发布时间：
脱偶联剂的代表例之一。据一派阐明（1948—1950），它的作用是使氧化和磷酸化脱偶联。一旦以10－4M浓度给予线粒体，就会发生脱偶联作用，氧吸收增大，P∶O比下降，如果进一步给予高浓度，也会妨碍氧的吸收。DNP作为解偶联剂的作用机理是：DNP对电子的传递没有抑制作用，但是它能消除产生ATP合成所需的质子推动力。因为DNP是一种亲脂的弱酸性化合物，它能以中性的质子状态穿过线粒体脂质双分子层的内膜。当存在跨膜的质子梯度时，它在膜的酸性侧结合质子，成为一种中性的不带电荷的状态，通过扩散穿过膜，并在膜的碱性侧释放出质子，从而瓦解跨膜的质子梯度。这里，DNP起到了一个离子载体的作用。
二硝基苯酚（CAS：25550-58-7）属于有高度危害的高毒类化学物质(1)，分子式是C6-H4-N2-O4，相对分子质量为，共有5种异构体，主要用于染料、显影剂、药物、指示剂、杀虫剂及木材防腐等工业，其中毒性最大的是2,4-二硝基苯酚（CAS：51-28-5），为黄色晶体，有霉味，是可燃性固体，在密封容器中加热能引起爆炸。在生产、使用和搬运过程中以皮肤、呼吸道和消化道为引起中毒的主要途径。� 2,4-二硝基苯酚属于原浆毒，毒性很大，人经口最低致死量LDLo为36 mg/kg，大鼠经口半数致死量(LD50)为30 mg/kg，狗吸入最小致死量(MLC)为300 mg·m－3·30 min－1，豚鼠经皮LDLo为700 mg/kg，其中毒机制主要是直接作用于能量代谢，刺激氧化过程，抑制磷酸化过程。急性中毒时，多表现为皮肤潮红、口渴、大汗、全身无力、高热(可达40 ℃以上)、烦躁不安、心跳和呼吸加快、抽搐、肌强直以至昏迷，最后可因血压下降、肺及脑水肿而死亡。本次中毒事故中4例患者中毒的临床表现非常典型，实验室等检查表明有不同程度的多器官损害，病情比较危急。� 2，4-二硝基苯酚毒性大，一旦中毒后果相当严重。由于目前2，4-二硝基苯酚使用量相对少，故急性职业中毒比较罕见，国家尚未对2，4-二硝基苯酚制订专门的急性职业中毒标准，只是规定其诊治参照五氯酚(pentachlorophenol,PCP;CAS:87-86-5)中毒诊断标准及处理原则(GB8792-88)(1)。但毕竟它们属于两种化学物，其毒理学完全不同，这给临床诊治带来很大困难。
1.急性毒性LD50：30mg/kg（大鼠经口）；72mg/kg（小鼠经口）；700mg/kg（豚鼠经皮）2.刺激性家兔经皮：300mg（4周，间歇），轻度刺激。3.致突变性微生物致突变：大肠杆菌200ppm（3h）。DNA抑制：仓鼠肺脏7mmol/L。DNA损伤：大鼠肝100μmol/L。4.其他小鼠腹腔最低中毒剂量（TDLo）：40800μg/kg（孕10~12d），有胚胎毒性。在生产、使用和搬运过程中以皮肤、呼吸道和消化道为引起中毒的主要途径。其中毒机制主要是直接作用于能量代谢，刺激氧化过程，抑制磷酸化过程。急性中毒时，多表现为皮肤潮红、口渴、大汗、全身无力、高热(可达40 ℃以上)、烦躁不安、心跳和呼吸加快、抽搐、肌强直以至昏迷，最后可因血压下降、肺及脑水肿而死亡。2，4-二硝基苯酚毒性大，一旦中毒后果相当严重。由于目前2，4-二硝基苯酚使用量相对少，故急性职业中毒比较罕见，国家尚未对2，4-二硝基苯酚制订专门的急性职业中毒标准，只是规定其诊治参照五氯酚(pentachlorophenol,PCP;CAS:87-86-5)中毒诊断标准及处理原则(GB8792-88)(1)。但毕竟它们属于两种化学物，其毒理学完全不同，这给临床诊治带来很大困难。
苯酚 本身就是一种毒性物质 在经过化学反应 毒性加强 人体 使用 导致化学中毒
腈类化合物：如氰化氢（HCN），乙腈、丙腈、丁腈、丙烯腈，还有冷凝后的芳香腈等；烟草特有亚硝胺（TSNA），挥发性亚硝胺（VNA）；硝基化合物：4-硝基儿茶酚，等；生物碱：吡咯、3-甲基吡啶、4-甲基吡啶、3--乙烯基吡啶等不完全燃烧时还会形成CO、NO包括大量的NO2、N2O3、N2O4等————本专业，全手打，望采纳。
尼古丁、烟焦油、一氧化碳
化学性致癌，是指含有化学性致癌的物质进人人体产生化学反应，引起人体正常细胞突变为癌细胞，而促使人体患癌瘤，即称为化学性致癌。一、腌制食物化学性致癌腌制食物化学性致癌•是指腌制食品进人人体后产生化学变化，或本类食品中含有致癌的化学成分.致患癌症。腌制食品是人类生活中常吃之食品。腌制食品包括有腌制肉类和腌制蔬菜类等□腌制鱼肉食品，即是人们常用动物鲜肉或鲜鱼加盐，香料等腌制成鱼肉食品，如火腿、腌肉、香肠、咸鱼等。腌制蔬菜，即是人们采用生鲜蔬菜加盐腌制，经一段时间的浸渍，便形成湿酸菜；湿性酸菜晒十（干燥）后成千腌菜4 腌制的食品易产生亚硝酸盐化学成分。亚硝酸盐进人机体，在胃酸或细菌的作用下便可合成亚硝胺。亚硝胺在人体中与组织相融，即易引化学反应产癌细胞而致患癌症。如人类滥吃腌制食品常易诱发食管癌、肝癌、胃癌等。亚硝胺类化合物：Q Magee发现亚硝胺类化合物的致癌性后，亚硝胺受到广泛重视与研究。亚硝胺类化合物是一类强致癌物，有100多种亚硝胺能引起3 9种动物的肿瘤，利用人工合成的亚硝胺化合物进行的动物实验，发现了以下特点：①许多亚硝胺类化台物既溶于水又溶于脂肪，说明这些化合物在机体屮活动范围很广；②致癌性强，致癌剂量远小于芳香胺。一次给药能够致癌，有的能通过胎盘影响胚胎：③对多种动物的许多器宫（包括食管、脑、鼻窦等）有致癌作用；® 不同结构的亚硝胺有特舁的器官亲和性. 例如二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺和较高的对称衍生物引起肝癌，亚硝胺常诱发食管癌口甲基亚硝基脲和甲基亚硝基乌拉坦在大鼠能引起小肠、肝、肾、脑的肿瘤以及胃的腺癌。亚硝胺的前体物，如硝酸盐、亚硝盐和二级胺，普遍存在于水与食物中；在肿瘤高发区居民的膳食、胃液等中也可发现致瘀性的亚硝胺。亚硝胺的量与肿瘤的发生率成正相关。亚硝胺类化合物是引致动物肿瘤的致癌物。例如，我们同时进食烧鱼和腌菜•或同时进食烧鱼和火腿、香肠，就为亚硝酸盐与癌发生关系提供了机会。因为烧鱼中含有亚肢类物质，腌菜、火腿、香肠中含有亚硝酸盐，而同时进食这两类食物时，亚胺与亚硝酸盐就会在胃中引起化学反应,变为具有致癌作用的亚硝胺。手打资料不易，感觉合适就采纳吧以上资料 医学专业工具书《现代中医肿瘤学》 陈瑞深 2003年版本。p87-88页
中医药学毕业论文题目
要想写好论文，就要从定一个好的题目开始。以下是我分享的中医药学毕业论文题目，一起来学习吧！
一、中医药学毕业论文题目
中药方剂治疗宫颈糜烂的临床疗效观察
《组合中药学》及其理论系统的建立
—种基于寒性对照抗原的中药药性物质基础研究的新方法
中药外敷治疗静脉炎的疗效观察与护理
中药电泳指纹图谱的构建与应用研究
加入WTO条件下中药行业发展对策研究
中药电导入对关节影响的实验研究
中药质量控制多维指纹图谱共有峰率和变异峰率双指标序列分析法研究 液相色谱和光谱法结合化学计量学用于中药指纹图谱研究
中药安全性问题探悉
论中药的专利保护
论中药的双向调节
攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响
近年来我国中药的安全性评价研究现状
中药超微细化及有效成分溶出特性研究
肝外DHBV复制治疗学意义及中药体外抗肝纤维化筛选平台的探讨 抗IBDV中药筛选、作用机制及其临床应用研究
中药对骨髓间充质干细胞免疫调节作用干预的实验研究
中药细胞级微粉碎技术在中药制剂中的应用
针刺中药联合治疗在围绝经期失眠症中的临床研究
基层医院使用小包装中药饮片探讨
中药（新药）临床疗效综合评价的方法学研究
中药注射剂不良反应分析
中药注射剂不良反应的常见原因分析
中药治疗下肢骨折术后肿胀118例临床疗效探讨
中药企业创新路径选择——以香港维特健灵和培力为借鉴
浅谈中药制剂标准化与质量控制科学化
面向新版GMP的中药饮片生产质量管理研究
薄层扫描色谱在中药质量评价中应用的研究
中药鉴定技术的研究进展
补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响
中药公司投资价值分析
中药外敷及口服扶他林联合微波治疗膝骨性关节炎的护理
我院中药注射剂的应用和不良反应的分析
中药骨康对破骨细胞活性及凋亡的影响
中药对LPS诱导单核巨噬细胞增殖的抑制作用及其差异蛋白质分析 中药四性的研究（Ⅰ）
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药对细胞色素P450影响的研究进展
