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老年痴呆属于神经退行性疾病，但是截止目前，它的病因及发病机制都是众多学者研究的对象。目前行业里面研究的热点的就是肠道菌群失衡引发的神经炎症、β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)被认为是诱发AD发生和发展的关键因素之一。研究表明，AD病人的神经细胞外β淀粉样蛋白（Aβ）沉积，这种物质的沉积会损坏周围神经细胞膜和线粒体膜，导致神经细胞的损伤。
根据2012年南通大学附属医院神经内科的相关论文“神经炎症现在阿尔茨海默病发病机制中的作用”显示。阿尔茨海默病（AD）是目前最常见的的一种典型的神经退行性疾病，其病因及发病机制至今还不是很清楚。近几年来，越来越多的研究发现，神经炎症在AD的发生发展过程中发挥着重要作用。其中，小胶质细胞的激活及其产生的炎症因子是AD神经炎症的主要表现。此前，用于治疗轻中度认知功能下降的九期一（GV-971）相关的研究论文里也有提到这个部分。
本科毕业设计（论文）中期检查表指导教师： 职称： 所在院（系）： 教研室（研究室）： 题 目 10t桥式起重机总体设计学生姓名专业班级学号一、选题质量：（主要从以下四个方面填写：1、选题是否符合专业培养目标，能否体现综合训练要求；2、题目难易程度；3、题目工作量；4、题目与生产、科研、经济、社会、文化及实验室建设等实际的结合程度） 1、本题目符合机械设计专业的培养目标，能够充分锻炼和培养分析问题和实际操作能力，能够体现综合训练的要求；2、本题目难易适中，符合本科毕业设计要求；3、本题目工作量适中，能在规定的时间内完成； 4、所选题目10t桥式起重机总体的设计与实际贴合比较紧密，在实际的应用中比较广泛。在设计过程中，对机器的零件的设计和计算对我来说是以往所学知识的总结和应用，所以能够满足综合训练的要求二、开题报告完成情况：根据自己在各方面资料的收集和整理，通过对可行性的分析，结合老师给的题目的选择，我完成了这次设计的选题。在选题结束之后，通过自己认真查阅相关的资料，最后结合本身的实际情况和设计的时间任务完成了开题报告。三、阶段性成果：1、通过对10t桥式起重机的了解，再加上老师对我们的讲解，算是对10t桥式起重机有了一个大概的了解。前期阶段主要是对有关于10t桥式起重机的各方面的文献和资料进行搜集，为设计以后的设计做了必要的准备。 2、中期阶段主要是依据参考资料，从上面找到一些关于关于10t桥式起重机的信息，首先对其零部件有了大致的了解，其次是已有了大概的设计方法，并开始了一些基本的结构设计。3、正在进行装配图的CAD画图和设计说明书。四、存在主要问题：由于这是我第一次单独进行10t桥式起重机总体设计，所以刚开始进展的并不是很顺利。而我对这方面的知识掌握比较少，所以需要在图书馆和网上查找更多的相关资料，对有关起重机的知识进行更深入的了解。不过我坚信，只要自己努力和在指导老师的指引下，我能把各方面的问题逐个击破，最终顺利完成毕业设计。五、指导教师对学生在毕业实习中，劳动、学习纪律及毕业设计（论文）进展等方面的评语指导教师： （签名） 年 月 日
进展情况： 1.查阅了大量的相关资料，包括国内外有关文献，国内外众学者的相关论文、专著，以及国内外相关新闻报道等，对所要着手研究的课题作全面地了解与认识。 2.在对所搜集资料认真研究的基础上，拟定论文题目，填写开题报告。 3.对论文作初步构思，构建主体框架，写出论文提纲。 4.在老师的指导下，完成论文的初稿。
学位论文选题步骤： 1、导师确定大方向后进行大范围调研并总结问题 2、分析课题的可行性及现实意义 3、与导师讨论并提出开题报告 4、完善开题报告，确定写作提纲 学位论文写作是研究生学习期间最重要的大事，它不仅反映了研究生在学习期间研究的成果 和研究水平，也是研究生最终能否获得学位的关键。选题是论文写作的第一步，课题的选择直接 影响到整个论文的主题和研究方向。 学位论文选题的一般原则： 前沿性、应用性、可行性是衡量课题的主要标准。根据自身优势选择具有应用价值的前沿课题构成了学位论文选题的一般原则。朱静院士：研究生的培养不同于本科生和硕士生。本科生毕业设计只有半年的时间，对他们的指导侧重于技术性，形成一个短期成果；硕士的培养则侧重于训练，可看作一种中期的应用研究培养；研究生学习时间较长，应放长线，对他们进行系统的训练，培养他们系统研究的能力。研究生的培养是一个系统的工程，要使他们掌握好试验的基本功，具备数据分析能力之上的系统探究的能力，要对他们进行精心培养、系统训练。作为学位论文应该将创新性和一定水平结合、综合起来开展研究。刘建明教授：学位论文的选题应该满足这样几个要求：课题应该是别人没有研究过的，最好能够填补前人研究的空白；在学术上，发现别人错误的命题进行辨析；研究的成果能够对国家制定政策提供重大的参考意见；解决人民生活中急需解决的社会问题，对促进生产力、发展经济和文化起到推动作用。 难度选择与课题可行性： 学位论文应具有较高水平,选题应具有一定难度,但难度的选择应根据自身条件和研究资源进行选择和调整。