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阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期、多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现。起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。一般认为，年龄每增加5年，患病率将增加1倍。其中半数以上为阿尔来未病，女性较男性多见。Alzheimer（1907）首先描述一例55岁女性患者出现进行性痴呆5年，尸检脑组织银染法检查发现，大脑皮质存在含神经原纤维缠结的异常神经细胞，并有成丛的变性神经纤维。Blessed等（1968）报告一组老年痴呆患者，生前对他们进行精神检查和功能评分，后来尸检发现，这组患者主要由两大类疾病引起，大部分患者具有AD的脑病理特点，小部分患者为多梗死性痴呆。20世纪60～70年代许多临床医生认为本病少见，并认为早老性痴呆与老年性痴呆不相关。Blessed、Tomlinson和Roth（1968）发表的里程碑式的论文“临床与病理关系研究”，证实80岁、90岁和100岁老年性痴呆患者的病理改变，与Alzheimer所描述的55岁妇女的病理改变是相同的。本病以神经细胞内神经原纤维缠结（NFT）、细胞外老年斑、脑皮质神经元减少、及脑实质血管淀粉样变性为病理特征。20世纪70年代后期，尤其近20年随着影像学技术和现代神经科学的发展，对本病的认识有了巨大进步。《国际疾病分类诊断标准第9次修订版》（ICD-9，1978）中，将65岁前发病称为早老性痴呆，65岁后发病称为老年性痴呆。近年来研究证明，这两个年龄组的临床表现及神经病理特点无本质性差异，因此提出采用Alzheimer型老年性痴呆（senile dementia of Alzheimer type，SDAT）。《国际疾病分类诊断标准第10次修订版》（ICD-10，1993）中采用Alzheimer病性痴呆（dementia of Alzheimer’s disease）这一术语，通常简称为Alzheimer病（Alzheimer’s disease，AD）。本病根据家族史可分为家族性Alzheimer病（familial Alzheimer’s disease，FAD）和散发性Alzheimer病（sporadic Alzheimer’s disease,SAD）。
我觉得这篇被引用2300余次的论文涉嫌造假，对科学家造成了较大的影响。因为该篇论文是直接证明了阿尔兹海默症的研究的一个重要假说，很多科学家的后续研究都以该论文作为一个依据，而该篇论文涉嫌造假，也就可能直接导致后续很多引用该篇论文的科学家很多努力都付诸东流。
外周血神经源性外泌体突触蛋白，中国专家团队发现并验证外周血神经源性外泌体突触蛋白，可以作为在认知障碍出现前5年至7年，预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。
中国专家发现阿尔茨海默病的生物标志，并在国际医学杂志上发布了相应的学术论文，发现这个标志物是外周血神经源性外突触蛋白。
我觉得这篇被引用2300余次的论文涉嫌造假，对科学家造成了较大的影响。因为该篇论文是直接证明了阿尔兹海默症的研究的一个重要假说，很多科学家的后续研究都以该论文作为一个依据，而该篇论文涉嫌造假，也就可能直接导致后续很多引用该篇论文的科学家很多努力都付诸东流。
诺贝尔奖得主、美国斯坦福大学神经科学家Thomas Südhof说：“最直接、最明显的损害是浪费了NIH（美国国立卫生研究院）的资金和该领域的思维，因为人们把这些结果作为自己实验的起点。”最坏的影响可能是，误导了全世界的阿尔茨海默病研究长达16年。
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
并没有对科学家造成误导，因为这些理论是有事实支撑的，只不过这个事情很恶劣，是一种学术不端的行为，为业界所不耻。
阿尔茨海默病早期症状主要表现为轻度痴呆期。 具体表现为记忆减退，对近事遗忘突出;判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑。 并且出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命名困难。
