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以前参与过AD相关研究,所以比较了解,这里详细介绍一下:从神经病理学来讲,阿尔兹海默病(简称AD)主要是大脑和特定的皮层下区域神经元和突触的损伤。这种损伤造成显著的大脑区域萎缩,包括颞叶和顶叶,以及部分前额叶和扣带回的衰退。AD病人脑区域内有大量的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结,它们被认为是造成神经元损伤的主要原因。正因为这种显著的淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结,AD被认为是一种蛋白质错误折叠造成的疾病,主要是由大脑中异常折叠的A-beta和tau蛋白大量积累造成的。神经细胞膜上有一种膜蛋白叫做淀粉样母体蛋白(APP),它对神经元生长,存活和创伤后修复有着关键性作用。在AD病人中,病变导致APP被酶分解成小分子片段——其中之一就是beta淀粉样蛋白,它会在神经元外部大量积累和沉积,造成神经元的衰亡。目前,AD的致病机理仍在研究中。尚没有证据证明这种病是遗传的,但是有一些基因也许具有潜在的致病风险。但是,的AD病人表现出家族性的常染色体遗传(即与性别无关),这种类型的AD病人通常在65岁之前发病,所以被叫做早发家族性阿尔兹海默病。大部分的早发家族性AD都与以下三种基因中的一个的突变有关:前面提到的APP基因(amyloid precursor protein)和早老素1,2 (Presenilins 1, 2)。但是大多数的AD病人并不是常染色体遗传而是散发性的,所以很多基因的突变可能造成这一结果。例如研究的最多的基因APOE(一种血清载脂蛋白)。但是这种基因突变不一定就是病变的主要原因,它可能是和环境叠加作用的结果。我之前有了解过一个研究,关于一种谷氨酸受体蛋白被特异性敲除小鼠表现出AD症状,所以谷氨酸系统的异常也有可能造成AD。AD的诊断通常基于病人的病史,亲属病史和临床观察等。CT,MRI,SPECT或者PET都可以用来帮助诊断大脑病变和痴呆类型。同时,它们也有助于预测从普通的记忆损害到AD的转变。一些心血管风险因子,例如高胆固醇血症,高血压,糖尿病和抽烟,被认为对AD的发生有潜在风险。某些食物也许会潜在降低AD的发生,例如水果,蔬菜,面包,小麦,橄榄油,鱼和红酒(不过个人更觉得这属于健康的生活和饮食对身体健康的维持,而非针对性预防AD)。目前没有证据显示维生素对预防或治疗AD有显著作用。一种被称为“环境富集化”的现象也许对治疗AD有效果:一些经常参与智力型活动的人,例如读书,下棋,填字游戏,演奏乐器或者有规律的参与社会活动等,显示出较低的AD风险。所以对增强认知有益的活动明显也对认知受损有正面效果——甚至有研究认为学习第二门外语也对推迟得AD的时间有效。同样锻炼身体也对降低得AD的风险有效。目前对于AD的治疗,有5种认可用药(主要是美国和欧盟认可的):4种是乙酰胆碱酯酶抑制剂(他克林Tacrine,利斯的明Rivastigmine,加兰他敏Galantamine和多奈哌齐Donepezil),还有一种是NMDA受体(一种谷氨酸受体)拮抗剂(美金刚Memantine)。但是这些药物只是缓解症状,并不能延缓疾病的发展过程。一些精神类药物有时候也会开给AD病人以缓解一些行为上的问题。个人的一些看法:如果家里有老人发生了非常明显的记忆衰退现象,还是应该及时就医,尽早检查是否有患AD的风险(网上应该可以找到很多关于诊断老年痴呆的行为学方法,应该自己就可以做)。虽然现在AD还没有有效的治疗药物,但是疾病都是尽早采取措施比较好的。多关心家里的老人,还有父母过了60岁的,时刻关注他们的身体健康和记忆力问题是我们应尽的孝道。P. 发现自己不知不觉写了这么多,决定把这段发到“从神经元到脑”小组里存档一下。也希望更多的人关注老年痴呆症,关注自己父母的健康。麻烦采纳，谢谢!
1．Police Personnel Encounter HIV/AIDS: Knowledge, Attitudes, and Behavior Among Policemen in Chinese young Armed policemen, J STD AIDS(In Press,SCIE).2. 武警某部干部人群健康相关行为的调查.《中国行为医学科学》.3．中国武警哨兵部队环境支持调查表的编制.《中国临床心理学杂志》4．执勤岗位哨兵人格与心理健康相关分析.《中国健康心理学杂志》5． .《中华流行病学杂志》6．武警战士艾滋病知识知晓情况及影响因素logistic分析.《中国艾滋病性病杂志》7．武警军官压力状况及影响因素分析. 《职业与健康》8．健康危险行为对武警干部自评健康的影响分析. 《中国公共卫生杂志》9．S-腺苷高半胱氨酸水解酶及其抑制剂的研究近况.《药学进展》10．武警某部战士健康行为调查分析.《中国慢性病预防与控制》11．计算机软件在我国健康管理服务中的应用.《中华全科医师杂志》12．植物生物碱抗肿瘤作用机制的研究进展.《药学进展》13．加兰他敏治疗阿尔茨海默病作用机制的研究进展.《天津药学》14．某医院Ⅱ类环境细菌学监测.《解放军预防医学杂志》
“Introduce myself to mother again today.”在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症的作者这样写道。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。 请不要再美化阿尔茨海默症究竟是怎么一回事，跟随我一起看看吧。
文 | 秘丛丛
编辑 | 黄臻曜
