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协和医院子宫内膜癌论文

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协和医院子宫内膜癌论文

子宫内膜增生临床表现为功能性子宫出血,主要症状为月经不规则、经期延长和月经量过多。子宫内膜增生具有一定的癌变倾向。

子宫内膜增生怎么回事

子宫内膜增生具有一定的癌变倾向,故被列为癌前病变。但根据长期观察,绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变,或保持一种持续性良性状态,仅有少数病例在较长的时间间隔以后可能发展为癌。如果子宫内膜由于一些不正常的原因而一味地增生,这就是所谓的子宫内膜增生疾病了,子宫内膜增生有单纯性增生、复杂性增生以及不典型增生这三种增生类型。

1、单纯型增生:

子宫内膜腺体及间质均增生,腺体明显增多、大小不一、分布不均。偶见腺体扩大成囊,腺上皮细胞呈柱状,缺乏分泌,往往排列成假复层。核分裂像常见。间质细胞排列紧密。发展为子宫内膜癌的几率仅约1%。

2、复杂型增生:

腺体增生明显,拥挤,结构复杂,出现腺体与腺体相邻呈背靠背现象。由于腺上皮增生,可向腺腔内呈乳头状或向间质出芽样生长。由于腺体增生明显,使间质减少,约3%可发展为子宫内膜腺癌。

3、不典型增生:

指腺体增生并有细胞不典型。表现为在单纯型或复杂型增生的技术上,腺上皮细胞增生,层次增多,细胞极性紊乱,体积增大,核浆比例增加,核深染,见核分裂像。子宫内膜不典型增生有时很难与高分化腺癌鉴别,主要鉴别点是前者不见间质浸润。有人认为它是子宫内膜腺癌的癌前变化。

子宫内膜增生症状

子宫内膜增生症,临床表现为功能性子宫出血,主要症状为月经不规则、经期延长和月经量过多。大部分病人发生于更年期或青春期。其发生与卵巢雌激素分泌过多而孕酮缺乏有关。

一、正常子宫内膜增生的症状

在卵巢周期中,当卵巢内有卵泡发育及成熟时,在卵巢分泌雌激素的作用下,子宫内膜的血运加强,并出现逐渐增厚现象即增生期内膜,子宫内膜增厚,为受精卵的植入、胚胎的生长发育提供了良好的条件;排卵后,在卵巢黄体分泌孕激素和雌激素的作用下,使增厚的子宫内膜有分泌现象即分泌期内膜。

增生期子的宫内膜增厚:约在月经周期第5天开始,历时7~10天,此时血液中雌激素水平逐渐升高。子宫内膜开始修复,内膜逐渐增厚,血管和子宫腺体也随之生长,但此时子宫内膜还是很薄;

分泌期的子宫内膜增厚:约从来月经后第15天开始,历时14天左右。此时卵巢中的卵泡已经排卵,排卵后形成黄体,分泌的孕激素,使已增厚的内膜继续增厚,腺体进一步增大与弯曲,分泌粘液。此时变得厚而柔软的内膜,储备必要的分泌物,随时等候受精卵的着床。

二、异常子宫内膜增生的症状

如果卵巢激素紊乱,易导致异常子宫内膜增厚,即子宫内膜增值症,它是由于大量雌激素刺激子宫内膜所致。临床表现为不规则的多量的异常子宫出血,患者可以在长时间闭经后出现持续的出血,临床上可能疑为流产,也可表现为周期缩短、经期延长,出血时间可达1个月。

异常子宫内膜增生的症状表现为子宫内膜增厚,厚度3~12毫米不等,有的病例甚至达20毫米。子宫内膜呈灰白色或淡黄色,表面平坦或呈息肉状突起,可伴有水肿,切面有时可见扩张的腺体形成的囊隙。

子宫内膜增生的治疗

对于子宫内膜增生这种疾病的治疗,患者必须要选择正确的治疗方法,才能提高治愈的效果。专家指出子宫内膜增生治疗有很多,下面我就给大家介绍一些可行的子宫内膜增生的治疗方法吧。

1、绝经过渡期:常属不排卵功血,若刮宫止血后月经稀发且血量多或流血时间长,则每两个月周期性孕酮治疗,共3 个周期后随诊观察。

2、绝经后期:应询问是否用单纯雌激素替代疗法。刮宫后可暂停替代疗法或加用孕激素。对药物治疗的反应也有助于子宫内膜不典型增生和内膜腺癌的鉴别诊断。前者对药物治疗的反应较敏感,在用药后短时间内其内膜即有明显逆转,而且用药剂量也可偏小。北京协和医院的病例中,轻度不典型增生者,如果用小剂量孕激素周期性治疗(每个周期用药8~10 天),一般在3 个月内显出疗效。中度或重度不典型增生者,所用孕激素剂量须要增加并且须不间断的连续应用3~6 个月。

