行施药,一般5天施药一次,连续喷施2-3次,注意轮换用药,减缓病菌对于药剂抗性产生。

黄瓜的中下部叶片上出现大小不等的黄色斑点,并会逐渐扩大到圆形的红褐色的病靶斑病是真菌细菌混合发生,可以真菌杀菌剂复配细菌杀菌剂加碧护加叶面肥,健壮植株,提高抗病性,注意以上方案轮换交替使用,防止产生抗性。斑。在严重的时候,整个叶片上都分布这这种病斑,使得黄瓜正常的生长受到很大影响。老百姓俗称为“黄点病”。

褐斑病症状呈现圆形或不规整圆形斑点,一般根据症状不同可以分为大型斑点和小型斑点、多角形斑点等,这个病害的发生与种植环境有关,高温高湿和低温低湿度表现症状是不同。小黄点儿病一般是多种病害混发,有真菌性的也有细菌性,很多菜农不能准确辨认什么病,发病初期靶斑病、霜霉病、炭疽病、叶霉叶斑病等很难辨认

辽宁黄瓜靶斑病论文

如发现病情即使用20%硅唑·咪鲜胺1000-1200倍液均匀喷施于患病处效果突出,或黄斑净50克一桶叶面均匀喷雾,或者使用黄瓜靶斑净25克兑15公斤水均匀叶面喷施,靶斑病发生严重地块建议50克一桶水,间隔5-7天再喷施一次,可起到非常好的防治效果。目前黄瓜靶斑病发生严重,普通药剂很难有效,主要原因有三:1、靶斑病是真菌和细菌混合侵染引起的,单独预防真菌或细菌很难取得很好效果。2、靶斑病对目前一般真菌性药剂产生了很强抗药性。3、以链霉素为代表的细菌性病害治疗药剂目前抗性严重,而对细菌性病害有特效的铜制剂往往不能混用,且不安全。

黄瓜靶斑病是由真菌细菌混合感染,对黄瓜叶片危害极大,严重的可以造成黄瓜90%以上叶片脱落,导致绝收。治疗黄瓜靶斑病普通药物难以奏效,而且因为靶斑病抗药性严重,所以很多时候治疗修改不好。在治疗黄瓜靶斑病的时候必须综合用药,比如:用河南易康的地益铜+苯醚甲环唑+咪鲜胺,对黄瓜靶斑病及“黄瓜靶斑病、角斑病、霜霉病”混合感染特效。

可能是外界的温度太高了,也可能是土壤的湿度太大了,也可能是土壤中的病菌太多了。一定要注意种植的密度,要加强通风,也要及时的将有问题的植株去除掉。

可能是温度过高或者温度控制不当也会引起病害;加强管理,发现病株、病叶及时清除,并集中烧毁,减少初次侵染源;浇水时要小水勤灌,不可一次性大水漫灌。

多抗霉素靶斑病论文

1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理,可以大致将其分为四类:直接作用于 DNA,破坏其结构和功能的药物;干扰 DNA 合成的药物;抗有丝分裂的药物;基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看,烷化剂和 DNA 之间的反应,实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团,能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ,DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等),在和 DNA 反 应时,烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应,或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化,从而影响或破坏 DNA 的结构和功能,使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物,该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环, 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键,扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构,使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素,它直接作用于肿瘤细胞的 DNA,使 DNA 链断裂和裂解,最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物,通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径,从而抑制肿瘤细胞的生存和复制,导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制:药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 (M 期), 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体,复制后的染色体排列在中间的赤道板上,到有丝分裂的后期,这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管,从而阻止了染色体向两极中心体的移动,抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力,这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的,这些肿瘤药物的作用比较强,但缺乏选择性,毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性,高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展,有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识,抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径,产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制:靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看,可将其分为三个层次:第一层次:把药物定向地输入到肿瘤发生的部位,如临床上已采用的介入治疗,这是器官水平的靶向治疗,亦称为被动靶向治疗。第二个层次:利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点,将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上,即细胞靶向,它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异,制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物,定向地积聚在肿瘤细胞上,进行杀伤,效果较好[6]。第三个层次:分子靶向,利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异,包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性, 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上,抑制肿瘤细胞的生长增殖,最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应,在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节, 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 , 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成,使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长,如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点,已研发出多种血管生成抑制剂,例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat,抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin,抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种,对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果,它们与常用抗癌药合用时能提高疗效,但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展(多药耐药)逆转剂MDR(耐药性)是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因,是肿瘤化疗的一大难点,因此寻找发展 MDR(多药耐药)逆转剂是非常必要的,或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移,而大部分癌症患者最后都死于转移,因此研究开发抗肿瘤转移药,如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论:IL-2 基因转染的 CTL 过继回输,可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应,使体内抗肿瘤效果显著增强,有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是:“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到,随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现,人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强,但是特异性较差,毒副作用较大, 因此, 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降;同时,具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额;而基因治疗手段还需要进一步研究。