“Introduce myself to mother again today.（今天，我又一次向妈妈介绍了自己。）”
在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症（以下简称AD）的作者这样写道。
这些老人脑海中突然长出了“橡皮擦”。而它形成的原因，目前人类还无法解答。很多人把AD称作老年痴呆，其实并不严谨。北京脑科学与类脑研究中心医学转化中心主任张岱教授表示：“痴呆是一种综合征而不是疾病，引起痴呆的原因有很多，AD是其中一个也是治疗最艰难的。”
病患及家属急需摆脱痛苦的现实长期存在，这意味着其背后有巨大的治疗市场。有关AD治疗的药物探索一直没有停下，但却是一条失败率近乎100%的道路。AD药物的研发失败率极高，且大多停滞甚至失败在III期临床。仅在1998年-2017年期间，全球已有146个AD药物在临床中遭遇失败，仅有4款药物能成功上市。
正因如此，AD治疗药物的进展能迅速成为关注的焦点。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一（甘露特钠,代号:GV-971）的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。基于过去17年AD无药获批的历史，GV-971无疑自带“光环”。但在“光环”的背后，有关它的质疑也如影随形。
瞄准肠道，AD的新突破点？
自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。一个较为普遍的观点是——“老糊涂”是人在衰老后难以避免的常态。
如果相较健康老年人的大脑和AD患者的大脑，就会发现该病产生的大脑损伤。“AD对大脑的伤害还会严重影响寿命，并且是致命的。”来自剑桥大学化学系错误折叠疾病中心的研究员塞缪尔·科恩（Samuel Cohen）在TED Talk上展示两者的区别。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。
图片来自塞缪尔·科恩的TED Talk演讲
近三十年来，AD药物的研究方法主要针对β淀粉样蛋白（Aβ），β淀粉样蛋白是一种在大脑中形成块状斑块的蛋白质，而这又会导致周边神经元变性和死亡，主流学界坚持认为β淀粉样蛋白是导致AD的原因。制药公司已经投资了数千亿美元，将320多种候选药物用于临床试验。目前只有五种药物（他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、美金刚）被批准用于临床缓解症状，但没有一种能阻止脑细胞萎缩。由于失败代价高昂，很多公司终止了AD药物相关的研发计划。
GV-971和这种研发思路有所不同，它从海藻中提取的海洋寡糖类分子，并以靶向脑-肠轴为药理机制。“临床前作用机制表明，GV-971通过重塑肠道菌群平衡，抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增多，减少外周及中枢炎症，降低β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化，从而改善认知功能障碍。”GV-971的主要发明者、中科院上海药物研究所耿美玉研究员在接受媒体采访时曾这样表示。
今年9月，耿美玉团队在《细胞研究》（Cell Research）杂志上发表论文，揭示了GV-971对于AD小鼠能发挥多方面的作用，比如改变Aβ代谢、控制神经炎症以及让肠道微生物组正常化。该疗法在中国34个试验地点招募了818名患者，共历时36周。
耿美玉团队在《细胞研究》发表的论文 来自Nature官网
“瞄准大脑和肠道之间的连接是一个有趣的想法。”纽约Lenox Hill医院精神病学家加亚特里·戴维（Gayatri Devi）博士认为，它的作用机理与目前批准的药物完全不同，并不直接针对脑神经化学物质或斑块沉积。此前大多数AD试验采用单一靶点，而GV-971则被描述为能多位点、多片段、多状态地捕获β淀粉样蛋白。
同时，外界对GV-97的质疑随之涌来，首先是它36周的临床试验时长。美国老年痴呆症协会首席科学官玛丽亚·卡里略（Maria Carrillo）博士表示，在临床试验的第3阶段通常要持续18个月，这是其试验的两倍。
对于这个问题，GV-971三期临床试验主要牵头人、北京协和医院教授张振馨在此前媒体的采访中表示，9个月的试验已经不短了。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。“三期临床实验达到36周，已经是在伦理允许的情况下，最大限度地了解药物效用的方案。”
其次，GV-971的临床试验数据也被认为存在不少问题。该试验主要采用主观评价体系，一般通过病人自填或者访谈的形式。如果试验人员引导病人回答，就容易出现数据偏差。南加州大学凯克医学院的朗·施耐德（Lon S. Schneider）认为：“它的临床试验报告缺乏一些指标的数据，如脑脊液生物标志物水平、AβPET信号、血浆细胞因子水平以及这些患者如何逐步改变微生物组的某些迹象，目前这个试验的结果只能算有希望但是很初期。”
GV-971背后的绿谷制药，过去曾将保健品当作“抗癌神药”销售而被媒体曝光，这也是外界绕不过去的质疑点。值得注意的是，目前GV-971是“有条件”批准上市。国家药监局要求申请人上市后继续进行药理机制方面的研究和长期安全性有效性研究，完善寡糖的分析方法，按时提交有关试验数据。据悉，GV-971将于2019年12月29日前铺到全国的渠道。
另外，绿谷称将于明年启动GV-971在欧美和亚洲的全球临床试验。国外专家表示，他们希望能看到完整的数据，以此了解AD患者认知能力是如何改善的。“微生物组在不同种族之间存在差异，因此在不同人群中评估药物的作用机理很重要。”南加州大学凯克医学院的帕拉米塔·查克拉巴蒂（Paramita Chakrabarty）强调。