刘建明教授：学位论文应必须具有一定难度,只有具备一定难度的论文才可以作为学位论文。所谓难度,就是要求作者能够探索规则,这些规则是隐形的,不经过大量的调查和研究是很难发现的,所以难度的挑战来自于发现规则的困难性。其次,课题涉及面广泛程度也决定了课题的难度水平,它可以包括很多学科和领域。最后就是一些前人多年未能解决的问题。 前沿性与现实意义 学位论文应具有学术的前沿性，而课题的现实意义是我们研究活动的出发点。在经过调研和思考后，可以提出许多问题，最终确定为论文选题的是经过学术前沿性和现实意义标准筛选的课题。 学位论文的选题需要从选题的整体来看，但对创新性应该正确看待。英国有一句谚语：太阳之下无新事。只要不是抄袭，是自己想出来的，要完全没有创见就不容易。 香港大学经济学院院长张五常教授在奠定他国际上经济学地位的学位论文——《佃农理论》中，推翻了经济学界二百年的观点。但他的老师艾智仁对他说：“你的佃农理论是传统的经济理论，半点创见也没有；但传统的佃农理论，却是因为不明白经济理论而搞错了。”这样，与其说创新，不如说成是他对历来分析佃农的学者的创新。刘建明教授：作为一个学位论文的选题，当然应该具有学术前沿性，但无论你的选题是针对某一问题继续进行深入的研究还是用来填补以往的空白，都应该对现实问题有指导意义。只有把握好科学与社会的关系，具有现实意义的选题才可能是一篇优秀的论文。理工科在课题的选择上无论从新观点、新方法的提出，还是详细深入研究先前的成果，都会有很多研究角度和切入点。所以，对这些学科论题的把握有很多的选择，应从多重标准去筛选。罗俊：导师给了你一个大的研究方向，在自己初拟几个题目之后如何选择应该和导师进行沟通。通常会有三个标准来衡量。即：研究成果的应用价值、课题的可行性，还有就是别人是否已经做过。经过这三个标准的筛选，最终的选择范围就很小了。基本形成了最终的选题。
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开题是研究生论文写作的重要阶段，以下是一些建议：1. 确定研究领域和兴趣：首先，确定你感兴趣的研究领域和主题。考虑你所学专业的相关领域以及你在学习过程中遇到的问题或感兴趣的方向。2. 文献综述：进行文献综述是开题的关键步骤之一。阅读已有的学术文献，了解已有研究的现状、问题和研究空白。这将帮助你确定你想要研究的具体问题和研究目标。3. 确定研究问题和目标：基于文献综述的结果，明确你的研究问题和目标。你的研究问题应该明确、具体，并且与学术界的研究前沿相联系。确保你的研究问题有一定的研究价值和可行性。4. 确定研究方法：根据你的研究问题和目标，确定适合的研究方法。这可能包括实证研究、理论分析、实验设计、问卷调查等。选择合适的方法，并确保你有足够的资源和技能来进行研究。5. 编写开题报告：根据学校或导师的要求，编写开题报告。开题报告通常包括背景介绍、研究问题、研究目标、研究方法、预期结果等内容。确保你的开题报告清晰、逻辑性强，并能够向导师和评审委员会传达你的研究计划。6. 寻求导师的指导和反馈：在准备开题报告的过程中，与你的导师进行沟通和讨论。寻求导师的指导和反馈，以确保你的开题报告符合学术要求，并得到导师的认可和支持。请注意，不同学校和学科领域对开题的要求可能会有所不同。因此，确保你了解并遵守你所在学校和学院的具体要求，并与你的导师保持密切联系，以获得更具体的指导和建议。
题目：神经内科护理安全管理的实践与效果题目：浅谈高职护理专业病理学教材改革题目：持续护理质量改进在内分泌科管理中的实践应用题目：持续护理质量改进在内分泌科管理中的实践应用例文引言 护理安全一般是指患者在接受护理的时候，只要在法律、法规允许范围内不造成心理、机体结构或者功能上的损害、障碍、缺陷和死亡的情况[1]。普外科普遍收治的病人比较杂，病种多，急症多，大手术多，管路多，特别是现在随着老龄化，常可见八、九十岁的大手术患者，患者大多病情变化快且危急，由于护士长期处在高度紧张的状态，所以在护理时安全问题也较为突出。现结合我院普外科分析临床的护理工作，以此避免潜在的护理安全隐患，探讨如何应对措施，以提高护理质量，保证患者安全。 1 护理安全隐患分析 人员及技术因素影响病情观察不及时 普外科大多是急腹症患者，或择期的胃肠手术患者，患者病情危重，且病情变化快，情势急。优质护理开展以来，控制家属陪护，很多基础护理，例如：洗脸、擦身、剪指甲、床上使用便器等都需要护士协助，现在很多医院的护士趋于年轻化，每天的工作量大，就会出现责任心不强、技术水平低，但是处理突发状况的能力有限，就会对患者的安全构成威胁，也存在忙于抢救而忽视对其他患者病情观察，造成不安全后果[1]。 往采纳。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
当然有了，而且还是专业，
精神病是指一个人在认知、情感、意志和行为等方面有着明显的障碍，从而表现出与正常人不一样的行为。这是我为大家整理的关于精神病学术论文的内容，供大家参考!
