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美国上市的的广谱抗癌药治愈率达75%，很多人对这句话都有误解
2018年11月26日，抗癌药物Vitrakvi已经在美国正式上市。Vitrakvi用于治疗携带NTRK基因融合（(gene fusion)）的成人和儿童，局部晚期或转移性实体瘤患者，并且没有产生已知的抗性突变，是转移性的或手术切除可能导致严重发病率，没有有效替代治疗方案的。2018年2月新英格兰医学杂志（NEJM）在线发表了Vitrakvi同时进行的三项安全性和有效性研究结果，研究显示对于年龄为4个月至76岁的患者，针对17种不同癌症治疗总体反应率为75％。建议见诊香、港肿瘤科医生，医生会进行用药判断和指导。
根据BBC的消息，来自英国的医生在血友病A的治疗上取得了令人振奋的成果，有望帮助患者们摆脱这一疾病的困扰。 血友病患者天生就有遗传缺陷，这意味着他们不能产生止血所需的蛋白质。试验中的十三例患者接受了基因治疗，他们目前能够生产11种正常水平的相关蛋白质。来自埃塞克斯郡的杰克今年29岁，是接受治疗的患者之一，在采访中他表示自己就像拥有了一具全新的身体。和在英国各地分布的其他2000个血友病患者一样，杰克的身体无法制造凝血因子VIII。轻微的伤害就能导致他的严重出血。他记得小时候自己不小心碰掉了两颗门牙，而这使他流了好几天的血。对他来说没有什么是安全的，甚至走路也会导致关节出血，最终形成关节炎。 没接受治疗前杰克每周至少需要注射三次凝血因子VIII，但现在的他告诉记者：“我现在感觉自己像一个全新的人，我觉得自己就像一个润滑良好的机器人。我能做得更多，而我的身体也允许我做更多的事情。如果我的关节有问题的话，我连500米都走不了，而步行两、三、四英里对我来说不是问题——我可以很容易地做到这一点。” 这种疗法是一种基因工程病毒。这种病毒就像邮递员一样，向肝脏传递遗传指令，然后接到指令的肝脏开始生产凝血因子VIII。在第一次试验中，由于剂量比较低，所以结果并不让人满意。但当医生给13名患者注射更高剂量的该病毒后，所有患者在一年内都停止服用血友病药物，在这一年中他们体内的相关因子仍能保持正常水平。 约翰教授在在巴特和玛丽女王伦敦大学领导了该项试验，他认为：“这是一个巨大的突破，因为这项研究为患病的人们提供正常生活的能力，而以前他们必须每隔一天注射一次凝血因子VIII以防止出血。” 对第一批九名患者的分析发表在《新英格兰医学杂志》上。现在他们正在进行更大规模的试验，看看这种疗法是否能真正改变病人的生活。 血友病协会的首席执行官丽斯·卡罗尔说认为基因疗法是一种很有潜力的治疗方法。尽管英国有世界领先的治疗手段，但仍有许多人因为血友病遭受流血的痛苦，并导致他们的慢性关节损伤。 然而，她警告说，不同的人对这种治疗的看法可能有很大的差异，因为基因疗法可能会十分的昂贵。尽管如此，目前治疗血友病的常规方法——注射凝血因子VIII的费用约为每年100000英镑，与其相比基因疗法将会很大的市场。
北京时间2017年5月11日19点01分，据美国商业资讯消息，在美国密歇根州安娜堡与加利福尼亚州洛杉矶，两位专门从事甲状腺相关疾病的杰出医师——来自加利福尼亚州比佛利山庄的外科医生雷蒙德·道格拉斯（Raymond Douglas）教授和来自密歇根州安娜堡的特里·史密斯（Terry Smith）教授，已经公布了一项激动人心的甲状腺眼疾的非手术治疗方案，该方案用于治疗甲状腺疾病中较重的症状之一——甲状腺相关眼病。据统计，大约有2000万美国人患有某种形式的甲状腺疾病。甲状腺功能亢进最常见的形式是Graves病引起各种症状，包括极度焦虑和疲劳，手抖，出汗增加和体重减轻。这种疾病通常带有眼睛膨胀和突出，医学上称之为眼病，影响高达50％的Graves病受害者。 雷蒙德·道格拉斯（Raymond Douglas）教授和特里·史密斯（Terry Smith）教授研究了将近15年的时间，发明了该种药物，名为Teprotumumab。Teprotumumab可以靶向阻止眼睛组织的分子，对抗Graves眼疾的出现。 本月，医学界具有显著地位的新英格兰医学杂志上发表了两名外科医生联合撰写的论文，首次证明药物可以代替甲状腺眼病的手术，Teprotumumab不仅可以作为阻止疾病进展的抗体，而且还显示可以完全逆转疾病。美国FDA（美国食品药品管理局）指定它为“突破性”疗法，将彻底改变甲状腺眼病医学领域。全球共有22个中心参与了临床试验，成为该病在全球范围内最大的生物试验。雷蒙德道·格拉斯（Raymond Douglas）教授担任国家Teprotumumab试验的首席研究员，将监督本月晚些时候在洛杉矶进行的最终试验。 “雷蒙德·道格拉斯（Raymond Douglas）教授和特里·史密斯（Terry Smith）教授的合作成功的彻底改变了甲状腺相关眼病治疗方案的游戏规则。Teprotumumab不仅替代了手术，而且代表了第一也是唯一显示出能够逆转疾病的药物。医学界已经接受了Teprotumumab的治疗方案，并且注定会受到Graves病患者的欢迎。Cedars-Sinai医疗中心非常荣幸能够成为这一非凡疗法的中心之一”Cedars-Sinai（西达赛奈）大学学术事务部外科与副院长主任.如是说。 Teprotumumab最快将于明年首次批准上市，亮相美国六大医疗中心，其中包括洛杉矶的Cedars-Sinai医疗中心和比佛利山的LaPeer健康中心。雷蒙德·道格拉斯（Raymond Douglas）教授同时也在美国加州和中国上海接待来自全美以及全世界的患者。雷蒙德·道格拉斯（Raymond Douglas）教授是一名有着丰富临床治疗经验的国际知名眼整形、眼眶病专家。其中，在甲状腺相关眼病中具有突出贡献，其外科治疗和科学研究领域的水平均处于国际领先地位，其每年的手术量在美国也是位居前列。雷蒙德·道格拉斯（Raymond Douglas）教授研究出了全球首个治疗甲状腺眼病的新药，同时也是他率先提出了甲状腺眼病个性化微创治疗方案，该方案旨在使用最小创伤，手术更安全的同时减少瘢痕的形成，以及更快的恢复。该治疗方案赢得了广大患者的美誉。 雷蒙德·道格拉斯（Raymond Douglas）教授目前担任众多职务，国际甲状腺眼病联合创始人兼委员会委员，美国眼整形协会会员，美国眼整形协会青年医生培养项目委员会委员，美国密西根大学附属Kellogg眼科医院教授，美国美容协会会员，国家甲状腺眼病基金会科学委员会成员，美国甲状腺协会会员，亚太眼科学学会培训委员会主任，美国眼眶学会会员，美国眼科杂志审稿人，临床内分泌和代谢杂志审稿人。 雷蒙德·道格拉斯（Raymond Douglas）教授经过长年高等学府的教育和培训，手术功底扎实，科学研究能力强。擅长于甲状腺眼病的个性化微创治疗，其他眼眶疾病，各类眼睑失败手术矫正，眼部皮肤癌后Mohs修复手术。密歇根大学眼科与视觉科学研究所教授特里·史密斯（Terry Smith），是世界知名的内分泌学家，研究Graves病、眼睛表现和相关自身免疫性疾病20多年。特里·史密斯（Terry Smith）教授的实验室最先提出眼睛周围组织的独特分子属性容易受到Graves病的炎症反应。特里·史密斯（Terry Smith）教授获得密苏里大学医学院医学学士学位，并在芝加哥伊利诺伊大学和巴尔的摩的西奈医院完成了他的住院医师实践。之后他在旧金山加州大学医学院完成了生物物理学进修科目、纽约哥伦比亚大学的分子生物化学和芝加哥大学普里兹克医学院的临床内分泌学进修科目。 特里·史密斯（Terry Smith）教授是超过150篇文章和书籍的作者，并获得了由他研究发现成果的五项专利。他当选为美国国家Orbit学会Graves’基金会首席科学官，并担任许多科学期刊的审稿人。自1983年以来，特里·史密斯（Terry Smith）教授连续由国立卫生研究院和退伍军人管理局资助。