在研发创新药的层面上，Fusion Fund（美国硅谷风险投资机构）的创始人＆CEO张璐认为GV-971有值得认可的一面。“国内之前很多都是仿制药，（这样）现在有越来越多的药厂愿意去做创新药，这是非常好的。”她表示对于这个药的前景，需要更多的数据支持和谨慎对待。“有些时候捧杀也是这样捧杀掉的。”
图片来自视觉中国
除了药，AD治疗仍有希望
“不要说治愈，能出现延缓AD病情发展的药物就已经很不错了。”张岱教授说。目前大部分药物针对的是病症的研究，临床效益有限。对于这个公斤的大脑，人类还有太多难解之谜。但随着AI技术的发展，数据的持续性收集和监测有助于早期的干预和治疗，这也有望成为解开谜题的第一步。
Fusion Fund投资的一家做早期AD诊断的初创企业SABOS，也是利用AI对数据的收集和分析寻找AD的病因。张璐表示，通过和很多保险公司合作收集数据后发现，吸烟很大程度上也会增加患AD的可能性。“甚至如果你不经常洗牙，牙龈中的一种特殊的病菌，也可能导致AD。”她补充说，通过更早期发现AD症状，能更好地控制病情。
中国很多的AD患者往往在确诊的那一刻，就已经错过了最佳的干预阶段。据《中华老年医学杂志》调查，中国AD患者首次确诊的时间平均在1年以上，67%的患者在确诊时已是中重度病情。更为严峻的是，目前中国有约1000 万的AD患者，相当于发达国家患者数量的总和。
早期干预变得尤为重要，这已经是全球的共识。张岱教授表示，国内已经有使用心理测量工具调查老人群体的研究。如果发现有轻度认知功能损害的老人，就会对他们跟踪随访。“在这个阶段就进行一些干预，如能早期发现AD个体，给予抗胆碱酯酶等药物干预，可以较为显著地延缓病情的发展。”但目前这样的研究还没有大规模标准化的临床实验。
另外，据张岱教授介绍，物理治疗正变成不可忽视的辅助手段。国内外临床研究提示，如经颅磁刺激和深部脑刺激治疗，对于改善AD病人的认知功能和其他伴随症状有一定效果，但也需要大样本的重复试验研究予以验证。
一家美国公司Paradromics则致力于脑机接口技术为AD患者带来希望。张璐介绍，Paradromics研发的纳米纤维驱动的机器人，在植入大脑后能重建脑神经递质的传递。“同时也能作为一个接口，把大脑、云端和计算机打通，这样就能更好地获取大脑的信息，研究脑功能的变化。”
目前AD药物以及物理疗法的效果有限的情况下，合理得当的护理也能够缓解病情。以欧美国家为例，过去的十年中，数十家专业的AD养老院和护理机构通过物理疗法、心理咨询等方式，让确诊后的AD患者寿命延长至8-10年，这个数字是30年前的两倍。
当然，只是简单的医疗服务解决不了问题。将患有AD的老人完全交由护理机构也有弊病，因为在AD患者的治疗过程中，更需要加强与社会的连接，另外亲人的情感陪伴也很重要。因此，日本的做法也值得借鉴——为与家人一起生活的AD患者建立社区中心。
图片来自东方IC
AD的治愈之路依旧黯淡而漫长，但不论是早期干预、药物研发还是持续护理，人类没有放弃反抗AD对生命尊严的侵蚀。“阿尔茨海默病这种灾变似乎是专门设计出来考验人们精神的。”美国医生舍温纽兰在《我们怎样死——关于人生最后一章的思考》中写道：良好的护理，志愿小组以及亲友的关心，可以减轻病人一些痛苦，但是这个被人所爱的病人最终还得走过非常痛苦的阴暗山谷。
死亡的终点或许不可逆转，但我们还是要争取「体面老去」的选择权。
少数派的未来猜想
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如何让阿尔兹海默病（老年性痴呆）患者尽快康复？
老年性痴呆又名阿尔兹海默病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。它影响到患者日常的生活，造成脑部神经细胞逐渐丧失。引起老年性痴呆病情况复杂，病因众多，至今难以用一种原因解释，可能为多因素相互作用的结果。对于老年痴呆的治疗，康复治疗不容忽视，康复疗法对本病的改善有着一定的作用。康复治疗主要包括心理康复与记忆康复。1.心理康复（1）热情关心：医护人员和亲属都要关心爱护患者，注意尊重患者的人格，在对话时要和颜悦色。同时，要根据不同患者的心理特征，采用安慰、鼓励、暗示 等方法，给予开导。对情绪悲观的患者，应该耐心解释，并介绍一些治愈的典型病例，以唤起患者战胜疾病的勇气和信心。亲属对生活有困难的患者，应当积极主动给予照顾，热情护理，以实际行动温暖他们的心。
（2）播放音乐：根据患者的文化修养和兴趣爱好，选择性地给他们播放一些爱听的乐曲，以活跃其精神情绪。有实验研究证明，音乐能改善大脑皮层的功能，增加其供血供氧，较好地调节植物神经系统的功能。
（3）合理用药：如患者疼痛或失眠时，医生要及时使用适当的药物，以减轻其痛苦和症状。
（4）鼓励患者参加一些学习和力所能及的社会、家庭活动，以分散患者的不良情绪和注意力，唤起其对生活的信心。2.记忆康复（1）智力训练：根据患者的病情和文化程度，可教他们记一些数字，由简单到复杂反复进行训练；亦可把一些事情编成顺口溜，让他们记忆背诵；亦可利用玩扑克牌、玩智力拼图、练书法等，以帮助患者拓展思维和增强记忆。
（2）强化记忆：不要让患者单独外出，以免走失。在室内反复带患者辨认卧室和厕所，亲人要经常和他们聊家常或讲述有趣的小故事，以强化其回忆和记忆。如能坚持长久的循序渐进的训练，就有成功的希望。
（3）生活训练：亲人要手把手地教患者做些力所能及的家务，如扫地、擦桌子、整理床铺等，促进患者生活能够自理。