我要提醒各位患者朋友们,子宫内膜增生的治疗需要谨慎对待,而且要做好护理,这样才能帮助大家积极的恢复健康。

原创 谭先杰 好大夫本文作者:谭先杰医生作者谭先杰系北京协和医院妇科肿瘤医生,有感于女性对人乳头瘤病毒HPV的过度恐惧和误解而作。我是HPV,中文名叫“人乳头瘤病毒”,是近年的一个腕级人物,人们一听到我的名字就脸色突变。其实,我没那么可怕!我也来说几句:首先,我的家族成员很多,有200多个兄弟姐妹,但目前被世卫组织(WHO)确认的给宫颈带来麻烦的只有14个,被称为高危型HPV。其中,HPV16和HPV18是老大和老二,宫颈癌70%以上的“凶手”都是这两个坏蛋,因此宫颈癌疫苗(HPV疫苗)的主要瞄准对象就是HPV16和HPV18。而其他12种HPV加起来对宫颈癌的“贡献”为25%-30%。说实话,我有点自卑,因为我其实就是个“山贼”而已,与其它大腕(乙型肝炎病毒HBV和丙型肝炎病毒HCV,均引起肝癌;人类免疫缺陷病毒HIV,引起艾滋病)相比,我多是在宫颈上闹点事儿,而且只要你稍有警惕(每两年一次宫颈癌筛查),我就难成大事。HPV是如何缠上你的?至于我是如何缠上你的,有时是天知地知你知我知,但有时候是真不知道。通常是通过实质性的性行为,但接触不干净的卫生洁具和用品后也可能沾染上我。感染HPV一定会得宫颈癌吗?其实,并不是一沾上我,就会得宫颈癌!HPV感染是宫颈癌的必要条件,但不是充分条件。说白了就是,如果你这辈子不感染HPV,基本上就不会得宫颈癌。但并不是说,感染了HPV就会得宫颈癌。只有长期的、持续的、高负荷地与我亲密接触,才会在小部分人中引起宫颈的癌前病变和宫颈癌。40%-80%的女性在一生中的某个时期都会与我有过接触,但我通常作为访客出现,多半自动离开(多半在8-12内被你的免疫系统请出体外)。但如果你的状态不好(免疫力下降)、环境适宜(多个性伴、不洁性生活),我就会克服一下,定居在你体内了!如果妇科医生发现了我缠上了你,你当然会紧张和不快,但是,从另一个角度来说,也是一件比较幸运的事情(绝非站着说话不腰痛!)。因为,我被暴露后,我的家族的后续破坏工作多半做不成了。什么时候要怀疑HPV感染呢?以前认为,如果宫颈薄层液基细胞学检查(即TCT)提示有意义不明的非典型鳞状细胞(称为ASCUS)或者更高程度的病变,那就要进行HPV检测了。如果证实我不在现场(即HPV阴性),你大可以放心了,半年之后复查TCT即可;如果证实我确实在现场(即HPV阳性),你就需要进一步检查,做阴道镜和活检了。如果TCT发现为更高级别的病变,我就基本应该自首了,检查只是留底备案而已。目前,已经有了可以直接检测HPV的DNA或者RNA的方法。(1)杂交捕获的人乳头瘤病毒检查(HC2):第一代技术就是这个HC2除了报阳性之外,还报具体数值(是半定量,和HPV的量有一定相关性,不绝对平行),但不能报出具体的感染类型。(2)分为两大类来报告:HPV16或HPV18阳性,非HPV16或HPV18的其它12种HPV阳性。(3)报告具体的感染类型。HPV感染对怀孕有影响吗?如果准备怀孕的妇女沾染上我,我建议您还是先把我的大部队打发走了之后再怀孕(HPV值明显降低)。如果实在甩不掉我,与我共舞也未尝不可,潜伏下来的少量人员一般不会影响妊娠结局。我们HPV是有原则的:只给这一代女人的宫颈造成麻烦,对下一代会手下留情。感染上了HPV,能治好吗?即使我已经给您带来了伤害(如各种类型的宫颈癌前病变),你仍然是可以搞定我的。狂轰烂炸的攻击(各种针对宫颈病变的物理治疗和宫颈锥切)能将我的部队大部消灭,即所谓“治病即治毒”,留下的残兵一般很难组织有效进攻。而且,您自身的免疫能力有可能最终将我“请出”。基本可以负责任地说,目前还没有口服药物能对付我。在宫颈局部使用干扰素和其他制剂可能有一定效果。且医学上已经开发了新式武器——宫颈癌疫苗(HPV疫苗)。目前有2价、4价和9价几种,所谓的价,指的是疫苗对抗HPV兄弟姐妹的种类数。据他们官方发布的消息,效果还是不错的。二价疫苗可以预防HPV16和HPV18感染,超过70%的宫颈癌都是这两个坏蛋引起;四价疫苗能预防6、11、16、18型HPV感染,其中HPV6和HPV1不属于宫颈癌高危型HPV病毒,它们会引起尖锐湿疣;九价疫苗可以预防6、11、16、18、31、33、45、52、58型HPV感染。总之,我并非你想象的那样可怕至极,但你的确需要关注,否则,我真的会闹出点动静的!(欢迎大家转发到朋友圈,让更多人受益!让更多人不再过度恐惧和误解!)具体疾病问题找专业医生看1. 谭先杰医生专业擅长:妇科良恶性肿瘤:(1)子宫颈病变、子宫颈癌;(2)子宫肌瘤、子宫内膜增生、子宫内膜癌;(3)子宫内膜异位症、子宫肌腺症; (4)卵巢囊肿、畸胎瘤、卵巢癌。2. 本文作者为谭先杰医生,原文来自,根据公众号文章:协和谭先杰《人乳头瘤病毒(HPV)的再次真情告白》进行了修改,内容不能作为具体的诊疗建议使用,亦不能代替执业医师面诊,仅供参考。3. 以上内容禁止转载,文中未标注图片均来自: 正版图片,好大夫在线尊重知识产权保护

可以治疗,当然有治好的。宫颈HPV感染成为继宫颈糜烂后的另一个治疗的热点。. 因为宫颈糜烂更名为宫颈柱状上皮外移的宣传,所以人们似乎稍稍看淡了宫颈糜烂的危害。. 但HPV可以致癌,没有人愿意得癌啊,所以一定要把HPV消灭掉。

子宫内膜增生是女性常见的一种妇科疾病,一般可以通过药物治疗和手术治疗等方式治疗。1、药物治疗:首选治疗药物为孕酮类药物,包括孕酮、左炔诺孕酮、双羟孕酮、醋酸甲羟孕酮和醋酸甲羟雌酮等。或左炔诺孕酮宫内释放系统。对于无效或禁止使用孕酮的患者,可以使用促性腺激素释放激素类似物代替孕酮治疗。2、手术治疗:包括刮宫、宫腔镜和子宫切除术,应根据患者情况选择合适的手术方法。刮宫用于清除宫腔内病变,获取子宫内膜标本进行病理检查,以明确子宫内膜增生的原因。宫腔镜检查适用于局部子宫内膜异常。主要目的是直接观察子宫腔形态和子宫内膜特征,获取标本送病理检查,切除病变子宫内膜组织。子宫切除术适用于无生育要求的子宫内膜不典型增生患者,或药物治疗无效、子宫内膜增生持续加重、疑似恶性病变等患者。建议患者治疗后应注意多休息,避免劳累。同时,饮食要均衡,避免生冷、辛辣、刺激的食物。

论文子宫内膜癌

Mismatch-repair deficiency predicts response of solid tumors to PD-1 blockade , Science . 2017 July 28; 357(6349): 409–413. doi:   IF: 前言:肿瘤的免疫治疗最近大火,尤其是在黑色素瘤、肺癌等肿瘤中,免疫治疗的效果出奇的好。但是从肿瘤的整体来看,对肿瘤免疫治疗药物有反应的患者所占的比例却很低。那么如何在治疗前筛选出可能对免疫治疗药物敏感的患者是需要亟待解决的问题。因为免疫检查点药物是抑制PD-1和PD-L1的结合,所以目前有研究认为免疫组化检测肿瘤细胞PD-L1表达水平可以预测疗效,如果肿瘤细胞低表达PD-L1,则不建议用免疫检查点药物。2017年默克公司的免疫治疗药物keytruda,成为第一个被批准的用于跨肿瘤的治疗药物,药物适应症上写适用于MMR缺失的实体瘤。MMR成为预测PD-1治疗效果的标志物。本课题发表于science,可能为keytruda的适应症写入提供高级别证据。 MMR缺失预测PD-1抑制剂对实体瘤治疗疗效,要得出题目所述的结论,需要设计临床研究,根据入组标准选择实体瘤患者。关于新药临床实验的入组标准,推测多数新药临床实验都会选择所有目前治疗方案都无效的患者入组,所以如果证实新药有效,指南的推挤往往都不是一线方案,而是末线推荐。 根据MMR状态分组,分为MMR缺失组和MMR正常组,如何评估肿瘤的MMR状态,目前常用的检测方法为免疫组化检测MMR相关的重要蛋白表达情况。 药物干预和疗效评价:给予免疫检查点药物治疗,几个周期之后,利用RECIST标准评价化疗疗效,具体疗效分为CR、PR、SD、PD,以及客观缓解率ORR。次要终点甚至可以选用OS、DFS。 结果展示中,table 1:入组患者临床基线资料 ,Table 2:疗效评价结果、FIg 1:OS和DFS生存曲线 以上结果太单薄,肯定发不了science,最好能有点分子机制的研究,肿瘤MMR缺失后如何诱导免疫检查点药物治疗效果。 初步浏览论文摘要,基本和猜测的内容比较吻合,首先是选取12种肿瘤组织的患者,给予免疫检查点药物后,评价疗效和生存时间,然后选取一例治疗敏感的患者,从分子水平研究了初步机制。 免疫组化检测MSH2、MSH6、PMS2和MLH1蛋白表达水平。若结果显示任一蛋白完全缺失,判读为dMMR,若无蛋白缺失,则判读为pMMR。 所有入组患者之前都接受相关治疗,但一线治疗无效,疗效评估为进展的患者。最后共纳入12种肿瘤86例患者。所有患者经过检测都为dMMR状态。没有入组pMMR的患者作为对照组进行比较。 疗效评价标准为RECIST()标准,实体瘤疗效评价标准。共有78例患者进行了疗效评价。剩余8例未行疗效评价?具体评价时间点确定? 8例患者因为在治疗12周时,未进行影像扫描而不能评价疗效。 该研究是单纯描述性研究,没有对照组。入组患者基线特征表格并未列入正文,只是附表中可见。最重要的疗效表格列出作为table 1。但文章中图1是亮点,因为入组病例数并不是太多, 所以每一个病例的数据都展示出来 ,而不是笼统概括为table 1。首先展示了入组肿瘤类别所占比例、然后用waterfall plot的形式展示每一个病例的最大直径测量值变化情况。用swimmer plot的形式展示每一粒患者的随访时间、用药、进展及死亡情况。同预期,作者也描述了PFS和OS的变化情况,分别对中位PFS/OS、一年PFS/OS等数据有详细描述。 机制假说:PD-1可以诱导外周血肿瘤特异性T细胞增生、dMMR的肿瘤组织内含有功能性MANA特异性T细胞。MANAs:mutational-associated neoantigen 排名前五位的MMR容易缺失的肿瘤:子宫内膜癌、胃癌、小肠癌、结直肠癌和宫颈癌。