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自己参考这些! 微生物(microorganism简称microbe)是包括细菌、病毒、真菌以及一些小型的原生动物等在内的一大类生物群体,它个体微小,却与人类生活密切相关。微生物在自然界中可谓“无处不在,无处不有”,涵盖了有益有害的众多种类,广泛涉及健康、医药、工农业、环保等诸多领域。 一般地,在中国大陆地区的教科书中,均将微生物划分为以下8大类:细菌、病毒、真菌、放线菌、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体。 能引起人和动物致病的微生物叫病源微生物有八大类: 1.真菌:引起皮肤病。深部组织上感染。 2放线菌:皮肤,伤口感染。 3螺旋体:皮肤病,血液感染 如梅毒,钩端螺旋体病。 4细菌:皮肤病化脓,上呼吸道感染 ,泌尿道感染,食物中毒,败血压症,急性传染病等。 5立克次氏体:斑疹伤寒等。 6衣原体:沙眼,泌尿生殖道感染。 7病毒:肝炎,乙型脑炎,麻疹,艾滋病等。 8支原体:肺炎,尿路感染。 生物界的微生物达几万种,大多数对人类有益,只有一少部份能致病。有些微生物通常不致病,在特定环境下能引起感染称条件致病菌。 能引起食品变质,腐败,正因为它们分解自然界的物体,才能完成大自然的物质循环。 有些人误将真菌当作细菌,是一种比较普遍的误解。尤其以80年代以前未受过系统生物学教育者。 微生物对人类最重要的影响之一是导致传染病的流行。在人类疾病中有50%是由病毒引起。世界卫生组织公布资料显示:传染病的发病率和病死率在所有疾病中占据第一位。微生物导致人类疾病的历史,也就是人类与之不断斗争的历史。在疾病的预防和治疗方面,人类取得了长足的进展,但是新现和再现的微生物感染还是不断发生,像大量的病毒性疾病一直缺乏有效的治疗药物。一些疾病的致病机制并不清楚。大量的广谱抗生素的滥用造成了强大的选择压力,使许多菌株发生变异,导致耐药性的产生,人类健康受到新的威胁。一些分节段的病毒之间可以通过重组或重配发生变异,最典型的例子就是流行性感冒病毒。每次流感大流行流感病毒都与前次导致感染的株型发生了变异,这种快速的变异给疫苗的设计和治疗造成了很大的障碍。而耐药性结核杆菌的出现使原本已近控制住的结核感染又在世界范围内猖獗起来。 微生物千姿百态,有些是腐败性的,即引起食品气味和组织结构发生不良变化。当然有些微生物是有益的,它们可用来生产如奶酪,面包,泡菜,啤酒和葡萄酒。微生物非常小,必须通过显微镜放大约1000 倍才能看到。比如中等大小的细菌,1000个叠加在一起只有句号那么大。想像一下一滴牛奶,每毫升腐败的牛奶中约有5千万个细菌,或者讲每夸脱牛奶中细菌总数约为50亿。也就是一滴牛奶中可有含有50 亿个细菌。 微生物能够致病,能够造成食品、布匹、皮革等发霉腐烂,但微生物也有有益的一面。最早是弗莱明从青霉菌抑制其它细菌的生长中发现了青霉素,这对医药界来讲是一个划时代的发现。后来大量的抗生素从放线菌等的代谢产物中筛选出来。抗生素的使用在第二次世界大战中挽救了无数人的生命。一些微生物被广泛应用于工业发酵,生产乙醇、食品及各种酶制剂等;一部分微生物能够降解塑料、处理废水废气等等,并且可再生资源的潜力极大,称为环保微生物;还有一些能在极端环境中生存的微生物,例如:高温、低温、高盐、高碱以及高辐射等普通生命体不能生存的环境,依然存在着一部分微生物等等。看上去,我们发现的微生物已经很多,但实际上由于培养方式等技术手段的限制,人类现今发现的微生物还只占自然界中存在的微生物的很少一部分。 微生物间的相互作用机制也相当奥秘。例如健康人肠道中即有大量细菌存在,称正常菌群,其中包含的细菌种类高达上百种。在肠道环境中这些细菌相互依存,互惠共生。食物、有毒物质甚至药物的分解与吸收,菌群在这些过程中发挥的作用,以及细菌之间的相互作用机制还不明了。一旦菌群失调,就会引起腹泻。 随着医学研究进入分子水平,人们对基因、遗传物质等专业术语也日渐熟悉。人们认识到,是遗传信息决定了生物体具有的生命特征,包括外部形态以及从事的生命活动等等,而生物体的基因组正是这些遗传信息的携带者。因此阐明生物体基因组携带的遗传信息,将大大有助于揭示生命的起源和奥秘。在分子水平上研究微生物病原体的变异规律、毒力和致病性,对于传统微生物学来说是一场革命。 以人类基因组计划为代表的生物体基因组研究成为整个生命科学研究的前沿,而微生物基因组研究又是其中的重要分支。世界权威性杂志《科学》曾将微生物基因组研究评为世界重大科学进展之一。通过基因组研究揭示微生物的遗传机制,发现重要的功能基因并在此基础上发展疫苗,开发新型抗病毒、抗细菌、真菌药物,将对有效地控制新老传染病的流行,促进医疗健康事业的迅速发展和壮大! 