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1．COALL-97 治疗儿童急性淋巴细胞性白血病的临床和实验室研究，《实用儿科临床杂志》，20042．急性淋巴细胞白血病患儿大剂量静脉滴注门冬酰胺酶治疗后脑脊液门冬酰胺浓度，《实用儿科临床杂志》，20043．大剂量左旋门冬酰酶治疗小儿急性淋巴细胞白血病临床观查，《中华血液学杂志》，20034．Versorgung Krebskranker Kinder，德国《Paediatrie hautnah》，20005．儿童白血病在德国的治疗，《癌症》，19996．家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症，《中国小儿血液》，20017．小儿急性淋巴细胞白血病的诊疗浅谈，《中国小儿血液》，2001
目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。==急性白血病【概述】白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。【病因】人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。【分型】急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）【临床表现】1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。2、 发热和感染A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。5、 白血病细胞浸润体征A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。【诊断标准】1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。3、 实验室：A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。鉴别诊断：A、再生障碍性贫血；B、骨髓增生异常综合征；C、恶性组织细胞病；D、特发性血小板减少性紫癜【 常规治疗】西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，治疗分为三期1、诱导缓解期治疗2、巩固期治疗3、维持期治疗难治性AML的定义为1、初治病例对一线诱导治疗无效；2、在首次缓解6个月内的早期复发；3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。【预后与转归】急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。慢性白血病【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】【概述】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。【病因】1、 中医①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。③起成无常，寒温不调，感受外邪。2、 西医（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理（1） 细胞遗传学（2） G-6-PD同工酶（3） 细胞动力学（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理（1） 染色体异常（2） 白血病的克隆发生（3） 细胞动力学异常【分型】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。【临床表现】1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。【诊断标准】西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。4、诊断标准（1）临床表现：①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。（2）实验室检查：①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。（3）免疫分型：①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。T－CLL细胞形态分为以下4种：①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。④细胞形态多样，胞核多有分叶。（5）临床分期标准：①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。〖鉴别诊断〗就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。【常规治疗】慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。西医治疗（一） 慢性粒细胞白血病1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。【预后与转归】目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见参考资料：
生活与化学密切相关，牛奶和豆浆中含有丰富的蛋白质，可以在重金属离子与人体结构蛋白集合导致中毒前抢先与重金属离子结合，减轻中毒症状。煮熟的牛奶中蛋白质已经变性，解毒效果差。（1）生柿子为什么有涩味 不管是生在北方，还是南方的人都会有这样的生活经验：那就是在柿子树上已经红得象火一样的柿于却还不能吃。一尝，它还很涩口。这是柿子还没有完全成熟吗？是的，但是如果柿子完全熟了，那就不利于人们收摘，运输和贮存了。因此，人们往往是在柿子已经变成红色的时候就把它摘下来，放上一段时间，它就成了又香又甜的柿子了。 那么，为什么柿子会涩口呢？ 原来，这是因为生柿子含有鞣质（又叫单宁），它是使柿子带涩味的原因。 为了把生柿子的涩味去掉，人们在不断的生活实践中想出了许多办法。人们有的用稻草或者松针叶子把柿子一层一层盖起来，或者把它和梨一起埋在叶子中，过上一段时间，柿子的涩味就没有了，有的人们就直接用热水把柿子一烫，柿子的涩味也自然除去。现在人们采用了“二氧化碳脱涩法”，实际上就是对以前人们生活经验的总结。人们把柿子密闭在一个室内，增加室内二氧化碳的浓度，降低氧气的浓度。这样一来，柿子就不能进行正常的呼吸，而是在缺乏氧气的条件下呼吸。生柿子在缺氧呼吸的条件下，内部会产生乙醛、丙酮等有机物。这些有机物能将溶解于水的鞣质变成难以溶解于水的物质，于是柿子吃起来再没有涩味了，而是又香又甜的了。 如果你也有几个生柿子想“脱涩”的话，可将它放在塑料袋内，把袋口扎紧。一般，过几天后，也可以达到脱涩的目的。 金黄色的香蕉怎样来 在遥远的北方的同学，也可以吃到南方可口的又香又甜的香蕉了。你知道这是为什么吗？ 我们知道，香焦是南方的特产，它生性娇气，碰不得，搞得不好就会成批腐烂，而且生摘下来的香蕉又不会自动地成熟，这可怎么办呢？ 先不着急，首先香蕉有成熟后易被弄坏腐烂的缺点，所以为了从路途遥远的南疆将香蕉运到四面八方， 电子商务资料库1'().',')*"-人们不能等香蕉熟透了再采摘，而是在香蕉未熟透的情况下采收的。这时的香蕉皮是青绿色，体内的大量淀粉还未变成葡萄糖与果糖，所以“身板”很硬朗，碰碰撞撞也不在乎。这种香蕉便于长途运输。 运到目的地的香蕉，仍是青皮硬肉，味儿既涩嘴又不甜，当然不能到市场上去卖。等它自己熟嘛，可不行。当然，人们自会找到办法。香蕉已从树上摘下，它自己已经失去了使自己成熟的能力。 于是，人们找到了一种办法。他们把气体乙烯（C2H4）通入装香蕉的仓库内，它会使香蕉体内的氧化还原酶活性增强，水溶性的鞣质凝固起来。同时，果皮中的叶绿素销声匿迹，青绿色的香蕉变得黄澄澄的惹人喜爱。果肉也变得柔软了，还散发出一种芳香气味。香蕉成熟了！ 乙烯不仅能催熟香蕉和别的水果，它还能叫橡胶多产橡胶乳、烟叶提早成熟呢。它真是一种神奇的气体。 “捞糟”为什么是甜的 生活在南方的同学一定知道什么叫做“捞糟”，它还有一个名字叫甜酒。它虽然有酒的芳香，却不是酒。它是人们用懦米或籼米做成的。 我们知道，大米是我国人民的一种主要食粮。大米中除了含有7％左右的蛋白质外，它的主要营养成分是77％的淀粉。这些淀粉是供给人体热能的主要来源。 当我们把大米煮成米饭后，趁温热时和上做酒酿用的酒药（俗名叫酒曲），加上盖，保暖将近一天后，打开一看，味道变了，味道又甜又醇，十分可口。这就是南方所称的甜酒了。 为什么大米饭加上酒药后就成了甜酒呢？ 我们知道，淀粉和葡萄糖等糖类物质都属于碳水化合物，它们在分子组成上有共同之处。淀粉的分子是由许许多多的葡萄糖小分子联结而成的。 在酒药中含有促使淀粉水解的淀粉酶，它能使淀粉变成有甜味的麦芽糖，淀粉酶在人的唾液中也存在，当我们将米饭在嘴中嚼得久一些，也会觉得有甜味，这就是淀粉转化为麦芽糖了。 在做酒酿时，麦芽糖又在药酒中含的麦芽糖转化酶的帮助下，转化为葡萄糖，另有一部分发酵成酒精。这样，原来淡而无味的大米饭，就变成了甘甜芳香的甜酒了。 （2）“闻着臭，吃着香” 臭豆腐是广大人民喜爱的一种食品。“闻着臭，吃着香”是臭豆腐的特有风味。越臭的臭豆腐，吃起来越香。