新冠阳康后大家都担心再次感染，毕竟个人每天不可避免要接触各类人群，感染风险很大。
当病毒进入人体后，免疫系统开始工作，产生特异性抗体，并且两三周时间达到一个高峰，持续的时间会比较长。随着时间的推移，体内的抗体水平逐渐降低，感染风险会更大。
不过，在免疫功能正常的人群里，发生复阳或者二次感染的概率都是很低的。
一般免疫功能正常的患者感染康复之后，可以获得3到6个月以上的保护力。在这段时间内发生二次感染的概率也非常低。
阳康后短时间内，身体比较虚弱，如果碰上新型病毒变异株，又未做好防护，极有可能再次感染。
因此，即使阳康后身体有保护力，也要加强防护。
如何避免交叉感染依旧是那些老话，戴好口罩，保持一米以上的社交距离，勤洗手消毒，室内多开窗通风，平时多锻炼身体。加强营养补充，提高身体免疫力。
在细菌的世界里，真菌通常缺乏病毒或细菌的天赋。对拥有正常的、健康的免疫系统的人们来说，真菌很少会表现它们自己。其实，人类的头发和皮肤上携带着大量的真菌，甚至每次呼吸都会带出一片无形的真菌孢子云团。虽然许多其它微生物乐于让宿主因感染它们得病或死亡而苟延残喘，但真菌却往往愿意痴心地等待它的主人死于其他原因而不是自己之手。 事实上，在整个文明史中，大多数真菌成了人类的朋友，它们慷慨地为人类提供面包和啤酒，回收垃圾，让植物从土壤中汲取营养。科学家估计，在地球上大约生活着150万种真菌，但只有少数会祸害人类的健康。 但问题是，一旦少数害群之马真的“起了歹心”，那它们就会反目成仇，致人于死命。例如，在严重感染曲霉属真菌的病人中，有一半的人将一命呜呼。医院中最常见的念珠菌感染的死亡率据报告也是相当高的，虽然具体数字很难获取，但报告显示真菌感染率在整体上具有上升的趋势。最近，医生们也开始对一度罕见的隐球菌感染在西北太平洋地区的扩散表现得忧心忡忡。 是什么将真菌伙伴转变成了病原体，这个问题已经困扰了研究人员一个多世纪。然而，直到最近，科学家才发现了支配真菌如何运作、并将正常情况下平和的真菌转变成人类敌人的一些关键原理。在试图破译微生物和人类宿主之间分子对话的过程中，真菌研究者还发现了人体免疫系统的一些令人吃惊的秘密。 不吃腐肉的“秃鹫”会害人 自2004年白色念珠菌的完整基因草图发表以来，研究人员已编目了十余种致病真菌的基因组。这些基因组研究可能会很快揭示出真菌是如何在人体中生存的，并帮助研究人员提出新的方法来消灭这些病菌。科学家最近还发现了人类免疫细胞中会对真菌和其他入侵者发出警报的分子家族，以及真菌躲避这些细胞的机制。 总的来说，这些研究结果可能很快就会解决真菌感染治疗中挑战性的一个问题，即如何让你摆脱这个人类最亲密接触者的骚扰。 在过去的生物学归类中，真菌往往与植物混为一谈，大概就是因为这两种形式的生命都可以萌芽于污浊的环境。今天，真菌已被公认自成一体，拥有自己的王国，在漆黑的海洋深处、南极零度以下的冰雪层下、冰箱里被遗忘的苹果中都能找到它的影踪。 真菌包括霉菌、酵母、蘑菇及其他不从叶绿素和光获取能量的生长物。许多真菌依靠散布微小的孢子来繁殖，每一个孢子都有传播的本领。即便你看不到真菌的倩影，它们每天也都和你朝夕相处。2005年的一项研究发现，光在你的枕头上就依偎着大约一百万个真菌孢子。 真菌是生态系统的“秃鹫”，通常都喜爱即将或已死亡的食物。例如，曲霉属真菌通常会逡巡在腐烂的树叶和堆肥周围，尽享一顿腐烂物大餐。但有的时候，当条件成熟时，某种真菌也会开始发芽，而此时它的主人却依然生机勃勃。这件事如果发生在人身上，通常就会给人带来不小的麻烦，如皮肤和指甲感染等，但这还不至于要了你的命。 研究人员表示，大多数真菌病原体是相当“懦弱”的，它们通常不会在拥有正常免疫系统的宿主身上引发疾病。 但总有些人拥有不那么正常的免疫系统。大多数这样的患者都因罹患艾滋病或癌症、进行过器官移植或是药物治疗而使身体变得不再拥有强大的抵抗能力，此时真菌感染就会将这些患者陷于死地。越来越多的此类病人往往使用高剂量的抗生素，以防止其他感染，这从根本上改变了身体的自然生态，从而使那些非自然的真菌得以滋长，接管了身体。还有很多的患者同时还会经历插入医用导管或其他医疗器械等医疗程序，这也会打破人体正常的免疫屏障。 念珠菌病虽然在上一代前比较少见，但这种得自念珠菌属真菌（通常存活于皮肤上）的血液感染症已成为第四大常见的感染症。虽然没有对曲霉属真菌引发的感染进行过仔细跟踪，但研究表明，在20世纪80年代和90年代期间因曲霉属真菌感染而死亡的人数翻了两番。 与人太亲密使治疗难下手 治疗真菌感染的药物开发工作一直难以取得进展，因为真菌与人类共享许多特性，从进化的角度来看，真菌比任何其他形式的生命更接近动物王国。如果你把蘑菇放在你的比萨上，蘑菇和你之间就会拥有比番茄酱更多的共同点。同样地，真菌与人类之间的密切关系也更甚于病毒和细菌，这使得抗击真菌感染成了一个棘手的课题。 与其他种类的细菌不同的是，无论真菌还是人都是真核生物。他们的共性是，其细胞都有一个细胞核，而细胞核都有自己的细胞膜。事实上，由于真菌细胞与动物细胞太像了，因此关于人类生命的很多基本知识，都是从对面包师所用的酵母所进行的研究中收集来的。 为了对抗感染，抗菌药物往往会利用入侵生物体细胞和人体细胞之间的一些分子差异。但是，在真菌治疗过程中，人体组织更可能发现将自己推入了火坑之中。虽然越来越多的现代抗真菌药物与其“前辈”相比要温和些，但首个得到广泛使用的抗真菌剂——两性霉素B却是以剧毒闻名天下。 美国威斯康星大学麦迪逊分校的布鲁斯。克莱因说，“当我们进化得如此相似时，我们就很难获得仅针对真菌的药物”。治疗细菌感染的药物往往瞄准的是细菌细胞膜内的分子。但是，如果药物对真菌膜展开攻击，治疗过程也往往会伤到人体细胞。 先天免疫是抗真菌先遣队 但是，人体和霉菌之间还是有区别的。最值得注意的是，真菌细胞将它们自己遮蔽在一个坚硬的外壁中，以抵御湿度和温度的突然变化。 真菌细胞壁正是人类与真菌的主要不同之处。美国马萨诸塞大学医学院的斯图尔特。列维茨认为，细胞壁虽然保护真菌免受外界环境的侵扰，但它也可成为其致命的弱点。 至少对免疫系统来说，真菌细胞壁的最重要的基础结构是称为β-葡聚糖的大葡萄糖分子。近年来，研究人员已着手编制一份可识别真菌β-葡聚糖分子并与之反应的人体免疫细胞表面受体分子的细目清单。受体扮演着门卫的角色，将细胞的外部与其内部运作联系在一起。通过检查这些受体，研究人员即可“窃听”人体与真菌之间的分子串扰。 