提到深海鱼油，我们要从20世纪70年代初说起，当时有流行病学研究发现格林兰岛爱斯基摩人心血管疾病的发病率很低。于是有人对他们食物的成分进行了分析，结果发现爱斯基摩人摄入较多的海豹和鱼，其饮食中多不饱和脂肪酸较高，并发现在爱斯基摩人的多不饱和脂肪酸饮食中以n-3脂肪酸（又称w-3脂肪酸）为主，提示大量摄入n-3脂肪酸可能具有降低心血管疾病风险的作用。 n-3脂肪酸主要包括α-亚麻酸、二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸。深海鱼油是指从深海鱼类动物体中提炼出来的n-3脂肪酸成分，主要为二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸。早期的临床研究表明，服用高纯度深海鱼油（纯度超过85%）可显著降低心肌梗死患者的死亡率。荟萃分析也发现摄入足够多的n-3脂肪酸，能够降低致命性冠心病的风险。但后来有几项在心血管疾病高危人群中进行的大规模临床研究未能证实其疗效。 而最近在国际顶尖医学杂志《新英格兰医学杂志》上发表的一项研究发现，对于接受他汀类降血脂药治疗后血甘油三酯水平仍较高的心血管疾病或糖尿病伴有其他危险因素的患者，每天服用4g二十碳五烯酸乙酯可进一步降低心脏缺血事件和心血管疾病引起的死亡风险。另有研究表明深海鱼油可能还具有扩张血管、抗炎、抗心律失常、抗栓等心血管保护作用。 鉴于高纯度深海鱼油有明显的降甘油三酯疗效，国内外血脂管理指南均推荐其用于高甘油三酯血症或混合性高脂血症的治疗。对于心血管疾病的预防而言，专家们建议适当摄入含有较多n-3脂肪酸的鱼类，对于他汀类治疗后血甘油三酯仍高的心血管疾病患者或高危者，服用高纯度鱼油制剂可能有益。 叶酸是B族维生素的一种，是人类必须的营养素，但在人体内不能直接产生。1941年，因为从菠菜中发现了这种生物因子，所以被命名为叶酸。在新鲜的水果、蔬菜、肉类食品中均含有丰富的叶酸。当叶酸缺乏时，可影响人体的同型半胱氨酸代谢，而出现血中的同型半胱氨酸水平升高（即高同型半胱氨酸血症）。 有研究表明同型半胱氨酸水平升高与脑卒中及冠心病的发病风险增加相关，高血压伴高同型半胱氨酸血症者脑卒中的发病率和死亡率显著增加。通过增加叶酸的摄入，可降低血中的同型半胱氨酸水平。在我国进行的林县营养干预研究和中国脑卒中预防研究表明，叶酸可降低首发脑卒中事件的风险。因此，对于一般人群而言，建议平时注意多补充绿叶蔬菜、豆类、柑橘类水果、谷类等富含叶酸的食物。中国高血压防治指南建议，高血压伴同型半胱氨酸升高的患者应适当补充新鲜蔬菜水果，必要时补充叶酸。 辅酶Q10又名泛醌10，是由10个异戊烯单位组成的一类脂溶性醌类化合物质，主要存在于人体细胞线粒体内膜上，可参与呼吸链电子传递、抗氧化、代谢调节、细胞分化调节等，是天然的抗氧化剂及自由基清除剂。 辅酶Q10是人类生命不可缺少的重要元素之一，能激活人体细胞和细胞能量的营养，具有提高人体免疫力、增强抗氧化、延缓衰老和增强人体活力等功能。人体可通过自身合成及外界补充的方式摄取辅酶Q10，其中外源性补充是最主要的。 辅酶Q10在美国和欧洲市场上是非处方药。有多项临床试验显示，口服辅酶Q10对多种心血管疾病有利。基于它的疗效和安全可靠的特性，即使长时间、口服大剂量辅酶Q10，患者也能很好耐受，医学上将其广泛用于心血管疾病的预防和辅助治疗中。 心力衰竭是心脏病的晚期表现，其发生发展与心肌能量底物代谢紊乱和过度的氧化应激密切相关。辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗氧自由基及膜稳定作用。有研究显示，慢性心力衰竭患者服用辅酶Q10能够显著改善运动耐量、心功能和死亡率，心力衰竭患者服用辅酶Q10可能有益，但其对心力衰竭患者远期预后的影响仍需要更多的临床研究证据来验证。 需要强调的是，心血管疾病患者应在医生指导下规范用药，辅酶Q10可考虑作为一种辅助治疗，而不能代替其他对心血管疾病有明确治疗作用的药物。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《英国医学杂志》● 成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系华中科技大学潘安教授课题组分析了成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系。2019年10月16日，《英国医学杂志》在线发表了这一成果。这项前瞻性队列研究分析了美国国家健康与营养调查1988-1994和1999-2014年间的数据，共有36051名参与者，他们的年龄均超过40岁，测量基线体重与身高，并回忆25岁和10年前的体重。平均随访年后，共有10500人死亡。与保持正常体重的参与者比，从青年至中年开始变胖的参与者的全因死亡率和心脏病死亡率分别高出22%和49%，风险比为和，而从青年至中年由胖变不胖的参与者与死亡风险不相关。从中年至老年时期由胖变不胖的参与者的全因死亡和心脏病因素死亡的风险增加，风险比分别为和，而从中年至老年变胖的参与者与死亡风险不相关。在整个成年期均肥胖的参与者始终与全因死亡率的增加有关：从青年至中年的风险比为，从青年至老年的风险比为，从中年至老年的风险比为。最大超重与成年期死亡率之间弱相关或零相关。不同体重变化的模式与癌症死亡率之间并没有显著的相关性。总之，成年期一直肥胖、青年至中年体重增加、中年至晚年体重减轻均与死亡率增加有关。若整个成年期保持正常体重，特别是青年期就防止体重增加，对于预防老年早死很重要。相关论文信息：● 研究发现极早产婴儿产后再转院预后较差近日，英国伦敦帝国理工学院Chris Gale及其课题组研究了极早产儿在非三级医院分娩和出生后，早期转院与死亡率和严重脑损伤的关系。这一研究成果2019年10月16日在线发表在《英国医学期刊》上。