摘 要：本文从精神病的症状表现中，以及从精神 分析 的角度列举了一个对精神病的 临床 心理 治疗 的个案，探讨了对精神病的心理治疗的可能性。同时分析了对于精神病患者来说如何来读破、拆散他的精神病性的逻辑的欲望世界。精神分析学家和精神病专家经常发现在妄想狂中存在在父性和父子关系的主题。拉康认为某些能唤起主体的父性的情况是导致精神病发作的催化剂，此时主体遇到的是一个空洞、一个空白。
关键词：精神病;精神分析;心理治疗
一、精神病症状和表现
精神病是指在认知、情感、意志和行为等方面有明显障碍，致使患者歪曲地反映现实，不能适应正常的生活，具有危害自身和 社会 的行为者， 医学上又称重性精神障碍。患者一般不能正确认识疾病，缺乏现实批判能力。在国外一般医学字典上认为精神病应包括脑器质性精神障碍综合症和“功能性”精神病，而功能性精神病又包括精神分裂、心境障碍、偏执性精神障碍、精神病性抑郁等。精神活动是大脑生理功能的具体表现，当大脑功能异常时，临床上表现为异常的精神活动，精神症状是异常的精神活动。由于人的个体差异很大，至今还没有特异的实验室检查精神活动异常的生物学指标。通常判断精神活动是否正常，需要从纵向和横向两个方面进行比较，同时还要分析是否由客观原因造成等各种愿意进行评估。因此临床上患者的精神症状常常是一症状群、综合征的形式出现。综合征是指一组症状或特征，可在疾病的某一阶段表现出来，是精神病临床 工作中的重要组成部分。常见的综合征有幻觉妄想综合征、情感综合征、紧张综合征、遗忘综合征、易人综合征、虚无妄想综合征和Ganser综合征等。症状是患者求助的主观体验，如心慌等;体征是客观存在的外在表现。综合征是疾病所特有的一组症状和体征的组合。发现精神症状后，应判断此精神症状是原发的还是继发的，而从心 理学 角度，原发症状直接与精神病理过程有关，继发的症状是对原发症状的一个反应。所以，在对精神病症状和表现进行评估之后，在临床工作中可以在药物的治疗基础之上，对精神病心理分析工作的可能性进行探讨，从而使患者可以在真实的世界里发现其缺失的意义，下面从一个个案来对精神病进行精神分析的可能性的探讨。
二、
弗洛伊德在阅读斯瑞伯《一个精神病的回忆》一文中，提出了力比多的投注和精神病的关系。并在《自恋 问题 引论》中，分析了自恋型力比多的投注和现实的问题。1942年，弗洛伊德在《精神官能症和精神错乱中的现实的丧失》中，指出问题不是现实的丧失，而是取代了现实的那个力量。但是，拉康却在弗洛伊德成就的宫殿里，对此提出了疑问，从而从结构和逻辑的层面上提出了《论精神错论的一切可能疗法的一个先决问题》。在那里，根本没有父亲的名字。弗洛伊德曾在许多场合指出，肯定存在一种偏执狂所特有的压抑和自我克制。拉康从弗洛伊德的著作中借用了一个术语来命名这种机制：排斥，它表明了对所涉及元素的彻底排斥。因此，这个元素就只能在真实中而不是在符号中返回了，例如，以幻觉的形式。拉康指出，在精神病中，存在在一种对父亲名字的排斥：它不是因为受到压制，而是完全抹杀了——某些能唤起主体的父姓观念的情况是导致精神病发作的催化剂。例如。当一个女人分娩之后从别人手里接过婴儿，还有一个男人成为父亲等，这些情况都会向父姓象征的领域发出呼唤，然而不幸的是那里一无所有，主题遇到的是一个空洞、一个空白。于是，精神病早期常有的“世界末日”之感也就随之产生了。主体面临的是能指的缺乏，即父亲名字的缺乏，随之而来的是意义的缺乏。按照拉康的说法，精神妄想症的患者试图在由于父亲名字的缺位而形成的空洞指出填补上丢失的意义。也就是说，要给世界赋予意义。例如，精神病患者会认为“今天是阴天，是一个外星人密谋控制天气”，换句话说，妄想症患者认为世界之所以充满危险，恰恰是因为缺乏一些基础的意义来使之规范条理。分析 经验 的真理表明，向主体提出的问题并不是体现为他在自我中引起的焦虑，这是他的伴随物中的一个成分。这个问题是个表达清楚的问题：“我在那里是什么?”这个问题关系到他的性别以及他在存在中的偶然性，也就是说，一方面他是男的，或可能是女的：另一方面，他可以不失，两者演化其奥秘，把它系结在生殖和死亡的象征中。存在的问题包含了主体，支撑着主体，侵入了主体，甚至将主体撕碎，在分析中遇到的紧张、悬念、幻想等都表明这个情况，然而正是这些现象是 组织在这个话语中，它们才确定了症状，才可被解读，才能在被解读之后得到解决。三、对一个爱僵尸的精神病少女的精神 分析
患者是一个16岁的女孩，现在读高一， 学习 较好。精神病学的诊断是精神分裂症。该女孩在初中开始就怀疑自己的心事自己没有说就被别人知道了。后来她发现身边的男性都在用恶毒的眼神在看她，并且要伤害她。在入院前一天，她早上骑车上学，发现街上的男性都在盯着她看，并知道了她的心事，要伤害她，她飞速骑到学校并且大哭，同学们都说她是疯子，所以她非常惊恐，父母决定入院 治疗 。其家庭 教育 严格，父母和睦，9岁前父亲在外地当兵。