健康的生活方式与防癌我们组根据发现健康的生活方式可能对防癌有积极的作用。为了更深入地研究,我们研究了癌症的发生原因、癌症的治疗方法和日常的防癌方式。把健康的生活方式与其综合起来讨论,从而研究健康的生活方式对防癌的积极作用。每年我们都听到患癌症的人数不断上升,“大傻“死于鼻咽癌不过从他平生来看,他后期生活已经属于比较健康所以癌症才得以康复,不过由于突然复发,大傻才离世。那么健康的生活方式是否能防癌?为了了解这个,我们首先要明白癌症的发生原因。癌症是一种常见病,除了毛发和指甲外,可发生在人体各部位,中年是癌瘤发病的高峰时期。中年人死亡原因中,癌症占1/5。死于癌症的病人平均年龄为55-59岁,比正常减寿12-18岁。癌症是由身体细胞自动增殖的异性新生物,他源于一个单细胞,种新生物由一群不随生理需要而自由发展的癌细胞所组成癌细胞并无正常细胞的功能。由于它的快速而无规律的生长,不但消耗人体的大量营养,而且破坏了正常器官的组织结构和功能。肿瘤细胞不断分裂,形成新的肿瘤细胞,并由原发部位向周围组织浸润和它外播散,这种播散如无法控制,将进一步侵犯要害器官和引起衰竭,最后导致死亡。。而一个正常细胞转变为一个肿瘤细胞要经过一个多阶段过程,通常从癌前病变发展为恶性肿瘤。这些变化是一个人的基因因素和三种外部因子之间相互作用的结果,这些外部因子包括:物理致癌物质,例如紫外线和电离辐射;化学致癌物质,例如石棉、烟草烟雾成分、黄曲霉毒素(一种食品污染物)和砷(一种饮水污染物);生物致癌物质,例如由某些病毒、细菌或寄生虫引起的感染。老龄化是癌症形成的另一个基本因素。癌症发病率随年龄增长而显著升高,极可能是由于生命历程中特定癌症危险因素的积累,加上随着一个人逐渐变老,细胞修复机制在有效性上具有走下坡路的倾向。因职业和环境的原因而按触一些化学物质可导致不同部位的肿瘤。例如肺癌(石棉)、膀胱部(苯胺染料)、白血病(苯)。有些感染性疾病与某些癌症也有很密切的联系:如乙肝病毒与肝癌,人乳头瘤病毒与宫颈癌。在一些国家,血吸虫寄生感染显著增加膀胱癌的危险性。暴露于一些离子射线和大量的紫外线,尤其是来自太阳的紫外线,也可以导致某些肿瘤,特别是皮肤癌。常用的有致癌性的药物包括性激素——雌激素和雄激素、抗雌激素药三苯氧胺。绝经后妇女广泛应用的雌激素与宫内膜癌及乳腺癌有关相关研究表示,在癌症的前期和中期才有治愈癌症的可能,同时治疗癌症的风险高过程需要费用高,患者需要承受极大的心理负担和痛苦。这对患者日后的人生路程留下阴影。所以,医生提倡在日常生活中就要防癌。我们找到以下十三种防癌方法。一、戒烟防癌:烟中的许多化学成分和放射性元素都能致癌。 开窗防癌:面及许多建筑材料会释放致癌气体——氡及其子体,开窗可使室内空气中这类致癌物降到最小密度。二、乐观防癌:神紧张、情绪压抑、悲观忧愁,会严重抑制机体免疫功能,有利于癌细胞乘虚而入。与此相反,乐观、开朗能对癌细胞显示出极大的抑制效应。 改变饮食习惯防癌:关研究结果表明,不变化的饮食习惯可以引起癌变多发,故食物应多种多样。三、体检防癌:多肿瘤是由一些慢性病逐渐演变而来的,通过定期体检,可以做到早期干预。及时有效的治疗,不但可以去除癌前病变,特别是对于某些早期肿瘤,能够彻底治愈。四、擦背防癌:的皮肤下存在一种组织,平时处于休眠状态。当用毛巾摩擦皮肤后,受到刺激的组织细胞就会活跃起来,进入血液循环,并逐步发展演变为网状细胞。网状细胞具有免疫功能。因此,经常擦背能增强免疫力,收到防癌效果。五、唾液防癌:液中的过氧化物具有抑制致癌物质的特殊功效。建议“一口饭咀嚼30次”,以充分发挥唾液的作用,提高自我保健能力。六、饮茶防癌:叶可阻断致癌物——亚硝胺在体内合成,同时,也有抑制亚硝胺致癌的作用。七、睡眠防癌:细胞是细胞分裂过程产生的不正常细胞,细胞分裂多在人睡眠时进行。合理睡眠,有利于机体控制细胞不发生异变。八、食蒜防癌:常食用大蒜,既可阻断亚硝胺在体内合成,又可激发人体巨噬细胞吞噬癌细胞。九、带鱼防癌:年来,科学家们发现,带鱼体表的那层银白色的油脂中,含有一种抗癌成分——硫化鸟嘌呤,能有效治疗急性白血病及其他癌症。十、常吃蔬菜防癌:菜中的叶绿素、钠盐是有效的抗诱变剂,具有抗癌作用。十一、橄榄油防癌:物实验显示,单独食用橄榄油可防止乳腺癌。科学家认为,这可能是橄榄油较少含有容易氧化的不饱和脂肪酸,相反却含有包括维生素B在内的抗氧化剂和其他物质,所以起防癌作用。十二、吃点肥肉防癌:吃点肥肉可以使血中胆固醇含量不致过低,增强人体的抗癌能力。十三、胡萝卜素防癌:食中摄入丰富的β-胡萝卜素的人患癌症的几率较低。若平时每天摄入β-胡萝卜素达6毫克,能起到保护身体、预防癌症的作用。这看上去与我们常说的健康的生活方式有类似之处,我们要了解一下健康的生活方式有哪些?一、饮食营养有规律且健康:多吃蔬果、杂粮,低脂、低盐就以饮食而言,我国人民多以谷类与蔬菜为主,这倒是“绿色食品”。不过就总体而言,蛋白质略显不足,所以在上海市政府的“菜篮子工程”中,就有变谷类为蛋、奶、肉的措施。一般而言,可以多吃点禽、蛋、牛奶之类。然而,在经济较发达的地区,居民的脂肪饮食已嫌过多。高脂肪饮食导致高血脂症,是动脉硬化的根源,而动脉硬化则可引起心脑血管病,是我国人民健康的主要杀手。高脂饮食还使大肠癌、乳腺癌发病率增加,脂肪肝、胆结石亦与之有关。高盐亦是我国人民饮食中存在的问题。盐是生活中的必需品,但盐分摄入过多,可使高血压发病率增高。高盐损害胃黏膜的屏障功能,使胃炎、胃溃疡发病率也增高。高盐饮食使致癌物质易于入侵,胃癌亦因此高发。所以应该提倡低脂、低盐的饮食。长期不吃早餐,易患慢性胃病,营养失衡的结果则是身体抵抗力下降,常感精力不足。早餐吃好,中餐吃饱,晚餐吃少。荤素搭配,营养均衡,如是外出吃晚餐,那就吃一半,剩下的则带回家,作为稍后的夜宵。多食用鱼类,最好选择较小的鱼类,譬如野生或有机的鲑鱼、新鲜的沙丁鱼等。常食用富含纤维素的食物,每天大约摄入25克含纤维素食物,如全小麦食物、全燕麦食物、糙米饭等,饭前辅之以坚果、水果如柑橘之类含有黄酮,有防癌作用,这样能汲取足够的维生素,尤其是维生素D的补充以确保精力充沛。二、有病及时就医:调查显示,将近一半的的人在有病时自己买药解决,有1/3的人则根本不理会任何表面的“小毛病”,“小毛病”被一拖再拖,错过了最佳的治疗时间,一些疾病被药物表面缓解作用掩盖而积累成大病,悔之晚矣。正确的作法是,有病勿拖,及时诊治,对症下药,把疾患消灭在萌芽状态。三、主动定期进行体检:健康的生活方式还包括对于健康与疾病的认识。如有的单位组织职工进行健康体检,有的人就是不愿意参加,认为本来没病,何必查出毛病来。事实上疾病是客观存在的,许多疾病都以早期诊断、早期治疗为好。能有机会做体格检查自然应该积极参加。又如有人患有某些慢性疾病,如高血压病、糖尿病等,因在短时间内没有什么特殊的症状,就置之不理。时间一久,各种并发症出现,或是脑卒中(中风)、偏瘫,或是神经炎、足坏疽,懊悔已来不及了。还有人听说有的病需要终身治疗,就认为反正治不好,就不去管它。甚至有高血压病人已经发展到头痛,也只拿冷水冲冲,希望缓解。其实高血压病也好,糖尿病也好,只要认真治疗,血压完全是可以降到正常水平,血糖也可以维持正常,他们完全可以像正常人一样生活。打个比方,近视眼的人戴了眼镜,什么都能看到,完全和正常人一样。我们总不能因为听说一辈子要戴眼镜,就不戴眼镜,让自己什么也看不到吧。所以每年一定要做定期全面体检,不论是否统一组织检查,个人也要每年至少主动进行一次身体检查。四、一定要吃好早餐:不吃早餐或者胡乱塞几口成为普遍现象。实际上,不吃早餐会严重伤胃,使人无法精力充沛地学习和工作,而且人还容易“显老”。德国埃朗根大学研究人员在对7000人员的长期跟踪后发现,习惯不吃早餐的人占到40%,而他们的寿命比其余60%的人平均缩短了岁。