没有吃过臭豆腐的同学一定不可能想象，为什么那么臭不可挡的臭豆腐却有着那么多的食客？你如果捏着鼻子，硬着头皮去勇敢地一尝，那你肯定不会问为什么了。 原来臭豆腐虽奇臭，但却鲜美异常，难怪它臭味挡不住了。 臭豆腐的制法是：先用大豆加工成含水量较少的豆腐，然后接人毛霉菌种发酵。臭豆腐都是在夏天生产的，此时发酵温度高，豆腐中的蛋白质分解比较彻底。蛋白质分解后的含硫氨基酸还进一步分解，产生了少量的硫化氢气体。硫化氢有刺鼻的臭味，因而臭豆腐闻起来有服浓烈的臭味。 又由于豆腐中的蛋白质分解得比较多，比较彻底，臭豆腐中就含有了大量的氨基酸。许多氨基酸都具有鲜美的味道，例如味精的成分就是一种氨基酸，叫麸氨酸。因此臭豆腐吃起来就无比的鲜美可口，芳香异常了。 臭豆腐还是一项中国的专利产品呢！许多著名的名吃都与臭豆腐有关，例如油炸臭豆腐就是特别有名的小吃。 醇母与发酵粉的较量 在我们的生活中，制作糕点、馒头等的面团一般都要添加酵母或发醇粉进行发酵，这样制成的糕点、面包才会疏松可口，用酵母与发酵粉进行发酵，究竟哪个好呢？ 我们先来分析分析。 酵母中含有一定量的麦芽糖酶及蔗糖酶，它不能直接使面粉中的大量淀粉发生变化。面粉本身含有少量淀粉酶，它能使淀粉水解成麦芽糖： 2(C6H10O5)n＋nH2O nC12H22O11 淀粉 麦芽糖 接着，酵母中的酶发挥作用，促进面粉中原含有的微量蔗糖以及新产生的麦芽糖发生水解： C12H22O11＋H2O C6H12O6 蔗糖葡萄糖果糖 C12H22O11＋H2O&n 电子商务资料库3!7614,003$3/+1bsp;2C6H12O6 麦芽糖葡萄糖 酵母利用葡萄糖与果糖氧化提供的能量，将两种糖转化成二氧化碳和水： C6H12O6＋6O2→6CO2十6H2O十热量 生成的二氧化碳气体在面筋的网络中出不去，在加热蒸烤时，二氧化碳气体受热膨胀，将糕点撑大了许多。 用酵母做成的食品松软可口，有特殊风味，易于消化。酵母本身含有丰富的蛋白质及维生素B，可以增加成品的营养价值。因此面制品大都用酵母发酵。 但是用酵母发酵对于含糖与油较多的面团往往达不到预期的效果，其原因是糖和油对酵母菌有抑制作用。另外，用酵母发酵耗费的时间长，搞得不好，要么面团发不起来，要么面团发酸，发酵过了头。因此，也有用发酵粉来代替酵母来制作糕点的。 发酵粉一般是碳酸氢钠（NaHCO3，又称小苏打）同磷酸二氢钠（NaH2PO4）的混和物，也有用碳酸氢铵（NH4HCO3）的。发酵粉调和在面团中，受热时就产生出二氧化碳气体，使面制品成为疏松、多孔的海绵状。发酵粉使用时不受发酵时间限制，随时可用，对多油多糖的面团照样起发泡疏松作用。缺点是它的碱性会破坏面团中的维生素，降低营养价值，还会产生混合不均匀而导致面制品中有的地方碱太多发黄而不能吃的情况。 由此可见，两者各有千秋，但总的说来，一般情况下，人们总是用酵母来发酵的。 （3）不要让颜色迷惑了眼睛 我们经常会看到在塑料日记本、活页夹等用品上烫有金字或金色的图案花纹。这金字或金色的图案是用金粉烫上去的。这黄金色的金粉难道是用黄金磨成的粉吗？当然不是。金太昂贵了，人们绝不会拿它来磨粉用来装饰一般的用品，那么，金粉到底是用什么做成的呢？ 原来，金粉是用铜和锌的合金——寅铜傲成的。它的颜色与黄金一模一样，在我国汉朝时人民就会制造黄铜了，这就是后人称的“伪黄金”，当时的法律就明文禁止使用。我们知道铜是紫红色的，锌是银白色的，它俩的合金——黄铜，与金子一样黄澄澄、亮闪闪的。人们将黄铜的薄片和少量润滑剂经过捣碎和抛光制成的金粉。金粉广泛用于油漆与油墨中。 也不是银子做的。银粉是使用价格便宜而且还和银一样有银白色光泽的铝制成的。铝粉质量轻，在空气中很稳定，对光线的遮断力大，反射光的能力强……这一系列的优点，使铝粉夺得了“银粉”的桂冠。制铝粉有两种方法。一种方法是将纯铝薄片同少量润滑剂混和后用机械捣碎。另一种方法是将纯铝热熔融成液体（铝的 熔点较低，只有660℃），然后喷雾成微细的铝粉。 名不符实的“樟脑丸” 衣服与书放在橱里，过一段时间，打开橱门一看，啊，好好的衣服与书本上面竟有一个个小洞洞！这是谁捣的鬼？ 这是专靠吃衣服与书本为主的蠹鱼干的，所以人们又常叫这种蛀虫为“衣鱼”。为了赶走这些坏家伙，人们总在橱或箱里放进一些“樟脑丸”。樟脑很容易挥发，有股浓烈的气味，蠹鱼闻得了只得退避三舍，逃之夭夭。 但樟脑价格较贵，并且在医药上（用以配强心药）、化学工业上（制赛璐珞塑料）有着更为重要的用途。所以日常买来的“樟脑丸”并不是用樟脑作的，而是用萘制的。 萘的分子组成是C10H8，纯萘是无色片状结晶，与樟脑一样，可直接蒸发成气体——升华。萘的气味同样能使蠹鱼受到刺激，因此是一种良好驱虫防蛀剂。 萘是从煤焦油中提炼出来的，价格比樟脑便宜。不过使用要注意，乎时买来的卫生球不很纯。里面还含有一些煤焦油，会让衣服上沾上煤焦油的污迹。因此用时应将一个个卫生球分别用纸包起来，再放到橱里或衣箱里去，等它全部挥发完毕，残留的煤焦油杂质就会被纸吸附住了，再不会给衣服增添麻烦了。 泻药一种——酚酞 稍有化学知识的人都知道，往氢氧化铂的水溶液中滴入一两滴某种溶液，溶液立即呈现鲜艳的红色。这就是大名鼎鼎的指示剂——酚酞。如果往上述红色溶液中加入一定量的硫酸，红色的溶液又会变成无色。 酚酞是一种最常用的酸碱指示剂，使用时把它溶解在酒精中。它遇到碱溶液会呈现红色，在中性或酸性溶液中则仍旧是无色溶液。 可是，学过化学的人未必都 电子商务资料库,;;#27")(.知道，酚酞还是大夫治病的良药呢！在医药上，酚酞是一种缓泻药。酚酞能温和地刺激肠壁，增强肠的蠕动，促使排便，对于习惯的便秘很有疗效。“果导’冲就含有酚酞。 如何除去水瓶中的水垢 烧水的锅子，装水的热水瓶，里面常常积聚起一层土黄色的水垢。它是怎样生成的？对我们有什么影响？如何除掉它？ 自来水看上去是澄清透明的，没有尘土与泥沙。可是将自来水煮沸时，溶解在水中的碳酸氢钙与碳酸氢镁会发生分解反应，生成碳酸钙与碳酸镁沉淀： Ca(HCO3)2 CaCO3↓+H2O+CO2↑ Mg(HCO3)2 MgCO3↓+H2O+CO2↑ 日积月累，在锅底与瓶底就形成了一层水垢。积聚在锅底的水垢会影响热量的传递，造成燃料的浪费。特别是含碳酸氢钙与碳酸氢镁较多的井水及河水更易形成水垢。 碳酸钙与碳酸镁的沉淀由小颗粒聚集成大颗粒时，还会把水中的其它金属离子共同沉淀下来。据研究，水垢中含有的对人体有害的重金属，如铝、铂、铬等含量都比水中提高几十倍甚至几百倍以上。如果将有水垢的热水瓶又去装酒或其它酸性食物，水垢中的有害杂质就会被溶解而进入食物中。因此必须及时洗掉水垢。 洗水垢的办法很方便，可利用醋酸的酸性化碳酸的酸性强的原理，将少量热的醋酸放到热水瓶中摇一会儿，这时发生化学反应，沉淀就会被消除： 这样，将热水瓶中的溶液倒出，再用清水冲洗几下，对人体有害金属便被洗掉了。 鸡蛋、牛奶——中毒急救用 也许你听说过鸡蛋、牛奶与豆浆对中毒的病人可以用作急救药，这是何道理？ 鸡蛋、牛奶与豆浆的营养丰富，含有大量蛋白质。蛋白质有个特点，碰到重金属离子，例如汞、铝等金属离子会发生沉淀。重金属离子进入人体时会使构成人体的器官和血液的蛋白质发生沉淀而失去作用，造成中毒。这时，给病人服牛奶、生鸡蛋白与豆浆后，食物中丰富蛋白质会和重金属离子作用，于是就减轻了中毒的毒性。同时，这些食物还给中毒虚弱的病人提供营养，有助于病人康复。吃:食盐(NaCl),醋(CH3COOH),糖(C12H22O11)...穿:高分子有机物:纤维:聚乙烯,聚氯乙烯...住:大理石房子(CaCO3),水泥(混合物)... 你可以选一个小小的方面入手，比如化纤对人体危害，找到入手点了你就专门找这方面的资料， 就可以啦！！！
小儿急性白血病合并医院感染分析. 中华医院感染学杂志, 1999，9（4）：218~219急性白血病和淋巴瘤化疗前后巨细胞病毒感染的观察. 中华儿科杂志, 1999，37（6）： 371~372去甲氧柔红霉素治疗儿童急性白血病. 白血病.淋巴瘤. 2001，10（5）：306~307小儿急性白血病骨髓MRI表现的观察. 实用癌症杂志.能2001，16（6）：665~666MDM2、p53基因及其蛋白质与恶性肿瘤. 白血病. 淋巴瘤, 2003,12(6):280-282血红蛋白和血红蛋白病. 广西科技出版社，第一版, 2003 (参编)儿童原发性结外淋巴瘤31例分析. 临床儿科杂志，2004，22（7）：482儿童急性白血病细胞周期蛋白D1表达的研究. 中国小儿血液，2004，9（6）：250-252MDM2的表达与儿童非霍奇金淋巴瘤关系的研究. 中华儿科杂志，2004，42（12）：928~931儿童急性白血病细胞周期蛋白D3、E的表达. 中国实用儿科杂志，2005，20（5）：286-288细胞外信号调节激酶-1、细胞周期蛋白D1表达与儿童急性白血病关系研究. 临床儿科杂志，2005，23（5）：286-288细胞周期蛋白D1、D3、E的表达与儿童急性白血病关系的研究. 广西医科大学学报，2006，23（1）： 58-60鼠双微体2、p16、p53蛋白表达与儿童非霍奇金淋巴瘤的关系. 实用儿科临床杂志, 2006, 21(15):1004-1005儿童非霍奇金淋巴瘤MDM2和p53蛋白表达的研究. 白血病..淋巴瘤, 2006, 15(4):252-254中枢神经系统感染患儿脑脊液IL-8含量测定及评价.广西医科大学学报,2006,23(5)： 761-762儿童急性白血病survivin基因表达及临床意义. 中国现代医学杂志, 2006, 16(17):2647-2650儿童急性白血病生存素和细胞周期素B1基因表达.第四军医大学学报, 2006, 27(2):2179-2182儿童急性白血病乳酸脱氢酶的临床研究. 临床荟萃, 2006,(21):785儿童急性白血病survivin、cyclin D1基因的表达. 临床儿科杂志, 2007,25(7):570-573血液病诊断及疗效标准.天津科技出版社, 第三版, 2007 (参编)P73基因及其在急性淋巴细胞白血病中的研究进展. 检验医学与临床. 2008, 5(2):99-101珠蛋白生成障碍性贫血研究进展. 实用儿科临床杂志. 2008, 23(3):237-240小儿自身免疫性溶血性贫血28例临床分析. 中国小儿血液与肿瘤杂志. 2008, 13(2):75-76