在治疗中，我和她谈梦、幻想以及她的胶泥作品。在最初的谈话中，她喜欢做胶泥，她的作品里活跃着死亡、生殖以及暴力的元素：拿着镰刀的女性死神，俊美的黑衣僵尸，可爱的月老等人物。而这几个人物的手中都有一个共同的工具：手杖。在谈她的作品时，她说母亲是很暴力的，脾气很坏;自己爱僵尸，因为僵尸都对爱情很忠贞。在 工作过几次之后，她不再做这些泥人，但是她很焦虑地说她最近总是做恶梦。她 报告 了她的一个梦，在梦中：我去火车站接周杰伦，想让他签名，但是没有笔……我不知不觉又到了一个墓地，结过婚的人死了合葬在一起，不会变成恶鬼，而没结婚的人就是没有坟，是恶鬼。突然一个坟从中间裂开了，从里面出来一个恶鬼要吃她……”这个梦通过隐喻的形式，表达了主体的性化的焦虑，以及在生与死的象征关系的位置。她询问她在那里是什么，她的父母又是什么，她无法性化她已成熟的身体，因为从哪里来她又要回哪里去。但是，究竟是什么，让她的主体在被害妄想中给与这样一个不同的解释：那些男人要害她，因为他们知道了她是“狈”，所以那些男人要成为“狼”，只有这样她们才能狼狈为奸。这个梦打开了她的幻想之门，在一次分析中，她突然停止言说，并且很惊恐地看着我。我问她“你突然停下了，你在想什么”，她停顿了一会说：“我想摸你。”在后面的言说中，她记得儿时的一次和同性的性接触，以及父母对待她的性方式……现在，她混乱了，一方面她对女性有了兴趣，另一方面，她渴望又害怕男性，如她不敢坐男生坐过的椅子，怕怀孕，另一方面又认为男生很暴力，就如她的父亲让她的母亲怀孕生出她，并说小的时候对粪便很有兴趣，有的时候在上厕所的时候，一边吃馒头，一边解手，有的时候要一个多小时。从这里我们似乎可以想象到她对客体小a的享乐，而同样是生与死的拷问。在一次治疗结束的时候她说：“以前认为 心理医生之所以成为医生，是因为他们想 问题 想多了，现在自己发现是想问题想多了就成了疯子。”
在治疗的过程中，她恢复了一些 社会 功能，可以上街，见到男生也不会逃避，焦虑的情绪有所缓解。在这个个案中，充斥着悖论，这个患者有父亲，但是却没有经历父姓的阉割，有母亲却成为母亲的一个享乐的客体，从一出生便掉入到这个注定将来要疯狂的洞里，那里没有规范，但是她必须去建立一个规范，去面对青春期性化的问题，询问祖先的问题。这也许是为什么青春期是精神病的高发期。为了很好地分析这个个案，那么有必要回到俄底普斯情节当中去，在那里母亲给了父亲一个什么样的位置。在上面的个案中，那个女孩的梦中的鬼要吃掉她，和她在厕所里边吃边解手的习惯，使我们回到前俄底普斯阶段，那里的生殖 文化 和俄第普斯阶段的父亲的隐喻。所以，你不需要一个能指才能成为父亲，或才死去，但是如果没有能指，没人会知道这两个状态的事。恰如这个女孩，因为没有父姓的阉割，所以问题关系到她的性别以及她在存在种的偶然性，也就是说。一方面她是男的，或可能是女的;另一方面，她可以不是，两者演化其奥秘，把它系结在生殖和死亡的象征中，而她在青春期开始成熟的时候。用妄想的形式给世界一个解释：男孩要害她是有原因的，因为她是一个“狈”，所以男人才会成为“狼”。
当然，对精神病人的心理治疗的可能性一直是倍受争议的，但是在拉康那里，以及 临床的心理治疗的 经验中似乎都在说明这个可能性。
【摘要】自杀是有意或故意伤害自己生命的行为，自杀对于社会、家庭、个人都带来了巨大的破坏。精神病人的自杀是精神疾病病人常见的死亡原因，且精神病人自杀平均年龄较一般人群年轻并有越来越年轻化的趋势。更糟糕的是很多人都忽视了精神病人这个弱势群体，对他们的行为置之不理，这无疑给我们社会的发展埋下了巨大的隐患。为此我们将要对此走进精神病人的世界，去了解他们的心理，自杀原因，以及针对精神病人自杀的防范 措施 。
【关键词】自杀;原因;防范措施
一、精神病的种类和表现
(一)精神疾病的种类
精神疾病分为多种类型：对于精神病分类各国的标准不同，随着医学科学的发展，精神病的分类逐渐系统化，目前我国对精神疾病的习惯分为十三种：
1.脑器质性精神障碍：由于脑组织直接受到损害而造成的器质性精神病，如：脑外伤、脑出血、颅内肿瘤等因素所致。
2.躯体疾病伴发的精神障碍：这是由于躯体疾病影响了大脑功能而造成的，如：心、肺、肝、肾发生疾病，导致脑供血、供氧不足。
3.酒依赖或酒精中毒性精神障碍：由于长期饮酒形成依赖(成瘾)后逐渐出现精神障碍，或在突然停饮后急剧发作。
4.鸦片类及其他精神活性物质伴发的精神障碍。
5.中毒性精神障碍：某些非依赖物质(如苯中毒、铅中毒、一氧化碳、医学药物中毒等)短期大量或长期少量进入人体，引起急性或慢性中毒后，造成精神障碍。
6.精神分裂症：为较常见的重型精神病之一，多起病于青壮年，常见症状有：精神恍惚、狂躁不安、幻觉妄想、兴奋躁动、打人毁物、抑郁多疑等。
7.偏执型精神病：以系统的妄想为主要症状。
8.情感障碍：为较常见的重性精神疾病之-，以显著而持久的情绪改变为基本临床表现。
9.心因性精神障碍：由严重精神打击或强烈的精神刺激所致。
10.与文化相关的精神障碍：常见症状有：恐缩症即害怕。
11.人格障碍：人格特征明显偏离正常，影响其社会和职业功能，本人精神上感到很痛苦。
12.性心理障碍：指两性行为在心理上偏离正常而导致活动行为上的异常。
13.精神发育迟滞：童年起即表现为全面智力低下和社会适应困难。
(二)精神分裂症患者的表现
1.性格改变：性格变得与平时不一样了。
2.行为异常：行为作派变化明显或者变得让人不可理解了。
3.语言异常：说话的方式 方法 变得不正常了。
总之，如果一个人现在与过去相比，像是变了一个人，与其他人相比，明显与众不同，那他可能患上了精神疾病。
二、精神病患者的自杀原因
(一)自杀与精神障碍
1.情感障碍：65%以上的自杀患者有情感障碍(主要为抑郁症)，是最常见的自杀病因。
