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中华医学杂志正常肝脏大小

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中华医学杂志正常肝脏大小

一般都是省级的比较多,你要用于评职呢 还是?

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中华医学杂志正文大小

中华医学杂志是中华医学会主办的,出版地在北京,刊号是:CN 11-2137/R 中华医学杂志(英文版) CN 11-2154/R CN 12 其中12 指的是出版地,在天津,没有听说过天津有中华医学杂志的。

新闻出版总署查的刊号:11-2137/R

刊名: 中华医学杂志 National Medical Journal of China主办: 中华医学会周期: 周刊出版地:北京市语种: 中文;开本: 大16开ISSN: 0376-2491CN: 11-2137/R邮发代号:2-588历史沿革:现用刊名:中华医学杂志创刊时间:1915该刊被以下数据库收录:CA 化学文摘(美)(2011)JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)(2013)CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(2013-2014年度)(含扩展版)核心期刊:中文核心期刊(2011)中文核心期刊(2008)中文核心期刊(2004)中文核心期刊(2000)中文核心期刊(1996)中文核心期刊(1992)期刊荣誉:中科双高期刊第二届全国优秀科技期刊第三届(2005)国家期刊奖获奖期刊 这个是核心期刊,但是你那本的话就不太确定了 这是知网上检索的!

中华医学杂志创刊于中华医学会成立的1915年。创刊之初是中、英文双语期刊,英文刊名为 National Medical Journal of China 。1932 年,中华医学杂志的英文部分与中国博医会的英文杂志 China Medical Journal ( 博医会报 )合并,以 Chinese Medical Journal 为刊名出版;中文部分仍称 中华医学杂志 继续出版,并继续保留 National Medical Journal of China 的英文刊名,现在 ,在中华医学杂志的论著类文章中依然保留英文的作者姓名、通讯地址和严格的英文摘要。

中华医学杂志肝癌转移心脏

你查了标志物哪些项目?具体数据发我看下

因为肝癌会是肺堵塞,所以病人有时会觉得呼吸困难,然后癌会转移,还会转移到锁骨或者主动脉上,所以可能会咳嗽,还很可能咳血。

肝癌晚期转移的可能是很大的,转移到心脏也是有可能的,所以这些你都是需要控制病情的,尽可能不让复发吧。

会导致整体的炎症水平变高的,容易出现局部的疼痛,不容易被察觉的。

中华肝脏病杂志期刊论文

该刊由中华医学会主办,重庆医科大学病毒性肝炎研究所承办的国家级学术期刊,是国家统计源核心期刊、内科学类核心期刊、中国科学引文数据库(CSCD)核心库来源期刊。以从事肝病研究与治疗的研究生和医务人员者为主要读者对象,栏目包括专家论坛、病毒性肝炎、肝纤维化肝硬化、肝癌、其它肝病、短篇论著、综述等。该刊采用三审一定的审稿制度,择优录用原创度高、科学性和技术性强、课题新颖的文章,退稿率在40%左右

论文所涉及的课题如取得国家或部、省级以上基金或属攻关项目,应脚注于文题页左下方,如“基金项目:××基金(基金编号××××)”,并附基金证书复印件。 来稿应一式两份,其中1份为手写或打印稿,另1份可为复印件。要求字迹清楚,英文摘要及文献应隔行打印。特殊文种、上下角标符号、需排斜体等应予注明。凡字迹潦草、涂改不清的稿件,一律退回。 来稿须附单位推荐信。推荐信应注明对稿件的审评意见以及无一稿两投、不涉及保密、署名无争议等项。