可能导致发生儿童白血病的因素包括遗传、环境、病毒感染、免疫缺陷因素，但对每一个白血病患儿来说常不能确定其个体的致病原因。1.物理因素X线、32P治疗、原子弹爆炸等大剂量的高能量电离辐射的人群白血病发生率高。居住环境如果处于高频率的强磁场（>），儿童期的白血病发病率也较其他儿童高。2.化学因素化学因素所致的白血病多为AML。与ALL发病可能有关的化学物品有除草剂、杀虫剂、孕妇酗酒、避孕药、烟草及化学溶剂，但这些因素与ALL发病的确切关系尚不肯定。3.生物因素病毒对某些动物的致癌作用及致白血病作用已得到证实。生物因素主要与急性淋巴细胞白血病相关联。已明确部分反转录病毒感染可导致白血病，主要为C型的RNA肿瘤病毒。其中人类T淋巴细胞白血病病毒（HTLV-1）是第一个被发现的可致人白血病的反转录病毒。它的感染与人T淋巴细胞白血病（ATL）的发生密切相关。在芬兰和新西兰通过对白血病患儿、白血病痊愈患儿及母亲血液中EB病毒和人疱疹病毒6进行检测，结果表明，母亲EB病毒感染的再活化可能与下一代患儿童期ALL（急性淋巴细胞性白血病）有关。Smith等研究发现孕妇宫内胎儿感染可增加5岁以下儿童患ALL的危险。感染导致ALL危险性增加的机制可能是感染导致基因组的不稳定性增加。资料证明EB病毒感染可能与L3型ALL相关，也有ALL发病与HIV感染相关的病例报告。甲型肝炎病毒感染与儿童ALL高发病率有关。改善公共卫生状况可降低母亲孕期感染及新生儿感染。对降低ALL的危险性将起到不可忽视的作用。母乳喂养可降低婴儿感染性疾病的发生。喂养方式与儿童急性白血病（AL）的相关性报道不一，目前的观点倾向于母乳喂养可降低儿童白血病发生的危险。与感染相关的其他因素包括免疫接种、动物接触史、药物应用史（如氯霉素）、季节变化等，它们与儿童白血病的确切相关性尚无定论。4.遗传因素基因突变或是缺陷：家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的几率较其他人群高3倍，B细胞CLL（慢性淋巴细胞性白血病）呈家族性倾向。5.其他血液病如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。
血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文，供大家参考。
【摘要】目的：探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 ：回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素，分析风险管理的研究。结果：42例血液内科疾病患者得到有效护理，2例输液渗漏，2例经济纠纷，投诉率。结论：实施风险管理可最大程度减少风险发生，利于患者病情改善。
【关键词】血液内科;护理风险;研究对策
【Abstract】Objective：Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.：42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.
【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure
医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性，具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多，及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策，降低了风险事件，护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下：
1资料与方法
一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12～62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例， 特发性血小板减少性紫癜15例，慢性粒细胞白血病3例，血友病2例，凝血功能障碍2例， 其它 病种3例。
风险因素分析
主观性个人因素 护士的责任心不强，执行 规章制度 不严，护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多，因护士个人因素输错血或输错液体等，化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草，内容不符不连贯，随意涂改也易导致护理纠纷
专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练，对各种恶性血液性疾病不能及时判断。
感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患，护理操作时未注意按先洁后污的原则，从而易发生交叉感染引发纠纷。
医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉
缺乏法制意识护患关系是特定人际关系，进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人，造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时，未经病人同意暴露隐私等。
主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重，情绪焦虑不安，对治疗及生活失去信心，产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病，以贫血、出血、发热为特征的疾病，与感染，生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群，病种感染率约12%，而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况，加上凝血功能障碍，病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物，此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4，5]。增加了护理人员静脉穿刺难度，甚至导致肢体功能障碍，容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理
护理风险因素对应管理对策
重点抓好制度落实，更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性， 提高专业技术水平，规范护理记录，护理人员履行告知义务，让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多，要求护士掌握化疗专科知识及技术，如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。
加强护患沟通，建立和谐的护患关系，学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析，不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。
从细节上落实各项 措施 到位，加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ，加高床栏，将危险物品远离患者，保持地面干燥。
加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度，降低院内感染发生率。
2结果
42例血液内科疾病患者得到有效护理，其中2例因输液渗漏经对症处理缓解，2例因经济条件原因发生医疗纠纷，经明细账目，耐心解释，联络患者当地医保机机解决费用，得到合理解决。投诉率为。
3讨论
医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快，预见性差的特点，没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策，实施风险管理后，护理质量得以明显提高，护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少，护理纠纷、护理投诉明显减少，病人对护理工作的满意率达.患者病情，心理，身心都得到不同程度改善。
参考文献
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[2]吴欣娟，贾朝霞.从护理角度看病人安全问题及应对措施[J].护理管理杂志，2005，5(71)：5658.