2.精神分裂症：精神分裂症自杀率约为5% ～10%。有研究提示自杀与精神病人的自知力有关，即认识到疾病性质，担心今后精神分裂症复发而自杀。
3.酒精中毒与药物滥用：酒精中毒自杀最危险的年龄为40-50岁，其他精神活性物质滥用自杀者多在年龄40岁以下，尤以30岁以下最常见。
4.神经症：抑郁性神经症的住院病人自杀率增高，主要是因为病人有惊恐发作。可能由于受过心理打击，当记忆重现在脑海时，就会造成心理的巨大压力，打击再此重现，于是选择自杀。
(二)精神病人的自杀与社会心理因素
精神病人由于长期疾病的原因，社会功能受损，许多病人存在人格缺损，不完整，并对社会、家庭均构成一定的危害，很难取得社会的理解与同情，与其他社会成员相比，精神病人所面临的社会心理压力就更大，他们面临着来自家庭矛盾的压力，亲人的拒绝，社会的冷落，面临着经济问题，他们期待着与其他人平等的权利，期待着社会的理解与接纳，由于这些社会心理因素所造成的精神病人自杀危险因素也是不容忽视的。
三、精神病患者自杀的手段
(一)精神病患者的自杀方法
精神病患者的自杀方式多种多样，主要方法有以下几种：1、服用大剂量抗精神病药或镇静安眠药或农药;2、自缢(上吊);3、触电;4、用尖锐物品自身伤害;5、撞头;6、溺水;7、跳楼;8、其他自杀方式。
(二)精神病人的自杀工具
精神病人精神失常，随时都可能发病，严重者随时可能做出一些预想不到的害人害己的事情。身边的物品随时都可能成为精神病人的作案和自杀的工具，如水果刀、棍子、锤子、斧头、电插头、绳子、电线等等。因此对日常不起眼的用品，严加看管。
四、精神病人自杀的防范措施
(一)非住院精神病人的防范措施
对有自杀企图的精神病人，家属要保证在24小时内不离人的照顾，要密切关注精神病人的一言一行，多与病人谈心，询问要自杀的原因及方法，好多时候精神病人的自杀主要来自于犯病、他人的歧视，因此作为精神病人的家属一定要加以重视，及早送病人住院治疗，只有住院治疗，才能进一步遏制住病人病情地发展，使其尽早康复。
(二)住院精神病人的防范及护理措施
1.严格监测生命体征
护理人员应仔细观察，及时给医生反映患者的病情变化和产生自杀行为的先兆，及早干预，以便及时调整药物的剂量，控制病情。
2.做好心理护理
与病人建立良好的治疗性人际关系，主动接触，态度和蔼，加强与患者内心世界的交流，使其在心理上得到宣泄，缓解消极的情绪，淡化自杀意念。
3.对有自杀意图者的护理
应床头交接班，将病人放在重点病房，专人护理，形影不离，不让患者单独活动，可让家属陪伴。
4.加强服药监护
每次发药时，应要求患者当场服下并仔细检查口腔，确实咽下方可离开，严防藏药或蓄积后一次性吞服。
5.加强保护性医疗制度
不向外人泄露患者的病情，尊重患者的人格，对患者的合理要求要尽量给予满足，家属探视时不给患者带任何危险物品，并对物品进行认真检查，不得疏漏。
6.严格执行各项安全制度
定期或不定期清查病人的床铺、室内物品，加强环境的安全检查。
7.做好恢复期的防范工作
相当一部分患者的自杀行为发生在恢复期，此时，护理人员应及时对患者加强自知力教育，及时观察患者的情绪变化，针对病情给患者精神上的支持、疏导和鼓励，帮助患者树立自信心，参加各种康复活动，培养生活的情趣，以减少自杀的发生。
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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
你到长春富春制药网站里看看，里面设的有左卡尼汀专栏，收录了很多左卡尼汀临床资料和论文！
注射用左卡尼汀是2009年新进医保用药；富春制药:注射用左卡尼汀商品名：芯能注射用左卡尼汀主要适用于：慢性肾衰长期血透病人因继发性肉碱缺乏产生的一系列并发症状，临床表现如心肌病、骨骼肌病、心律失常、高脂血病，以及低血压和透析中肌痉挛等。 注射用左卡尼汀适应症适用于慢性肾衰长期血透病人因继发性肉碱缺乏产生的一系列并发症状，临床表现如心肌病、骨骼肌病、心律失常、高脂血病，以及低血压和透析中肌痉挛等。 注射用左卡尼汀用法用量每次血透后推荐起始剂量是10～20mg/kg,溶于5-10ml注射用水中，2～3分钟1次静脉推注，血浆左卡尼汀波谷浓度低于正常（40～50μmol/L）立即开始治疗，在治疗第3或第4周时调整剂量（如在血透后5mg/kg）。注射用左卡尼汀不良反应主要为一过性的恶心和呕吐，身体出现特殊气味、恶心和胃炎不常发生，由于引起这些反应的病理复杂，很难估测这些反应的发生率。口服或静脉注射左卡尼汀可引起癫痫发作，不论先前是否有癫痫病史，先前有癫痫发作的患者，可诱发癫痫或使癫痫加重。在一项慢性血透患者双盲、安慰剂对照试验中，出现的不良反应（不考虑因果关系，仅报道发生率≥5%的反应）主要有：1）全身系统：胸痛、感冒症状、头痛、注射部位反应、疼痛等；2）心血管系统：心血管异常、高血压、低血压、心动过速等；3）消化系统：腹泻、消化不良、恶心、呕吐等；4）内分泌系统：甲状腺异常等；5）血液淋巴系统：贫血等；6）代谢系统：高钙血症、高钾血症、血容量增多症等；7）神经系统：头晕、失眠、压抑等；8）呼吸系统：咳嗽、咽喉炎、鼻炎等；9）皮肤：瘙痒、皮疹；10）沁尿系统：肾功能异常等。 [禁忌]对本品过敏者禁用。[孕妇及哺乳期妇女用药]虽动物实验不能证明左卡尼汀的生殖毒性，但在孕妇尚未进行合适和对照的研究，动物实验结果与人可能有一定差异，除非临床必须使用时孕妇才使用本药。