阿尔茨海默病早期症状主要为记忆力减退，例如吃过早饭后忘记吃饭内容，忘记买菜做饭，回家的路等等。除此之外也可能有头晕、暴躁易怒、情绪消极等表现。出现以上症状应该尽快到当地正规医院进行确诊检查，确诊之后积极治疗干预病情发展。早期阿尔茨海默病可以服用专门的治疗药物，如多奈哌齐、甘露特钠胶囊等。
阿尔茨海默病起病隐匿，症状呈进行性加重，既有认知功能的减退，也可有其他神经精神症状。记忆减退是其核心症状。随着疾病的发展，记忆障碍逐渐恶化，其他症状也逐渐出现。阿尔茨海默病有哪些典型症状？阿尔茨海默病通常隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。医学上将其分为痴呆前阶段和痴呆阶段，主要区别在于患者的生活能力是否已经下降。痴呆前阶段记忆力轻度受损；学习和保存新知识的能力下降；其他认知能力，如注意力、执行能力、语言能力和视空间能力可出现轻度受损；不影响基本日常生活能力，达不到痴呆的程度。痴呆阶段这一阶段是传统意义上的阿尔茨海默病，此阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降，按认知损害的程度可以分为轻、中、重三期。轻度痴呆首先出现的是近事记忆减退，常将日常所做的事和常用的一些物品遗忘。随着病情的发展，可出现远期记忆减退，即对发生已久的事情和人物的遗忘。部分患者出现视空间障碍，外出后找不到回家的路，不能精确地临摹立体图。面对生疏和复杂的事物容易出现疲乏、焦虑和消极情绪，表现出人格方面的障碍，如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自私多疑。中度痴呆记忆障碍继续加重；工作、学习新知识和社会接触能力减退，特别是原已掌握的知识和技巧出现明显的衰退；出现逻辑思维、综合分析能力减退，言语重复、计算力下降，明显的视空间障碍，如在家中找不到自己的房间；可出现失语、失用、失认等;有些患者还可出现癫痫、强直-少动综合征；患者常有较明显的行为和精神异常，性格内向的患者变得易激惹、兴奋欣快、言语增多，而原来性格外向的患者则可变得沉默寡言，对任何事情提不起兴趣；出现明显的人格改变，甚至做出一些丧失羞耻感（如随地大小便等）的行为。重度痴呆上述各项症状逐渐加重；情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧失、以致不能完成日常简单的生活事项，如穿衣、进食；终日无语而卧床，与外界（包括亲友）逐渐丧失接触能力；四肢出现强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍；常可并发全身系统疾病的症状，如肺部及尿路感染、压疮以及全身性衰竭症状等，最终因并发症而死亡。
阿尔茨海默病是一种进行性的脑部疾病，会导致老年人的记忆、思维和行为问题。据疾病控制和预防中心（CDC）估计，这种疾病影响了570万美国人，是65岁及以上人群的第五大死亡原因。
阿尔茨海默病通常被用作痴呆症的同义词，这是老年人记忆和认知功能的毁灭性丧失，波士顿马萨诸塞州总医院马萨诸塞州疾病研究中心主任、神经学家布拉德·海曼博士说。痴呆症是记忆思维能力受损的总称，而阿尔茨海默氏症是痴呆症的一种特殊形式。据Alzheimer s.报道，阿尔茨海默病占所有痴呆病例的50-70%，
1906年德国神经学家阿洛伊斯·阿尔茨海默博士描述了第一例阿尔茨海默病。阿尔茨海默病在一名妇女死后在显微镜下检查她的脑组织时，发现了该病的两个主要生理特征：异常的蛋白质团（现在被称为淀粉样斑块）和缠结的神经纤维束（现在被称为神经原纤维，或tau，缠结）。【阿尔茨海默病的6大谜团】
海曼在接受《生活科学》采访时说，过去5年的一系列研究已经揭示了阿尔茨海默病期间大脑的问题。在一个死于这种疾病的人的脑组织中可以看到四件事：阿尔茨海默博士注意到的两个特征，加上神经细胞的丢失和炎症，他说，
斑块的增加，即在神经细胞之间的间隙中积聚的蛋白质沉积，被广泛认为是引发这种疾病的原因在大脑中，海曼说。被称为tau蛋白的扭曲蛋白缠结可以在神经细胞内形成，并且随着斑块数量的增加，会阻碍神经细胞之间的通讯。
神经细胞之间的连接持续丢失会损害它们，以至于它们无法在影响记忆的大脑部位正常工作，神经细胞最终会死亡。随着更多的神经细胞死亡，控制推理、语言和思维能力的大脑部分也受到影响，脑组织开始萎缩。