说实话,想了解它的人不多……

中华肝脏病杂志论文格式

目前,移植排斥反应仍然是制约肝移植疗效的主要原因。虽然由于免疫抑制剂的临床应用,肝移植的1年的存活率大幅度提高,已超过了80%。但是终生服用免疫抑制剂不仅成为患者沉重的经济负担,而且造成机体的免疫功能低下,可能促进肝炎及肿瘤复发,诱发感染、肿瘤等疾病。因此,找寻诱导特异性移植耐受的新方法,是克服移植排斥反应的最佳途径。特异性移植耐受是指在无需使用免疫抑制药物的情况下,受者的免疫系统对同种异体或异种供体抗原长期不发生免疫反应,而对其它抗原可发生正常免疫应答的状态。目前认为,诱导机体产生免疫耐受涉及免疫清除、免疫失能、免疫抑制和免疫忽视四类机制[1]。根据以上诱导免疫耐受的机制,学者们发展出许多诱导移植耐受的新方法[2]:(1)在胸腺内直接注射表达供体抗原的细胞,在胸腺内通过克隆清除诱导免疫耐受。(2)利用骨髓移植造成造血细胞嵌合体诱导耐受。(3)阻断T细胞活化的共刺激信号通路。(4)输注供体树突状细胞(Dentritic cell,DC)诱导耐受。(5)针对T细胞粘附和活化相关分子的单克隆抗体:抗T细胞及T细胞亚群的单抗;抗粘附分子或细胞因子的单抗。(6)其它特异性免疫抑制的方法:合成肽阻断TCR对同种异体抗原的识别;合成肽阻断趋化因子及其受体。以上方法均不同程度地诱导了对供体抗原的耐受,但它们存在如下不足:(1)成年人胸腺已经萎缩,无法在胸腺内直接注射表达供体抗原的细胞,故该方法适用范围大大受限。(2)供体骨髓移植能诱导部分耐受,但不易控制嵌合程度,移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)的发生率大大增加。(3)DC诱导的淋巴细胞失能状态可通过给予外源性IL-2而逆转;感染或其它因素引起机体强烈的免疫应答,产生大量的IL-2等细胞因子也可以通过旁效应解除失能的细胞克隆;失能状态的维持需要抗原的持续存在,抗原的去除也能逆转失能。(4)阻断协同刺激通路、应用针对T细胞粘附和活化相关分子的单克隆抗体、合成肽阻断TCR对同种异体抗原的识别、阻断趋化因子及其受体等方法能诱导出确切的免疫抑制,但是其作用范围是全身性的、非特异性的,且一旦中止阻断剂的供给,则移植耐受消失。总之, 目前诱导移植耐受的方法存在非特异性、容易逆转、实际操作困难等缺陷。肝移植排斥反应启动时,首先表现为淋巴细胞对汇管区中央静脉周围的浸润,随着排斥反应的进展,淋巴细胞的损伤导致小叶间胆管上皮细胞、中央静脉内皮细胞的炎症,最后波及汇管区周围的肝实质细胞,造成广泛的肝脏炎性反应。因此肝移植排斥反应的过程是从汇管区启动,进而扩展至小叶间胆管上皮细胞、中央静脉内皮细胞、汇管区周围的肝实质细胞。移植排斥反应发生时,CTL细胞在活化后可以通过以下两条途径杀伤靶细胞:(1)穿孔素/颗粒酶途径。(2)Fas/FasL途径:在CTL细胞识别靶细胞后,细胞表面表达的高水平FasL与靶细胞表面的Fas相互识别,通过Fas触发靶细胞内部的凋亡程序,使靶细胞发生程序性死亡。体外实验证实两条途径相互独立。然而体内实验证实单一阻断Fas/FasL途径即可抑制CTL对靶细胞的杀伤,其原因可能与体内环境有关28.诱受体3(Decoy receptor 3,DcR3)是一种新发现的可结合FasL的可溶性TNFR超家庭成员,RNA印迹表明DcR3 mRNA 表达于胎肺、脑、肝及成人脾、结肠和肺,特别是在肺癌和结肠癌细胞系的表达很高,也可由T细胞丝裂原激活的外周血单核细胞分泌。DcR3 分子质量为35kDa,肽链长300个氨基酸残基。