从分子水平上对微生物进行基因组研究为探索微生物个体以及群体间作用的奥秘提供了新的线索和思路。为了充分开发微生物(特别是细菌)资源,1994年美国发起了微生物基因组研究计划(MGP)。通过研究完整的基因组信息开发和利用微生物重要的功能基因,不仅能够加深对微生物的致病机制、重要代谢和调控机制的认识,更能在此基础上发展一系列与我们的生活密切相关的基因工程产品,包括:接种用的疫苗、治疗用的新药、诊断试剂和应用于工农业生产的各种酶制剂等等。通过基因工程方法的改造,促进新型菌株的构建和传统菌株的改造,全面促进微生物工业时代的来临。 工业微生物涉及食品、制药、冶金、采矿、石油、皮革、轻化工等多种行业。通过微生物发酵途径生产抗生素、丁醇、维生素C以及一些风味食品的制备等;某些特殊微生物酶参与皮革脱毛、冶金、采油采矿等生产过程,甚至直接作为洗衣粉等的添加剂;另外还有一些微生物的代谢产物可以作为天然的微生物杀虫剂广泛应用于农业生产。通过对枯草芽孢杆菌的基因组研究,发现了一系列与抗生素及重要工业用酶的产生相关的基因。乳酸杆菌作为一种重要的微生态调节剂参与食品发酵过程,对其进行的基因组学研究将有利于找到关键的功能基因,然后对菌株加以改造,使其更适于工业化的生产过程。国内维生素C两步发酵法生产过程中的关键菌株氧化葡萄糖酸杆菌的基因组研究,将在基因组测序完成的前提下找到与维生素C生产相关的重要代谢功能基因,经基因工程改造,实现新的工程菌株的构建,简化生产步骤,降低生产成本,继而实现经济效益的大幅度提升。对工业微生物开展的基因组研究,不断发现新的特殊酶基因及重要代谢过程和代谢产物生成相关的功能基因,并将其应用于生产以及传统工业、工艺的改造,同时推动现代生物技术的迅速发展。 农业微生物基因组研究认清致病机制发展控制病害的新对策 据资料统计,全球每年因病害导致的农作物减产可高达20%,其中植物的细菌性病害最为严重。除了培植在遗传上对病害有抗性的品种以及加强园艺管理外,似乎没有更好的病害防治策略。因此积极开展某些植物致病微生物的基因组研究,认清其致病机制并由此发展控制病害的新对策显得十分紧迫。 经济作物柑橘的致病菌是国际上第一个发表了全序列的植物致病微生物。还有一些在分类学、生理学和经济价值上非常重要的农业微生物,例如:胡萝卜欧文氏菌、植物致病性假单胞菌以及我国正在开展的黄单胞菌的研究等正在进行之中。日前植物固氮根瘤菌的全序列也刚刚测定完成。借鉴已经较为成熟的从人类病原微生物的基因组学信息筛选治疗性药物的方案,可以尝试性地应用到植物病原体上。特别像柑橘的致病菌这种需要昆虫媒介才能完成生活周期的种类,除了杀虫剂能阻断其生活周期以外,只能通过遗传学研究找到毒力相关因子,寻找抗性靶位以发展更有效的控制对策。固氮菌全部遗传信息的解析对于开发利用其固氮关键基因提高农作物的产量和质量也具有重要的意义。 环境保护微生物基因组研究找到关键基因降解不同污染物 在全面推进经济发展的同时,滥用资源、破坏环境的现象也日益严重。面对全球环境的一再恶化,提倡环保成为全世界人民的共同呼声。而生物除污在环境污染治理中潜力巨大,微生物参与治理则是生物除污的主流。微生物可降解塑料、甲苯等有机物;还能处理工业废水中的磷酸盐、含硫废气以及土壤的改良等。微生物能够分解纤维素等物质,并促进资源的再生利用。对这些微生物开展的基因组研究,在深入了解特殊代谢过程的遗传背景的前提下,有选择性的加以利用,例如找到不同污染物降解的关键基因,将其在某一菌株中组合,构建高效能的基因工程菌株,一菌多用,可同时降解不同的环境污染物质,极大发挥其改善环境、排除污染的潜力。美国基因组研究所结合生物芯片方法对微生物进行了特殊条件下的表达谱的研究,以期找到其降解有机物的关键基因,为开发及利用确定目标。 极端环境微生物基因组研究深入认识生命本质应用潜力极大 在极端环境下能够生长的微生物称为极端微生物,又称嗜极菌。嗜极菌对极端环境具有很强的适应性,极端微生物基因组的研究有助于从分子水平研究极限条件下微生物的适应性,加深对生命本质的认识。 有一种嗜极菌,它能够暴露于数千倍强度的辐射下仍能存活,而人类一个剂量强度就会死亡。该细菌的染色体在接受几百万拉德a射线后粉碎为数百个片段,但能在一天内将其恢复。研究其DNA修复机制对于发展在辐射污染区进行环境的生物治理非常有意义。开发利用嗜极菌的极限特性可以突破当前生物技术领域中的一些局限,建立新的技术手段,使环境、能源、农业、健康、轻化工等领域的生物技术能力发生革命。来自极端微生物的极端酶,可在极端环境下行使功能,将极大地拓展酶的应用空间,是建立高效率、低成本生物技术加工过程的基础,例如PCR技术中的TagDNA聚合酶、洗涤剂中的碱性酶等都具有代表意义。极端微生物的研究与应用将是取得现代生物技术优势的重要途径,其在新酶、新药开发及环境整治方面应用潜力极大。