[3]许洪志，仲春红，叙功立，等.急性白血病医院感染危险因素的Logistic回归分析[J].临床血液学杂志，2006，19(3)：8589.
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【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害，分析血液内科患者急诊方法，可以控制医院内感染发生率，加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法，为有效监管血液病感染提供相应指导。
【关键词】血液内科，内科急诊，方法研究
【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01
血液内科主要治疗贫血，像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看，血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病，但因为血液病发病隐匿，患者多数不能自己觉察，多因其他疾病就医或体检时被发现。因此，提高对血液病的认识，早期发现、早期治疗尤为重要。
1血液内科概述
血液病分好多种，有的是原发的，大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的，某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响，导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群，目前，已知引起血液病的因素包括：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以成为血液病发病的诱因或直接原因，加之抗生素的广泛应用，以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。
2研究对象与方法
研究对象
收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者，男性1885例，女性1090例，年龄3～79岁，其中急性白血病 685例，慢性白血病1066例，缺铁性贫血816例，再生障碍性贫血204例，多发性骨髓瘤94例，其他109 例。
病因构成
白血病患者75例，占到 %;血友病患者25例，占到 %;淋巴瘤患者28例，占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例，占到。
研究方法
采用回顾性调查研究，系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。
救治方法与人员安排
血液内科急诊患者按链式并联操作流程：初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组，由2名护士组成，即责任护士和辅助护士各1名，责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后，抢救人员立即按流程规定站位：责任护士站在病人头位，负责呼吸道的管理，立即进行高流量吸氧，吸痰，或配合医生气管插管，上呼吸机辅助呼吸，心电除颤，心电监护，抢救全过程指导辅助护士工作，并与医生沟通，使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧，负责循环系统的管理，立即快速建立1～2条大静脉通道，采血，留置导尿管，执行抢救医嘱，记录抢救的各项措施、药物及实施时间，病人的病情变化等。护理操作分工明确，双人同步进行。
观察指标
按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准，要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止，时间以分钟计算，物品准备纳入基础抢救时间。
抢救成功标准
病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg)，转送住院无生命危险，则认为血液内科病人的内科急诊成功。
3统计分析
数据用 软件进行统计，采用χ2检验，以 P<为差异有统计学意义。
4结果
血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例，发生率为，以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高，与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多()，其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发，夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关，以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌，其中以革兰阴性杆菌为主，真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100()，就诊后2～4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中，白血病患者急诊抢救成功65例，死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例，死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例，死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例，死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例，死亡29例，急诊抢救成功率为，死亡率。其中23例死于急诊室，6例死于住院期间。
5研究讨论
按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病，血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类：造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多，有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕，也并非都是恶性的，某些类型的血液病只要及时治疗，可以完全治愈。因此，疾病确诊以后，要及时到学术力量强，治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗，这是战胜血液病的关键。本研究结果显示，本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ，较国内部分医院所做该科室感染率研究低，这与本院开展目标性监测，监督各项感染控制措施，如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述，必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征，合理有效使用各种药物，鼓励患者适当进行体育锻炼，增强机体免疫力，防止医院内感染发生。
6结语
血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救，充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性，还要保障分工明确，逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。
参考文献
[1] 李晓屏，血液内科护理风险因素分析与风险管理[J]，全科护理，2009