目前不清楚该药是否通过乳汁排泄，因为许多药都可以通过乳汁排泄，因此哺乳期是否可用此药或停用须权衡对母亲的利弊。 [儿童用药]见用法用量。[老年患者用药]在老人未进行年龄与左卡尼汀作用相互关系的合适的研究，但预计不存在限制本药在老人使用的特殊问题。[药物相互作用]根据临床潜在的意义，接受丙戊酸的患者需增加左卡尼汀的用量。[药物过量]还没有过量左卡尼汀引起毒性的报道。口服左卡尼汀可以很容易通过血透清除，口服左卡尼汀在老鼠的LD50是,静脉是。大剂量左卡尼汀可引起腹泻。注射用左卡尼汀规格: ⑴ ⑵ 贮藏: 遮光，室温下密闭保存。包装: 西林瓶 ⑴ ×5支 ⑵ ×5支有效期: 24个月批准文号: 国药准字H20050443 (注射用左卡尼汀)、国药准字H20050442(注射用左卡尼汀)
中国神经科学的现状和发展策略何士刚一、中国的神经科学研究正在进入世界水平我国神经科学的发展可以追溯到上世纪20年代林可胜等在协和医学院的工作。新中国成立以后，冯德培，张香桐等人也为中国神经科学的发展作出了重要贡献。在本文中，笔者分析了神经科学的几个重要杂志，如《神经科学》(Neuroscience)，《神经生理学期刊》(Journal of Neurophysiology)，《生理学期刊》(Journal of Physiology)，《比较神经内科学期刊》(Journal of Comparative Neurology)和《欧洲神经科学期刊》(European Journal of Neuroscience)中“中国制造”的研究论文，试图展示我国神经科学的现状，探讨进一步发展的前景及过程中可能存在的问题。文中的数据完全来源于Medline检索。虽然作了最大的努力试图保证数据的可靠性（如为保证计算的只是“中国制造”的论文，只有中国本土单位为署名单位的论文才被统计），但仍不免会有一些遗漏或收集了一部分“合资产品”。当然，用论文数来评价科学研究水平可能有失偏颇，但这毕竟是一个客观指标，相信这些数据在很大程度上反映了近年来中国神经科学的发展，不妥之处欢迎读者批评、指正。我国神经科学工作者进入世界水平始于80年代末。暨南大学解剖系Luo, CB (or Yew, DT)和第四军医大学鞠躬88，89年相继在《神经科学》上发表了论文。第四军医大学李继硕，同济医科大学Ma, WY在91年，鞠躬在92年相继在《比较神经内科学期刊》发表论文。过去五年中，笔者统计的几本重要杂志上中国科学家发表的论文数量有显著增加，从过去十几年徘徊在每年1－3篇到近五年来的每年十几篇。2003年，中国科学家在这些杂志上发表论文总数达到22篇（图一）。更为重要的是，在世界最高水平杂志上，中国神经科学家的工作也不断出现。中科院神经科学研究所郭爱克，中科院研究生院陈霖相继于2001，2003年在《科学》（Science），中科院神经科学研究所李朝义，张旭分别于2002年，段树民和蒲慕明于2003在《神经元》（Neuron），中科院神经科学研究所周专，段树民和蒲慕明分别于2002年在《自然·神经科学》（Nature Neuroscience），中科院生化和细胞研究所裴钢于2002，2003年，清华大学谢佐平，中科院神经科学研究所周专分别于2003年在《神经科学期刊》（Journal of Neuroscience），中科院神经科学研究所李朝义，段树民分别于1999年，2003年，中科院研究生院陈霖于2003年在《美国科学院院刊》（PNAS）发表论文。这说明我国神经科学研究的规模有所扩大，质量有显著提高。图一、中国科学家历年在神经科学重要杂志发表的论文数（不包括香港、台湾地区）二、中国的神经科学研究与世界先进水平仍有很大差距这样的成绩固然喜人，但我们毫无理由为此而夜郎自大，固步自封。笔者比较了中国大陆、香港和台湾地区，日本，德国2003年在神经科学重要和顶尖杂志上的论文数占某一杂志论文总数的百分比（图二）。中国整个大陆地区发表的论文数只和香港或台湾地区接近。日本和德国2003年的论文数是中国大陆地区的10－20倍。这样的差距触目惊心，与中国在世界上大国的地位是极不相称的。这种差距主要反映在我国和其他国家对神经科学投入的差别。科学研究在我国国民生产总值中所占的比例较发达国家要低，生命科学的投入在整个科学研究中所占比例也低于发达国家，神经科学在生命科学中的比例更低。如此几个比例下来，我国神经科学的投入与发达国家相去甚远。中国科学院在生命科学的投入仅占20％左右。基金委生命科学的比重虽较大，但有递减的趋势，从2001年的到2002年的，在其中神经科学仅占（2001年），而2002年下降到了（基金委的统计限于网上公布的面上项目资助情况）。考察美国科研经费的投入和分配，NIH的经费近五年来增加了一倍，其中只和神经科学有关的两个研究所（精神健康研究所和神经疾病和中风研究所）的比例占了整个NIH的12%强，加上其他研究所中和神经科学相关的内容，NIH经费中15%以上用于神经科学研究的估计可能并不过分。相比之下，我国对神经科学的投入实在是太悬殊了。图二、2003年各地区论文数占杂志论文总数百分比进一步分析发现，高质量论文也基本集中在上海、西安、北京、广州、武汉、山西、河北等少数几个单位，而发表在顶尖杂志上的15篇论文中，有11篇来自同一单位，中国科学院一个今年才发展到13个课题组的研究所－神经科学研究所。