DcR3 的配体是LIGHT、FasL、TL1A。其主要作用有:(1)与Fas竞争性结合FasL,阻断FasL所诱导的细胞凋亡,这一作用可以减弱CTL和NK细胞对靶细胞的杀伤[14]。(2)通过抑制LIGHT与HveA 或TR2之间的双向信号转导、TL1A至DcR3的单向信号转导来抑制T细胞激活。7 (3)抑制CXCL12/基质细胞来源的因子1α(SDF-1α) 、FasL对T细胞的趋化作用,从而减少CD4+和CD8+T细胞对肿瘤的浸润。25. 27.(4)通过调节DC分化和成熟从而抑制CD4+ T细胞增生。20.(5)抑制T细胞伪足形成,阻止它们形成不可分离的细胞簇从而调节T细胞与其它细胞如APC的相互作用。7因此根据其作用机理,人们推测其可能有以下四方面的作用(1)肿瘤细胞逃避免疫监视。(2)抗炎作用。(3)致癌作用。(4)诱导移植耐受。目前的研究工作已经肯定DcR3基因对肿瘤细胞逃避免疫监视、抑制炎症反应的作用,但DcR3基因的高表达与细胞癌变无相关性,不是癌基因。Wu等证实DcR3减少了FasL、IFN-γ诱导的胰岛细胞凋亡及胰岛素释放,可防止同种异基因胰岛移植时的胰岛原发性无功能。2Zhang等于心脏移植术前一天开始连续7天静脉注射DcR3,小鼠心脏存活时间比对照组延长天,提示DcR3可以减弱T细胞对同种异体抗原的反应。24我们利用腺相关病毒(adeno-associated virus, AAV)(AAV Helper-Free System, Stratagene 公司)作为DcR3基因的载体,将AAV病毒颗粒从门静脉、肝动脉、胆管注入冷保存时的供肝,成功实现了DcR3基因在供肝的表达,在没有使用免疫抑制剂的情况下,供肝正常存活了105天(目前仍然存活,继续观察中),而对照组仅存活了15天(见研究工作基础)。AAV Helper-Free System的特点有:病毒载体产生、效价滴定阶段均不需野生型腺病毒共感染,因此有极高的生物安全性、宿主的免疫反应极小;AAV可感染的细胞类型广泛,感染不依赖于活跃的细胞分裂;AAV病毒滴度高,常规可达107病毒颗粒/ml,经浓缩可达1012病毒颗粒/ml;AAV在允许复制的条件下可在染色体外复制,在不能复制的条件下可以5-10%的效率定点整合入宿主19号染色体的一个2-4kb的区域,因此AAV被证明有应用于基因长期表达的价值。我们目前的研究工作的特色有:(1)证明了腺相关病毒携带的DcR3基因可以诱导肝移植耐受。(2)采用AAV Helper-Free System克服了逆转录病毒载体转导效率低、随机整合入受者染色体中而致肿瘤的危险的缺点[1]以及腺病毒载体虽然有较高的转导率,但因不能在染色体外复制或整合入受者染色体中,目的基因只能一过性表达的缺点[2]。我们目前研究工作的缺陷有:(1)DcR3基因仅在肝脏血管内皮细胞、胆管上皮细胞表达,而急性排斥反应启动时CTL细胞首先浸润的是汇管区的中央静脉周围,因此它尚不能阻止急性排斥反应的启动,仅能阻止CTL细胞血管内皮细胞、胆管上皮细胞的攻击。(2)DcR3基因转染的血管内皮细胞、胆管上皮细胞是成熟的细胞。虽然携带DcR3基因的AAV可在染色体外复制或整合入宿主基因组而使DcR3基因存在长期表达的可能,但是成熟细胞存在新老交替,DcR3基因的表达随着细胞的死亡而消失。因此为了完善我们目前的研究工作,我们需要作以下的改进:(1)将DcR3基因的表达定位于汇管区中央静脉周围,抑制排斥反应的启动。