术前、术后使用中药结合外剥内扎治疗混合痔的临床效果观察 三伏天应用中药穴位敷贴治疗过敏性鼻炎的疗效观察及护理
拟除虫菊酯生殖毒性及中药干预作用的研究
三种中药有效成份抗人绒癌耐药细胞JAR/MTX作用的体外研究
中药“通腑洁肠汤”对不全性肠梗阻结直肠癌术前肠道准备的效果观察 两种中药方剂联合甲氨喋呤治疗异位妊娠的作用探讨
中药四气理论的现代研究
二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景，起病隐匿，进展迅速，确诊时往往已是晚期，患者生存期较短，预后差。积极探寻符合我国国情，高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。
对于肝癌的认识，中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明，中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情，减轻毒副作用，改善临床症状，延长患者带瘤生存时间，使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。
1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主，同时配合益气健脾和疏肝理气，并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用，可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效，临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。
“有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关，因此“以毒攻毒”为重要治疗方法，即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述，如虞抟《医学正传》中“大毒之病，必用大毒之药以攻之”[1]，明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用，常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。
活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候，历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义，留置而不去也，气血流行不失其常，则形体平和，或余赘及郁结壅塞，则乘应投隙，瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块，必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”[4]。
因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法，常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。
中药治疗肝癌具有广泛的理论基础，在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗，这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节，也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。
2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究，利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制，筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。
中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多，临床上常常根据肝癌的不同证型，选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实，采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用，且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响，发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用，其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现，六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用，且有一定的量效关系。
中药复方治疗肝癌的疗效不可否认，但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广，必须进行具有统计学说服力的临床研究，解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化，在此基础上使中药复方规范化，同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析，增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。
单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现， mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用，细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调，同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降，二者呈负相关，提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后，发现癌细胞出现凋亡的形态变化，其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降，释放入胞质中的细胞色素c增多，促进Caspase 3蛋白活化，抑制Bcl 2蛋白表达，诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用，揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现，川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度，增强多柔比星作用，表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。
何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成，明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化，发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组，肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<)。而 ALP 升高，说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成，保护肝细胞免受损伤。
单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入，其原因在于相对于中药复方，单味中药的有效成分相对容易确定，其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制，但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效，如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题，须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力，这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。