而德国的另一所大学在一次对80-90岁老年人的研究中发现,他们长寿的共同点之一是:每天吃一顿丰盛的早餐。早餐一定要食用热食。五、不论多忙抽时间与家人进行交流:人生有限,工作无限,欲望无限,亲情更珍贵,常与家人交流,精神上会感到舒缓和愉悦。也可订阅一本有关爱心的杂志,当情绪低落感到悲伤时,翻开来看一看,会觉的周边的世界变得美好起来,压力也减轻了许多。六、避免长时间处于空调环境中:我们几乎常年窝在空调房中成了“温室人”。结果是肌体调节和抗病能力双降。避免长期呆在空调的环境中,最好在空调开机1—3小时后关机。空调温度最好定在25—27℃,室内外温差超过7℃,会加重人体体温调节中枢的负担,引起神经调节紊乱。除非极端天气,慎开空调,自然通风和阳光会大大改善身体和精神状况,幸福和快乐就在阳光灿烂的地方!七、不宜久坐要定期活动身体:很多人在平时除非上厕所,决不轻易站起来。久坐,不利于血液循环,引发新陈代谢和心血管方面的疾病坐姿长久固定,也是颈椎、腰椎发病的重要因素。定期站起活动身体是白领身康体健的必修课。八、保证充足睡眠时间:如果白天都常常要打个盹、看书或看电影时会睡着或打瞌睡则表明缺乏高质量的睡眠,提高效率,养成定时上床睡眠的习惯。午睡最好从下午 1点开始,这时人体感觉已下降,较易入睡。晚上以10点至11点上床为佳,因为人的深度睡眠时间是在24点至次日凌晨3点,而人在睡后一个半小时即进入深睡状态。可选择沉思、瑜伽等呼吸运动帮助入睡,身体健康的前提。九、不连续面对电脑过久:过度使用和依赖电脑,除了辐射外,还易患眼病、腰颈椎病、痔疮、RSI(Repetitive Strain Injury)重复重力伤害症,精神性疾病在白领群体中也十分普遍。一定养成坐电脑前1-2小时后定期起来活动的习惯,伸臂踢腿,呼吸新鲜空气加快血液循环。十、每日主动坚持进行体育锻炼;适量且持之以恒缺少运动也是现代人生活中的一大弊病。上楼有电梯,出门有汽车,洗衣不用手,微波炉一烤可以饭来张口,不但缺少运动,连一般的劳动也被简化了。人的体能被节约,日久便退化,于是肌肉无力、骨质疏松、脂肪堆积,肥胖、腰椎病、颈椎病随之而生。所以,运动应该被提倡。每天都坚持户外快步走一小时,标准是争取逐步达到能在28分钟之内走完3公里,相当于正常步幅状态下134步/分钟,热量消耗最大,最有利于瘦身。最好在饭后45-60分钟开始散步,如饭后两小时后再散步,效果会更好。也可随着优美的音乐在客厅扭动身体,当按照音乐节奏运动时,自己的心跳、呼吸在优雅的韵律中得到完美统一,这种“跳舞”每周至少需要两次,长期坚持后的效果会好得另你自己都不敢相信!十一、正确的人生观、世界观:现代的健康概念是指身心两个方面的健康,以及对环境的良好适应。过去比较忽视心理的健康问题,心理健康的基础应该是建立一个正确的人生观、世界观。就比如人际关系,从大道理来说,我为人人是基础,不能只要求人人为我。具体地说,对任何事物都应该一分为二地看待,看人要多看别人的优点,待人宽,责己严。大家都能这样做的话,人际关系自然就会和谐。一个身心健康的人,加上努力学习、奋发向上,有克服一切困难的信心和决心,他自然就能很好地适应社会、适应环境。现代人对自身的健康应该有科学文明的观念。建立健康文明的生活方式,正是现代人应有的素质。十二、戒烟限酒:吸烟是一种不良的嗜好。吸烟的人与不吸烟者相比,发生肺癌的危险性高10倍,喉癌的危险性高8倍,食管癌的危险性高6倍,膀胱癌的危险性高4倍。吸烟者冠状动脉易于痉挛,使心血管病发病率增加。烟雾破坏支气管黏膜上皮,吸烟者患慢性支气管炎几难幸免。慢性支气管炎可以导致肺气肿、肺心病,亦是我国人民健康的重要杀手。酒精损肝,偶尔为之尚可,嗜酒可致酒精性肝硬化,酒精还是促癌物质。肝炎后继续饮酒者肝癌发病率增高。所以,烟应戒绝,酒不可多饮。经过对比,我们不难发现日常的防癌方法就是我们常常提及的健康生活方式。那么,健康的生活方式对防癌有什么作用?首先是健康饮食对防癌的作用。在现代生活中有不少食物影响着我们的健康。我们经常光顾肯德基麦当劳。但是根据中山大学公共卫生学院营养系副主任、中国营养学会副理事长苏宜香教授提供的公式,推荐人体每日脂肪的摄入量应该占到60克至70克,一日三餐的比例大约分别为20克至23克左右。如果这样计算,那么麦辣鸡腿汉堡中的脂肪超过了推荐值的40%。“如果再加上圆筒冰淇淋或者苹果派,显然脂肪摄入会更多。”在麦辣鸡翅儿童开心乐园套餐中,组合脂肪含量最高的一款达40克,超出30克的也不下七八种。假如一餐选择麦辣鸡腿汉堡、薯条(中)、饮料,其热量将达到1000千卡,而这只是一餐。如果摄入的热量多,运动少,就会储存脂肪。而炸薯条是淀粉在高温、高油下制作,会产生一种化学物质叫丙烯酰胺,该物质已做动物实验证明有确切致癌性。可见这不是健康的饮食。健康的饮食包括蔬果、杂粮,低脂、低盐他们里面含有异硫氰酸盐、黄酮类化合物、番茄红素、隐黄质, 又称玉米黄质、异黄酮,他们对防癌有什么作用?异硫氰酸盐。这种化学物质可以在十字花科植物(比如说椰菜、花椰菜和芽甘蓝)中找到。它可以帮助我们抵抗香烟的致癌物质,抑制肿瘤生长,及抑制一些促进生长的类固醇激素。黄酮类化合物。它主要来源于苹果、柚子、洋葱、红酒和茶。在对黄酮类化合物的一项研究发现,吃苹果的人比那些不常吃水果的人癌症的发生率要低68%。而另一项研究发现,常常摄入洋葱、苹果和柚子的人比很少碰这些食物的人,肺癌的发生率要减少一半。另外,黄豆、草莓、椰菜、胡萝卜、柑橘、茄子、胡椒、南瓜和西红柿等食物中也含有黄酮类化合物。而黑巧克力中的黄酮类化合物业可以预防肺癌(但对其他肿瘤无效)。番茄红素。番茄红素是番茄所富含的一种化学物质,它也可以预防肺癌。而且在烹饪番茄的过程中这种有益的物质的作用会增强。隐黄质, 又称玉米黄质。隐黄质是一种橙黄色的色素,一些研究报道进食富含隐黄质的食物可以减少发生肺癌的几率。富含隐黄质的食物包括南瓜、玉米、木瓜、橘子、甜椒、橙子和水蜜桃。但对这种物质还需进行进一步的研究。异黄酮。异黄酮存在于黄豆和亚麻种子之中,它的某些生物学作用类似于雌激素。有证据表明黄豆中的5, 7, 45-三羟(基)异黄酮有预防肺癌的作用。有病及时就医以及主动定期进行体检对防癌的作用:定期地进行癌症检查(结肠癌、乳腺癌、前列腺癌、子宫癌和皮肤癌等),并询问医生身体检测的年龄和时间间隔要求。这样能发现早期癌症可增大治愈的可能性,并降低死亡几率正确的人生观、世界观对防癌的作用:癌症的发生与心理因素密不可分,有的专家甚至认为,性格决定罹患癌症几率的高低,乐观开朗的性格、良好的心理素质不仅可预防癌症,还对癌症治疗有帮助,那些悲哀、绝望等负性情绪,则可能损害人的免疫系统,诱发癌症。每日主动坚持进行体育锻炼对防癌作用:里所说的运动并不是比赛中的运动,而是长期的、持续的,有效的有氧运动。这项运动包含有慢跑、快走、游泳、骑脚踏车等较稳定的运动科学的温和运动是每周3次,每次至少半小时,或每周四次,每次至少20分钟的有氧运动,重要的是坚持不懈。因为运动使血液重新分配,如颞动脉振幅减少,而桡动脉振幅增大,意守部位血液量增加,非意守部位则减少(说明意念可以调动自身血流量的再分配)使毛细血管通透性改善,加强毛细血管通畅性增加毛细血管袢数量,且改善流态;同时改变血液成分及血细胞的功能,对造血机能有激活作用,如练功后可以使嗜酸粒细胞、血红蛋白、红细胞、血小板细胞都有不同程度的增加,白细胞的吞噬功能及吞噬指数也都趋向增加。抗癌健身法可以通过意守作用,有意识地调整血液在体内的分布,使癌症瘤灶区(意守这一部位)单位时间的血流量加大,毛细血管通透性增强,抗癌因素的活力增加,从而达到抗癌治癌的目的。由此看来,癌症并不可怕,要注意日常的生活方式做一个健康的人。