研究组分析了英国国家新生儿研究数据库中2008年至2015年间的人口数据，共有17577名小于28周的极早产婴儿出生，按出生医院和出生后48小时内转院分组：向上转院组2158例，由非三级转至三级医院；非三级护理组2668例，在非三级医院出生且未转院；对照组10866例，在三级医院出生且未转院；水平转院组305例，在三级医院之间互转。对这些婴儿进行倾向性评分匹配，以消除一般资料的差异影响。与对照组相比，向上转院组婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的几率显著增加，无严重脑损伤的存活率显著降低。非三级护理组婴儿死亡率显著高于对照组，但严重脑损伤或无严重脑损伤的存活率相差不大。与向上转院组相比，非三级护理组的婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的发生率显著降低，无严重脑损伤的存活率显著增加。水平转院组和对照组的预后无显著差异。总之，极早产婴儿在非三级医院分娩和48小时内转院与在三级医院分娩相比预后较差。研究组建议提供围产期服务，尽量使极早产婴儿在三级医院分娩，而不是产后再转院。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 家族性高胆固醇血症儿童他汀类药物治疗的20年随访荷兰阿姆斯特丹大学医学中心John . Kastelein课题组，近日公布了他们对家族性高胆固醇血症儿童服用他汀类药物20年随访的结果。该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《新英格兰医学杂志》上。家族性高胆固醇血症的特点是低密度脂蛋白胆固醇水平严重升高和过早发生心血管疾病。儿童服用他汀类药物的短期疗效良好，但关于其心血管疾病风险变化的长期随访却很少。研究组对他汀类药物治疗的儿童进行了长达20年的随访研究。共有214名家族性高胆固醇血症患者和他们的95名健康兄弟姐妹接受了随访。这些患者均参加过之前关于普伐他汀治疗2年的效果和安全性的安慰剂对照试验。所有参与者均填写调查问卷，提供血样，并测量颈动脉内膜中层厚度。随访结果表明，患者的平均LDL水平从 mg/dL降至 mg/dL，下降了32%；37名患者达到了治疗目标，即LDL水平低于100 mg/dL。在整个随访期间，家族性高胆固醇血症患者的颈动脉内膜中层厚度的平均进展为 mm，而健康兄弟姐妹为 mm。家族性高胆固醇血症患者39岁时心血管事件和心血管原因所致死亡的累积发生率分别为1%和0%，均显著低于其同样患病的父母。总之，家族性高胆固醇血症患者从儿童期开始进行他汀类药物治疗可减缓颈动脉内膜中层厚度的进展，降低成年期心血管疾病的风险。相关论文信息：《细胞—代谢》● 酮症可改善多囊肾病美国加州大学圣芭芭拉分校的Thomas Weimbs课题组取得一项新进展，他们发现了酮症能够改善多囊肾病中肾囊肿的生长。2019年10月17日，国际知名学术期刊《细胞—代谢》在线发表了这一成果。最近的研究显示，食物摄入量的轻微减少会减慢小鼠模型中PKD的进展，但尚不清楚其影响是仅由于卡路里减少还是饮食的其他方面所致。研究人员发现该益处是由于酮症的诱导。在PKD大鼠模型中，限时进食且无热量减少，可强烈抑制受影响肾脏中的mTOR信号传导、增殖和纤维化。生酮饮食具有相似的作用，并导致肾囊性负担的消退。大鼠、小鼠和猫的PKD模型的急性禁食可导致囊肿体积迅速减少，而大鼠口服β-羟基丁酸酮则可强烈抑制PKD进程。这些结果表明，PKD中的囊细胞在代谢上缺乏弹性，可以通过饮食干预或补充BHB加以利用，这提示了治疗PKD的新途径。相关论文信息：《癌细胞》● ATRX基因突变神经母细胞瘤亚型对EZH2抑制剂敏感美国西奈山伊坎医学院Emily Bernstein研究团队发现，ATRX基因框内融合突变的神经母细胞瘤对EZH2的抑制敏感，这是通过调节神经元特征基因来实现的。相关论文于2019年10月17日在线发表在《癌细胞》杂志上。研究人员发现ATRX阅读框内融合蛋白从富含H3K9me3的染色质重新分布到活跃基因的启动子，并将REST基因鉴定为ATRX IFF目标，其激活促进了神经元分化基因的沉默。 研究人员进一步表明，由于神经生成基因的抑制，ATRX IFF细胞显示出对EZH2抑制剂的敏感性。因此，研究人员证明了ATRX结构的改变不是功能丧失，并提出了EZH2抑制剂作为ATRX IFF神经母细胞瘤的潜在疗法。据介绍，ATRX基因改变在青少年和年轻人的神经母细胞瘤中频繁发生。特别令人感兴趣的是ATRX的N末端大片段缺失，可产生无关键染色质相互作用域的IFF蛋白，同时保留SWI/SNF样解旋酶区域。相关论文信息：《细胞—干细胞》● 研究揭示驱动神经诱导的调控元件美国加州大学伯克利分校的Nir Yosef和旧金山分校的Nadav Ahituv等研究人员合作鉴定并表征了驱动神经诱导的调控元件。这一研究成果在线发表于2019年10月17日的《细胞—干细胞》。利用人类多能干细胞的神经诱导作为范例，研究人员通过使用RNA测序、染色质免疫沉淀测序以及转座酶可及性染色质测序测试了在早期神经分化过程中的七个时间点。研究人员发现，DNA可及性的变化先于H3K27ac，随后是基因表达的变化。通过使用大规模平行报道基因分析在所有七个时间点测试2464个候选调控序列的活性，研究人员显示这些序列中的许多序列具有与各自细胞内源基因表达和染色质变化相关的时间活跃模式。研究人员结合所有基因组和MPRA数据的优先排序方法进一步确定了驱动神经命运的关键转录因子。这些结果提供了基因和调控元件的综合资源，即这些基因和调控元件可以在分化过程中协调神经诱导并阐明时序框架。据了解，表观基因调控和谱系特异性基因表达共同作用以驱动细胞分化，但这些过程之间的时序相互作用在很大程度上尚不清楚。