3中药治疗肝癌的临床研究中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效，发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为，明显高于对照组的(P<);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较，差异有统计学意义(P<)。
尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效，发现该疗法能有效控制腹水，改善体力状况，提高患者生命质量，缓解常见临床症状，提高疾病控制率，提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。
目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面，阐述其有效机制的研究尚少，进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果，这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标，这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。
中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植，约30%～40%患者采用此法，肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准，但由于移植器官不足，对移植适应证的扩大应慎之又慎，术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发，针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式，如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用，将60例患者随机分为2组，中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗，对照组(30例)只作单纯手术治疗，比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比，24、36 个月生存率有显著差异(P<)。
提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症，提高手术疗效及累计生存率。
中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面，存在的问题有：相关临床资料的样本数较少;
症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量，建立症候学统一客观化评价体系，同时深入研究其疗效改善的机制，才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。
中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变，难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法，能够延长患者生存期，改善生活质量。
存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害，介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践，目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分，与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究，为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。
李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究，结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用，其作用机制与栓塞肿瘤微血管，缓慢释放去甲素，诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖相关。
冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌，并与明胶海绵对照。结果表明，白及具有强大的栓塞作用，侧枝循环形成均在6个月以上，介入治疗间隔时间长，肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为，采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白，提高疗效，同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明，中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用，对肝功能无明显损害，无骨髓抑制，并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药，成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。
中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应，使患者生存期延长，生存质量提高，而且中药资源丰富，经济合理，有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是，中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案，合理选择介入治疗药物，建立严格的疗效评价标准，研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。
其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外，还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效，如胡军和瞿晓东[21]每天1～2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml，其他穴位2～4 ml，4穴位交替进行，能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗，如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌，取得较好疗效。
中药治疗肝癌的方法较多，形式多样，从方法学的角度讲，有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用，同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计，以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。
对于中药治疗肝癌的深入研究，须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上，借助分子生物学等技术手段，运用网络药理学等研究方法，从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发，探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标，对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析，进一步合理选择治疗药物，规范治疗方案，建立严格的疗效评价标准，深入研发抗癌中药制剂和剂型，充分发挥中药治疗肝癌的优势.