浅析抗生素的不良反应 摘要:帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应,促进临床合理使用抗生素药物,保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料,从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面,综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制,应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。 关键词:抗生素;不良反应 药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用,还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药,包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命,但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等,严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此,加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。 1 过敏反应 抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕,主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用,或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病,少数为特异高敏体质。 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应,所有的给药途径均可引起。如:青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应,头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此,在使用此类药物前一定要先做皮试。 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应,其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少,青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应,症状为给药第7~14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如:经常接触链霉素或青霉素,常在3~12个月内发生。 未分型的过敏反应 有皮疹(常见为荨麻疹)〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症,多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等;内脏病变,包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎,常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。 2 毒性反应 抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害,造成机体生理及生化机能的病理变化,通常与给药剂量及持续时间相关。 对神经系统的毒性 如:青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应,严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍,发生视神经炎甚至视神经萎缩。 新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道,大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用,可诱导肌无力危象。 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害,如:氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中,第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长,应引起临床医生用药时的高度重视。 肝脏毒性〔7〕 如:两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎,大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎,大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎,头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高,链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。 对血液系统毒性 如:氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症,大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常,第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。 免疫系统的毒性 如:两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如:口服四环素类、青霉素类等,其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药,也可引起胃肠道反应。 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用,两性霉素B对心肌有损害作用,林可霉素偶见致心律失常。 3 特异性反应 特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后,可经红细胞膜进入红细胞,使血红蛋白转变为变性血红蛋白,对于该酶系统正常者,使用上述药物时无影响;但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者,机体对上述药物的敏感性增强,即使使用小剂量药物,也可导致变性血红蛋白症。 4 二重感染 在正常情况下,人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在,使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后,正常寄生敏感菌被杀死,不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌,外来菌也可乘机侵入,当这类菌为致病菌时,即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。