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在一项新的研究中,来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现,他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据:这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合,类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上,论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。

论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说,“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”

他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起,而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西,自组装成一种以前未知的细胞器(本质上是细胞的一个器官)。

Kang说,发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久,然后突然间,我们发现了一种新的细胞器!”

论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说,这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法,“每个人上学,他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’,以及其他一些有关细胞器的知识,但是如今,我们对细胞内部的经典定义,对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”

这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea(分子生物学教授,活体组织质谱学的领先专家);Cliff Brangwynne(普林斯顿大学生物工程计划主任,生物过程中相分离研究的先驱)。

Kang说,“Ileana是一名生物化学者,Cliff 是一名生物物理学者和工程师,而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间,让我们能够从很多不同的角度引入技术,让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”

这项最新的突破性研究,以这种尚未命名的细胞器为特色,为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要,从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现,癌症可以利用这个通路,从本质上破坏了它的能力,使其以胚胎必须的速度生长,从而使肿瘤生长。

随后的研究揭示,Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时,他们发现了这种新的细胞器。

Esposito说,把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明,在暴风雪前购买面包和牛奶,或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸,这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。

下面是它的作用机制:惊慌失措的购物者是DACT1,暴风雪(或大流行病)是TGF-ß,面包和洗手液是酪蛋白激酶2(CK2),在暴风雪面前,DACT1尽可能多地抓取它们,而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2,购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手,即阻止了Wnt通路的 健康 运行。

通过一系列详细而复杂的实验,这些研究人员拼凑出了整个故事:骨肿瘤最初会诱导Wnt信号,在骨骼中传播(扩散)。然后,骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物,抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长,擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的:破骨细胞擦去一层骨,然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度,促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制,这已被证明在进一步转移中很重要。

通过发现DACT1和这种细胞器的作用,Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说,“比如,如果我们有办法破坏DACT1复合物,也许肿瘤会扩散,但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”

Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司,以他们在Kang实验室的合作为基础,寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说,“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现,也能带来医学上的突破。”

这些研究人员发现,DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。

Esposito说,“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”

Brangwynne说,相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段,但它已经显示出巨大的潜力。

他说,“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生,特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解,它将开辟新的治疗途径。”(生物谷 )

参考资料: Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:. D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:.

医学院毕业论文子宫内膜癌

是不是还在为药学毕业论文而烦恼?下面我给你带来一篇药学毕业论文,希望可以帮你排忧解难!