病因 经研究表明，我国肝癌的发生主要与乙型和丙型肝炎病毒感染、黄曲霉素、饮水污染等有关，一些农药、肝吸虫、遗传、嗜等也可能与肝癌的发病有关。具体而言，以下因素与肝癌发生有关。 1、病毒性肝炎 现知乙型肝炎与肝癌有密切关系，其次为近年确定的丙型肝炎。肝癌病例HBsAg阳性率可高达％。国外报告，在肝癌高发地区有60％～90％的肝癌来自HBV。近年报道，在HBV阳性的肝癌患者可见HBV基因整合到肝癌细胞DNA中。因之认为HBV是肝癌发生的重要因素。最近，HCV的感染也被认为可能是肝癌发生的病原因素之一。据报道，在日本有70％，在西欧有65％～75％的肝癌患者发现HCV抗体阳性。 2、肝硬变 肝硬变与肝癌之间有密切关系。据统计，一般需经7年左右肝硬变可发展为肝癌。其中以坏死后性肝硬变为最多，肝炎后肝硬变次之，门脉性肝硬变最少。 3、真菌及其毒素 黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等都可引起实验性肝癌。其中以黄曲霉菌（aspergillus flavus）最为重要。用该菌或其毒素（aflatoxin），或被其污染的食物均可诱发动物肝癌。在肝癌高发区，食物被黄曲霉菌污染的情况往往也较严重。 4、亚硝胺类化合物 从肝癌高发区南非居民的食物中已分离出二甲基亚硝胺。此类化合物也可引起其它处肿瘤如食管癌。 5、病毒感染。晚近资料表明，发展中国家肝癌患者的HBsAg阳性率大于50%，而发达国家肝癌患者的抗—HCV阳性率大多高于50%，因此推测HBV感染可能是发展中国家的主要病因：而丙型肝炎病毒则是发达国家肝癌的主要病因。 6、化学致癌物质。黄曲霉毒素B1是超剧毒物质，其致癌性比奶油大900倍，可诱发所有动物发生肝癌。其它如氯乙烯、二氧化钍、二乙基亚硝胺等均有一定的致癌性。 7、酒精中毒。酒精中毒可致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。在酒精性肝炎或肝硬变时，枯否氏细胞减少，可增加肝细胞癌变的发生。 8、微量元素。低硒、钼、锰、锌，高铁、砷、镍等都可能与肝癌的发生有一定的关系。 9、药物。某些药物有累积效应，起到致癌作用。 10、饮水污染：研究表明，肝癌发生与饮水污染有密切的关系，现已发现有百余种有机物为致癌、促癌和致突变物：如六氯苯、苯并芘、多氯联苯、氯仿、二溴乙烷、二氯乙烯、氯乙烯、苯并荧蒽、四氯甲烷、茚并芘等。另外，遗传在原发性肝癌的发生中也具有一定的作用。病理（一）巨体分型 根据国内500例肝细胞肝癌尸检材料分析： 1.块状型 370例（74%），癌块直径在5cm以上，超过10cm者为巨块型。此型又可区分为单块、多块和融合块状3个亚型。肿块边缘可有小或散在的卫星结节。 2.结节型 111例（），癌结节最大直径不超过5cm。此型又可区分为单结、多结节和融合结节3个亚型。有时结节旁有细小的癌结节。 3.弥漫型 13例（），癌结节较小，弥漫地分布于整个肝脏而与肝硬化不易区别。 4.小癌型 6例（）。单结节肿瘤直径＜3cm，或相邻两个癌结节直径之和＜3cm。患者无临床症状，但血清AFP阳性，肿瘤切除后降至正常。 胆管细胞性肝癌的癌肿大多为单个肿块，因有较多结缔组织间质，色泽灰白，质坚实，且趋向于向四周不规则浸润。 （二）组织学分型 1.肝细胞型 大多型肝硬化。癌细胞呈多角形，核大，核仁明显，胞质丰富。癌细胞排列成巢状或索状，癌巢之间有丰富的血窦。癌细胞有向血窦内生长趋势。肿瘤分化程度按Edmonsn氏标准分四级，以ⅡⅢ级为多，但同一病例可呈现不同的分化程度。