研究人员还怀疑炎症（大脑中免疫细胞的过度活动）在阿尔茨海默氏症的进展中起着重要作用，并不仅仅是疾病的副作用，海曼说，
阿尔茨海默氏症的大脑变化可能在一个人开始出现症状前十年或更长时间开始，海曼说。
阿尔茨海默氏症最常见的早期症状是难以记住新学到的信息，如最近的谈话、事件或人名，根据老年痴呆症协会。但并不是每个人最初都有记忆问题，有些人可能首先在行为、语言困难或视力问题上出现变化。
根据梅奥诊所的说法，轻度至中度阿尔茨海默病患者的症状可能包括：
阿尔茨海默病的病因尚不清楚，但研究人员怀疑，随着时间的推移，阿尔茨海默病是由影响大脑的遗传、生活方式和环境因素共同触发的。
变老是发展阿尔茨海默病的最大危险因素。早发性阿尔茨海默病影响60岁以下的人，有些可能是遗传的。但根据美国国家老龄研究所的数据，早发性疾病在所有患此病的人中所占比例不到10%。迟发性阿尔茨海默氏症是阿尔茨海默氏症中较为常见的一种，其最初症状可能出现在65岁以后。
除了年龄外，根据梅奥诊所的资料，阿尔茨海默氏症的其他危险因素还包括：
虽然没有一项诊断老年痴呆症的测试，但医生可能会检查患者是否有中风、肿瘤、甲状腺疾病或维生素缺乏的迹象，因为这些因素也会影响记忆和认知，海曼说，
医生还将进行身体检查，以评估患者的平衡、肌肉力量和协调性，并进行记忆、语言和基本数学技能的神经心理学测试。在回顾患者病史的同时，医生还可以调查患者的家人或朋友的行为和个性变化。
在过去几年中，正电子发射断层扫描（PET）可以检测出是否存在斑块或缠结，已经被用来诊断或监测疾病，特别是在研究中，海曼说。另一个令人兴奋的突破是使用脊髓穿刺处的脑脊液来测量大脑中异常的蛋白质浓度，这表明存在阿尔茨海默氏症，他说，
并不能治愈阿尔茨海默氏症，但有一些药物可以治疗该病的一些症状。
胆碱酯酶抑制剂是可能有助于缓解诸如躁动或抑郁等症状的药物。这些药物包括多奈哌齐（Aricept）、加兰他明（Razadyne）和利瓦司他明（Exelon）。
另一种被称为美金刚（Namenda）的药物可用于减缓中重度阿尔茨海默氏症患者症状的进展。一些患者可被开抗抑郁药以控制行为症状
专家一致认为，除了药物治疗外，生活方式因素，如保持身体、精神和社交活动都可以帮助大脑。富含水果、蔬菜和全谷类的饮食，适量的鱼、家禽和奶制品也是有益的。海曼说：
阿尔茨海默病研究在过去十年中有了显著的扩展。他说，数十项临床试验的目的是寻找减缓疾病进展或完全预防疾病发展的治疗方法。
以前的临床试验侧重于防止大脑中斑块的增加，但这些试验疗法未能产生显著的效果，海曼说。海曼解释说，这一结果表明，治疗在疾病进展中进行得太晚了。
并不是关注斑块，而是最近的药物试验关注于新疗法的其他三个目标。一是探索是否有办法使大脑剩余的神经细胞工作得更好、更有效率。海曼说，第二个是寻找摆脱大脑纠结的方法，第三个是研究减少炎症是否能防止有害的大脑变化。
附加资源：
“本文仅供参考，不提供医疗建议。”
是因为这种疾病没有治愈的可能，而且会让你慢慢的失去记忆，甚至会让你大小便失禁。
随着年龄的增长，从40岁开始，我们大脑的效用便进入下行通道了。比如，话到嘴边想不起来，刚刚放下的东西一转眼就不记得放在哪里了，见了人面熟却叫不出名字来，翻开一本书却难得读下去。这些现象，有多少人会有？ 这些，都属于大脑的认知功能衰退。以前专属老年人，在医学上叫做“阿尔茨海默病”。因为一旦染上，几乎没有康复的可能性，此病成为了现今除了癌症以外的第二大医学难题。很多人只能眼睁睁地看着亲人一点一点失去记忆，失去认知，失去生活自理的能力。《终结阿尔茨海默病》这本书，是我在抖音上看到樊登读书会推荐的，随后我在喜马拉雅上找到了一个主播，正好刚开始免费读这本书。几天的时间，等我决定下单买书的时候，发现当当网和抖音平台上的小店，都没有现货了，只有预售。而那个喜马拉雅主播的这个节目的订阅量也从最初的200多一下子增加到了500多。 坦白地说，这本书读起来还是有些难度的。因为内容涉及过于广泛，有一些术语又非常的专业。我因为个人对医学比较感兴趣，在此从非专业的角度，试着解读一下。希望对有兴趣的朋友们有一些帮助。（一）病因 最早的研究表明，这种病是由大脑中的一种淀粉样蛋白引起的。所以早期的治疗方案都是以消除这个淀粉样蛋白为治疗手段。但是后来医学发展以后才发现，出现淀粉样的蛋白只是阿尔茨海默病的一个表症。 可以这么认为，大脑中含有不同的生物成分，就像一片草原上有各种各样的生物一样，而淀粉样蛋白是其中的一种。