研究发现，真菌刚进入人体时，防御力量主要依赖于“先天免疫”，常规上，这个如鸟枪般的免疫反应可征募某些类型的白血细胞发现和摧毁入侵者。“适应性免疫”则是另一类免疫，需要较长的时间才能施展拳脚，过程涉及专门对抗感染的白血球细胞（T细胞），并针对特定目标产生抗体以提供长期防护。 虽然人类产生大量的抗真菌抗体，但先天免疫被认为是对真菌发起攻击的先遣队。这个基本的防御机制在整个动物王国均可发现，甚至连马蹄蟹都使用先天免疫能力保护自己免受真菌的侵袭。 科学家们推测，一个理性的真菌不会像其他微生物那样给人类带来如此多的疾病，因为“我们的先天免疫力进化得非常非常之好，因此人体能够识别真菌，并以各种不同的机制对真菌做出反应”。由此带来的结果是，真菌并没有进化成像细菌、寄生虫和病毒那样显著的人类病原体。而植物就没有这么幸运，尽管植物和真菌具有长期和密切的互动关系，但真菌是显著的植物病原体，每年毁掉的世界收成占到了百分之十左右。 遗传缺陷让真菌有机可乘 在识别真菌的蛋白质中最重要的一类是Toll样受体，之所以如此命名，是因为它们类似于一个被称为Toll的果蝇分子。作为受体，它们会在遭遇来自真菌和细菌的蛋白时开启，并关闭细胞内的其他反应。一个法国研究小组1996年在《细胞》杂志上发表报告称，Toll受体基因发生突变的果蝇会异常容易地感染曲霉属真菌。在人类白血细胞中，尤其是两个Toll样受体——TLR2和TLR4似乎就卷入了身体与真菌的鏖战之中。 2008年，美国弗雷德哈钦森癌症研究中心的科学家在《新英格兰医学杂志》上发表的一项研究成果证明，TLR4具有抗真菌的作用。研究人员对接受骨髓移植后又发生曲霉属真菌感染的患者进行了研究分析。在一般情况下，约10%到15%的移植患者会发展成危及生命的曲菌病，但现在尚不清楚为什么其他85%至90%的患者能逃过此劫。 研究人员发现，一个遗传基因引发了已病者体内的TLR4发生故障。科学家们认为，如果没有一个正常的TLR4，这些患者的免疫反应或许就已被削弱。对造血干细胞捐赠者的此一突变进行基因检测，或许有一天就能确定哪些患者在移植后需要特别的照顾或注意。 《新英格兰医学杂志》去年发表的两份研究报告也描述了遗传缺陷会导致真菌疾病易感性的增加，证实其他受体在真菌防护中的作用。其中一个便是dectin-1，dectin-1于2001年被首次确认为真菌防御的关键因素。Dectin-1伙同TLR受体可制造出既能攻击真菌又能部署其他白血细胞协助抵抗感染的物质。 去年10月，一个国际研究小组对一个特殊家族进行了遗传学研究。在该家族中，其他方面均为健康的妇女似乎特别容易在阴道、手指和脚趾部位发生慢性念珠菌感染。研究人员发现，是一种遗传性基因改变导致了dectin-1缺陷。 第二个研究小组则调查了另一个家族，该家族的成员容易周期性感染念珠菌，有时甚至是致命的。英国伦敦大学学院主导的一个研究小组发现，另外一种遗传突变也可使一个人更易遭受真菌感染的侵害。当dectin-1检测到真菌时，它会激起一个链式反应，将免疫细胞设置在战斗模式。研究人员发现，突变会干扰该链中的一个环节，也就是一个被称为CARD9的分子。在这种情况下，dectin-1虽然被正确触发，但该机制堵塞了之后更远的路线。 虽然这样和那样的发现为理解免疫系统如何工作带来了新的认识，但人们对于人体究竟如何处理与真菌关系等更多问题仍是云里雾里。最令科学家揪心的问题则是，与宿主细胞关系如此紧密的这些生物体是如何做到在不触发警报的情形下生存和繁衍的。 真菌披着“隐形斗篷” 于是，研究人员将研究重点主要放在了会引发肺部感染的组织胞浆上。这类真菌孢子生长在被称为巨噬细胞的白血细胞内。巨噬细胞是一种先天免疫细胞，负责摧毁像真菌这样的入侵微生物。 虽然组织胞浆使用的隐形策略在很大程度上依然是一个谜团，但科学家最近报告说，曲霉属真菌也许能躲开免疫系统，它从哈利波特那里借来了工具：隐形斗篷。 虽然人体吸入的每立方米空气中可能包含一千个甚或更多的曲霉属真菌孢子，但免疫系统似乎都不会察觉到。科学家们一直不清楚这到底是为什么。终于，在2009年8月的《自然》杂志上，法国巴斯德研究院的研究人员给出了一个解释：人体的免疫系统无法对孢子作出反应，是因为免疫系统根本不知道它们的存在。通常情况下，孢子外层覆有一层小纤维茸，也称为“棒形层”。在小鼠实验中，研究人员发现纤维本身并不刺激免疫系统。然而，当研究人员从细胞外层去除这些纤维茸时，裸露的孢子激起了强烈的免疫反应。 由此看来，棒形层可能允许真菌孢子隐藏在体内，一直等到有利于发芽（如死亡）的条件出现。研究人员还发现，当曲霉属真菌孢子开始生长时，外覆层会瓦解，免疫系统此时就开始发威。 不要小瞧任何一种真菌 科学家们最近还发现某些真菌还有其他的诱技巧。在今年3月18日的《自然》杂志上，研究人员揭示，一种能够攻击植物的真菌属成员可彼此传递基因，而这种横向传递能力被认为几乎只可发生在细菌中。这一发现意味着，能够对药物产生基因抗性的真菌在理论上可与邻近生物体共享此一秘密。 更令研究人员震惊的是，这些真菌交换基因简直轻而易举。研究人员只是把不同的真菌基因样本并排放在培养皿中一起培养，就跟踪到了基因的转移。这跟大自然中发生的情形没有太大不同。 虽然没有人知道是否还有其他真菌也能如此轻易地共享基因，但此项发现强化了绝不应低估任何一种真菌的思想。为了成功地征服感染，下一代疗法必须做到一次击中多个目标。 有研究人员将目前的真菌治疗方法比作上世纪60年代和70年代的癌症疗法，那时大部分癌症疗法的设计将快速增长的细胞而不是特定的癌细胞作为靶标。今天，医生拥有的很多药物可集中火力攻击恶性肿瘤细胞的特殊缺陷，药物鸡尾酒处方也可使几种癌症机制同时失效。真菌感染似乎有类似的复杂性，包括共享非靶标细胞的特性等，因而也将需要同样复杂的治疗方案。
《新英格兰医学杂志》、《柳叶刀》等。根据查询赛诺菲巴斯德的情况得知，国际权威医学期刊《新英格兰医学杂志》发表了赛诺菲巴斯德和阿斯利康联合开发的呼吸道合胞病毒（RSV）单克隆抗体Nirsevimab的IIb期研究最新结果，在《柳叶刀》上发表世界首次登革热候选疫苗有效世界，上过《新英格兰医学杂志》、《柳叶刀》等杂志。赛诺菲巴斯德是欧洲唯一专门致力于疫苗研发的公司。
有些阳康患者做了核酸，的确是出现了核酸结果转阴后又复阳的情况。这个可能是由于人体还没有完全康复，处于最佳状态恢复期，一着不慎就有可能二次感染。另外奥密克戎病毒感染之后虽然会产生抗体，但由于该病毒毒株很多，不同的毒株之间可能会出现交叉感染，引起病毒变异，原有的抗体有可能失去效果，导致复阳。总之，阳康患者还是要重视起来，做好防护，避免出现二次感染的情况。阳康后避免二次感染的做法一、康复期避免剧烈运动很多人认为自己会成为小阳人，感染新冠肺炎，是免疫力不够的原因，因此在核酸转阴之后第一时间选择去运动，提升体能和免疫力。如果在恢复期进行适当的运动，当然是没问题的，但大家一定要避免剧烈运动。、因为在核酸转阴之后，大家的身体状态还没有恢复到最佳，应当继续休养，补充必要的维生素和蛋白质，保证充足的睡眠，等到身体恢复到最佳水平之后，再进行大幅度的运动。二、康复期要戴好口罩很多人都说患者感染新冠病毒之后，体内会出现抗体，且抗体能够维持的时间在三个月左右。所以有些患者转阴之后，便想摘掉口罩，享受一下真正自由的空气和时光。但其实这种做法是不正确的，因为目前处于冬季，正是呼吸道感染病高发期，而奥密克戎毒株种类繁多，阳康患者体能可能只有一种毒株或者几种毒株的抗体，面对其他没有抗体的毒株，还是有很大的感染风险。因此需要戴好口罩，做好防护。另外也需要注重保暖，避免受寒出现风寒感冒，引发二次感染，导致复阳。三、身边环境常消毒有些患者和家人的感染时间是不同的，患者阳康之后，家里可能有人才刚刚转阳，因此大家一定要保证家中时常消毒，保证家内环境的整洁和充足的通风。也有一些患者阳康之后复工去上班，在单位会接触到更多的人，因此一定要时常消毒，保证自己身边的环境中没有病毒遗留。