纤维板层样癌（fibrolamellar carcinoma of the liver）是新近注意的一类型肝细胞癌，包绕癌巢有板层状纤维，手术切除率高，以年轻人多，预后较普通型癌为好。 2.胆管细胞型 细胞呈立方或柱状，排列成腺体。癌细胞多来自胆管上皮，也有来自大胆管的。 3.混合型 部分组织形态似肝细胞，部份似胆管细胞，有些癌细胞呈过渡形态。 早期肝癌的病理特点：肿瘤分化程度和肿瘤大小多呈正相关。微小肝癌多分化良好，Edmonson Ⅰ级占75%，随肿瘤增大癌细胞DNA干系水平从二倍体向异倍体方向发展。 电镜下，分化较好的肝细胞肝癌的癌细胞结构与肝细胞相似，胞质中有较多线粒体，粗面内质网和核糖体颗粒增多，尚可见糖原颗粒和毛细血管。细胞核体积增大，核质比例增大，核膜丧失滑性，皱褶增多至陷窝形成，核质不均匀，核仁增大不规则。分化较差者膜上绒毛和毛细胆管减少或消失，线粒体数减少，可出现平行的长嵴，内质网也少，糖原颗粒消失，核明显不规则，反映细胞未分化状态。
亚硝胺类化合物是已被公认的一种强致癌物质。现已证实约十多种亚硝胺能诱发动物的食管癌，包括甲基苄基亚硝胺（NMBAR）、肌氨酸乙酯亚硝胺（NSAR）、亚硝基吡咯烷（NPyr）和亚硝基哌啶（NPiP）、N-3-甲基丁基-N-1-甲基丙酮基亚硝胺（NAMBNA）等。 亚硝胺及其前体物广泛分布于环境中，通过饮水和食物进入人体。其前体物在胃内经亚硝化而产生亚硝胺。近年研究发现，食管癌高发区河南林县、河北磁县、涉县、广东汕头、山西垣曲和阳城的饮水中，硝酸盐的含量明显高于低发区。 据调查食管癌高发区林县环境中检测出7种挥发性亚硝胺，阳性率高的有二甲基亚硝胺（64%），二丙基亚硝胺（30%）和二乙基亚硝胺（24%）。还测出玉米面中含有非挥发性肌氨酸亚硝胺，萝卜条中有脯氨酸亚硝胺。 在林县被污染食品中亚硝酸盐和硝酸盐含量均较高。二级胺和三级胺也广泛分布在食物和环境中，在胃内酸性条件下，胺类和亚硝酸盐很易结合产生亚硝胺。据报道，食管癌高发区居民食霉变食物，其中含较多亚硝胺及前体物质。 霉菌不仅能还原硝酸盐为亚硝酸盐，且能分解食物蛋白质增加二级胺含量，从而促进亚硝胺的合成。陆士新在国际上首次报道不同食管癌死亡率地区居民从膳食中摄人不同量的亚硝胺，膳食中亚硝胺摄人量依次为:林县（髙发）>济源（中高发）>禹县（低发）。 结果表明：从膳食中摄人亚硝胺的量与食管癌的发病率成正相关。对林县人群胃液中总的亚硝胺含量进行测定发现，男性胃液中其含量平均为24。93PPb，而女性为20。51pph，男性高于女性18%，这和林县食管癌发病率的男女比例吻合。 林县人胃液中亚硝胺的含量和受检者食管上皮的病变、正常轻度增生、重度增生和癌变呈明显正相关。动物实验证明，亚硝胺能诱发动物食管癌，而阻断胺类的亚硝基化能预防食管癌的发生。林县人群尿中发现的一种新亚硝基化合物一亚硝基异脯氨酸，可引起NIH3T3细胞的恶性转化，接种裸鼠形成纤维肉瘤。 近年来陆士新等应用林县环境中发现的NMBZA与人胎儿食管上皮共同培养三周后，将上皮移植到BALB/C裸鼠肠系膜上，同时以NMBzA继续喂饲裸鼠，结果在肠系膜上发生鳞癌，对照组裸鼠中无肿瘤。从NMBzA诱发的肿瘤组织提取DNA中发现存在AIu序列，结果证明诱发的肿瘤来源于人类组织。 这些结果首次证实亚硝胺能诱发人食管上皮鳞癌，为林县食管癌亚硝胺病因提供了直接证据。酸菜是我国食管癌高发区林县、山西阳城、四川盐亭、江苏杨中等地的传统食品，除含有被污染的一些真菌外，还发现含有微量的苯并苗和亚硝胺，并含有一种名叫Roussin红甲酯的亚硝基化合物。 在林县约55%的酸菜含有这种化合物，含量在1~5ppm间。实验表明，Roussin红甲酯可使经3-甲基胆蒽启动作用的C3H/10T1/2细胞发生恶性转化，涂抹小鼠皮肤后可使表皮增厚并降低皮脂腺数目，这种化合物可能是存在于酸菜中的一种促癌物。