相关论文信息：《细胞》：Volume 179 Issue 3● 体细胞重编程研究取得新进展美国德克萨斯大学西南医学中心吴军和索尔克生物研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte研究团队合作，从小鼠胚胎或成年细胞诱导产生了囊胚样结构。 该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《细胞》杂志上。从单一的干细胞类型出发，到潜能扩展多能干细胞，研究人员建立了3D分化系统，该系统能够通过谱系分离和自组织的方式生成囊胚样结构。EPS- blastoids在形态和细胞类型划分方面都类似于囊胚，并且在体外模拟了胚胎着床前和着床后早期发育过程中关键的形态发生事件。转移后，一些EPS囊胚进行了着床，引起子宫内膜蜕膜化，并在子宫内产生了尽管杂乱但有生命的组织。单细胞RNA测序分析显示EPS囊胚包含所有三个囊胚细胞类型，且它们的转录水平与正常的囊胚很类似。研究提供的证据表明可以通过细胞重编程从成年细胞中产生EPS囊胚。 EPS囊胚为研究早期胚胎发生提供了独特的平台，并为通过使用培养的细胞创造可行的合成胚胎铺平了道路。据了解，从胚胎到8细胞阶段的单个小鼠卵裂球可以产生整个囊胚。实验室培养的细胞是否保留相似的细胞全能性仍然未知。相关论文信息：《科学》● 研究发现发育中小脑初级祖区的时空扩展美国西雅图儿童研究所Kathleen J. Millen团队研究发现发育中的人类小脑初级祖区的时空扩展。这一研究成果2019年10月17日在线发表于《科学》杂志。他们提出了从受孕后30天到出生后9个月的人类小脑的组织学和分子分析。人与小鼠之间的发育方式差异包括脑室和菱形唇初级祖细胞区域的时空扩展，以包括含有基底祖细胞的脑室下区域。通过小脑发育，人的菱形唇比在小鼠中持续存在更长的时间，并经历形态变化以在后小叶中形成祖细胞集合，这在其他生物体中甚至在非人类灵长类猕猴中都没有看到。人菱形唇的发育受阻与小脑后小脑蚓体发育不全和丹迪-沃克畸形有关。 这些特定物种的神经祖细胞的存在完善了我们对人类小脑发育障碍的认识。相关论文信息：● 研究发现适应性古人类基因美国华盛顿大学Evan E. Eichler课题组在研究中取得进展。他们发现拷贝数变异的适应性古老基因渗入和先前未知的人类基因。该研究于2019年10月18日发表于《科学》。研究人员发现分层的CNV与美拉尼西亚人的正选择特征显著相关，并为分别来自丹尼索瓦人和尼安德特人的和染色体上的大量CNV的适应性渗入提供了证据。使用长读序列数据，研究人员重建了这些多态性的结构和复杂的进化历史，并表明这两种基因均编码大多数人群中不存在的正选择基因。这项研究结果表明，起源于古人类并渗入现代人类的大量CNV在当地人口适应中发挥了重要作用，并且代表了尚未充分研究的大规模遗传变异的来源。据介绍，CNV比单核苷酸变异承受更大的选择压力，但尚未系统研究其在古老基因渗入和适应中的作用。相关论文信息：《科学》：Volume 366 Issue 6463● 科学家揭示海洋和陆生群体的生物多样性变化德国生物多样性综合研究中心Shane A. Blowes、美国丹尼森大学Sarah R. Supp和英国圣安德鲁斯大学Maria Dornelas等研究人员合作取得一项新成果。他们的研究揭示了海洋和陆生群体中生物多样性的变化。2019年10月18日出版的《科学》发表了这项成果。研究人员使用239个研究中的50000多个生物多样性时间序列，研究了物种丰富度和组成变化的空间变化，并发现了生物多样性变化的明显地理变化。快速的成分变化是普遍的，并且海洋生物群落超过总体趋势，而陆地生物群落落后于总体趋势。尽管在一些海洋研究中发现群体的丰富度每年平均增加和减少的趋势高达20％，但其平均富集度并没有改变。在局部范围上，广泛的成分重组通常与丰富度变化脱钩，而海洋中的生物多样性变化最强烈且变化最大。研究人员表示，人类活动从根本上改变了生物多样性。全球范围内下降的预测与地方范围内高度变化的趋势形成对比，表明生物多样性变化可能是具有空间结构的。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
麸质不耐受并不是一个被严格定义的名词，经常会和麸质过敏混用，医学上更明确的叫法是乳糜泻（celiac disease），它也是一种过敏性疾病（II,III,IV型过敏反应），或者叫做自身免疫性疾病（autoimmune disease/disorder），有别于我们传统意义上的过敏。而对于乳糜泻患者，摄入gluten以后，自身免疫系统就会产生自身抗体进而攻击患者的小肠绒毛，受到攻击后会变得扁平，从而显著减少与食物的接触面积，造成营养吸收不良。另外有15%~25%的乳糜泻患者患有疱疹样皮炎（Dermatitis Herpetiformis）。和其他自身免疫性疾病患者相比幸运的是，乳糜泻患者只要严格的进行无麸质饮食，大多数患者可以在短时间内恢复健康。
麸质不耐受是指不能消化麸质蛋白，由于人体缺少某种消化酶，或自身消化道存在问题，而引起的非过敏性的食物超敏反应。当食物进入消化系统后，某些食物大分子不能被充分消化，刺激胃肠道黏膜淋巴组织产生免疫球蛋白G（IgG）并与之结合形成大量的免疫复合物而引起组织、器官慢性炎症反应。
扩展资料：
食物不耐受可发生在进食后半小时之后，通常在数小时到数天之后，发病缓慢、隐匿，症状多样，比如皮疹、荨麻疹等皮肤症状；鼻塞、哮喘、咽部异物感等呼吸道症状；口腔溃疡、腹痛腹胀、恶心呕吐、腹泻或便秘等消化道症状。正因为如此，食物不耐受易被忽视，被称为人体健康的隐性“杀手”。
防止食物不耐受的方式比较简单，那就是饮食调整，避免不耐受食物及含有不耐受食物成分的各类食物并坚持半年，多数人症状可完全消退。此后可尝试逐步轮替、回添少量不耐受的食物，有可能实现逐步适应和耐受。