您好，您可以考虑去美国旅游，到那里之后不要佩戴口罩，多和当地民众接吻 即可接触到病原体，之后就可以尝到效果了呢。
如果一个人阳了同住的人，有可能这一天也阳了，有可能第二天阳，有可能好几天才阳，也有可能不阳，就看他的抵抗力程度了。
今天小编的朋友圈里面有很多人都晒出了自己已经打完了新冠疫苗第三针，而小编在11月份的已经接种完毕了，说真的，在今年打完疫苗之后 心里还是有一点放心的，因为感觉自己也多了一些保障，而今天小编要和大家谈谈接种新冠疫苗，究竟需要哪些心理准备呢？首先你要明白自己的身体状况在接种新冠疫苗之前一定要看一下注意事项，如果有一些技术来疾病和一些比较严重的疾病的话，也是要按照自己的身体情况来选择的，因为新冠疫苗他的一些临床实验虽然比较多，但是像一些疾病可能也会跟他有一定的冲突，大家如果不能打的话，还是不要逞强去打的。打完第三针，有哪些注意事项？当打完第三针的时候呢，首先就是一定要多休息，多喝水，然后不要吃辣的，因为你在打完之后会有一个针眼儿，所以你在三天之内最好不要洗澡，避免感染，现在的针头呢也都是比较小的，所以疼感也是比较少，可是有一些人当打完疫苗的时候，也会出现周围有一些红肿的一个状态，这种情况下，你可以不予理会，又或者是选择敷一下这个样子就会好很多，然后也不要去吃辣的。接种完两针之后，其实完全可以在适当的时间打第三针有很多人在打完两针之后，可能心理上有一些不舒服，总感觉自己好像有点不舒服什么的 这种情况下就比较计算第三针，但是按照常理来说，如果你前两针都没有出现一些不良的反应或第三只完全是可以打的，而且你会留观这半个小时，这半个小时呢如果出现任何的问题呢，也是可以去网吧院就诊的，所以如果打完两针的话，可以去打第三针，还是要打吧，毕竟现在国内外的新冠疫情还是比较严峻的 打完之后也对于自身本身就是一个保障，好了，今天针对于这个问题呢，小编就要说这么多的，什么其他想说的吗？那么可以在评论区要和我一起来互动 。第3支新冠疫苗效果还是很不错的，可以更大程度上的降低感染率，没有什么不良反应，但是有的人可能会出现头疼的发。我认为第3针疫苗的效果非常好，这一针疫苗并没有感觉有什么不良反应。我觉得效果是非常好的，我没有什么不良反应，除了刚打的时候疼一点没有。
聊这个问题前，咱先分清楚「复阳」和「二次感染」。
“复阳”是指感染者症状基本消失，核酸检测、抗原检测呈阴性之后，不久后再次检测呈阳性。一般会认为，这时检出的是一些病毒的片段，并不是完整的病毒，没有患病症状和传染性，对正常生活没有影响。
“二次感染”是指这一次的新冠感染已彻底康复，但又发生第二次新冠病毒的感染。二次感染通常是有症状的，并且核酸的Ct值也比较低，病毒载量较高，有传染性。
中国工程院院士钟南山表示，国外资料显示，不管有无症状，一旦一个人感染了奥密克戎，有78%的人在相当长时间内不会再重复感染。
香港卫生防护中心引述世界卫生组织资料指出，目前虽然尚未有证据显示针对奥密克戎变异病毒株感染而衍生免疫的具体时间，但根据先前变异病毒株的情况，免疫时间预计将持续至少90天。
但不排除一些年老、体弱、重病患者，均有在3个月内出现二次感染的风险，也不排除在短时间内感染新型变异毒株的情况。
关于二次感染的症状，国外有过两组截然不同的研究数据：
一组来自《新英格兰医学杂志》，研究指出，无论新冠病毒如何变异，前一次感染产生的抗体，可以明显降低后一次感染的住院率和死亡率。
（图源：The New England Journal）
另一组来自《自然医学杂志》。研究表明，与仅感染过一次的患者相比，无论疫苗接种情况如何，再次感染的患者出现并发症的风险更高，包括肺部、心血管、糖尿病、胃肠道和神经系统等并发症。
（图源：nature medicine）
二次感染后的情况要根据个人当时的免疫力和病毒的强弱程度来考量。
一般而言，二次感染与首次感染的病症没有太大分别，如果感染了同一个亚型的病毒，二次感染症状是会低于首次感染，而从病毒的发展规律来看，奥密克戎的致病率会越来越低。
很快就到新春佳节了，最怕“佳节又重阳”，把“春节”过成“重阳劫”。
最后，希望大家都能平安健康度过这个特殊时期~
172-110=62 62*2=144 你的标准体重是144斤 不过我并不会算腰围的 呵呵呵 实在是不好意思呀
身高172cm 的男性标准体重应该是之间，腰围小于85cm。
身高172cm 的女性标准体重应该是之间，腰围小于80cm。
体质指数（BMI）=体重（kg）÷身高^2（m）
EX：70kg÷（×）=
成年男性BMI在20-25之间，女性BMI在19-24之间，都算是正常范围，超过这个范围都需要减肥，低于这个范围则需要增重。
卫世计算方法
男性：(身高cm－80)×70﹪=标准体重
女性：(身高cm－70)×60﹪=标准体重
扩展资料：
1、身体质量指数（BMI）
达标值：～
计算方法：BMI=体重(千克)除以身高(米)的平方
BMI是世界公认的一种评定肥胖程度的分级方法。按照2003年卫生部颁布的《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》，BMI超过24为超重，超过28为肥胖。
世界卫生组织推荐,BMI在20～22之间为成人的理想体重。《新英格兰医学杂志》刊登的一项研究显示，中、日、韩等东亚人的BMI在～死亡风险最低。
2、腰围
达标值：男性＜85厘米，女性＜80厘米
测量方法：身体直立，两臂自然下垂，不要收腹，呼吸保持平稳，皮尺水平沿肚脐上缘和肋骨以下的部位围绕腰部1圈，测量腰最细的部位。
参考资料来源：人民网-体重控制在多少斤才属于标准体重？
人民网-腰围决定寿命长短 腰围越大早死风险越高
高、富、帅，被一些人列为选择交往对象的指标；但你知道吗？体型的高矮，不只影响视觉观感的外表印象，没想到还跟人体的心脏健康有关系！
身高较高心脏运输较耗能
过去曾有一派学者，认为身高较高的人，因心脏需要耗较多的力气将血液运送至全身，所以心脏功能较弱。他们追踪了500位义大利男性，发现矮的人比高的人平均多活两年，而且心脏运送血液的能力和细胞更新的能力，及DNA受损较少，研究也指出矮个子的女性较长寿。
但生物统计分析后却发现矮个子罹患冠心病的风险较高
研究人员，根据前项研究分析了19万人的资料后发现，却推翻了前项的研究，反而是矮个子的人发生冠心病的风险高，结果报告并刊登在国际顶级科学期刊《新英格兰医学杂志》。