龋病和牙菌斑论文

9月19日,全国爱牙日的前一天,负责学校卫生保健的王老师在我们班讲了一节生动的健康教育课。刚一上课,王老师就给同学们提出了一个很有难度的问题:“你们知道龋齿是怎么形成的吗?”同学们互相看着,谁也没有回答。“不知道,就让我来给你们讲讲吧!”王老师详细地给我们讲起来,“我们吃的大部分食物都含有糖,食物在口腔内经过很长的时间,会产生对牙齿有很大腐蚀性的酸性物质,最后形成牙菌斑,这就是龋齿的形成原因。”35作文网同学们惊讶不已,纷纷讨论起来,有的说没想到龋齿这么容易形成,有的说龋齿太影响我们的形象了,有的说龋齿影响到牙齿生长怎么办……王老师罗列了龋齿的四大罪状:“第一,龋齿能够影响牙齿的咀嚼功能;第二,龋齿对恒牙发育有很大影响;第三,龋齿能够影响我们的美观和发音;第四,龋齿甚至能引起全身感染性疾患。”不听不知道,一听吓一跳,同学们紧盯着王老师,希望得到一些预防龋齿的方法。35作文网“预防龋齿,从学会刷牙开始。现在,我来教你们正确的刷牙方法。”王老师拿出牙刷和牙齿模型,一边示范一边唱起了一首歌谣,“刷刷刷,刷刷刷,上牙从上往下刷,下牙从下往上刷;咬合面,来回刷,每个地方五六下。刷刷刷,刷刷刷,早晚刷牙勤漱口,洁白牙齿人人夸。”同学们情不自禁地跟着老师的歌声,做起了刷牙的动作。最后,王老师又给我们讲解了一些影响牙齿成长的坏习惯,如吮吸手指、咬嘴唇,用一侧牙齿嚼东西、乱咬东西等。同学们一直聚精会神地听着王老师生动的讲解,当她和我们说再见的时候,才知道超过了下课的时间。