参考资料来源：人民健康网——食物不耐受 ≠食物过敏
参考资料来源：百度百科——麸质
最近半年多来，我的朋友对于我拒绝吃面食十分惊讶。甚至有人调侃我以后可能会对水也过敏。我目前对所有含有小麦、大麦、燕麦的食物都是过敏的。过敏源是麦类食物里的 麸质 也就是大家都熟知的面筋。目前欧美国家的统计数据显示有1%的人对 麸质 过敏。中国没有相关的统计数据，所以网上说中国人对 麸质 不过敏的说法是错误的。因为中国人缺少对过敏源的检查，所以无法统计 麸质 过敏的人群比例。
麸质 过敏目前正式的医学名称叫：“麦胶性肠病”。以前的名称为：“乳糜泻”，这是一种近期才被确认为免疫类的疾病。本病患者对含麦胶的麦粉食物异常敏感，大麦、小麦、黑麦、燕麦中的麦胶可被乙醇分解为麦胶蛋白（即麦素gliadin），为本病的致病因素。麦素含有丰富的谷氨酸和脯氨酸，可分离为α、β、γ和δ4种麦素。α麦素对小肠粘膜具有毒性。
根据我自己以及我弟弟身体症状的观察，由于 麸质 引起的症状会有：
呼吸困难 ：表现症状为呼吸不顺畅，鼻内有异物感，呼吸力量不足。由呼吸不足直接导致了 大脑供氧不足 从而产生 嗜睡，精神不振，注意力不集中 等现象。
肠道紊乱 ：一天要去几次厕所，有时候表现为腹泻，又时又什么也拉不出来。总之十分难受。也有资料说也人出现便秘的现象，或是腹胀痛的症状、或是恶心呕吐。
容易抽筋 ：有时会出现脚抽筋，但是不是很规律。
体力倦怠 ：没有力气，不想做任何事，意志力消沉、消积、抑郁等。
以上是在我还有我弟弟身上都会出现的症状。在相关资料里也会有一些别的症状。包括晚上起夜次数很多等等。
这个病被定为免疫性疾病，目前没有根治的方法，只能通过杜绝过敏源来解决问题。只要不摄入麦类食物，身体就不会出现相关病症。并且相关的实验证实： 麦胶蛋白对肠粘膜的毒性在继续水解后消失 。所以如果误食了含有麦粉的食物，则需要 大量的喝水 来缓解症状。
根据我自己的亲身观测：误食了面食之后，停止摄入面食的情况下，症状需要一周的时间才能缓解，两周后才有可能恢复到健康状态。
另外有资料显示骨头汤对小肠有滋养的作用，所以可以适当食用一些骨头汤来帮助小肠的恢复。
对于刚开始避免面食的人来说，可能不吃面食是一种巨大的损失，因为几乎有一半的食物都不能吃了。但是与自己的健康相比，美食真的显得不那么重要了。自从我开始调整了饮食结构，我对面食产生了一种心理上的排斥。误食的几率小了很多！
摘录一下我自己相关的记录：
很早我弟弟就向我推荐了《谷物大脑》这本书，我当时挺反感这类书籍的，为此还和弟弟理论了一番。 也没有当回事就放在一边了
就在前一段时间，我听了樊登速读来解读这本《谷物大脑》。发现其中描述的一些特征我身上也有。 比如肠胃不好，容易反胃，大脑经常性迷糊，注意力不集中等。我在想是不是真的就是因为面食中的麸质产生的问题。 因为从小到大也没有做过什么过敏测试，只是自己总结发现自己不能喝牛奶，只要喝了一会就反胃；不能吃饺子，一吃就反胃。 并且经常腹泄，找不到原因。去看过中医，中医说是脾虚，从表面上来分析也像是脾虚，脾虚了就消化不好，吸收不了更多的营养。所以一直都在吃药希望能解决脾虚的问题，但是数年都没能改善。
但是我自己更为在意的是我一直以来都觉得自己大脑像浆糊一样，这样的感觉有十几年了。我在大脑不迷糊的时候就在想，如果能一直保持这种状态就好了。但是不知道什么时候我的大脑就迷糊，容易犯困身上也没有力气。 注意力无法集中，精力不足可以说对我是一个巨大地伤害，因为我基本上算是一个脑力工作者，这种状态绝对性的影响着我自己。
所以我决定不论我有多么不认同这种方式， 我先试一下，反正看起来只是不吃面食罢了，似乎看不出来会缺少什么营养。尤其让我多吃肉，我想我的体能应该可以保持好。 于是我就在这个周一，开始了我的无麸质饮食。我买了很多风干牛肉放在包里，只要觉得饿了我就拿出来吃两根。并且开始有意识回避面食。并且也减少了米饭的摄入。 然后相关的药也都不吃了（奥美拉唑）
也许是因为平时多吃了一些肉，感觉身体体能提升了很多。还是会有一些嗝气，但是不那么强烈了。午觉也不睡了，但是一点也不困。更重要的是我发现我的大脑开始不怎么迷糊了，思考问题变得很清晰我能感受到这是我一直希望大脑处在的状态，大脑觉得精力充足。
今天是周六，也就是无麸质饮食第六天，我已经连续数天大脑觉得很清了，最近背单词感觉记忆力也好了一些，我知道这还远远不够，应该能更好。这一周我没有睡过午觉，但是一直都能精力保持很好。以往的吃完饭之后就会犯困的现象也没有了。
根据我这一周的测试情况我认为我应该是麸质过敏，以往在身上出现的一系列问题也正在消退。 所以我将持续坚持一段时间。
已经有三个星期过去了，在这三个星期时，我谈一下自身的几个变化。
1、大脑的状态改善 。
以往阅读资料不论是技术资料还是小说，看不了一会就会觉得大脑发热得厉害，对文章中的理解也很差，有时候读过了却不知道是什么意思。这点在前几年的日记里也经常出现。但是这次因为G20，我长达10天的假期里阅读了大量的资料，现在感觉看书是一件很轻松的事，并且很容易沉浸其中。
以往在小房间里超过2小时我就会觉得大脑缺氧，无法思考。假期回来后，在公司里和同事在会议室讨论项目方案4个小时，根本没有觉得大脑有跟不上的时候。感觉我又找回以前那个思维敏锐活跃的自己。这几天自己反思的时候常在想自己最近这十年是被困的十年。
2、体力的增加
我最近两个月没有跑步，但是有去弓馆去射箭。以往我2个小时只能射不到十筒箭（28磅反曲弓）。并且会越来越吃力，拉不开弓。就在前天，我只1个小时就射了8筒箭，并且没有感觉非常吃力，反而感觉28磅的弓变得容易拉了。使用馆弓和箭我现在的成绩基本保持在110环~116环之间。另外就是走路的时候觉得有力气了，身体变得轻了。最为明显的是走楼梯的时候。
3、舌苔变薄了
以的舌苔很厚，白白的一层。去医院看也都是说湿气重，脾虚。可是调理了很多年也不见改善。现在舌苔明显少了很多，舌面也很红润。