掌握氢氯噻嗪、硝苯地平、普萘洛尔、卡托普利、哌唑嗪、氯沙坦抗高血压的药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用及不良反应。 熟悉可乐定、利舍平及其它常用药物的抗高血压作用特点及主要不良反应。 了解抗高血压药的分类。 抗高血压药分类 ⅰ 中枢性交感神经抑制药 可乐定 甲基多巴 ⅱ 神经节阻断药 咪噻吩 ⅲ 外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平 胍乙啶 ⅳ 肾上腺素受体阻断药 1.α受体阻断药 哌唑嗪 2.β受体阻断药 普耐洛尔 吲噌洛尔 噻吗洛尔 美托洛尔 3.α、β受体阻断药 拉贝洛尔 ⅴ 钙拮抗药 硝苯地平 尼群地平 ⅵ 直接扩血管药 肼苯哒嗪 硝普钠 ⅶ 血管紧张素转换酶抑制药 卡托普利 恩钠普利 ⅷ 利尿降压药 氢氯噻嗪 常用的抗高血压药 一、肾上腺素受体阻断药（抗肾上腺素药） 哌唑嗪 [作用与特点] 1、可选择性阻断外周小动脉及静脉突触后膜α1受体，导致血管舒张而降压。 2、因阻断突触前膜α2受体的作用很弱，还具有抑制交感神经反射功能，故降压时不出现心率 增快、肾素释放和水钠潴留等。 3、对肾血流量和肾小球滤过率影响小。 [应用] 1、高血压病：单用治疗轻、中度高血压，与利尿降压药或β受体阻断药合用治疗重度或伴肾功能不全的高血压。 2、顽固性心功能不全：通过扩张血管、降低心脏负荷而改善心脏功能。 [不良反应] 主要有"首剂现象"（首剂眩晕或首剂综合征）；第一次用药后某些病人出现体位性低血压、眩晕、心悸，严重时可突然虚脱以至意识丧失。故首剂宜小剂量并于临睡前服。 普萘洛尔 [作用] 1、阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。 2、阻断肾脏入球小动脉β2受体，减少肾素分泌，使血管紧张素ⅱ形成减少和醛固酮释放减少。 3、阻断中枢 β受体，降低外周交感神经张力，na释放减少。 4、阻断支配血管的肾上腺素能神经突触前膜β2受体，取消正反馈，减少na释放。 [降压作用特点] 1、降压缓慢，需连续用1－2周才出现降压作用。 2、作用温和，不引起体位性低血压，不易产生耐受性。 [应用] 1、轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。 2、对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。 3、重度高血压常与氢氯噻嗪合用，以增强作用。 拉贝洛尔（柳胺苄心定） 主要是β受体阻断作用，对β1、β2受体无选择性，对α1受体阻断作用弱，对α2受体无效。 用于各型高血压、心肌梗塞，静注可用于高血压危象。 二、钙拮抗药 [作用特点] 降压作用强、快、持久；肾血流量和滤过率增加；无水钠潴留。 [应用] 用于轻、中、重度高血压以及高血压伴有心力衰竭、肾功能不全或心绞痛患者。 三、血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利（巯甲丙脯酸） [作用] 作用特点：强、、持久，肾血流增加，无水钠潴留。 作用机制：抑制血管紧张素i转化酶： ① 减少血管紧张素ii生成，从而减弱血管紧张素ii收缩血管、升高血压的作用； ② 缓激肽的水解减少，使之扩张血管的作用加强； 缓激肽水解减少时，pge2 和pgi2的形成增加，扩张血管作用增强。 [应用] 1、适用于各种类型高血压，特别是常规疗法无效的严重高血压。 2、顽固性慢性心力衰竭（使心脏前、后负荷减轻）。 四、利尿降压药 1、早期是通过排钠利尿，使血容量减少而间接降压；长期用药所致的降压效应可能与小 动脉扩张有关。 2、作为基础降压药用于各型高血压，常用氢氯噻嗪与其它降压药合用，以增强疗效和减少不良反应（水钠潴留）。 其它抗高血压药 一、主要作用于中枢交感神经抑制药 可乐定（clonidine） [作用] 1、激动延脑孤束核次一级神经元（抑制性神经元）突触后膜的α2受体，使外周交感张力下降，（末梢na释放减少），血管舒张和心率减慢，导致血压下降。 2、在外周激动肾上腺素能神经元突触前膜α2受体通过负反馈使神经末梢na释放减少。 3、抑制肾素的释放。 [应用] 中度高血压（口服）、急重型高血压（肌注、静注）。兼有溃疡病者的高血压（抑制胃肠活动和分泌）…… 二、外周抗去甲肾上腺素能神经药利血平 [作用] 1、 降压作用： 机制：耗竭肾上腺素能神经递质， （1）抑制交感神经末梢囊泡膜上的胺泵，阻止囊泡对Na和Da的再摄取； （2）损害囊泡膜，使囊泡内递质向外弥散。 特点：口服降压缓慢、温和、持久、连续用药1周后才有效，2～3周达高峰，作用达高峰后即使增大剂量也不加强降压效应反而增加不良反应。停药后降压作用仍可持续3～4周。 2、镇静安定作用 [应用]轻、中度高血压，常与其它降压药合用。静注或肌注可用于高血压危象。 [不良反应] 1、 精神抑郁、表情淡漠、嗜睡等 2、 胃酸分泌增加，可诱发或加重消化性溃疡。 三、直接扩血管药 肼肽嗪（肼苯达嗪，肼屈嗪） [作用与特点] 1、直接松驰血管平滑肌，主要扩张小动脉，降低外周血管阻力。降压作用强而快。 2、降低血压时可反射性心率增快、心输出量和肾素分泌增加。 [应用] 中度及重度高血压，常与利尿药和（或）β受体阻断药合用。 [不良反应] 1、可诱发或加重心绞痛。 2、大剂量、长期应用可出现类风湿性关节炎或全身性红斑狼疮综合征。 硝普钠 [作用] 直接松弛小动脉和小静脉平滑肌，静注降压作用快速、强大但短暂。 [应用] （1）高血压危象、高血压脑病和恶性高血压 （2）顽固性心力衰竭。
钙拮抗剂又称钙通道阻滞剂（Calciumchannelblockers），能抑制细胞外钙离子内流，导致心肌收缩力减弱，心率减慢，血管松弛，血压下降，减少心肌做功量和耗氧量。 钙拮抗剂按化学结构分类可以分为二氢吡啶类（Dihydropydines，DHP）、芳烷胺类（Aralkylaminederivatives）、苯并硫氮杂类（benzothiazepinederivatives）等。 一、二氢吡啶类 二氢吡啶类为特异性高、作用强的一类钙拮抗剂。常用的药物例如：硝苯地平（Nifedipine）为第一代钙拮抗剂；第二代钙拮抗剂扩张冠状动脉作用更强，作用维持时间长，例如尼卡地平（Nicardipine）、尼群地平（Nitrendipine）、氨氯地平（Amlodipine）等。 1.硝苯地平（Nifedipine） 化学名：1，4-二氢-2，6-二甲基-4-（2-硝基苯基）-3，5-吡啶二甲酸二甲酯 性质：硝苯地平为黄色结晶性粉末。遇光不稳定，分子内部发生光化歧化作用，降解产物对人体有害。因此在生产、贮存过程中应注意避光。 用途：为钙拮抗剂。临床用于预防和治疗冠心病、心绞痛。也用于治疗高血压。 2.尼卡地平（Nicardipine） 尼卡地平以其盐酸盐供药用。作用与硝苯地平相似，用于各种缺血性脑血管疾病；心绞痛；高血压的治疗。 3.