研究团队分别蒐集调查了对照组名万无心脏病者与实验组万名罹患心脏病者的基因数据资料库，并特别聚焦在和罹患心脏病有关的基因，结果发现矮的人(男性低于165公分，女性身于公分)，较容易拥有高脂肪和高胆固醇的基因。
当身高每矮公分，罹患心脏病的机率就增加了。所以和身高180公分的人相比，165公分的人，罹患心脏病的机率高了31%。但这也不代表高个子就可以抽菸和喝酒，而不会得心脏病。
芬兰统计研究分析矮个子罹患心脏病的风险比高个子高50%
芬兰的研究人员，也曾对全世界对于身高与心脏病之关联性的52项研究报告进行统计分析，结果指出矮个子较高个子的人高50%。
研究人员推论，可能矮个子是营养不良所造成的，所以免疫力较差，容易感染细菌和病毒；或是荷尔蒙不平衡，造成的身高较矮，也会损伤心脏。此外，矮个子的冠状动脉较细，所以当循环出现问题的时候，更容易产生堵塞，造成冠心病。
而《美国心脏病学杂志》的一项研究也指出，当年龄、体重、高血压和糖尿病等因素都考虑进去时，超过6英尺的男性，患冠心病的机率比矮他们几英吋的男性低25%。
所以，真的是如古人所说的，生死有命、富贵在天？
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《英国医学杂志》● 成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系华中科技大学潘安教授课题组分析了成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系。2019年10月16日，《英国医学杂志》在线发表了这一成果。这项前瞻性队列研究分析了美国国家健康与营养调查1988-1994和1999-2014年间的数据，共有36051名参与者，他们的年龄均超过40岁，测量基线体重与身高，并回忆25岁和10年前的体重。平均随访年后，共有10500人死亡。与保持正常体重的参与者比，从青年至中年开始变胖的参与者的全因死亡率和心脏病死亡率分别高出22%和49%，风险比为和，而从青年至中年由胖变不胖的参与者与死亡风险不相关。从中年至老年时期由胖变不胖的参与者的全因死亡和心脏病因素死亡的风险增加，风险比分别为和，而从中年至老年变胖的参与者与死亡风险不相关。在整个成年期均肥胖的参与者始终与全因死亡率的增加有关：从青年至中年的风险比为，从青年至老年的风险比为，从中年至老年的风险比为。最大超重与成年期死亡率之间弱相关或零相关。不同体重变化的模式与癌症死亡率之间并没有显著的相关性。总之，成年期一直肥胖、青年至中年体重增加、中年至晚年体重减轻均与死亡率增加有关。若整个成年期保持正常体重，特别是青年期就防止体重增加，对于预防老年早死很重要。相关论文信息：● 研究发现极早产婴儿产后再转院预后较差近日，英国伦敦帝国理工学院Chris Gale及其课题组研究了极早产儿在非三级医院分娩和出生后，早期转院与死亡率和严重脑损伤的关系。这一研究成果2019年10月16日在线发表在《英国医学期刊》上。研究组分析了英国国家新生儿研究数据库中2008年至2015年间的人口数据，共有17577名小于28周的极早产婴儿出生，按出生医院和出生后48小时内转院分组：向上转院组2158例，由非三级转至三级医院；非三级护理组2668例，在非三级医院出生且未转院；对照组10866例，在三级医院出生且未转院；水平转院组305例，在三级医院之间互转。对这些婴儿进行倾向性评分匹配，以消除一般资料的差异影响。与对照组相比，向上转院组婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的几率显著增加，无严重脑损伤的存活率显著降低。非三级护理组婴儿死亡率显著高于对照组，但严重脑损伤或无严重脑损伤的存活率相差不大。与向上转院组相比，非三级护理组的婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的发生率显著降低，无严重脑损伤的存活率显著增加。水平转院组和对照组的预后无显著差异。总之，极早产婴儿在非三级医院分娩和48小时内转院与在三级医院分娩相比预后较差。研究组建议提供围产期服务，尽量使极早产婴儿在三级医院分娩，而不是产后再转院。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 家族性高胆固醇血症儿童他汀类药物治疗的20年随访荷兰阿姆斯特丹大学医学中心John . Kastelein课题组，近日公布了他们对家族性高胆固醇血症儿童服用他汀类药物20年随访的结果。该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《新英格兰医学杂志》上。家族性高胆固醇血症的特点是低密度脂蛋白胆固醇水平严重升高和过早发生心血管疾病。儿童服用他汀类药物的短期疗效良好，但关于其心血管疾病风险变化的长期随访却很少。研究组对他汀类药物治疗的儿童进行了长达20年的随访研究。共有214名家族性高胆固醇血症患者和他们的95名健康兄弟姐妹接受了随访。这些患者均参加过之前关于普伐他汀治疗2年的效果和安全性的安慰剂对照试验。所有参与者均填写调查问卷，提供血样，并测量颈动脉内膜中层厚度。随访结果表明，患者的平均LDL水平从 mg/dL降至 mg/dL，下降了32%；37名患者达到了治疗目标，即LDL水平低于100 mg/dL。在整个随访期间，家族性高胆固醇血症患者的颈动脉内膜中层厚度的平均进展为 mm，而健康兄弟姐妹为 mm。家族性高胆固醇血症患者39岁时心血管事件和心血管原因所致死亡的累积发生率分别为1%和0%，均显著低于其同样患病的父母。总之，家族性高胆固醇血症患者从儿童期开始进行他汀类药物治疗可减缓颈动脉内膜中层厚度的进展，降低成年期心血管疾病的风险。相关论文信息：《细胞—代谢》● 酮症可改善多囊肾病美国加州大学圣芭芭拉分校的Thomas Weimbs课题组取得一项新进展，他们发现了酮症能够改善多囊肾病中肾囊肿的生长。2019年10月17日，国际知名学术期刊《细胞—代谢》在线发表了这一成果。最近的研究显示，食物摄入量的轻微减少会减慢小鼠模型中PKD的进展，但尚不清楚其影响是仅由于卡路里减少还是饮食的其他方面所致。研究人员发现该益处是由于酮症的诱导。在PKD大鼠模型中，限时进食且无热量减少，可强烈抑制受影响肾脏中的mTOR信号传导、增殖和纤维化。生酮饮食具有相似的作用，并导致肾囊性负担的消退。大鼠、小鼠和猫的PKD模型的急性禁食可导致囊肿体积迅速减少，而大鼠口服β-羟基丁酸酮则可强烈抑制PKD进程。这些结果表明，PKD中的囊细胞在代谢上缺乏弹性，可以通过饮食干预或补充BHB加以利用，这提示了治疗PKD的新途径。相关论文信息：《癌细胞》● ATRX基因突变神经母细胞瘤亚型对EZH2抑制剂敏感美国西奈山伊坎医学院Emily Bernstein研究团队发现，ATRX基因框内融合突变的神经母细胞瘤对EZH2的抑制敏感，这是通过调节神经元特征基因来实现的。相关论文于2019年10月17日在线发表在《癌细胞》杂志上。研究人员发现ATRX阅读框内融合蛋白从富含H3K9me3的染色质重新分布到活跃基因的启动子，并将REST基因鉴定为ATRX IFF目标，其激活促进了神经元分化基因的沉默。 