在人面对外界过大的压力时，大脑会产生淀粉样蛋白，这是大脑正常的自保功能。机械的消除它，就像为了保护草皮而驱赶羊群一样，反而会打破整个大脑的生态平衡，造成更加严重的后果。这个方向性的错误，导致了早期阿尔茨海默病的治疗手段几乎没有什么进展，只能治标不能治本。 所以简单来说，阿尔茨海默病的病因其实就是大脑的一部分正常功能的失控，也可以理解为大脑的非正常自保。那么看到这里，我们就能够看得出，西方医学对于阿尔茨海默病的研究，已经从局部的精细化的认知，提升到了整体。而这种整体的生态观，更加的接近于中医学。 而且一旦建立这种整体观，将大脑看成整个身体的一部分，那么治疗起来便是从生活质量入手，可以更好的预防。到这里，大家是不是对此有了更多的信心呢？（二）三大类型 所谓的阿尔茨海默病，其实包含了三种情况下大脑自动产生的保护性措施：一是受到炎症感染，二是神经突触的支持营养因子不足，三是长期接触毒性物质。 这三种诱因，我用大白话来说。 第一种状况是身体受到了感染，免疫系统产生的自保动作。那么淀粉样蛋白的作用，其实就跟身体里面的白细胞的功能差不多。 第二种状况，其实就是大脑的营养不足，气血不足了，某些功能自我休眠了。 那么第三个的话，就是直接对于大脑的伤害了。比较常见的是化学物质的损伤，情绪的损伤以及外伤。（三）解决方案 如果了解了阿尔兹海默症的病因，了解了它的三大类型，那么解决方案也就很清晰明了。 阿尔兹海默症其实是大脑在超限工作后的一种自我保护，那么从这个出发点去着手来解决。第一，拓展大脑的工作容量；第二，确保大脑不要超限工作。 具体从三大类型来对应解决。 （1）炎症感染（热型，膨胀） 如果身体内长期存在着某种炎症感染，比如肠炎、鼻炎、口腔发炎、牙齿发炎等等，需要及时的消除身体的这些炎症。 在所有的炎症里面，比较值得注意的是肠炎。肠道素有人体第二大脑之称。不但对人体的代谢有着重要作用，对情绪也有着敏感的触觉。 但是在这里有一点值得关注的是，一些常见的感冒发烧药物，容易导致阿尔兹海默症。比如泰诺、布洛芬、阿司匹林、对乙酰氨基酚等。因为这些药物里面含有一些对神经系统有损伤的成分。（2）大脑神经因子的营养不够（寒型，萎缩） 影响大脑神经因子营养的因素有很多，例如氧气、激素、各种矿物质成分等。 保证心脑血管的健康，保持肩颈放松，多做有氧运动，可以保证大脑有足够的氧气供应。 激素对大脑的影响非常大，比如甲状腺素、肾上腺素、孕激素等等。保持这些激素在一个健康并且优秀的水平之内是非常重要的。 文章的作者建议大家口服一些药物来调整激素。但是，我从抖音上看到的一个讲解这本书的主播的建议是，激素是人体自身的产生，最好是从其他的方面去整体调节。等身体的各方面状况趋向于正常以后，激素水平也会达到一个正常水平。我比较认同后者。 血液中矿物质的含量，对大脑功能有非常大的影响。书中列举的比较多的是锌和铜。大部分的阿尔兹海默症患者的血液里面，锌含量比较低，铜含量比较高。所以我们需要选择含锌量比较高的食物和含铜量比较低的。 另外可以补充一些B族维生素、褪黑素，保证充足的睡眠，平时也可以通过一些其他的办法去维持海马体的健康。（3）中毒型 这个类型的阿尔兹海默症，对大脑的损伤是最大的。远离化学物品的污染，保持情绪的健康，减少外力损伤。保持乐观的情绪和足够的氧气非常重要。（四）生活中的预防措施 其实从以上的介绍，我们已经可以看出，阿尔兹海默症防大于治。除了那些不可逆的携带基因以外，剩下的靠我们自己。 我们可以从运动、饮食、睡眠和减压这几个方面着手去改善。 有氧运动和力量性训练对保持大脑健康非常有用。值得一提的是，启动横膈膜的腹式呼吸，是一个非常积极的治疗方案。 饮食有主要有两个方面值得注意。第一，肉不是主食；第二，从晚餐结束后到第二天早餐之前，中间这段时间最好不要再吃任何东西。 尽量不吃垃圾食品，比如汉堡、薯条、软饮料、乳制品。多吃含有益生元的食物，以维持肠道的健康，但是酸奶除外。 保证足够的优质的睡眠，保持积极乐观的情绪，维持良好的社交习惯，都对缓解和预防阿尔茨海默病有很大的帮助。另外，书中单独提到，有一些受过良好教育和有着丰富阅历的人，好像对阿尔茨海默病有着免疫力，即使大脑中产生了淀粉样蛋白，也不会有太大影响。（五）康复案例 本书作者给出了几个比较严重的阿尔兹海默症患者，在经过几个月的有规律的治疗以后，都得到了很大的好转。有一些病人，以前完全不能工作，通过治疗后能够重返工作岗位，重新感受到生活的美好。我想这些例子也可以给我们一些信心。（六）引申话题 除了书中所讲的原因，还有现代的电磁辐射对于大脑的影响，作者没有涉及。受限于自己的知识水平，只能理解到这个程度。欢迎大家指正。有兴趣的朋友，可以自己买书回来好好看。