牙菌斑是指粘附在牙齿表面或口腔其他软组织上的微生物群。通常是由大量细菌、细胞间物质、少量白细胞、脱落上皮细胞和食物残屑等组成。牙菌斑是造成龋病、牙周疾病等多种口腔疾病的主要致病菌。牙斑中的细菌会和残留在口腔中的食物发生反应产酸,从而损害牙釉质,形成蛀牙和牙龈炎,并最终导致牙齿松动甚至脱落。 牙菌斑是导致龋齿的重要原因之一,很多龋齿都是从牙斑开始的。因此,了解牙斑的形成,对预防龋坏具有重要的临床意义。牙斑的形成比较复杂,现在公认的理论有以下三个阶段: 第一个阶段:获得性膜形成阶段。口腔中的唾液糖蛋白是唾液中的一种物质,每个人的唾液中都含有这种物质。当它与牙齿接触时,可附着在牙釉质表面,形成膜样物质,这种膜被称为获得性膜。它为口腔细菌初期粘附提供了基质,为牙斑的形成创造了条件。有资料证明,龈沟是牙齿最先形成获得性膜的部位。 第二个阶段:细菌附着阶段。大多数研究者认为,获得性膜对细菌附着具有重要意义。观察发现,当牙面获得性膜形成,很快就有细菌附着上去,说明附着速度很快。大量研究资料证实,最先附着在牙面的细菌为血型链球菌和唾液链球菌。细菌在获得性膜的表面生长,并能产酸,使糖蛋白沉积。血型链球菌和变形链球菌能合成葡聚糖,与沉积的糖蛋白一起构成牙斑基质,为牙斑的形成创造了基础。 第三个阶段:成熟阶段。细菌在获得性膜上生长、发育、繁殖和衰亡,并在其中进行复杂的代谢活动。 研究发现,成熟的牙斑的细菌比例是:兼性厌氧链球菌占27%,兼性类白喉杆菌占23%,厌氧类白喉杆菌占18%,胨链球菌占13%,韦永氏菌占6%,拟杆菌占4%,梭状菌占4%,奈瑟氏菌占3%,弧菌占2%。成熟牙斑中致龋性菌为变形链球菌、放射菌、血型链球菌和乳杆菌。 综上所述,以上是关于牙菌斑的形成过程的介绍,相信通过以上介绍大家对于牙菌斑的形成过程有所了解了吧。再次提醒大家,从小就要养成早晚刷牙,饭后漱口的好习惯,并持之以恒,减少牙菌斑的形成。

选题不是一两个,抓住一个小病例写就可以了。我写的《口腔颌面外科手术后口腔冲洗方法及并发症的预防和护理》,也是雅文网的专家帮忙弄的,靠谱啊经口气管插管患者两种口腔护理方法的效果比较经口气管插管病人口腔护理方法和药液选择社区中老年人对口腔健康状况与口腔知识掌握情况调查刍议我国“口腔医院”的名称英译解析老年人进行口腔保健的意义强化口腔护理在预防ICU昏迷病人并发坠积性肺炎中的应用缺氧诱导因子1α对口腔鳞状上皮癌细胞株接受放射和化学药物治疗感受性的影响(英文)PDCD5和p53在口腔白斑和口腔鳞癌中表达的相关性生理盐水与牙龈炎冲洗剂口腔护理对比研究几种口腔消毒液对口腔诊室空气质量及物体表面消毒效果的对比口腔炎喷剂治疗儿童手足口病口腔溃疡的疗效观察碳酸氢钠漱口降低粒细胞减少患者口腔真菌感染率经口气管插管患者不同口腔护理方法的效果观察长春市口腔医疗机构及人力资源现状调查小儿手足口病口腔病变的观察与护理白虎汤在ICU气管插管病人口腔护理的应用“舒爽”中药口腔护理液的临床效用研究儿童形象化口腔健康教育模式探索与应用效果研究口腔实习生医院感染的自我防护知识调查研究口腔支架在鼻咽癌患者调强放疗中对口腔正常组织的保护作用预防造血干细胞移植患者口腔黏膜炎的不同干预方法及效果研究口腔健康教育对牙周参数在牙菌斑中分布的影响研究大学新生口腔健康知识、态度及行为抽样研究小儿电动牙刷在口鼻气管插管患者口腔护理中的应用

以我个人的观点,刷牙要刷得好才有效,要1个月换1支牙膏,牙刷也要及时换,饭后漱口。

牙菌斑与龋病的论文

牙菌斑是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,为不能被水冲去或漱掉的一种细菌性生物膜。下面由我为你详细介绍牙菌斑的相关知识。

牙菌斑是导致龋齿的重要原因之一,很多龋齿都是从牙斑开始的。因此,了解牙斑的形成,对预防龋坏具有重要的临床意义。牙斑的形成比较复杂,现在公认的理论有以下三个阶段:

第一个阶段:获得性膜形成阶段。口腔中的唾液糖蛋白是唾液中的一种物质,每个人的唾液中都含有这种物质。当它与牙齿接触时,可附着在牙釉质表面,形成膜样物质,这种膜被称为获得性膜。它为口腔细菌初期粘附提供了基质,为牙斑的形成创造了条件。有资料证明,龈沟是牙齿最先形成获得性膜的部位。