三、发展中国神经科学的策略值得庆幸的是我国近几届政府已经充分意识到知识经济的重要性，提出了科教兴国的战略决策。因此，教育、科研经费的迅速增加已经是一种共识，但对于增加的经费和资源如何更加合理的配置和使用，也许是一个值得探讨的问题。笔者认为，首先要提高整体研究水平。上述数据分析表明，我国现有的可以产出高水平研究的单位还局限在几个城市中的一小部分单位。如果我们不能迅速扩大研究的群体和规模，很难想像我国能成为神经科学研究的大国（更不要说强国）。因此对于资助生命科学研究的部门，应该借鉴世界强国的策略，确立生命科学在科学研究中的重要地位，调整生命科学中学科间的比例，以期逐渐接近资源的合理分配。当然在目前整体研究资源比较局限的情况下，集中部分资源，保证现有的高水平研究机构能够保持并进一步提高研究水平，以期在国际重要和顶尖杂志上进一步扩大我国的影响，提升我国神经科学研究在国际上的地位。纵观科学发展的历程，有着优秀文化的研究机构往往会在科学发展中作出重要贡献（如开文迪许实验室）。而我国神经科学研究的现状，除中科院神经科学研究所开始逐步形成规模外，绝大多数单位都是三、五个课题组的小模型独立研究。在这种情况下，难以产生科学家之间的协同效应及突现性质（emerging properties）。作为政府调控单元，也许应该鼓励形成数个高水平的、具有一定规模的神经科学研究机构，但这决不是说要搞重复建设，数个不同的研究机构应该有不同的侧重。在这个过程中，充分听取、尊重科学家们的意见就尤其重要（对于科学决策，梅林教授介绍的NIH基金评审机制非常值得借鉴）。总而言之，笔者认为迅速使中国神经科学研究达到国际水平是至关重要的，并可以通过三方面的策略实现。一、迅速加强对神经科学的投入。二、在提高整体研究水平的同时加大对优秀群体支持的力度。三、形成几个高水平的，有一定规模和研究特色的神经科学研究机构。奥运金牌、世界小姐花冠说明我们国家正在变得更强壮、更漂亮。科学研究进入世界水平可以说明我们国家也在变得更聪明。没有聪明的头脑的支持，漂亮只是表面的，强壮只是暂时的。因此在关注奥运金牌和世界小姐的同时，我们的政府和人民也应该以更大的热忱关注科学研究的进展，使科教兴国的战略真正显现在日常生活中，使我们的国家更强盛，人民更聪明，更健康，更漂亮。
摘 要 ：21世纪将人类带入了高速发展的时代，与此同时，我国医学界在世界领域中取得了前所未有的突破，在新环境下，传统的医学教学模式再也无法满足学生对知识的渴望，新的教学方法不断地破茧而出，如慕课、微课、PBL、TBL等教学方法的出现为现代临床医学教学增添了
关键词 ：临床医学论文
21世纪将人类带入了高速发展的时代，与此同时，我国医学界在世界领域中取得了前所未有的突破，在新环境下，传统的医学教学模式再也无法满足学生对知识的渴望，新的教学方法不断地破茧而出，如慕课、微课、PBL、TBL等教学方法的出现为现代临床医学教学增添了绚丽的色彩。然而，任何好的教学方法都有局限性，不可能包罗万象，都有相应的适用对象，只有正确使用，才能将各种方法发挥得淋漓尽致，达到最佳教学效果。本文拟就在现代临床教学中如何扬长避短，正确使用各种教学方法，提高临床医学教学质量探讨如下：
1我国临床教学方法的背景
传统医学的目的主要是生物模式，即把人当病人，当做有病生物体，医生的主要职责是救死扶伤，治疗各种疾病。笔者认为这不仅影响了医患之间的关系，同时也束缚了学生的创新思维。在现代临床医学教学模式中，正朝着“生物—心理—社会”人性化发展，为实现这一突破，医学生不仅要学习医学科学知识，还要融入人文知识，加强科学思维的训练，提高他们综合分析问题、处理问题的能力。在科学技术迅猛发展，信息爆炸的时代，需要不断探索新的教学方法，让学生在有限的时间中得到最大的收获。
2现代临床教学方法与利弊分析
中国是一个拥有悠久历史的文明古国，中医历史源远流长，早期的华佗以及《本草纲木》被世人所认同。随着我国综合国力的快速提升，教育在国人眼中变得尤为重要，医学教育正顺应时代的要求发生重大变革。在传统的填鸭式教学方法中，要求老师传授，学生听讲，这种“边授边听”的教学方式，严重限制了学生的思维能力与想象空间。当今，临床教学领域出现了多种教学方法，如PBL、TBL、慕课、微课等新的教学方法给我国临床医学教学方法注入新的活力，极大地拓展了学生新的视野与思维。
———问题式学习
PBL（problem-basedlearning）是真正的以学生为中心、以学生为主体的现代教学模式。1969年，美国的神经病学教授Barrows正式把PBL教学模式引入医学界，那么到底什么是PBL呢？PBL是一套设计学习情境的完整方法，它以学生为中心、以问题为导向，在新的模式下，学生将成为主角，而老师是观众、群众演员、配角、导演甚至副导演的角色，那么，与传统的教学模式相比有何突出的地方呢？在PBL教学模式中，医学生带着问题通过多媒体信息技术自主学习或者以小组讨论的形式对相关医学问题进行探讨，在此期间，学生们可以自由发挥自己的想象空间，对问题进行大胆猜想并提出质疑，在这里学生与学生之间没有等级之分，每个人在课堂上都是主角，我想这时有人会质疑老师是干什么的呢？PBL有什么优缺点呢？笔者认为，它最大的优点就是可以通过实际、复杂的任务，让学生主动的获取知识，在这个过程中，学生才真正是知识的发现者，而老师是学生的引导者、参与者。万事有利必有弊，通过主动的探究性学习知识和发现知识，这是PBL教学的一大特色，但是做不好的话，它将成为其教学模式的一大缺陷，如果学生不能很好地探索知识，或者所参与的课程与所学的并无直接关系等都会极大地影响教学质量，因此对教师的要求更为严峻，教师不仅对所授知识非常了解，而且还要求教师对学生的问题做到随机应变、灵活运用所授知识进行解答。据调查，PBL在医学临床教学以及其他的领域都有重大的贡献，通过现场临床知识学习，学生可以更直接的接触病人，极大地扩大了学生创新能力和想象能力。