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 新编辑方法可纠正89%致病DNA美国哈佛大学David R. Liu小组在最新研究中报道了一种不需要产生DNA双链断裂以及不需要供体DNA的基因组编辑方法。2019年10月21日，《自然》在线发表了相关论文。研究人员描述了一个名为prime编辑的方法，这是一种通用且精确的基因组编辑方法，它使用融合了工程逆转录酶的催化受损的Cas9将新的遗传信息直接写入指定的DNA位点，并使用主要编辑向导RNA进行编程，两者均指定了目标位点并编码所需的编辑。研究人员在人类细胞中进行了175次以上的编辑，包括靶向插入、缺失和所有12种类型的点突变，而无需双链断裂或供体DNA模板。研究人员在人类细胞中应用了主要编辑功能，以有效地纠正镰状细胞疾病和Tay-Sachs病的主要遗传原因，并利用少量副产物在PRNP基因中加入保护性转化，并将各种标签和表位精确插入目标基因座。四个人类细胞系和原代有丝分裂后的小鼠皮层神经元以不同的效率支持prime编辑。与碱基编辑相比，prime编辑在同源臂介导的修复、互补的优劣势等方面的效率和产物纯度方面提供了优势，并且在已知Cas9脱靶位点处的脱靶编辑比Cas9核酸酶低得多。prime编辑大大扩展了基因组编辑的范围和能力，并且原则上可以纠正约89％的已知致病性人类遗传变异。据介绍，大多数导致疾病的遗传变异很难有效纠正，同时产生过多的副作用。相关论文信息：● FSP1蛋白抑制细胞铁死亡美国加州大学伯克利分校James A. Olzmann研究组研究发现，辅酶Q氧化还原酶FSP1以与GPX4蛋白平行的方式参与抑制细胞铁死亡。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然》杂志。使用合成致死性CRISPR_Cas9筛选，研究人员鉴定出铁死亡抑制蛋白1是一种有效的铁死亡抗性因子。数据表明，肉豆蔻酰化将FSP1募集到质膜，在其中它作为氧化还原酶起作用，从而降低辅酶Q10，生成亲脂性自由基捕获抗氧化剂，从而阻止脂质过氧化物的传播。研究人员进一步发现，FSP1表达与数百种癌细胞系中的铁死亡耐药性正相关，并且FSP1介导培养的肺癌细胞和小鼠肿瘤异种移植物中对铁死亡的耐药性。因此，这些数据确定FSP1是非线粒体CoQ抗氧化剂系统的关键成分，该系统与基于谷胱甘肽的经典GPX4途径平行起作用。这些发现定义了一条新的抑制铁锈病的途径，并表明FSP1的药理抑制作用可能提供一种有效的策略，可以使癌细胞对铁死亡诱导的化学疗法敏感。据介绍，铁死亡是一种受调节的细胞死亡形式，它是由铁依赖的脂质过氧化作用所引起。谷胱甘肽依赖性脂质氢过氧化物酶——谷胱甘肽过氧化物酶4，通过将脂质氢过氧化物转化为无毒脂质醇来预防肥大病。铁死亡与细胞死亡有关，该细胞死亡是几种退化性疾病的基础，通过抑制GPX4诱导铁死亡可作为触发癌细胞死亡的治疗策略。但是，在癌细胞系中对GPX4抑制剂的敏感性差异很大，这表明其他因素决定了对铁死亡的抗性。相关论文信息：《自然—方法学》● 深度学习助力蛋白质工程美国哈佛大学George M. Church研究团队利用基于序列的深度表现学习，对合理的蛋白质工程化设计进行了统一化建模。10月21日，国际知名学术期刊《自然—方法学》在线发表了这一成果。研究人员将深度学习应用于未标记的氨基酸序列，以将蛋白质的基本特征提炼为统计上的表现形式，其在语义上丰富并且在结构、进化和生物物理上都有扎实的基础。研究人员表明，基于这个统一表现构建的最简单模型可以广泛应用，并且可以推广到序列空间上的不可见区域。这一数据驱动的方法可与最新方法竞争，从而预测天然和从头设计的蛋白质的稳定性，以及分子多样性突变体的定量功能。UniRep还可以在蛋白质工程任务中将效率提高两个数量级。UniRep是蛋白质基本功能的通用总结，可用于蛋白质工程信息学。据介绍，合理的蛋白质工程需要对蛋白质功能的全面了解。相关论文信息：《自然—遗传学》● 科学家绘制皮层下大脑结构的遗传图谱荷兰伊拉斯谟医学中心M. Arfan Ikram和美国得克萨斯大学圣安东尼奥健康中心Claudia L. Satizabal等研究人员，描绘了38851名个体皮层下大脑结构的遗传结构。2019年10月21日，国际知名学术期刊《自然—遗传学》在线发表了这一成果。研究人员使用CHARGE、ENIGMA和UK Biobank数据库的近40000名个体进行了全基因组关联分析，确定了与伏隔核、杏仁核、脑干、尾状核、苍白球、壳核和丘脑体积相关的常见遗传变异。研究人员发现皮层下体积的可变性是可遗传的，并确定48个显著相关的基因座。利用基因表达、甲基化和神经病理学数据对这些基因座进行注释，研究人员确定了199个基因可能与神经发育、突触信号传导、轴突运输、细胞凋亡、炎症/感染以及对神经系统疾病的易感性有关。这组基因对于与神经发育表型有关的果蝇直系同源物显著富集，表明进化上保守的机制。这些发现揭示了大脑发育和疾病的新型生物学机制和潜在药物靶标。据悉，皮层下大脑结构是运动、意识、情绪和学习所不可或缺的。相关论文信息：《自然—免疫学》● 中科大科学家发现共生病毒维持肠道稳态中国科学技术大学基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维、朱书教授课题组合作发现，肠道共生病毒通过非经典的RIG-I信号来维持肠道上皮内淋巴细胞。相关论文10月21日在线发表于《自然—免疫学》。研究人员表明，共生病毒对于肠道上皮内淋巴细胞的稳态至关重要。从机理上讲，抗原呈递细胞中的胞质病毒RNA感应受体RIG-I可以识别共生病毒，并通过不依赖于I型干扰素的方式维持IEL。通过白介素15给药恢复的IEL逆转了共生病毒减少的小鼠对葡聚糖硫酸钠引起的结肠炎的敏感性。总体而言，这些结果表明，共生病毒通过非经典的RIG-I信号维持IEL，并因此维持肠道稳态。据悉，人们普遍关注共生细菌在健康和疾病中的作用，但共生病毒的作用尚未得到充分研究。尽管宏基因组学分析表明健康的人和动物的肠道中含有各种共生病毒，并且这些病毒的共生失调可能与炎症性疾病有关，但仍然缺乏因果关联性数据和潜在的机制来了解共生病毒在肠道中的生理作用稳态。相关论文信息：● 线粒体片段化限制NK细胞肿瘤杀伤能力中国科学技术大学生命学院魏海明课题组和田志刚课题组合作揭示，线粒体片段化限制天然杀伤细胞介导的肿瘤免疫监控。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然—免疫学》。天然杀伤细胞在肿瘤监测中起关键作用。研究人员发现在人类肝癌中浸润肿瘤的NK细胞在其细胞质中具有小的、破碎的线粒体，而肿瘤外部的肝NK细胞以及周围的NK细胞具有正常的大的管状线粒体。这种片段化与降低的细胞毒性和NK细胞丢失相关，导致肿瘤逃避了NK细胞介导的监测，这预示着肝癌患者的生存率很低。缺氧的肿瘤微环境驱使NK细胞中雷帕霉素-GTPase动力蛋白相关蛋白1的机械靶标持续活化，导致线粒体过度分裂成碎片。线粒体片段化的抑制改善了线粒体的代谢、存活和NK细胞的抗肿瘤能力。这些数据揭示了一种免疫逃逸的机制，该机制可能是可靶向的，并且可以激发基于NK细胞的癌症治疗。相关论文信息：● 成纤维细胞网状细胞促进T细胞代谢与存活美国丹娜法伯癌症研究所Shannon J. Turley、W. Nicholas Haining以及哈佛医学院Arlene H. Sharpe等研究人员合作发现，成纤维细胞网状细胞通过表观遗传重塑促进T细胞的代谢与存活。相关论文在线发表于2019年10月21日的《自然—免疫学》。研究人员发现，与FRC的接触增强了细胞因子的产生，并通过白介素6在新激活的CD8阳性 T细胞中重塑了染色质的可及性。这些表观遗传学变化促进了代谢重编程，并通过差异转录因子的活性放大了生存途径的活性。因此，FRC的调控显著增强了病毒特异性CD8阳性T细胞在体内的持久性，并增强了它们向组织驻留记忆T细胞的分化。这项研究表明，FRC的作用不仅限于限制T细胞扩增，它们还可以影响CD8阳性T细胞的命运和功能。据介绍，淋巴结FRC通过释放一氧化氮来响应活化T细胞的信号，这抑制T细胞增殖并限制了扩增的T细胞池的大小。与FRC的相互作用是否还支持活化的CD8 阳性T细胞的功能或分化尚不清楚。相关论文信息：《自然—医学》● 肠道病毒或与急性弛缓性脊髓炎有关美国加州大学旧金山分校Michael R. Wilson课题组发现，泛病毒血清学提示肠道病毒与急性弛缓性脊髓炎发病有关。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然—医学》杂志。使用表达从所有已知脊椎动物和虫媒病毒来源的481966重叠肽的噬菌体展示文库，研究人员对患有AFM和其他小儿神经疾病对照儿童的脑脊液进行鞘内抗病毒抗体的研究。研究人员还进行了AFM CSF RNA的元基因组下一代测序。