尼群地平（Nitrendipine） 化学名：1，4-二氢-2，6-二甲基-4-（3-硝基苯基）-3，5-吡啶二甲酸甲乙酯 性质：尼群地平为黄色结晶或结晶性粉末，遇光易变质。 用途：尼群地平为选择性作用于血管平滑肌的钙拮抗剂。临床用于治疗冠心病、高血压等。 4.氨氯地平（Amlodipine） 氨氯地平作用与硝苯地平相似，但是对血管的选择性更强，临床用于心绞痛；高血压的治疗。 5.二氢吡啶类构效关系： 分子中二氢吡啶环和3，5位上的羧酸酯基是活性所必需的，4位上取代苯环和二氢吡啶在空间位置上相互垂直对于药效的充分发挥是有利的。 二、芳烷胺类（Aralkylaminederivatives） 维拉帕米（Verapamil） 化学名：5-[（3，4-二甲氧基苯乙基）甲氨基]-2-（3，4-二甲氧基苯基）-2-异丙基-戊腈 又名：异搏定，戊脉安。以其盐酸盐供药用。为钙拮抗剂。临床用于心律失常及抗心绞痛。 三、苯并硫氮杂卓类（benzothiazepinederivatives） 地尔硫卓（Diltiazem） 化学名：顺-（+）-3-（乙酰氧基）-5-[2-（二甲胺基）乙基]-2，3-二氢-2-（4-甲氧基苯基）-1，5-苯并硫氮-4-5H-酮地尔硫分子中有两个手性碳原子，在四个立体异构体中cis-d-异构体活性。地尔硫为一种高选择性的钙通道阻滞剂，具有扩血管作用，口服吸收快速完全，但首过效应较高，生物利用度较低。临床用于心律失常、心绞痛、老年人高血压等。
分子式：C8H10O2分子量：结构式：外观性质：无色液体, 有特臭。溶解性：溶于水。熔点：11-13 ℃沸点：247 ℃(Lit.)密度： g/Ml At 20 ℃(Lit.)蒸气密度： (Vs Air)蒸气压： Mm Hg ( 20 ℃)折射率：n20/d 闪点：>230 ℉水溶解性：30 g/l (20 ℃)MERCK：14,7257BRN：1364011
下午好，乙二醇单苄醚也叫做乙二醇苯醚或者苯氧乙醇，在化妆品配方中一般作为一种抑菌成分少量添加并有温和玫瑰香气，通常情况下对人体皮肤没有直接危害。乙二醇苯醚的两种同分异构体也可以作为溶剂型油墨涂料的成膜助剂使用。
中文名：乙二醇苯醚中文同义词： 2-苯氧基乙醇 乙二醇苯基醚 乙二醇苯醚 2-苯氧乙醇 苯基溶纤剂 苯氧基乙醇 乙二醇单酚醚 乙二醇单苯醚 1-羟基-2-苯氧基乙烷 β-羟乙基苯基醚 苯氧乙醇 1-羟基-2-苯氧乙烷 乙二醇一苯醚 苯赛路蘇 β-羟乙基苯基醚 二苯氧乙醇 2-苯氧基乙醇, 99+% 英文名及同义词： 2-PHENOXYETHANOL 2-PHENOXYETHYL ALCOHOL 3-ETHYL-2-HEPTANOL DOWANOL(TM) EPH ETHYLENE GLYCOL MONOPHENYL ETHER ETHYLENE GLYCOL PHENYL ETHER MONOPHENYL GLYCOL PHENOXETOL PHENOXYETHANOL PHENOXYETHANOLUM PHENYL CELLOSOLVE PHENYLGLYCOL ROSE ETHER 1-HYDROXY-2-PHENOXYETHANE 1-HYDROXY-2-PHENOXYETHANE[QR] 2-FENOXYETHANOL 2-FENOXYETHANOL(CZECH)[QR] 2-HYDROXYETHYL PHENYL ETHER 2-HYDROXYETHYLPHENYLETHER 2-HYDROXYETHYLPHENYLETHER[QR] CAS：122-99-6 EINECS：204-589-7 MDL：MFCD00046644 常用分类：化工>醚>其他醚；精细化学品>化学试剂>通用有机试剂