第二个阶段:细菌附着阶段。大多数研究者认为,获得性膜对细菌附着具有重要意义。观察发现,当牙面获得性膜形成,很快就有细菌附着上去,说明附着速度很快。大量研究资料证实,最先附着在牙面的细菌为血型链球菌和唾液链球菌。细菌在获得性膜的表面生长,并能产酸,使糖蛋白沉积。血型链球菌和变形链球菌能合成葡聚糖,与沉积的糖蛋白一起构成牙斑基质,为牙斑的形成创造了基础。

第三个阶段:成熟阶段。细菌在获得性膜上生长、发育、繁殖和衰亡,并在其中进行复杂的代谢活动。

牙菌斑的危害

除了牙病,牙菌斑还与心脑血管系统、消化系统、呼吸系统、免疫系统的疾病,以及早产儿和低体重儿出生有密切关系。小小的牙菌斑可通过3条途径与全身疾病发生联系。

1、细菌进入血液循环引发菌血症。人类牙根尖周病涉及菌种约200余种,牙周病涉及菌种高达500种。研究表明,在拔牙、根管治疗、牙周手术和根面刮治等操作当天内,部分细菌便可从感染部位到达心脏、肺部及周围毛细血管系统。

2、直接进入临近组织或器官。牙菌斑是幽门螺杆菌的贮存库,幽门螺杆菌可经口腔进入胃部,在胃部“定居”下来并繁殖壮大,引发慢性胃炎、胃溃疡、胃癌等。牙周炎患者的龈下菌斑包含大量厌氧菌,可在特定条件下被吸入下呼吸道,在支气管末端和肺泡上皮定植,诱发肺炎。

3、细菌代谢产物扩散引起的全身疾病。牙菌斑为细菌的生存和代谢活动提供了一个适宜的环境,细菌代谢的毒性产物可成为全身疾病的病原因子,直接刺激和破坏机体组织,也可引起组织局部免疫反应,造成组织损伤,如慢性脑膜炎、脑梗死、急性心肌梗死、持续性发热、特发三叉神经痛、毒素休克综合征、系统性粒细胞缺失、妊娠异常、低体重新生儿等。

口腔清洁

牙菌斑口腔不可能成为一个无菌的环境,也不能把所有的细菌都消灭。因为消灭细菌之后,又会有真菌袭来,造成更严重的、很难控制的后果。因此我们必须坚持不懈地与牙菌斑作斗争,使这些“社区”维持在一个较低数量,防止“社区”发展壮大,甚至最终钙化,形成牙石。当牙石形成之后,使用日常口腔护理的 方法 是不能清除掉的,只能寻求专业人士的帮助,用专门的器械清除。

清除牙菌斑和打扫房间类似,墙缝及各种缝隙往往是最难清洁的地方,而牙齿的“缝隙”一个是牙与牙龈之间,一个是牙与牙之间,清洁不同的部位需要用到不同的方法。

牙与牙龈之间

刷牙是众所周知的口腔护理方法,也是清除牙菌斑最基本和最主要的方法。首先要坚持早晚刷牙,而晚上刷牙尤其重要。牙面上的食物残渣没有及时清除,为细菌提供了极其丰富的营养物质,细菌可以大量增殖,同时产生更多的有害物质,而睡眠中,唾液分泌减少,不能很好地中和、稀释这些有害物质,因而会对牙齿造成严重的危害。

1、关于牙刷、牙膏的选择

牙刷一般建议选用软毛牙刷,避免对牙齿或牙龈造成损伤,而近年来含药物的牙膏种类较多,主要功效有防龋、抑菌、止血、脱敏及减轻口臭等。但药物仅起辅助作用,主要靠机械清扫作用,正如洗衣服时,洗衣粉只起辅助作用,关键在于揉搓。