因为得了这个病会慢慢的等待死亡，这个是没有治愈的可能的
那肯定是有的，只要我觉得父母有儿女们的陪伴，那么就会有奇迹发生的。
在前几天的时候Science 发布了一个历时6个月的调查报告指出美国明尼苏达大学，神经学家发表的20多篇论文当中，可能存在学术不端的行为，这些论文当中就包括了Nature 发表的这篇开创性的论文。
论文作者用假的实验数据，证明自己的实验结果对阿兹海默症有效果，害得引用的人都在站在他研究基础上继续探索的。
一、主要论文1. Li YJ, Chen YC, Tao Y, Wang Y, Chen YF, Xu WR. Fibronectin increases RhoA activity through inhibiting PKA in human gastric cancer cell line SGC-7901. Molecular Medicine Reports, 2011，4(1):65-69（SCI收录）2. Sun B, Geng S, Huang X, Zhu J, Liu S, Zhang Y, Ye J, Li Y, Wang J. Coleusin factor exerts cytotoxic activity by inducing G(0)/G(1) cell cycle arrest and apoptosis in human gastric cancer BGC-823 cells. Cancer Lett, 2011, 301(1):95-105（SCI收录）3. 王忠诚，李永金,陈永昌等.可溶性纤维连接蛋白对SGC-7901细胞中PKA活性的影响.中国细胞生物学学报.2011,33(5):492-497（通讯作者）4. 李永金,王忠诚,陈永昌.整合素与RhoA、蛋白激酶A在肿瘤迁移过程中的作用.中国细胞生物学学报.2010,32(6):. 李永金,姚红波,陶燕,陈永昌.阿司匹林经核因子-κB信号通路抑制胃癌细胞AGS生长.临床检验杂志, 2010,28(4):. 李永金,张鹤云,封云,陈素仙,张太平,陆任云,陈月芳,黄晓佳.猪脑提取物对Alzheimer病大鼠学习记忆的保护作用. 时珍国医国药,2010,21(7):. 姚红波,李永金,陶燕等.阿司匹林对胃癌细胞株SGC-7901增殖及核因子κB表达的影响. 江苏大学学报(医学版)，2009，19(1):39-42（通讯作者）8. 姚红波,李永金,陈永昌.阿司匹林抑制结肠癌细胞的分子机制. 江苏大学学报(医学版)，2008,18(1):85-88（通讯作者）9. 李永金, 陈永昌,王瑛，陶燕,许文荣.可溶性纤维连接蛋白可活化RhoA并引起癌细胞骨架相关改变(英文). 细胞生物学杂志，2007,29(2):.李永金. 医学多媒体课件制作与应用的经验和体会. 江苏大学学报高教研究版 2004，(26)3a:101-10311.李永金,顾振纶等.槲皮素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响及与海马细胞凋亡关系的研究. 中草药，2003,34(7):632-63512.李永金,顾振纶等. 槲皮素对Alzheimer病大鼠的脑保护作用及其机理研究. 中成药,2002,24(11):859-86213.李永金,陈素仙,李静,张崇高.布替萘芬霜剂局部给药对家兔慢性毒性实验研究. 江苏大学学报(医学版),2002,12(3):220-22214.李永金,顾振纶等.阿斯匹林对Alzheimer病大鼠学习记忆影响及其分子机制. 中国药理学通报,2000,16(05):570-57315.李永金,顾振纶等.阿尔茨海默病与细胞凋亡及其基因调控. 国外医学.老年医学分册,1998,19(4):169-172二、编写教材（1） 药理学.东南大学出版社 （副主编）（2） 新编医用护理药理学. 人民卫生出版社.（参编）（3） 药理学. 科学出版社 （参编）（4） 药理学. 人民军医出版社 （参编）（5） 生物医学机能实验与研究. 人民卫生出版社. （副主编）（6） 机能学实验教程. 苏州大学出版社。（第二主编）
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。