【摘要】 目的 观察固冲止血中药与米非司酮联合运用对于围绝经期功血的临床疗效。方法 45例患者随机的分成两组,对照组采用米非司酮口服治疗,治疗组在此基础上辨证运用固冲止血中药口服,连续用药三个月为一个疗程并观察疗效。结果 两组患者用药期间均有一定程度的有效率,治疗组有效率较高,与对照组比较有显著性差异(P<)。结论 固冲止血中药与米非司酮结合使用治疗围绝经期功血是较为理想的治疗方法。

【关键词】 固冲止血中药 米非司酮 围绝经期功血

功能失调性子宫出血是妇科常见病、多发病,它是由于调节生殖的神经内分泌机制失常引起的异常子宫出血,而全身及内外生殖器官无器质性病变存在,可分为排卵性和无排卵性两类,临床上以无排卵性多见(约85%的病例) [1]。围绝经期功血的治疗原则是止血,调整月经或减少经量,诱导闭经及改善全身状况,防止子宫内膜癌变。笔者跟随导师于2010年3月—2010年9月针对我院门诊就诊的围绝经期功血的病人采用固冲止血中药与米非司酮联合用药的方法治疗,疗效较好,报道如下。

1 临床资料与方法

研究对象:为2010年3月-2010年9月来我院就诊并接受治疗的围绝经期功能失调性子宫出血患者共45例,年龄45-52岁,病程为三个月至两年不等,症状表现为阴道不规则出血,不同程度的月经过多,周期缩短,经期延长等。纳入病例用药前均行B超检查及诊断性刮宫,以排除子宫器质性病变如:子宫肌瘤,子宫内膜癌等。排除心血管疾病,血液病以及糖尿病病史。近三个月未服用激素类药物。无服药禁忌症。

治疗方法:将所有患者随机分为治疗组和对照组,治疗组25例,对照组20例。药物治疗:两组患者于出血期间每日睡前口服米非司酮片,血止后改为维持量10mg,连续用药三个月。治疗期间密切观察患者的阴道出血改善情况并且定期检查相关生化指标,如出现异常应采取相应辅助治疗措施。治疗组在此基础上辨证应用固冲止血中药浓煎液200ml口服,2次/d。方剂组成为:熟地15g,山药15g,山茱萸15g,菟丝子12g,当归12g,枸杞12g,煅龙骨10g,煅牡蛎10g,阿胶6g(烊化),艾叶6g。气虚者加人参12g,黄芪12g,白术12g;血热者加黄芩12g,生地12g,地榆12g;血瘀者加桃仁12g,赤芍12g,丹皮12g。随访三个月,每周一次,了解治疗效果以及月经情况。

疗效评估:有效:患者治疗一周后阴道出血明显减少,完成三个月治疗疗程后出现闭经或月经周期规律、经量明显减少、经期缩短或月经稀发,随访三个月无复发;无效:治疗前、后阴道出血量及时间无明显改变或治疗后短期有效如阴道出血减少,周期规律但随访期间复发[2]。

统计学方法:计量资料采用均数±标准差(x-±s) 表示,两组间比较采用t检验,临床疗效比较采用X2检验,以P< 为差异有统计学意义。

2 结果

临床疗效 两组患者均以服药3个月为1个疗程,治疗结束后随访3个月,治疗组有效率为88%,对照组有效率为69%,两组数据根据统计学分析,认为有显著差异(P<),具有统计学意义。

不良反应 两组患者在用药期间均有少数人出现不良反应,治疗组4例,对照组5例,主要表现为:恶心,呕吐及偶有头晕。

3 讨论

更年期功血的病理生理 更年期功血是一种围绝经期妇女常见的疾病,若出血量过大,出血时间过长常会出现头晕,心慌,贫血等症状,严重影响患者的正常生活。是排除生殖器官本身的器质性病变或全身疾病所引起的异常的子宫出血,临床表现为经期、经量紊乱,围绝经期妇女卵巢功能减退,一般属于无排卵型功血,属雌激素撤退性或突破性出血,子宫内膜在雌激素长期作用下,呈增生期内膜,当雌激素水平下降,不能维持增厚的子宫内膜时,内膜的表面可出现不规则的脱落和出血 [3]。

米非司酮的药理作用 米非司酮是一种合成类固醇,临床常用于终止妊娠和引产,它可作用于子宫内膜的孕激素受体,并引起子宫收缩。更年期功血患者无排卵,无黄体期,故无明显诱导月经作用。因该药物对子宫内膜增生具有特有的抗雌激素调节机制,近年来临床上将其用于功血尤其是更年期功血的.治疗[4]。

围绝经期功血的中医病因病机及辨证论治 围绝经期功血属于祖国医学的“崩漏”范畴。崩漏的发病是肾-天癸-冲任-胞宫生殖轴的严重失调。主要病机是冲任不固,不能制约经血,使子宫藏泻失常。导致崩漏的常见病因有脾虚,肾虚,血热和血瘀。脾虚血失统摄,甚则虚而下陷,冲任不固,不能制约经血;肾虚分为肾气虚、肾阳虚、肾阴虚;血热热伤冲任,迫血妄行;血瘀瘀阻胞宫冲任,血不归经而妄行。崩漏的发生和发展常气血同病,多脏受累。无论起病何脏,“四脏相移,必归脾肾”,“五脏之伤,穷必及肾”以致肾脏受伤。崩漏病因病机,虽在脏在经在气在血有不同,然其病本在肾,病位在冲任,变化在气血,表现为子宫藏泻无度[5]。根据我们的辨证论治,应用以固冲止血为治疗大法的中药配合米非司酮口服治疗本病取得了较好的临床疗效。方中熟地滋肾益阴,填精益髓,配山茱萸、山药取六味地黄丸中的三补以生水,共为君药;菟丝子补阳益阴,当归、枸杞养血柔肝益冲任,为臣药;煅龙骨、煅牡蛎育阴潜阳,收涩止血;阿胶补血止血,艾叶温经止血。根据患者症型具体加减本方。气虚者加用人参、黄芪、白术以补气健脾,升阳固本;血热者加用黄芩、生地、地榆以清热凉血,固冲止血;血热者加用桃仁、赤芍、丹皮以活血化瘀,固冲止血。

运用中药和米非司酮联合治疗,从很大程度上改善了更年期功能失调性子宫出血病人的生活质量,能有效的改善患者不规则的阴道出血症状,并诱导围绝经期妇女月经稀发或闭经。是临床上较为理想的治疗方法。

参 考 文 献

[1]黄玉玲.米非司酮治疗更年期功能失调性子宫出血疗效观察[J]. 中国实用医药,2010,6(17):152-153.

[2]王颖.米非司酮与安宫黄体酮治疗围绝经期性功血的疗效比较[J].医学理论与实践,2011,2(24),139-140.

[3]周征.米非司酮联合诊断性刮宫治疗更年期功血32例治疗体会[J].中国医学创新,2010,7(25),98-99.

[4]张卫国,张秀菊.米非司酮在妇产科的临床应用[J].中国临床医药研究杂志,2003,93,9274-9275.