使用VirScan，相对于对照，AFM病例的CSF显着富集的病毒家族是Picornaviridae，其中最富集的Picornaviridae肽属于肠病毒属。EV VP1 ELISA测试证实了这一发现。mNGS未检测到其他EV RNA。尽管很少检测到EV RNA，但与对照组相比，泛病毒血清学经常在AFM中鉴定出高水平的CSF EV特异性抗体，这为非脊髓灰质炎EV在AFM中的因果作用提供了进一步的证据。研究人员介绍，自2012年以来，美国小儿AFM出现了两年一度的飙升。流行病学证据表明，非脊髓灰质炎性EV是一种潜在病因，但在CSF中很少检测到EV RNA。相关论文信息：● mTORC2抑制或可治疗Pten缺失引起的神经疾病美国贝勒医学院Mauro Costa-Mattioli研究组近期发现，mTORC2的治疗性抑制可挽救与Pten缺乏相关的行为和神经生理异常。相关论文2019年10月21日在线发表于《自然—医学》。研究人员表示，哺乳动物雷帕霉素信号转导靶标的失调，是由两种结构和功能上不同的复合物，mTORC1和mTORC2介导的，涉及了几种神经系统疾病。磷酸酶和张力蛋白同源基因中的功能丧失突变个体易于发展为大头畸形、自闭症谱系障碍、癫痫发作和智力障碍。通常认为，与PTEN丧失和其他mTOR病相关的神经系统症状是由于mTORC1介导的蛋白质合成的过度激活引起的。使用分子遗传学，研究人员出乎意料地发现，mTORC2基因的缺失延长了寿命，抑制了癫痫发作，挽救了ASD样的行为和长期记忆，并使缺乏Pten的小鼠大脑中的代谢变化正常化。在一种更具治疗倾向的方法中，研究人员发现，针对mTORC2定义成分Rictor的反义寡核苷酸可以特异性抑制mTORC2活性，并逆转青春期Pten缺陷型小鼠的行为和神经生理异常。总的来说，这些发现表明mTORC2是与Pten缺乏症相关的神经病理生理学的主要驱动因素，其治疗性减少可能成为一种针对mTOR信号失调神经系统疾病的有前途且广泛有效的转化疗法。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然—免疫学》● 科学家综述新的免疫抑制受体及其配体美国匹兹堡大学医学院Dario A. A. Vignali研究组撰写综述文章，阐述了PD-1、PD-L1和CTLA-4以外的抑制受体和配体。2019年10月14日的《自然—免疫学》在线发表了这篇综述文章。文章说，尽管针对抑制受体CTLA-4、PD-1或PD-L1的免疫疗法已在癌症方面取得了实质性的临床进展，但仍有相当一部分患者对治疗没有效果。靶向新型IR-配体途径结合当前的免疫疗法可改善临床疗效。新的临床免疫疗法靶向T细胞表达的IR以及B7家族中的抑制性配体，尽管其中许多靶标具有复杂的生物学和不清楚的作用机制。在靶向这些IR方面仅取得了很少的临床效果，当前的免疫治疗设计可能不是最佳的。这篇综述涵盖了靶向新型IR-配体途径的生物学及其免疫疗法的当前临床状况，无论是单一疗法还是与PD-1或其配体PD-L1的抗体联用。对这些靶标的基础生物学的进一步了解对于开发有效的癌症免疫疗法至关重要。相关论文信息：● 研究发现小肠淋巴集结调节免疫相关反应美国哈佛医学院Michael C. Carroll和基因泰克公司Shannon J. Turley团队，合作发现了通过小肠淋巴集结基质的机械诱导调节淋巴细胞迁移和粘膜抗体反应。该研究于2019年10月14日在线发表于《自然—免疫学》。研究团队报告说小肠PP包含专门的导管系统，该系统引导吸收的液流通过肠道上皮。值得注意的是，PP 纤维母细胞网状细胞通过机械敏感离子通道Piezo1对导管流体的流动作出了响应。在表达CCL19的基质上，Piezo1的流体流动中断或遗传缺陷导致血管周FRC和相关的高内皮小静脉发生明显的结构改变。反过来，这会削弱淋巴细胞进入PP和黏膜抗体反应的启动。这些结果确定了导管介导的流体流动在维持PP动态平衡和粘膜免疫中的关键作用。据悉，FRC及其专门的胶原纤维称为“导管”，形成支持淋巴组织的基本结构单元。在淋巴结中，导管可将组织液和小分子从传入淋巴管传输到淋巴结实质中。但是，导管功能的免疫学作用仍然不清楚。相关论文信息：● 多重内源基因激活增强抗肿瘤免疫美国耶鲁大学医学院Sidi Chen课题组研究发现，CRISPRa对内源性基因的多重激活可产生有效的抗肿瘤免疫。2019年10月14日，《自然—免疫学》在线发表了这项成果。研究人员创建了多重激活内源性基因的免疫疗法，这是一种新形式的免疫疗法，可通过肿瘤中内源性基因的多重激活来引发抗肿瘤免疫力。研究者利用CRISPR的激活直接增强内源基因的原位表达，增强了肿瘤抗原的表达，从而导致了显著的抗肿瘤免疫反应。将其作为基于细胞的疫苗接种策略，在预防和治疗肿瘤方面均显示出功效。利用腺病毒表达 CRISPRa文库可引发针对多种癌症类型的强大抗肿瘤免疫。针对突变基因的靶向集可在局部和远处根除大部分已建立的肿瘤。这种治疗方式导致肿瘤微环境的改变，其特征在于增强的T细胞浸润和抗肿瘤免疫反应。多重内源基因激活是一种通用且高度可扩展的策略，可引发针对癌症的有效免疫反应，这不同于现有的癌症疗法。据介绍，免疫疗法改变了癌症的治疗方法。然而，当前的免疫治疗方式面临各种限制。相关论文信息：《自然—生物技术》● 研究揭示细胞转录组与染色质可及性图谱美国加州大学圣地亚哥分校Kun Zhang小组利用高通量测序方法，揭示了同一细胞中转录组和染色质可及性图谱。这一研究成果2019年10月14日在线发表在《自然—生物技术》上。研究人员利用基于液滴的单核染色质可及性和mRNA表达测序的手段进行大规模测序，这种方法可以将细胞的转录组与其可利用的染色质连接起来。具体而言，在许多平行液滴中，Tn5转座酶在通透性细胞核中捕获了可及的位点，利于同一细胞中mRNA分子和DNA条形码的标记。为了证明SNARE-seq的实用性，研究者构建了新生和成年小鼠大脑皮层5081和10309个细胞的连接概况。研究人员重建了主要和稀有细胞类型的转录组和表观遗传图谱，揭示了对于低丰度细胞来说谱系特异性的可及位点，并在神经发育过程中将启动子可及性与转录水平联系起来。据悉，单细胞RNA测序可以揭示细胞的转录状态，但对于开放或可进入染色质区域相关的上游调节环境知之甚少。相同细胞内可及染色质和RNA的联合分析将使转录调控与其输出相匹配。相关论文信息：● 科学家优化预测HLA呈递抗原的算法美国斯坦福大学Ash A. Alizadeh研究组通过整合深度学习方法，预测 II类HLA对抗原的呈递。该项研究成果在线发表于2019年10月14日的《自然—生物技术》。研究人员描述了MARIA，一种多模态递归神经网络，用于在许多感兴趣的基因中预测特定情况下II类白细胞抗原呈递抗原的可能性等位基因。除了进行体外结合测试外，还利用质谱对MARIA鉴定的HLA结合肽段进行了序列分析，以及抗原基因的表达水平和蛋白酶切割位点的标记。因为它利用了这些多样化的训练数据和改进的机器学习框架，所以MARIA优于现有的验证数据集中的方法。在独立的癌症新抗原研究中，具有较高MARIA评分的肽更有可能引起强烈的CD4 + T细胞反应。因此可以利用MARIA鉴定多种癌症和自身免疫性疾病中的免疫原性表位。据悉，准确预测人II类白细胞抗原对抗原呈递对于疫苗研发和癌症免疫治疗具有重要价值。目前，体外结合训练数据的计算方法受到训练数据不足和算法约束的限制。相关论文信息：● 新技术可准确预测HLA-II表位瑞士洛桑大学David Gfeller和Michal Bassani-Sternberg等研究人员，合作开发出可用于准确预测II型人类白细胞抗原分子表位的新技术。该项研究成果在线发表在2019年10月14日的《自然—生物技术》上。研究人员将无偏倚质谱技术与模体逆卷积算法相结合，来描绘和分析从HLA-II分子洗脱的总共99265种独特的肽。然后，研究人员用这些数据训练了抗原决定簇预测算法，并改进了对病原体和与肿瘤相关的II类新表位的预测。据介绍，HLA-II所呈现的表位的预测准确性有限，这限制了疫苗和治疗设计。相关论文信息：《自然—方法学》● 科学家研发新型脂质代谢追踪技术德国莱茵范伦威弗尔·波恩大学Philipp Leyendecker小组报道了一项新型技术，可用于脂质代谢的复杂性追踪和单细胞追踪。相关论文2019年10月14日在线发表在《自然—方法学》上。使用点击化学质谱仪报告分子策略，研究人员为炔烃标记的脂质开发了一种特定的、高度敏感且稳定的示踪方法。该方法使得能够进行样品多路复用，从而改善了样品比较。研究人员通过对肝细胞甘油脂代谢的时间分辨分析，以及对120个标记脂质种类的平行定量监测来证明了这一点。