———团队为基础的教学
TBL(TeamBasedLearning)是由LarryKMichaelsen等其他学者共同研究的一种以团队为基础，提倡课前预习和预习测试，并在教师指导下的一种自主的现代教学模式。这种全新的教学模式最大特色就是以团队为基础，利用一定的资源在课前可以选择自主预习或者以某一小组进行预习，这样就可以使学生在课前对所学知识进行了解和探讨，在课上，学生可以通过老师的具体讲述或者以团队形式进行积极的讨论和研究来发现和自己所了解的是否一致。TBL使传统的填鸭式教学转变为通过课前预习和以小组的形式进行探讨来获取并运用知识的过程。TBL可以大幅度的调动学生的积极性和参与性，加强了以团队为整体的重要性。目前，TBL在中国的大多数地区已经实行并取得了很好效果，那么TBL有何优缺点呢？笔者认为，TBL可以高度的调动学生的学习热情，通过团队以及师生的讨论可以扩大学生的思维空间，通过教师安排临床学生们可以进行现场学习，这是传统的教学模式不能比拟的。在TBL中，老师通过布置任务，让几个团队进行比赛，这样既可以调动学生的积极性又可以增加医学生对医学知识的渴望性。对于缺点，据调查，我国临床医学界最开始并没有实行这种教学模式，是因为长期的被动式学习，导致学生思维定式和懒惰性，而且TBL要求学生有一定的'毅力，资料显示，一部分学生并不能完成每天的任务，这样就导致了这些学生有很大的挫折感和失败感。
慕课、微课
最近，慕课、微课以及翻转课堂在全国临床医学界流行起来，为什么这种医学教学模式如此的流行呢？原来这些全新的医学教学模式利用互联网技术可以随时随地上课。2008年。加拿大的乔治、西门子等人首先提出了慕课概念，慕课是指专家把大量的学习资料上传到网上，学生们可以利用课间的休息时间把所学习过的知识进行复习，或者某些不懂的问题可以在线查找。慕课有以下几方面优点：1）学生可以利用课间十分钟时间对不懂得知识进行互联网在线查看，例如在手机上就可以进行播放，遇到不懂的问题可以选择慢放，直到听懂为止。2）来源广泛，慕课采用互联网技术，可以随时随地获取大量的宝贵资源，包括很多老师没有涉及的，在慕课上都可以查到。3）利用现代学生们的好奇心，临床医学学生们可以利用手机在线查看临床视频。慕课的缺点：1）由于慕课更加吸引人，所以可能导致课堂氛围不够活跃，太过依赖慕课等。2）传统课堂精彩的讨论，慕课无法呈现出来。与此相比，微课的含义与慕课有些相同，笔者看来，微课更像广告，一节微课的时间仅仅5到8分钟，在这么短的时间内，教师将一节课所讲的重点内容利用几分钟的时间再次强调一遍，他的优点在于可以加强学生的记忆能力，使临床医学本就是很不好记忆的课程变得重点突出，利用慕课、微课可以一定程度的调动学生的积极性，对临床教学有很大的积极作用。
3现代临床教学方法适用对象与教学效果
PBL、TBL以及慕课、微课等现代教学方法无疑是临床医学教学方式改革的结晶，根据这些方法的特点，选择不同的授课群体是教学者充分利用这些方法的前提。PBL适用于跨学科的学习，可以从一个问题出发进而整合各个学习领域。例如，在分析高血压病的危险因素时，不仅要求学生了解高血压发生的病理机制，还要求学生从环境、遗传、心理等各个方面全面进行分析。TBL适用于复杂问题型的学习，需要团队的配合，同时训练了各个方面的能力。例如，对于帕金森综合征的学习，该病是神经内科较为棘手的疾病，且病变较为复杂。因此，需要学生进行分工合作，在上课前找出该病发生机理、常见病因、临床症状、诊断、治疗方法以及预防。对于慕课和微课，比较适用于那些小而零碎知识点的复习和巩固。PBL、TBL在临床医学教学中获得了越来越多的追捧，据调查，我国现代临床教学模式中并没有完全独立的应用某种教学方法，而是大多将两种或者更多种方法进行整合。慕课、微课教学效果也比较显著，对学生成绩以及动手能力的掌握带来了最大的帮助。
4改进现代临床教学方法的措施
根据上述分析，我们可以看到这些临床教学方法有利有弊，同时也有各自的教学适用对象。因此，如何让这些教学方法更好地服务于学生、老师，笔者认为，首先要明确各种方法的适用范围，其次充分利用现代教学工具如各种多媒体及现代信息技术，最后还要考虑到医学作为一门操作性极强的学科，应该将各种医学教学方法与临床实践相结合，这样不仅巩固了理论，也极大地带动了学生学习的积极性。
5结语
近年来，我国医学教育高速发展，临床教学方法正逐渐采用现代临床教学方法，传统的教学方法已经无法满足学生对医学知识的渴望，TBL、PBL、慕课、微课等新的临床教学方法的出现，给医学教育带来诸多益处，通过实践，现代教学模式在实际教学中取得的效果，令医学界备受赞扬。只有我们在教学中因人而异、因材施教，将传统教学与现代教学方法相结合，取长补短，才能促进医学教学质量的不断提高，适应社会对医学人才的要求。