研究人员进一步表明，由于神经生成基因的抑制，ATRX IFF细胞显示出对EZH2抑制剂的敏感性。因此，研究人员证明了ATRX结构的改变不是功能丧失，并提出了EZH2抑制剂作为ATRX IFF神经母细胞瘤的潜在疗法。据介绍，ATRX基因改变在青少年和年轻人的神经母细胞瘤中频繁发生。特别令人感兴趣的是ATRX的N末端大片段缺失，可产生无关键染色质相互作用域的IFF蛋白，同时保留SWI/SNF样解旋酶区域。相关论文信息：《细胞—干细胞》● 研究揭示驱动神经诱导的调控元件美国加州大学伯克利分校的Nir Yosef和旧金山分校的Nadav Ahituv等研究人员合作鉴定并表征了驱动神经诱导的调控元件。这一研究成果在线发表于2019年10月17日的《细胞—干细胞》。利用人类多能干细胞的神经诱导作为范例，研究人员通过使用RNA测序、染色质免疫沉淀测序以及转座酶可及性染色质测序测试了在早期神经分化过程中的七个时间点。研究人员发现，DNA可及性的变化先于H3K27ac，随后是基因表达的变化。通过使用大规模平行报道基因分析在所有七个时间点测试2464个候选调控序列的活性，研究人员显示这些序列中的许多序列具有与各自细胞内源基因表达和染色质变化相关的时间活跃模式。研究人员结合所有基因组和MPRA数据的优先排序方法进一步确定了驱动神经命运的关键转录因子。这些结果提供了基因和调控元件的综合资源，即这些基因和调控元件可以在分化过程中协调神经诱导并阐明时序框架。据了解，表观基因调控和谱系特异性基因表达共同作用以驱动细胞分化，但这些过程之间的时序相互作用在很大程度上尚不清楚。相关论文信息：《细胞》：Volume 179 Issue 3● 体细胞重编程研究取得新进展美国德克萨斯大学西南医学中心吴军和索尔克生物研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte研究团队合作，从小鼠胚胎或成年细胞诱导产生了囊胚样结构。 该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《细胞》杂志上。从单一的干细胞类型出发，到潜能扩展多能干细胞，研究人员建立了3D分化系统，该系统能够通过谱系分离和自组织的方式生成囊胚样结构。EPS- blastoids在形态和细胞类型划分方面都类似于囊胚，并且在体外模拟了胚胎着床前和着床后早期发育过程中关键的形态发生事件。转移后，一些EPS囊胚进行了着床，引起子宫内膜蜕膜化，并在子宫内产生了尽管杂乱但有生命的组织。单细胞RNA测序分析显示EPS囊胚包含所有三个囊胚细胞类型，且它们的转录水平与正常的囊胚很类似。研究提供的证据表明可以通过细胞重编程从成年细胞中产生EPS囊胚。 EPS囊胚为研究早期胚胎发生提供了独特的平台，并为通过使用培养的细胞创造可行的合成胚胎铺平了道路。据了解，从胚胎到8细胞阶段的单个小鼠卵裂球可以产生整个囊胚。实验室培养的细胞是否保留相似的细胞全能性仍然未知。相关论文信息：《科学》● 研究发现发育中小脑初级祖区的时空扩展美国西雅图儿童研究所Kathleen J. Millen团队研究发现发育中的人类小脑初级祖区的时空扩展。这一研究成果2019年10月17日在线发表于《科学》杂志。他们提出了从受孕后30天到出生后9个月的人类小脑的组织学和分子分析。人与小鼠之间的发育方式差异包括脑室和菱形唇初级祖细胞区域的时空扩展，以包括含有基底祖细胞的脑室下区域。通过小脑发育，人的菱形唇比在小鼠中持续存在更长的时间，并经历形态变化以在后小叶中形成祖细胞集合，这在其他生物体中甚至在非人类灵长类猕猴中都没有看到。人菱形唇的发育受阻与小脑后小脑蚓体发育不全和丹迪-沃克畸形有关。 这些特定物种的神经祖细胞的存在完善了我们对人类小脑发育障碍的认识。相关论文信息：● 研究发现适应性古人类基因美国华盛顿大学Evan E. Eichler课题组在研究中取得进展。他们发现拷贝数变异的适应性古老基因渗入和先前未知的人类基因。该研究于2019年10月18日发表于《科学》。研究人员发现分层的CNV与美拉尼西亚人的正选择特征显著相关，并为分别来自丹尼索瓦人和尼安德特人的和染色体上的大量CNV的适应性渗入提供了证据。使用长读序列数据，研究人员重建了这些多态性的结构和复杂的进化历史，并表明这两种基因均编码大多数人群中不存在的正选择基因。这项研究结果表明，起源于古人类并渗入现代人类的大量CNV在当地人口适应中发挥了重要作用，并且代表了尚未充分研究的大规模遗传变异的来源。据介绍，CNV比单核苷酸变异承受更大的选择压力，但尚未系统研究其在古老基因渗入和适应中的作用。相关论文信息：《科学》：Volume 366 Issue 6463● 科学家揭示海洋和陆生群体的生物多样性变化德国生物多样性综合研究中心Shane A. Blowes、美国丹尼森大学Sarah R. Supp和英国圣安德鲁斯大学Maria Dornelas等研究人员合作取得一项新成果。他们的研究揭示了海洋和陆生群体中生物多样性的变化。2019年10月18日出版的《科学》发表了这项成果。研究人员使用239个研究中的50000多个生物多样性时间序列，研究了物种丰富度和组成变化的空间变化，并发现了生物多样性变化的明显地理变化。快速的成分变化是普遍的，并且海洋生物群落超过总体趋势，而陆地生物群落落后于总体趋势。尽管在一些海洋研究中发现群体的丰富度每年平均增加和减少的趋势高达20％，但其平均富集度并没有改变。在局部范围上，广泛的成分重组通常与丰富度变化脱钩，而海洋中的生物多样性变化最强烈且变化最大。研究人员表示，人类活动从根本上改变了生物多样性。全球范围内下降的预测与地方范围内高度变化的趋势形成对比，表明生物多样性变化可能是具有空间结构的。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
我所接触的很多患者存在耐药的情况了，基因检测结果清晰地显示EGFR基因T790M和C797S顺势构型，但是就是没有办法，暂时也没有药物。即便是模仿EAI105在老鼠模型的试验，把这个药物和爱必妥联合使用，谁知道有多少有效率，要知道这个I期临床试验结果都没有。或者，我们应该退一步思考一下，是不是抗癌之战的策略上出现了问题，即便多少次提倡与癌共舞，但是我们总是抑制不住要把尽可能多的药物使用上，目的是把肿瘤细胞彻底地杀干净。或者它们根本就是杀灭不干净。
一、肿瘤是体细胞的一种进化
肿瘤从某种程度上可以说是一种进化的玩意，也有一本书讲肿瘤与进化的关系。电影《超体》也提到：细胞在环境适宜的时候选择繁衍，在不适宜的时候选择永生，肿瘤细胞不受控制的疯狂分裂，在分裂和凋亡上失控，倒是有点像永生。不过癌细胞自己是没有智慧思考到自己杀死了人体宿主，自己根本没有办法永生，它们做的只是疯狂地夺取养分，疯狂地分裂增殖、转移。很多时候，我们可以想象，如果可以和癌细胞对话，告诉它们不要这么猖狂，你们把宿主杀死了，自己也没有好日子，但是这只是个假想而已。预防肿瘤我们要做的可能很简单，就如电影《超体》里所说，让人体细胞生存的环境适宜，洁净的饮食、空气和水，健康的心态，适当的运动等等。