4、不再腹泄
以前每天要去几次厕所排便，现在每天一次。并且不再腹泄了。目前主要就是不太规律，有时是早上，有时是中午。
对于杂志来说，自引就是在自己的杂志上引用自己发表的文章，他引就是其他杂志引用自己的文章； 自己课题组的人引用自己的文章，没有自己的名字，算他引吗？ 这个严格来讲是自引chenhexiu0(站内联系TA)很难限定了voice2001(站内联系TA)学习了！！zzdxpyy300(站内联系TA)对于杂志来说，自引就是在自己的杂志上引用自己发表的文章，他引就是其他杂志引用自己的文章； 如题，现在论文不光讲究影响因子，还讲究引用率 而且一般都讲“他引”率，可是这个“他引”是怎么算的呢，是指“第一作者”或“通讯作者”不一样就行，还是两篇文章不能有一个作者相同？或者连工作单位都不能相同 应该是按课题组来判断的chendongzhi(站内联系TA)两篇文章中没有一名作者相同，是他引。否则不算。这个应该是比较权威 的解释了吧。wellyy2005(站内联系TA)Originally posted by cool2die at 2010-04-09 11:04:19: 自己课题组的人引用自己的文章，没有自己的名字，算他引吗？ 只要能确保没有任何一名作者没有自引，那么还是不算的，否则课题组中的任何一个作者自引了，就算自引。tiansy(站内联系TA)不知道有没有关于这方面的规定呢，对于中国人来说，其实文章基本都是第一作者写的，但是通讯作者都是导师， 两篇有导师名字的文章，不一定写文章的两个人就认识。 当然，这个规定肯定应该是中国的规定，欧美那边没听说有那么无聊，还分清楚自引他引的，呵呵mengqihi(站内联系TA)对于杂志来说，自引就是在自己的杂志上引用自己发表的文章，他引就是其他杂志引用本杂志的文章； 对于杂志来说，自引就是在自己的杂志上引用自己发表的文章，他引就是其他杂志引用自己的文章； 对于作者来说，自引就是自己引用有自己名字的文章，他引就是别的作者引用你的文章（上面没有他的名字） 顶，犀利 在进一步限定 对于作者来说，自引就是自己引用有自己名字的文章，他引就是别的作者引用你的文章（上面没有你文章中主要作者的名字）rizhichen(站内联系TA)南大检索好像是只要没有这个作者的名字就算他引燕孤鸿(站内联系TA)只要有一个人名重复就算自引dr1127(站内联系TA)不是还要继续分到底是正面还是负面引用吗 搞贼些个变态得如此细致的评估害人最终也害己！ 科研应该是别人（公司，国家，个人）拿钱让你玩的， 基于一种信任， 能不能出好结果（即多年后的高引用）是随意的。aoge3(站内联系TA)没有用途的些东西。。。。搞的
引用文献资料时，引用自己的文章或论文结论就是自引，引用他人的文章就他引。
通常观点认为他引率高，表明论文质量高。以他引率作为论文水平的一个重要标准虽不全面但也可行。
扩展资料
被引量指的是某一期刊一定时期内相关学科文章被引的次数。某一期刊的论文被引率高，就说明这一期刊影响大，水平较高。
但是，对于自引现象要客观地对待，自引一方面表明期刊或作者研究的连续性，另一方面也可能是期刊或作者信息交流范围的狭窄或自我彰显的结果。所以，要尽量体现论文被引的客观情况，最好应将自引与他引分别统计。
参考资料来源：百度百科——自引
参考资料来源：百度百科——他引总引比
论文查重中他引率低于5%算正常，知网对于引用内容也设有一定的阈值5%，知网有且仅能剔除阈值5%范围内的引用内容，当引用内容超过章节总字符数的5%，知网机会将这些引用内容识别为论文正文进行数据查重。
一般文章在见刊和检索后，就会被他人看见，如果作者这篇文章写的好的话，那么文章中的内容就会可能被他人进行引用，如果文章差，那么他引率就可能是0。被他人引用的次数多了，对于作者和期刊来说，就都有好处，但是要说他引率多少合适，没有一个准确的标准。
被他引率高了，对作者和期刊的也就越有好处，能够提高期刊和对作者的知名度，知名度一提高，影响力也就大了，随之也就提高了期刊的影响因子。之后因为被引用次数的不断增大，那么影响因子也就会逐渐的增高，那么这本期刊就会有可能从一本普刊到国内核心期刊或者国际sci期刊等从而被熟知，变成顶尖期刊。
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合法。提前出刊也叫加急费，通常300元到500元不等。很多作者投稿论文之后被录用，但是发现正式发表的时间可能要在半年，甚至在一年后，于是想要尽快发表，这就是我们常说的提前出刊，提前出刊需要付加急费，一般加急费在300元到500元不等，具体还要根据杂志社的规定。
（1）论文加急的话，如果是你自己投稿的，杂志社是没有直接加急的业务的。（2）论文加急的情况只存在于论文发表机构，也就是论文发表网站，因为他们为杂志社代为处理一些稿件，这样如果有空余版面，他们处理起来效率高，而杂志社编辑不可能一对一跟作者对接，根本忙不过来。像淘淘论文网这种比较靠谱的机构，目前能加急的刊物也是少数，个别的可以2-3个月加急发表出来。教育类的，医学类的加急也得4-5个月才能发表出来。
论文加急发表，不是按天算的，是按月算的。如果加急发表论文，几天就能出来，那除非是作假。正常情况下，杂志社是没有加急的这个选项的，因为人家收满了就截稿，赶上哪期算哪期，不能说，你着急发表，就给你提前好几期，那对别的作者不公平。但是偶尔会有空余版面出来，这时候杂志一般用后面的稿件顶上。有的杂志会开放给论文代理机构，因为代理机构和作者对接，省却了编辑的麻烦，所以，代理机构会有一些加急的情况，但加急的也是比较少的。我发表的是信息科技类的文章，淘淘论文给我加急的1个月左右出来的，但是他们说这情况是极少数，如果是医学的，教育类的，根本不可能两三个月内发表出来。