如能进一步将DcR3基因表达于血管内皮细胞、胆管上皮细胞、肝细胞,则更能防止个别活化的CTL细胞对它们的攻击,从而形成抑制排斥反应的“双保险”。(2)实现DcR3基因的持续表达。肝干细胞(Hepatic Stem Cell,HSC)是指具有自我更新能力和具有分化形成肝细胞与胆管细胞潜能的原始细胞。最近有人证实它尚可分化为血管内皮细胞(Gao Z, McAlister VC, Williams GM. Repopulation of liver endothelium by bone-marrow-derived cells. Lancet. 2001 Mar 24;357(9260):932-3.) [11]。肝干细胞的基本特征可概括为两点:①具有多向分化能力,可向肝细胞、胆管上皮细胞、肝脏血管内皮细胞分化。②具有自我更新与自我维持能力,对肝脏损伤或疾病产生反应并进行修复。其形态特点是细胞体积小、核大而胞质少、呈卵圆形、具有特殊的表面标志如AFP、肝细胞标志(白蛋白)、胆管上皮细胞标志(CK7、CK19)以及肝细胞、胆管上皮细胞共有的标志(CK8、CK18)。目前有人证实其尚有血管内皮细胞的标志。该类细胞不仅在胚胎肝组织中存在,而且在成年肝组织中也存在。肝内的肝干细胞称为卵圆细胞(Hepatic Oval Cell,HOC)或小肝细胞。它们在正常情况下位于肝脏汇管区的Hering小管[D],当肝脏受到损伤(肝毒性药物、手术、创伤、缺血再灌注等)时,它们迅速增生分化,补充受损的肝细胞、胆管上皮细胞、肝脏血管内皮细胞分化,因而被称为肝干细胞池[A]。目前大量文献证实,肝脏损伤时,肝脏有三个水平的细胞修复:肝细胞、Hering 小管的双向干细胞、Hering小管周围的来自骨髓的肝干细胞。骨髓来源的干细胞可定居于Hering小管周围,在肝脏损伤时发挥修复作用[K]。Theise ND等通过三维观测得出Hering 小管、汇管区周围是肝干细胞存在的场所的结论[G]。Petersen 证实肝内存在骨髓来源的干细胞,Theise 大鼠2%,人4-40%。(hsc8,78,79)。Lagasse 30%.认为Hering管可能是人肝干细胞起源分化及滞留场所(TheiseND,SaxenaR,PortmannBC,[J].Hepa-tology,1999,30:1425-1433.)肝干细胞的肝外来源包括胰腺的上皮细胞、胰岛前体细胞、骨髓造血干细胞[3,4]。自1999年Petersen等发现肝卵圆细胞可来源于骨髓后,从骨髓细胞中鉴定肝干细胞成为近年研究的热点。目前研究证实从骨髓中分离纯化的造血干细胞的多个亚群在一定的微环境或细胞因子的诱导下可分化为肝干细胞[B]。目前,在骨髓中已发现多种细胞亚群具有分化为肝细胞的潜能,如KTLS细胞(c-kithighThylowLin-Sca-1+)[H]、β2-m-Thy-1+细胞[12]、CD44-CD45-HLA-c-kit-的多能成体前体细胞(multipotent adult progenitor cells, MAPC)[I]及C1qRp+细胞(Lin-CD45+CD38-CD34+/-)[J]等。这些细胞均涉及多个不同的表面标志,可能代表着骨髓干细胞的不同发育阶段或谱系中的不同分支。这些细胞因子肯定存在于细胞的微环境中,包括细胞外基质中参与粘附过程的信号分子以及参与正常细胞发育、分化、成熟的细胞因子[B] [E]。Petersen 等[L]、Theise等[M,N]和Alison等[O]的研究相继指出,骨髓干细胞或造血干细胞能够在鼠肝内转化成为肝卵圆细胞甚至成熟的肝细胞和胆管细胞,并同时证明这种现象也存在于人类体内。