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经济的三日减肥法: 香蕉1只 苏打饼2片 煮鸡蛋1个 清咖啡1杯 酸奶1杯 (一日三餐,每餐的量) 苹果牛奶减肥法: 第一天吃5—6个苹果 第二天喝牛奶3—4斤 不能喝水 红酒减肥法: 临睡前30分钟吃2片奶酪,1杯红酒,三餐正常 黄瓜*鸡蛋减肥法: 早、午各1个鸡蛋1根黄瓜 晚1根黄瓜 一星期可瘦10多斤 一个月减30斤的方法: 早:脱脂牛奶 中午:吃1个鸡蛋1根黄瓜 晚:1个苹果 十二天减身上12%的方法: 头3天以蔬菜和水果做为食物 早上吃水果 中午吃蔬菜晚上吃蔬菜 4—6天每天吃牛奶和酸奶(不带防腐剂的)无限量 最后6天牛奶和蔬菜水果不限量 喝普尔茶减肥法: 此茶能美容、减肥、祛斑 中药减肥法: 桑葚10克 决明子10克 百合10克 天冬10克 桑叶10克 潘泻叶1克 日本迷你停食减肥法: 每周两天不吃正餐,只吃流质食物 香蕉*乳酪减肥法: 早:香蕉1只 低脂乳酪2杯 水1杯 中:香蕉2只 低脂乳酪2杯 水1杯 晚:香蕉2只 低脂乳酪2杯 青菜任吃 水1杯 苹果减肥法: 连续3天只吃苹果 第4天早上喝粥 鸡蛋减肥方法: 连续3天只吃鸡蛋 可瘦2—3公斤 不伤身体的减肥法 肥胖给人们带来的烦恼与日俱增,虽然减肥的方法五花八门,但结果不是达不到减肥的目的,就是引起不良反应。下面几种中药减肥方法既有较好效果,又不会带来副作用。 1.枸杞子每日30克,冲茶服,早晚各1次,连用7周,用药无禁忌,一般1个月后体重可下降千克。 2.饭前半小时服用大**4-10片,每日1-3次,大便保持每日3次左右。 3.干荷叶100克,山楂250克,浙贝母100克,皂夹(火制)5克,生大黄50克,陈皮50克,上药研细末为1疗程剂量。每日取干药50克,用开水浸泡,取汁300毫升,每日分2次服,1个月1疗程。 4.茵陈40克,首乌20克,金樱子30克,黄精30克,生山楂15克,丹参20克,大黄10克,三七粉5克,泽泻15克,葛根20克。水煎服,每日2次。 5.决明子30克,泽泻、郁李仁各15克,火麻仁、山楂各10克,研末,每袋20克,每日3次,每次1-2袋,饭前半小时服。 6.番泻叶、桃仁、猪苓、积壳、黄芪各10克,研末。每次10克,开水冲服,每日1-3次,30天为1疗程

期刊:Cell;影响因子:   发表单位:德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等         子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道,描述了95例子宫内膜癌的特征,包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤,以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析,并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰(PTM)位点的相对水平。         肿瘤分为四个基因组亚型:POLE,一种罕见的超突变亚型,具有子宫内膜样组织学和良好的预后;微卫星不稳定性(MSI),一种超突变的子宫内膜样亚型;低拷贝数(CNV),由其余大多数子宫内膜异位病例组成;高CNV,包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤,蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。         研究小组报告说,所有的体细胞突变中约有61%发现于7个POLE肿瘤中,而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88%。此外,他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因(SMG)。在另一项分析中,研究小组检查了TP53突变,在该队列的23个肿瘤中发现了它们,包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型,而是通过突变类型和位置将它们分开,并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。         研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应(DDR)标记磷蛋白为每个样品产生了分数,发现DDR高样品富含浆液性肿瘤,因此富含CNV高亚型;而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。         作者强调,将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合,不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解,而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。         对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征,包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果,确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用,并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息,包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面,包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境,所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解; 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制; QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环,促进EMT; 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。         95个子宫内膜癌肿瘤(83个子宫内膜样和12个浆液性)中,包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同,低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低,且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE,MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生,这与癌症的预后不良有关。         大约所有体细胞突变中的61%出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88%,并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因(SMG)的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中,并且来源于微卫星插入缺失,其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。         第一部分首先通过多组学全局关联的方式,概况所有样本特征。在下文中,则更侧重在2-3个组学的局部关联,并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因(SMG)入手,讨论对蛋白质组(关注突变与蛋白表达量的联系)和磷酸化蛋白质组(关注突变与蛋白活性的联系)的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质(例如CDK1和CHEK1)的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低,但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A,INPPL1,JAK1,PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关,结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。    患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制,观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性,但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关,表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。     评估突变如何影响组蛋白乙酰化,强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性,CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加,具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。     FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性,低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善,这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。     该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析,结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因(SMG)对组蛋白乙酰化水平的潜在影响,可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调,以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。    DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高,并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化(SCNA)的综合分析显示,高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关,与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质,受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰,阐述DNA修复途径的表观沉默;拷贝数变异和表达谱分析的结合,阐述缺失或扩增与表达失调。    还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调,并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性,作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点,并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止,提示了促进DNA修复中EMT的机制。    大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要,以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记,考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合,因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何,其预后都特别差,因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性,在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。        将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合,不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解,而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组,转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达,并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的,但它们为临床相关性的多个假设提供了基础,科学界可以进一步探索这些假说。

子宫内膜癌论文结

期刊:Cell;影响因子:   发表单位:德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等         子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道,描述了95例子宫内膜癌的特征,包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤,以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析,并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰(PTM)位点的相对水平。         肿瘤分为四个基因组亚型:POLE,一种罕见的超突变亚型,具有子宫内膜样组织学和良好的预后;微卫星不稳定性(MSI),一种超突变的子宫内膜样亚型;低拷贝数(CNV),由其余大多数子宫内膜异位病例组成;高CNV,包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤,蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。         研究小组报告说,所有的体细胞突变中约有61%发现于7个POLE肿瘤中,而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88%。此外,他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因(SMG)。在另一项分析中,研究小组检查了TP53突变,在该队列的23个肿瘤中发现了它们,包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型,而是通过突变类型和位置将它们分开,并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。         研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应(DDR)标记磷蛋白为每个样品产生了分数,发现DDR高样品富含浆液性肿瘤,因此富含CNV高亚型;而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。         作者强调,将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合,不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解,而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。         对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征,包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果,确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用,并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息,包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面,包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境,所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解; 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制; QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环,促进EMT; 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。         95个子宫内膜癌肿瘤(83个子宫内膜样和12个浆液性)中,包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同,低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低,且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE,MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生,这与癌症的预后不良有关。         大约所有体细胞突变中的61%出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88%,并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因(SMG)的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中,并且来源于微卫星插入缺失,其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。         第一部分首先通过多组学全局关联的方式,概况所有样本特征。在下文中,则更侧重在2-3个组学的局部关联,并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因(SMG)入手,讨论对蛋白质组(关注突变与蛋白表达量的联系)和磷酸化蛋白质组(关注突变与蛋白活性的联系)的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质(例如CDK1和CHEK1)的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低,但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A,INPPL1,JAK1,PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关,结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。    患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制,观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性,但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关,表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。     评估突变如何影响组蛋白乙酰化,强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性,CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加,具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。     FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性,低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善,这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。     该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析,结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因(SMG)对组蛋白乙酰化水平的潜在影响,可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调,以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。    DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高,并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化(SCNA)的综合分析显示,高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关,与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质,受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰,阐述DNA修复途径的表观沉默;拷贝数变异和表达谱分析的结合,阐述缺失或扩增与表达失调。    还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调,并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性,作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点,并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止,提示了促进DNA修复中EMT的机制。    大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要,以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记,考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合,因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何,其预后都特别差,因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性,在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。        将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合,不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解,而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组,转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达,并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的,但它们为临床相关性的多个假设提供了基础,科学界可以进一步探索这些假说。