2、刷牙的方法

刷牙的方法有数十种之多,关键在于牙刷到位,面面俱到。现仅介绍最常用的水平颤动法(又称Bass法)。

一般的方法刷牙后,在牙齿与牙齿之间常余留菌斑,需要用其他方法来补充,来清除残留的菌斑。根据牙缝的大小不同可以使用牙线、牙签或间隙刷。

牙与牙之间

1、牙线

牙线是最常推荐使用的清除牙与牙之间的菌斑的方法,效果很好,适用于大多数人。但对于牙龈退缩严重,且牙根面呈凹陷外形的人不适用,这类患者应用间隙刷清洁牙与牙之间。

2、牙签

对于牙龈乳头有退缩,牙间隙增大的情况下,可以用牙签来清洁牙与牙之间。应选用硬质木制或塑料的光滑无毛刺的牙签,将间隙两侧的牙面上的菌斑“刮”净。注意不要损伤牙龈。对于无牙龈乳头退缩的人,不适宜使用牙签。

使用牙签是否会使牙缝变大:牙缝变大是牙周炎组织破坏所致,并非牙签引起。牙龈因炎症而肿大,似乎充满牙间隙,在治疗后或者使用牙签、清除菌斑后,牙龈乳头的炎症消退而表现为退缩,使牙缝“变大”。

3、间隙刷(牙缝刷)

牙与牙之间有间隙,牙齿邻面外形不规则或牙根面为凹面时,清除菌斑的最佳方法是间隙刷,又叫牙缝刷。选用直径适宜的间隙刷,将刷头顺牙龈乳头的方向伸入到牙间隙处,做前后移动,将菌斑刷除。一般在每晚睡前刷牙后使用间隙刷即可。

4、其他

其他工具如家用冲洗器,可产生一定压力的水流,用于日常的口腔冲洗,有利于清除牙刷等 措施 不易到达的部位。家用冲洗器的应用不能替代刷牙,但可作为刷牙的补充手段。

牙菌斑是指粘附在牙齿表面或口腔其他软组织上的微生物群。通常是由大量细菌、细胞间物质、少量白细胞、脱落上皮细胞和食物残屑等组成。牙菌斑是造成龋病、牙周疾病等多种口腔疾病的主要致病菌。牙斑中的细菌会和残留在口腔中的食物发生反应产酸,从而损害牙釉质,形成蛀牙和牙龈炎,并最终导致牙齿松动甚至脱落。 牙菌斑是导致龋齿的重要原因之一,很多龋齿都是从牙斑开始的。因此,了解牙斑的形成,对预防龋坏具有重要的临床意义。牙斑的形成比较复杂,现在公认的理论有以下三个阶段: 第一个阶段:获得性膜形成阶段。口腔中的唾液糖蛋白是唾液中的一种物质,每个人的唾液中都含有这种物质。当它与牙齿接触时,可附着在牙釉质表面,形成膜样物质,这种膜被称为获得性膜。它为口腔细菌初期粘附提供了基质,为牙斑的形成创造了条件。有资料证明,龈沟是牙齿最先形成获得性膜的部位。 第二个阶段:细菌附着阶段。大多数研究者认为,获得性膜对细菌附着具有重要意义。观察发现,当牙面获得性膜形成,很快就有细菌附着上去,说明附着速度很快。大量研究资料证实,最先附着在牙面的细菌为血型链球菌和唾液链球菌。细菌在获得性膜的表面生长,并能产酸,使糖蛋白沉积。血型链球菌和变形链球菌能合成葡聚糖,与沉积的糖蛋白一起构成牙斑基质,为牙斑的形成创造了基础。 第三个阶段:成熟阶段。细菌在获得性膜上生长、发育、繁殖和衰亡,并在其中进行复杂的代谢活动。 研究发现,成熟的牙斑的细菌比例是:兼性厌氧链球菌占27%,兼性类白喉杆菌占23%,厌氧类白喉杆菌占18%,胨链球菌占13%,韦永氏菌占6%,拟杆菌占4%,梭状菌占4%,奈瑟氏菌占3%,弧菌占2%。成熟牙斑中致龋性菌为变形链球菌、放射菌、血型链球菌和乳杆菌。 综上所述,以上是关于牙菌斑的形成过程的介绍,相信通过以上介绍大家对于牙菌斑的形成过程有所了解了吧。再次提醒大家,从小就要养成早晚刷牙,饭后漱口的好习惯,并持之以恒,减少牙菌斑的形成。

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以我个人的观点,刷牙要刷得好才有效,要1个月换1支牙膏,牙刷也要及时换,饭后漱口。

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