用高浓度的肝细胞生长因子(HGF)诱导体外培养的大鼠骨髓细胞,RT-PCR检测到白蛋白及AFP的表达,免疫细胞化学也证实了经诱导的细胞出现了AFP、白蛋白及CK8/18等肝前体细胞的特征性表达。应用磁株细胞筛选法分离人或大鼠骨髓细胞中的β2m-Thy-1+细胞,能够表达肝细胞的特征[P]。这些骨髓来源的肝干细胞(BDHSC)肝内移植后很快就整合入肝板,并且分化为成熟的肝细胞,而在体外培养的过程中加入胆汁化血清可促进它们向肝细胞方向分化。蔡云峰等用免疫磁珠法成功分离出骨髓干细胞的多个亚群,并证明大鼠骨髓内β2微球蛋白阴性(β2 m- ) 细胞经体外培养诱导后呈多角形细胞表现, 白蛋白、AFP、 CK8 / 1 8表达阳性,其他干细胞类型未见类似变化。提示该亚群骨髓干细胞有向肝干细胞分化的能力。我们参照他们介绍的方法成功分离了×105数量级的肝干细胞纯度为95%,培养7天后可达2×106数量级。经免疫组化染色证明其有肝细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞的特异性标志,因此推测其可能分化为以上3种细胞(见研究工作基础)。这些研究结果都说明骨髓细胞中存在有能分化为肝细胞的干细胞群。肝脏基因治疗的一大难题是被用作基因修饰的成熟肝细胞在体外不易扩增和传代,肝干细胞具有强大的增殖能力,即使经过基因修饰仍有可能传代,这为克服目前基因治疗中的主要问题开辟了新的途径。以肝干细胞作为载体具有一次性介入,永久性治疗的特点,且永生化的肝干细胞无致癌的危险性[F]。基于以上研究成果,我们设想利用肝干细胞在肝脏汇管区中央静脉周围的靶向定植并在必要时分化补充受损或衰老的血管内皮细胞、胆管上皮细胞、肝细胞的生物学特性,以腺相关病毒为载体将DcR3基因转入从雄性近交系Wistar大鼠骨髓中分离纯化的肝干细胞,将雌性近交系Wistar大鼠肝脏植入雌性近交系Lewis大鼠,同时将转染DcR3基因的肝干细胞经门静脉注入移植后的肝脏。DcR3基因随着肝干细胞的定植主要在汇管区持续表达,必要时部分随着肝干细胞的进一步分化而表达在血管内皮细胞、胆管上皮细胞、肝细胞,从而在启动(主要)、攻击(次要)两个环节抑制排斥反应的发生。DcR3基因强大的免疫抑制作用被局限在肝脏之中,从而诱导出特异针对肝脏的移植耐受状态。参考文献1. 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1.高温碘油热栓塞治疗原发性肝癌发表在《中华肝脏病杂志》2002年6月第10卷第3期174-1772.高温碘油热栓塞治疗脾功能亢进发表在《中华肝脏病杂志》2001年12月第9卷第6期375-3763. 经皮肝穿刺胃冠状静脉栓塞治疗肝硬化上消化道出血发表在《中华实用医学杂志》2003年第5卷第18期40-424.肝癌所致恶性布-加综合症发表在《中华国际医药杂志》2003年第2卷第3期172-1745.顽固性肝性腹水的介入治疗即将发表在《中华肝脏病杂志》。6.门静脉穿刺造影改良TIPS治疗门静脉高压消化道出血发表在《中华肝脏病杂志》2006年月6期403-4067.介入开通术治疗门静脉血栓性狭窄临床疗效观察发表在《中华肝胆外科杂志》2006年12月。研究方向:肿瘤微创介入治疗(热灌注介入治疗、冷极射频治疗、体内ý刀治疗等)及门静脉高压介入治疗。 目前正在研究的项目:肝癌门静脉瘤栓双介入治疗。

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