其超高的灵敏度能够对脂肪酸掺入中性和膜脂中进行单细胞分析。这些结果证明了脂质稳态在单细胞水平上的稳健性。据悉，细胞脂质代谢是一个复杂的网络过程，包括数十种酶、多个细胞器和一千多种脂质。在这个网络中追踪代谢反应是一项重大的技术和科学挑战。相关论文信息：● 机器学习助力光敏通道蛋白工程化设计机器学习指导的光敏感通道蛋白工程化使微创光学遗传学成为可能，这一成果由美国加州理工学院Frances H. Arnold和Viviana Gradinaru等研究人员合作取得。相关论文2019年10月14日在线发表于《自然—方法学》。研究人员设计了光门控光敏感通道蛋白，其电流强度和光敏感性可实现微创神经元回路的研究。当前应用于哺乳动物大脑的ChR工具需要进行颅内手术，以进行转基因递送和植入光缆，从而产生少量组织的光依赖性激活。为了在不需要侵入性植入的情况下促进扩展的光遗传学，研究人员的工程方法利用了大量的ChR变体文献来训练用于设计高性能ChR的统计模型。通过在102个具有功能特征的ChR有限实验集上训练的高斯过程模型，研究人员设计了具有高光敏性的高光电流ChR。其中的三个ChRger1_3可通过全身性转基因递送实现神经系统的光遗传学激活。ChRger2无需光纤植入即可实现光诱导的神经元兴奋，也就是说，该视蛋白能够进行经颅光遗传学。相关论文信息：● 新型荧光蛋白可用于超分辨率光镜-电镜关联显微镜成像中国科学院生物物理研究所徐涛院士课题组与徐平勇课题组合作，报道了可用于超分辨率光镜-电镜关联显微镜成像的新型荧光蛋白mEosEM。2019年10月14日，国际学术期刊《自然—方法学》在线发表了该研究成果。研究人员报道了一种光可控荧光蛋白mEosEM，它可以在四氧化锇处理和Epon包埋后的样品中保留荧光，从而改善SR-CLEM的使用。据介绍，超分辨率相关光电子显微镜是在细胞超微结构的背景下，以纳米级成像特定分子的强大方法。Epon环氧树脂包埋为SR-CLEM提供了优势，包括超微结构保护和高质量切片。但是，Epon包埋消除了大多数荧光蛋白的荧光。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
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珍惜生命 有位哲人说过：珍惜生命，因为生命是你自己的。不过我现在要说，珍惜生命，因为生命不只是属于自己也属于爱你的每一个人。 神说，地要长出青草和结种子的蔬菜，各从其类，以及结果子的树，也各从其类，果子都包着核；事情就这样成了。 于是，地长出了青草和结种子的蔬菜，它们各从其类，还有结果子的树，也都各从其类，果子都包着核；神说，这很好。 神说，水要多多滋生有生命之物；要有雀鸟在地面以上、天空之中飞翔。 神就造出了大鱼和水中所滋生的各种有生命的动物，它们各从其类，又造出各种飞鸟，也都各从其类；神说，这很好。 神用地上的尘土造人，将生气吹到他的边鼻孔里，他就成了有灵的活人。 与一切有生之物相连的那人还有指望：因为活着的狗比死了的狮子更强。 这是《旧约全书·创世纪·传道书》中对生命起源的一种描述。不管我们相信不相信，我们知道生命是美好的。其实生命是如何产生的，无论是人类的十月怀胎还是其他生物的长久孕育，生命的产生都是一个艰难和美好的充满希望的过程。不管怎么样我们是不可以轻易放弃生命的。 本来，人的生命只有这一次，对于谁都是宝贵的。那我们应该怎样对待生命呢？我觉得我们既然到世上了一遭，就得珍惜生命的价值。从某种意义上说，生要比死更难。 死，只需一时的勇气，生，却需一世的信心。所以我们要珍惜生命，不要在于它活的是不长久，而在于活得是否充实，是不是有意义。 现在，在许多高校，传入我们耳朵最多的消息就是：某所大学又有学生跳楼，某所高校又发生一起凶杀案……我们不可以否认，随着我们国家知识层次的提高，也有越来越多的人存在着不同程度的心理问题，越来越多的生命从我们身边消失了，而这些逝去的生命十有八九是我们同龄的大学生。我们对这些生命的离去想过什么吗？没有，我们很多人都是漠不关心，最多也是当成茶余饭后的笑谈。可是，当我们麻木的谈笑别人的生命的时候是否想起我们有一天也会想他们一样走向不归路；或者，我们是否担心过我们群体的安全，是否想过要怎么阻止这种现象的发生。 随着年龄的增长，身边的人离去的越来越多。渐渐地理解到生命是那样脆弱，心理自是珍惜，不敢轻易放弃自己的生命。想来许多人和我的想法相似，因为生命的来之不易，因为离开对不起辛苦抚养自己长大成人的父母，对不起爱自己和自己爱的人。这么想我们定不会自杀，相反我们会保护我们自己的生命。这也是一种本能，人类都有一种求生的本能。可是这只是一个想法而已，并不就是说我们一定不会放弃自己的生命。自杀是一种冲动，那一刻自杀者不会想那么多的责任和生命的来之不易。 笔者曾经问过许多人：当你极端郁闷时，感到生活没有信心时，你是否会放弃你的生命。笔者很高兴他们大多数人的答案是不会，可是，现实中却不是这样的，我们身旁的大学生把“不想活了”、“想死”、“我要跳搂…极其消极的词语当成口头禅。不知道他们相干没有，这都是很不好的心理暗示，积累到一定程度一定会一发不可收拾。这样的话说的越多，就是越不珍惜自己的生命，到极端时候，我们就不好控制自己的行动，也会造成终生的遗憾。不管怎么说，这也是一种对生命的不负责，对生命的浪费和污染。 肖伯纳曾经说过这样一句话：“人生有两出悲剧，一是万念俱灰，另一是踌躇满志。”生命如果不去珍惜不去开拓或者弃置不管，那生命也不算是生命了。所以，我们应该以一颗积极与平和的心去掌管我们的生命。即使遇上人生的暴风雨，也不要放弃，也不要丢失信心。不要对生命抱怨，我们要心存希望和向往，迎接一个有一个雨后灿烂的太阳。把每个黎明都看作是生命的开始，希望从来就没有消失过，是我们没有发现。 珍惜生命不仅仅是指的不放弃生命，不放弃生命只是最基本最基本的一个条件。没有这个条件，一切都是虚无和没有意义的。可是有了这个条件也不代表珍惜生命，借用惠特曼一句话：当我活着，我要做生命的主宰，而不做它的奴隶。我想这样就足够了，不做生命的奴隶就不会对命运束手无策；不做生命的奴隶就不会颓废地生活。 看看我们的大学生活吧，我们有没有因为自己虚度年华而悔恨，有没有因为碌碌无为而觉得羞耻。丰富多彩的校园生活、接连不断的晚会和party、充满诱惑的社会，我们是否感到迷茫。当我们筋疲力尽的参加晚会躺到床上时，我们有没有问过自己：我们学到了什么，我们得到了什么，我们的生命有没有意义？ 道理很简单，假如你现在说：没有关系，我有的是时间。没有关系，我还年轻。没有关系，死亡离我很是遥远。我想说，我们每个人都有生病的经历，我们每个人都有身体不舒服的时候。那么当你生病或不舒服时，你是否想念你健康的时光？答案是会的，会的，这是我们普通人的普遍心理。所以为了我们离开人世的时候不后悔，我们现在唯一可以做的就是珍惜自己的生命。 属于人的生命，也只有一次。在这短暂的生命历程中，交织着矛盾和痛苦，充满着求索和艰辛，遍布着荆棘和坎坷，这正如那不为人知、寂寞生长的野草，只有异常沉重的付出，才能换来无比丰硕的甜美。渺小与伟大、可悲与丰富、失意与重塑、挫折与幸运只有珍爱生命，把握自己，才能抛弃渺小、可悲、失意和挫折，拥抱伟大、丰富、重塑和幸运。要知道，生命是这样的可贵，连小草也在不断挑战极限、完善自我呵！ 希望大家，珍惜生命，珍惜家人，珍惜爱人，珍惜身边的人，珍惜自然，珍惜有生命的和维护生命的一切一切！生命不只是你自己的生命，它属于爱你和你爱的人，同样也属于我们的社会和全人类。所以为了善良的爱我们的人们，为了我们的社会，我们负起这最基本的责任吧！
血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文，供大家参考。
【摘要】目的：探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 ：回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素，分析风险管理的研究。结果：42例血液内科疾病患者得到有效护理，2例输液渗漏，2例经济纠纷，投诉率。结论：实施风险管理可最大程度减少风险发生，利于患者病情改善。
【关键词】血液内科;护理风险;研究对策
【Abstract】Objective：Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.：42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.