肿瘤之所以难以治愈的根本原因在于其异质性，即人体的肿瘤细胞不是完全一样的，否则一个药物下来肯定都灭掉了，它们很多种癌细胞群组成的“小社会”，用任何一个药物都不可能杀死所有的癌细胞。所以那种劝告患者的说法是不对的：“坚强一下啊，乘胜追击，再做几个疗程的化疗，癌细胞就被杀灭干净了。”因为每一次使用化疗药物只能杀死一定比例的癌细胞，很多时候杀死的更多的是免疫细胞。
靶向药物也是如此，那些批准上市的靶向药物不是吃下去就药到病除，也不是几天之内就有效了，更不是治愈了肿瘤，而是在生存时间有了一定的延长。不管是多贵的靶向药物都不是100%的患者都有效，而且注定还是会耐药。原因很简单肿瘤具有异质性，而且肿瘤细胞分裂时随机产生很多基因突变，以增加这种异质性，癌细胞把保持和增加异质性作为其获取生存优势的一个法宝。
图2：肿瘤的异质性，肿瘤病灶里有各种细胞混杂
目前的影像学技术只能观察到厘米级别的病灶，但是很多的转移和残留病灶可能是毫米级别的，这根本观察不到，所以不是说看不到病灶了就是治愈了，也不能为了追求影像学观察不到病灶而一味地过度治疗。我现在感觉那些能够长期与癌共舞的人，更多的还是保持自己的免疫系统与癌细胞的一个平衡。如肿瘤学家所说，肿瘤耐药不是基因突变的问题，而是进化的问题。2016年4月发表在Nature的一篇论文对肿瘤的进化和治疗进行了论述，癌度对其进行编译，以期望可以帮助到那些正面临药物耐药的患者。
二、肿瘤的异质性
2012年科学家对两个肾癌患者的原发灶、转移灶样本进行基因测序，发现即便是同一个患者的两个样本，其基因突变也是不同的。每一个患者身上的不同样本能发现100个突变。
图3：原发灶、转移灶，甚至同一病灶不同位置基因突变存在很大差异
肿瘤细胞不断分裂，增殖，新的突变导致产生新的肿瘤群，表现在一颗树不断产生分枝（见下面的图4）。如果一种治疗手段可以直接攻击那颗树的主干，也就是最原始的基因突变，可能是效果最好的。有一些药物是这样做的，但问题是随后不久也面临着复发。
常规治疗手段使得“我们如此迷恋肿瘤越小越好，但是忽略了那些残余的耐药细胞。”因此如果可以同时靶向肿瘤主干线的多个突变，或者可以有较好的效果。如果使用两种靶向药物，或者存在多处转移的患者使用三种靶向药物，也许效果会更好。但问题是很多基因突变是没有靶向药物的，因此研究者开始将眼光投向免疫治疗。
由于肿瘤细胞存在基因突变，因此其细胞表面的抗原与正常细胞的不同，可以被免疫系统识别。研究发现如果癌细胞表面异常的抗原是来源于主干突变（肿瘤进化树的靠前的树干），则往往效果较好，患者生存期也较长，这也好理解，因为这样免疫系统灭掉了多种癌细胞。
目前正在开展的研究-TRACERx，将对850名肺癌患者的治疗过程进行追踪，研究治疗的不同阶段，肿瘤遗传变异的进化情况。获得这项研究的数据，研究者希望可以以进化的角度进行肿瘤的治疗。当然这可能会运用细胞治疗，不过这可不是前段时间被抨击的那种细胞治疗，而是把那些可以识别肿瘤主干基因突变的免疫细胞挑选出来，扩增并且回输。
图4：在治疗肿瘤时运用进化生物学的思维
研究者最近开始意识到之前的肿瘤治疗存在一些错误。医生使用患者能承受的最大剂量的化疗，希望在耐药性产生之前将肿瘤全部杀灭。实际情况是没有治疗前，那些耐药突变就存在了。那些耐药细胞之所以很少，是因为耐药性往往也意味着适应性的降低，如果使用大剂量化疗，反而使得那些原本不具有生存优势的耐药细胞获得了生存优势。这好比是一把雨伞，下雨的时候雨伞是好东西，但是没有下雨的晴天，雨伞是一个负担，癌细胞会倾向丢失耐药基因。因此如果能巧妙地利用肿瘤细胞群之间的竞争，这将有助于患者长期获益。
研究者在移植了乳腺癌细胞的老鼠身上开展的研究发现，这一进化思维是管用的。
这其实就是利用了肿瘤的药物敏感细胞和耐药细胞的竞争关系。最近新英格兰医学杂志有个报道，在ALK靶点上有一个经典的案例，即一个患者开始使用第一代靶向药物克唑替尼，耐药后使用了第三代ALK抑制剂3922，后来3922也耐药了，患者的肝部病灶出现了增殖，基因检测发现了L1198F突变，这个突变竟然对之前耐药的第一代ALK抑制剂克唑替尼敏感。肿瘤学家认为可以巧妙地引导肿瘤按照这一路线发展。他们以一个故事来展示这个思路：
为了消灭老鼠，引入了老鹰，但是老鹰只能在空中杀灭在空旷地方出现的老鼠，藏在灌木丛的老鼠则发现不了。为此再引入一个老鼠的天敌——蛇，蛇伏击藏在灌木丛的老鼠，但是跑到空旷地方的老鼠则没有办法，因为空旷地方老鼠能轻易地观察到蛇的出现就逃走了，但是躲在空旷地方的老鼠又可使用天空的老鹰来解决。通过老鹰和蛇的交替使用，可以把老鼠给极大地限制住。
对于肺腺癌患者来说，有很高的概率存在EGFR突变，使用第一代靶向药物特罗凯或易瑞沙后，逐渐产生了T790M耐药，因此可以再次使用第三代靶向药物奥希替尼，但是奥希替尼也会耐药，产生最开始我们所说的C797S。因此澳大利亚墨尔本彼得?麦卡勒姆癌症研究中心的科学家准备进行这样的一个临床研究。
这个临床试验是否已经开展了不得而知，也没有人能保证这个策略一定管用。这个临床试验有这么几个问题：
第一，目前抽血做基因检测的价格还是比较高的？很多家庭承担不起这样反复抽血检测。
第二，使用什么技术跟踪检测T790M出现的频率？T790M出现的频率真实反映体内癌细胞的比例吗？二代基因检测技术检测血浆游离肿瘤DNA的灵敏度也需要提高，有时测不到。某些PCR的检出测灵敏度不错，但是有的PCR方式不能给出来T790M的突变频率。
第三，癌细胞也许会向其他耐药基因和位点进化，如c-MET扩增，下游KRAS等激活等。
以上这些问题值得思考，当然癌度相信也应该有办法克服。一个办法是使用数字PCR监控EGFR和ALK的这些突变位点，数字PCR可以进行定量，灵敏度高于ArmsPCR，而且价格也较为合适。
癌度结语：
很多时候患者出现C797S和T790M顺势构型的时候，我自己也会很遗憾。因为我这里也没有答案，在该论文翻译至结尾时，我想起了一个案例。患者存在多种基因突变，EGFR基因19外显子缺失突变，T790M突变，C797S突变（且为顺势构型）。当时鉴于19外显子缺失突变比例非常之高，建议患者只使用特罗凯，过一段时间更换至AZD9291。
我们还记得家属反映患者使用特罗凯的时候效果很好，但是两周后更换至AZD9291时效果则不行。也许不能给出“两周”就换药这么一个建议。而是应该借助血液检测手段，T790M频率增加了再更换，或者肿瘤标志物在使用特罗凯的时候下降，突然开始快速升高再换。
用进化的思维去应对肿瘤的耐药，利用这个思想巧妙地与肿瘤进行周旋，达到长期获益，也许是目前对那些棘手的耐药基因突变的一个思路。如您有这方面的经验或者问题，欢迎搜索微信公众号“癌度”，了解更多关于肿瘤和基因的资讯。
编者：翱宇
参考文献：
1、Willyard C，Nature. 2016 Apr 14;532(7598):166-8.
2、Klement GL, et al., Sci Transl Med. 2016 Feb 24;8(327):327fs5.
3、Gerlinger M, et al. N Engl J Med. 2012 Mar 8;366(10):883-92.