ER弱阳性、PR阴性,提示内分泌治疗效果不明确;HER2阴性,不适合靶向治疗;KI67强阳性,提示癌细胞增殖活跃,恶性程度较高,预后较差。

[摘 要] 目的:通过对子宫内膜癌患者的心理分析和有效的护理,帮助患者建立生活信心,提高生存质量。方法:对我科收治子宫内膜癌65例患者进行了心理分析和并制订了相应的护理措施。结果:65例患者全部达到预期效果。结论:对子宫内膜癌患者进行心理分析及心理护理,可达到治疗效果。 [关键词] 子宫内膜癌患者;心理分析;护理 子宫内膜癌是女性生殖器官三大恶性肿瘤之一,2/3发生在绝经期妇女,好发年龄为60岁左右,随外源性雌激素应用的普及,发病率呈上升趋势。多年来,对子宫内膜癌的治疗首选实施手术和化疗, 对于患者来说,在术前均有一个复杂的心理变化和应激过程,进入手术室后此种心理应激达到高峰,且此类患者多发生于绝经后的妇女,面临退休或已经退休妇女,在精神上有较强的失落感, 对手术耐受性差,手术有一定危险。故消除术前顾虑、紧张和恐惧等不良心理,保持情绪稳定是保证手术顺利进行的关键,也是手术成功的重要因素,而手术后化疗的毒副作用,往往会造成患者心理、生理的双重功能障碍,因此我们对我科收治65例患者进行了心理分析和并制订了相应的护理措施,针对患者的不同心理特点,做好心理护理,减轻心理压力,帮助患者重新建立起生活的信心,正确面对自身的疾患,增强治疗疾病的信心,提高主动配合的能动性,达到治疗效果,提高患者生活质量。 1.临床资料 65例患者全部为女性,年龄41岁~75岁,平均年龄为岁,其中1例患者拒绝治疗,被家属强行带来后不言不语,精神萎靡,甚至产生自杀念头,我们采取24 h负责制,随时陪护患者,耐心给她讲解,并让其他患者现身说法,积极取得家属配合,消除其心理障碍,树立战胜疾病信心,让患者意识到其预后较好,最终取得患者信任,积极参与治疗,并和医护人员结为朋友,主动去参与护理措施。其余64例患者能接受护理措施并积极配合。 2.心理分析 怀疑和拒绝承认心理 患者被确诊后,往往怀疑检查的准确性,认为自己不会和恶性肿瘤有关,拒绝承认疾病,并拒绝别人的建议和提醒。想多方面了解信息,并反复检查。 恐惧、焦虑心理 由于对恶性肿瘤的认识不足,患者往往有恐惧心理,害怕死亡、寝食难安,反复向医护人员询问,打听有关疾病的信息。 抑郁心理甚至产生轻生的念头 患者一旦接受事实,往往情绪低落、闷闷不乐、忧愁压抑的消极心情、少言寡语,对外界事物不感兴趣,拒绝治疗或对治疗漠不关心,甚至产生轻生的念头。 担心害怕心理 由于患者年龄一般较大, 虽然反应较慢,记忆减退,但思考问题细致,处世经验丰富, 担心手术时间长、创伤大、手术失败或耐受不了, 甚至少数患者认为年岁已高,无治疗价值而拒绝手术。有些患者担心在化疗时因为脱发、体液不足而自我形象紊乱。 强烈的求生欲望 患者经过怀疑拒绝和接受事实情况之后,往往产生强烈的求生欲望,一旦听说哪种药物疗效好或者听取别人的偏方秘方等要求医护人员给予使用,有的患者自己偷偷服用道听途说的药方。 3.护理措施 一般护理 针对患者存在的心理问题,我们采取责任制护理负责制,由责任制护士直接对患者负责。根据患者的年龄、心理承受能力、文化程度和家属要求确定是否告诉患者真实病情,必要时采取保密,避免患者过度恐惧、紧张和失望。了解其病情、基本情况及心理状况,采取支持性、诱导性的心理护理措施,讲清治疗的必要性和护理效果,热情地给予安慰和鼓励,树立她们战胜疾病的信心,消除心理障碍,以心理状态配合治疗和护理,同时向患者及家属讲明治疗经过及预后,以及化疗的目的,使其主动配合治疗。同时做好基础护理,保持病区的安静、床单的舒适和整洁,与患者形成良好的护患关系,避免各种不良因素对患者的刺激。 心理护理措施 宣传教育,克服恐惧心理 恐惧是因为患者对疾病认识不足,害怕死亡,而引起的。因此护士应帮助患者建立生活下去的信心,深入了解患者的思想状况及遇到的各种困难,有计划的向患者宣传疾病的知识,使患者对自己的病情有一个全面的系统的了解,增加患者防癌、治癌知识,以此来增加患者和恶性肿瘤斗争的信心。同时以高度的同情心和责任心去关心患者,在患者情绪不良时,把患者当亲人,从内心深处关心体贴她,设身处地为患者着想,让患者有一个发泄的语言环境,帮助患者适应角色,对患者提出问题耐心解答,提供正确的信息。 消除患者的焦虑心理 焦虑是个人对适应环境无把握,对不可知未来感到恐惧,由忧虑交织而成的迷惘感受。医院是社会的一种特殊环境,各种治疗器械、医护人员的行为以及言语对患者都是医源性刺激,时刻影响着患者的情绪。对该类患者除了保持优良的治疗环境还要主动与患者沟通,为患者讲解有关疾病知识,安慰鼓励患者,耐心倾听患者的诉说,给予合理的理解、疏导,消除患者顾虑。[医学教育网 搜集整理] 帮助患者走出抑郁困境 患者由患病的现实到无奈的接受,在护理上除了做好心理安慰,使患者充分认识治疗的必要性及化疗效果外,设法使其压抑心情放松,积极帮助患者,针对患者抑郁的原因及时给予解释、开导。对抑郁较重而护理无效者,可借助药物予以缓解,以减少情绪波动引起的不良反应。对于有轻生念头的患者,采取24 h负责制,同时向患者介绍治疗成功案例,并让其他患者现身说法,使患者之间交流,有一定的心理支持,告诉患者疾病并不可怕,早期发现、早期治疗效果很好,使患者尽快摆脱恶性肿瘤带来的精神折磨。 采用放松疗法使患者通过调整神经内分泌功能而影响整个机体的新陈代谢,增强自身的抵抗能力 矫正患者不健康的行为,我们制作宣传手册和定期为患者举行讲座形式宣传良好的生活行为,改变生活不规律、过度劳累等不良习惯,合理的休息和锻炼,并且适当的做做气功、太极拳、放松训练等,以调节其精神及身体状况。 合理指导患者用药 对于化疗后出现的不良反应,采取积极有效的措施,讲解相关的药物知识,使患者对治疗方法得以理解和正确认识,对于偷偷乱服药的患者一定要慎重语言交谈,防止意外发生,取得家属配合,帮助患者正视自己的用药计划和化疗过程,消除患者不良心理,接受合理治疗方案。心理因素是一种巨大的力量,积极的心理因素 有利于治疗和减少死亡率,而做好心理护理,减轻心理压力,帮助患者重新建立起生活的信心,正确面对自身的疾患,增强治疗疾病的信心,提高主动配合的能动性,可以达到治疗效果,提高患者生活质量。 参考文献: [1] 王泽华。妇产科学[M]。北京:人民卫生出版社,2004,5:188. [2] 夏海鸥。妇产科护理学[M]。北京:人民卫生出版社 2003,1:241

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