【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure
医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性，具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多，及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策，降低了风险事件，护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下：
1资料与方法
一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12～62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例， 特发性血小板减少性紫癜15例，慢性粒细胞白血病3例，血友病2例，凝血功能障碍2例， 其它 病种3例。
风险因素分析
主观性个人因素 护士的责任心不强，执行 规章制度 不严，护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多，因护士个人因素输错血或输错液体等，化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草，内容不符不连贯，随意涂改也易导致护理纠纷
专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练，对各种恶性血液性疾病不能及时判断。
感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患，护理操作时未注意按先洁后污的原则，从而易发生交叉感染引发纠纷。
医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉
缺乏法制意识护患关系是特定人际关系，进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人，造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时，未经病人同意暴露隐私等。
主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重，情绪焦虑不安，对治疗及生活失去信心，产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病，以贫血、出血、发热为特征的疾病，与感染，生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群，病种感染率约12%，而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况，加上凝血功能障碍，病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物，此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4，5]。增加了护理人员静脉穿刺难度，甚至导致肢体功能障碍，容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理
护理风险因素对应管理对策
重点抓好制度落实，更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性， 提高专业技术水平，规范护理记录，护理人员履行告知义务，让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多，要求护士掌握化疗专科知识及技术，如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。
加强护患沟通，建立和谐的护患关系，学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析，不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。
从细节上落实各项 措施 到位，加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ，加高床栏，将危险物品远离患者，保持地面干燥。
加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度，降低院内感染发生率。
2结果
42例血液内科疾病患者得到有效护理，其中2例因输液渗漏经对症处理缓解，2例因经济条件原因发生医疗纠纷，经明细账目，耐心解释，联络患者当地医保机机解决费用，得到合理解决。投诉率为。
3讨论
医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快，预见性差的特点，没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策，实施风险管理后，护理质量得以明显提高，护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少，护理纠纷、护理投诉明显减少，病人对护理工作的满意率达.患者病情，心理，身心都得到不同程度改善。
参考文献
[1]刘秋瑾，张国英，张文玲.护理风险管理的研究进展[J].护理研究，2008，22(4C)：10401042.
[2]吴欣娟，贾朝霞.从护理角度看病人安全问题及应对措施[J].护理管理杂志，2005，5(71)：5658.
[3]许洪志，仲春红，叙功立，等.急性白血病医院感染危险因素的Logistic回归分析[J].临床血液学杂志，2006，19(3)：8589.
[4]刘志霞，郭淑婷，苏齐.PDCA循环法对肿瘤病人化疗的管理[J].实用护理杂志，2004，20(3):6768.
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[ 7 ]蔡学联.护理实务风险管理[M].第2版.北京:军事医学科学出版社，2005：5
【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害，分析血液内科患者急诊方法，可以控制医院内感染发生率，加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法，为有效监管血液病感染提供相应指导。
【关键词】血液内科，内科急诊，方法研究
【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01
血液内科主要治疗贫血，像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看，血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病，但因为血液病发病隐匿，患者多数不能自己觉察，多因其他疾病就医或体检时被发现。因此，提高对血液病的认识，早期发现、早期治疗尤为重要。
1血液内科概述
血液病分好多种，有的是原发的，大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的，某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响，导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群，目前，已知引起血液病的因素包括：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以成为血液病发病的诱因或直接原因，加之抗生素的广泛应用，以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。
2研究对象与方法
研究对象
收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者，男性1885例，女性1090例，年龄3～79岁，其中急性白血病 685例，慢性白血病1066例，缺铁性贫血816例，再生障碍性贫血204例，多发性骨髓瘤94例，其他109 例。
病因构成
白血病患者75例，占到 %;血友病患者25例，占到 %;淋巴瘤患者28例，占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例，占到。
研究方法
采用回顾性调查研究，系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。
救治方法与人员安排
血液内科急诊患者按链式并联操作流程：初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组，由2名护士组成，即责任护士和辅助护士各1名，责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后，抢救人员立即按流程规定站位：责任护士站在病人头位，负责呼吸道的管理，立即进行高流量吸氧，吸痰，或配合医生气管插管，上呼吸机辅助呼吸，心电除颤，心电监护，抢救全过程指导辅助护士工作，并与医生沟通，使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧，负责循环系统的管理，立即快速建立1～2条大静脉通道，采血，留置导尿管，执行抢救医嘱，记录抢救的各项措施、药物及实施时间，病人的病情变化等。护理操作分工明确，双人同步进行。
观察指标
按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准，要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止，时间以分钟计算，物品准备纳入基础抢救时间。
抢救成功标准
病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg)，转送住院无生命危险，则认为血液内科病人的内科急诊成功。
3统计分析
数据用 软件进行统计，采用χ2检验，以 P<为差异有统计学意义。
4结果
血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例，发生率为，以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高，与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多()，其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发，夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关，以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌，其中以革兰阴性杆菌为主，真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100()，就诊后2～4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中，白血病患者急诊抢救成功65例，死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例，死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例，死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例，死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例，死亡29例，急诊抢救成功率为，死亡率。其中23例死于急诊室，6例死于住院期间。
5研究讨论
按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病，血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类：造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多，有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕，也并非都是恶性的，某些类型的血液病只要及时治疗，可以完全治愈。因此，疾病确诊以后，要及时到学术力量强，治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗，这是战胜血液病的关键。本研究结果显示，本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ，较国内部分医院所做该科室感染率研究低，这与本院开展目标性监测，监督各项感染控制措施，如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述，必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征，合理有效使用各种药物，鼓励患者适当进行体育锻炼，增强机体免疫力，防止医院内感染发生。
6结语
血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救，充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性，还要保障分工明确，逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。
参考文献
[1] 李晓屏，血液内科护理风险因素分析与风险管理[J]，全科护理，2009
一棵芦苇会思考吗？会的，只要赋予它生命！ ——题记 虽然现在只是一棵幼苗，只要不怕风雨，终会长成参天大树的；虽然现在只是涓涓细流，只要永不懈怠，终会拥抱大海的；虽然现在只是一只雏鹰，只要跌几个跟头，终会占有蓝天的…… 是的，生命是有价值的，要实现其价值，就要让它闪熠光辉，绽放光芒，演绎人生的精彩！ 天地万物，大自然赋予了生命，它们各自以其生命的姿态，装点着这个美丽的世界，诠释着自己，用独特的方式热爱着大自然，热爱着自己的生命。 蜗牛，背着那重重的壳，一步步地往上爬……无论有多远，无论有多高，她都不会甩弃自己的家，永远都拉着它向前迈步，向上攀登……生命对于这个小动物来说，也许只有不断地前进，才是她绽放生命之光的方式，用这种生命的姿态来诠释。 如果有人问我：“你希望你下辈子成为什么？”我或许看着远处的那片绿，告诉她：“我愿意成为一棵树。”绿是生命的颜色，我爱它的奋发向上，充满蓬勃的生机，也爱它绿得可爱！在我印象中，树永远都是长着繁茂的叶子，撑开那翠绿的大伞，为人们提供一片荫凉。树爱的是绿，绿也爱的是树，所以，当叶子逐渐变黄，树就会毫不留情地让它飘走，从不挽留……也许，只有绿才是诠释树的生命的一种表达，也只有这样，树才能绽放它的生命之光…… 风告诉我：“其实我是有生命的。”哦！我知道了，我见到你在向叶儿招手，向花儿微笑！雨也告诉我：“我也是有生命的。”哦！我也看到了，你在向草儿弯腰、点头！我感觉到你们的存在，你们都传递着生命的信息，用自己的语言来轻轻地告诉我，春天到了，生命绽放的季节来到了！ 原来，生命是如此的微妙，它的光芒是如此的闪亮、耀眼！ 让我们一起来感受生命的伟大和质朴，体会在荒凉生命中的温情，一起来敬畏生命！你生命长河里有多少颗闪亮的珍珠？也许，它还在等待我们去发现，期待着我们去寻觅。 生命的光芒，应该是五彩缤纷的，闪亮夺目的！在我们的心灵里，有多少颗令人痛苦的沙子？请把它们一一挑拣出来，让阳光射进潮湿的心扉，让心灵再次看到阳光——生命的阳光！ 如果人生是一次采集，那我就会把最美，最甜的果子采下，酿成一壶醇醇的酒；如果人生是一次酿造，那我就会去寻找最鲜，最美的蜂蜜，去酿出生命中最好、最甜的蜜糖；如果人生是一串珍珠，那我就会小心翼翼地将每一颗珍珠都擦得晶莹透亮，因为它们是我的生命之珠。我要让自己的生命绽放七彩的光芒！ 生命，原来是需要这样……
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