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导语‘：当前我国恶性肿瘤的5年生存率和早诊率与西方发达国家相比还有一定差距，这与人们对肿瘤防治存在一定的认识误区有关。那么癌症早期有什么症状？癌症早期有哪些信号？癌症早期如何预防？跟着小编一起来看看。癌症早期有什么症状癌症早期有哪些信号据专家表示：癌症早期几乎没有症状，必须定期体检，出现症状再就诊可能已是中晚期。因饮食结构改变、工作压力增大、幽门螺杆菌的感染等，胃癌呈年轻化倾向。早期胃癌的五年生存率一般在90%以上，晚期可能都不到10%。建议有不良生活习惯和家族病史的人一定要进行防癌筛查。如何预防癌症？不良生活习惯与环境因素的改变已成为癌症发生的主要高危因素。均衡饮食、经常运动、保证正常体重和远离烟酒，拥有健康的生活习惯和良好的心理状态、掌握科学的防癌常识，可减少40%的癌症发生。干家务降低乳癌风险。牛津大学英国癌症研究所流行病学家蒂姆·奇伊教授及其同事研究发现，每天花6个小时干家务活、快走或种花种菜，可以使女性患乳腺癌的危险降低13%。每天活动小时可使乳腺癌危险降低8%。但值得提醒的是，美国环保署在之前的一项研究中发现，传统干洗过程中用到一种名为全氯乙烯的溶剂，可能引发肝癌、肾癌和白血病，因此做家务时建议少干洗，而使用温和的洗衣液手洗衣物。少喝酒防住食管癌。瑞典隆德大学最新的研究发现，45岁以上的男性如果少喝酒甚至不喝酒，就可减少五成得食管癌的风险。若再多吃些蔬果，更能够防住这一癌症。少吃香肠烤肉。英国科学家研究发现，经常食用经过加工的肉食，如腊肉、香肠等，将大大增加患肠癌风险，男人尤其如此。负责该项研究的世界癌症研究基金会的蕾切尔·汤普森医生说：“每周应将加工肉类的摄入量控制在70克以内（相当于三片熏肉的重量）”。如果就想吃烤肉，最好用柠檬汁腌制1小时后再烤。少吃糖少喝甜饮料。癌细胞最喜欢的“食物”就是糖。日本的一项研究指出，当血液流过肿瘤时，其中约57%的血糖会被癌细胞消耗掉，成为滋养它的营养成分。《美国临床营养学杂志》也有报道，每天只要喝两杯甜饮料，患胰腺癌的风险就会比不喝的人高出90%。手机用得越少越好。世界卫生组织下属机构国际癌症研究机构宣布，在用一周时间集中整理与手机使用和脑肿瘤有关的科学资料之后，他们决定把手机使用的无线电频率电磁场归类为“可能致癌物”。建议使用者尽量用耳机，避免手机长时间贴近头部。避免不必要的放射检查。美国哥伦比亚大学医学物理师大卫·勃伦钠曾在《新英格兰医学杂志》上发表论文称，在过去数十年中，美国有高达2%的癌症病例可能是由于CT扫描的辐射造成的。辐射长期累积将给健康带来更大危害。柠檬茶防皮肤癌。美国罗格斯大学的科研人员发现，如果在泡茶时加上柑橘类水果的果皮，饮用者患上皮肤鳞状细胞皮肤癌的机会将减少约70%左右。柠檬中所含的柠檬酸具有防止和消除皮肤色素沉着的作用。需要注意的是，一定要用热茶。冷冻后的茶防皮肤癌的功效不如热茶。吃东西加点大蒜。美国俄亥俄州大学癌症中心的厄尔·哈里森教授介绍说：“我们通过尿检发现，大蒜吃得越多，人体内潜在的致癌物质含量就越少。”不过，高温会破坏大蒜中最重要的抗癌物质——蒜氨酸，因此建议，压碎大蒜放置15分钟后再煮。此外，戒烟或拒绝二手烟，有助于降低肺癌发病风险；保持健康均衡的饮食习惯，能够预防大肠癌、胃癌等消化道肿瘤。注射乙肝疫苗可以有效减少肝癌的发生率，宫颈癌疫苗则是目前唯一的肿瘤疫苗，是预防宫颈癌的有效手段。如何面对癌症？正确面对，走出轻视和恐惧。当前我国恶性肿瘤的5年生存率和早诊率与西方发达国家相比还有一定差距，这与人们对肿瘤防治存在一定的认识误区有关。临床中，两种对待肿瘤的常见态度会影响患者的生存质量。一是“轻视肿瘤”。对自己的身体健康十分自信抑或讳疾忌医，觉得像肿瘤这种疾病不会“招惹”自己，从而忽视身体的异常信号，拒绝必要的筛查和体检，导致对肿瘤早期诊断和治疗的延误。如果不幸罹患早期表现隐匿的肿瘤则更难获得良好的治疗效果。保持健康的生活方式，了解自己的高危因素，定期进行预防咨询，每年进行个体化防癌体检等，都是癌症得以积极防控、提高早诊率的有效途径。二是“恐惧肿瘤”。当发现患上肿瘤，过度恐慌，精神溃败程度远远超过身体遭受的创伤，不能很好地配合医生治疗。把肿瘤说成慢性病并不是医生对患者的心理安慰。世界卫生组织早已把肿瘤列为可防可治的慢性病行列，但普通民众并不了解，还是会把所有肿瘤疾病看得十分“可怕”。实际上，随着医学的进步，依靠科学规范的治疗，相当多的肿瘤患者也可以像高血压、糖尿病等普通慢性病患者那样，重回工作岗位，实现正常生活。把肿瘤当作慢性病来治疗，是患者科学面对自身情况，积极配合医生治疗的第一步。
（一）、人体解剖学和生理学的阐明： Andreas Vesalius在1543年公开发表了他非常重要的解剖学论述。为理解人体解剖提供了一个新的标准。William Harvey确定了血液循环是一个封闭的系统，心脏起到了泵的作用;脉搏是由心脏收缩后动脉被血液充盈产生;心脏右心室把血液泵到两肺；、左心室把血液泵到身体的其他部分。（二）、细胞和它们的基础结构的发现：17世纪，Antony van Leeuwenhoek把物体接近透镜第一次能看到了微小的“微动物”，从而发现了组织包括了复杂的内部结构。Ernst Ruska在20世纪30年代初期制作了第一个电子显微镜。从最初的原始装置到后来的更高级的机器，细胞丰富的亚细胞结构变得可见了。（三）、生命化学的阐明Thomas Willis在1659年开始有了“每种疾病的悲剧发生都是由一些酵素的力量造成的”这一主张。其他重大发现：荷尔蒙和神经递质；细胞之间的信息传导路径（帮助理解认识疾病，像糖尿病）；钠与水中和脱水的关系；钾在腹泻液体丢失中的重要性。（四）、统计学在医学上的应用17世纪交替时期，Pierre de Fermat and Blaise Pascal发展了概率论，用其分析偶然事件。17世纪的伦敦，他们相对频数的想法被第一次应用在瘟疫的死亡率上面。（五）、现代流行病学值得注目的第一步John Snow通过分析英国使用Broad大街泵水的人群中的疾病发生率证明了霍乱的传播是来自污染水。他在1854年通过移去污染水井的汲水手柄阻止了疾病的传播。（六）、麻醉的发展在1799年，Humphry Davy在他牙疼时候吸入了一氧化二氮，从而发现了一氧化二氮的麻醉的特性。（七）、微生物(细菌)和疾病之间关系的发现19世纪，Louis Pasteur确定细菌学为一门科学。他证明“所有活的东西，包括微生物，来自其他的活的东西”；他用加热处理来破坏微生物，展示给绵羊接种减毒炭疽杆菌从而保护它们避免得病， 发现狂犬病试剂，一种病毒，可以是减弱的；他的免疫接种可以使被疯狗咬过的年轻男孩避免以前致命的结果。（八）、遗传和遗传学的阐明Gregor Mendel在1865年报道了他在豌豆性状分离上的结论。免疫系统的认识（九）、免疫学值得注目的第一步Emil Behring 和 Kitasato Shibasaburo在1890年发现了白喉抗毒素，在这个过程中发现了抗体。几乎在同时，Elie Metchnikoff鉴定出吞噬细胞，这种细胞可以吞噬外来的颗粒，推动了免疫学的细胞理论。（十）、人体影像的发展Wilhelm Konrad Roentgen在1895年发现X线，因此他获得了1901年的第一届物理学诺贝尔奖。（11）、抗微生物制剂的发现20世纪交替时期，Paul Ehrlich发现了治疗梅毒的阿斯凡纳明，证实这种染料也有抗菌活性。