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我国的五大寄生虫病，有不对的地方还请指出
你，唐川， 你姐姐 你弟弟 你妹
疟疾(malaria)、血吸虫病(shistosomaiasis)、丝虫病(filariasis)、利什曼病(leishmaniasis)和锥虫病（trypanosomiasis）。
利什曼原虫（Leishmania spp.）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastig ote）两个时期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳类或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。利什曼原虫按其无鞭毛体寄生的脊椎动物宿主的不同分为两大类，即爬行动物利什曼原虫及哺乳动物利什曼原虫。前者对人体无致病作用，后者中有许多寄生人体，其中有的寄生于皮肤的巨噬细胞内，引起皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis），例如热带利什曼原虫[ Leishmania tropica (Wright,1903) Lühe,1906]，硕大利什曼原虫（L. major）和墨西哥利什曼原虫[L. mexicana (Biagi,1953) Garnham,1962]；有的引起粘膜皮肤利什曼病，例如巴西利什曼原虫（L. braziliensis Vianna,1911）；有的寄生于内脏的巨噬细胞内，引起内脏利什曼病（visceral leishmaniasis），例如杜氏利什曼原虫[L. donovani (Laveran et Mesnil,1903)]。利什曼原虫分类复杂，在我国，杜氏利什曼原虫是主要的致病虫种。杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤常有暗的色素沉着，并有发热故又称kala-azar，即黑热的意思（黑热病）。因其致病力较强，如不治疗常因并发症而死亡。病死率可高达90%以上。
dù shì lì shí màn yuán chóng
Leishmania donovani
利什曼原虫（Leishmania spp.）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳类或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。利什曼原虫按其无鞭毛体寄生的脊椎动物宿主的不同分为两大类，即爬行动物利什曼原虫及哺乳动物利什曼原虫。前者对人体无致病作用，后者中有许多寄生人体，其中有的寄生于皮肤的巨噬细胞内，引起皮肤利什曼病（cutaneous leishmaniasis），例如热带利什曼原虫[ Leishmania tropica (Wright,1903) Lühe,1906]，硕大利什曼原虫（L. major）和墨西哥利什曼原虫[L. mexicana (Biagi,1953) Garnham,1962]；有的引起粘膜皮肤利什曼病，例如巴西利什曼原虫（L. braziliensis Vianna,1911）；有的寄生于内脏的巨噬细胞内，引起内脏利什曼病（visceral leishmaniasis），例如杜氏利什曼原虫[L. donovani (Laveran et Mesnil,1903)]。利什曼原虫分类复杂，在我国，杜氏利什曼原虫是主要的致病虫种。
杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤常有暗的色素沉着，并有发热故又称kalaazar，即黑热的意思（黑热病）。因其致病力较强，如不治疗常因并发症而死亡。病死率可高达90%以上。
无鞭毛体(amastigote)又称利杜体(LeishmanDonovan body)，虫体卵圆形，大小为×μm，常见于巨噬细胞内。瑞氏染液染色后，细胞质呈淡蓝色或深蓝色，内有一个较大的圆形核，呈红色或淡紫色。动基体（kioplast）位于核旁，着色较深，细小，杆状（图1 ）。在高倍镜下有时可见虫体从前端颗粒状的基体（basal body）发出一条根丝体（rhizoplast）。基体靠近动基体，在光镜下不易区分开。
图1 杜氏利什曼原虫
前鞭毛体（promastigote）寄生于白蛉消化道内。成熟的虫体呈梭形，长μm（有时可达20μm），核位于虫体中部，动基体在前部。基体在动基体之前，由此发出一根鞭毛游离于虫体外（图2 ）。前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动。在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。有时也可见到粗短形前鞭毛体，这与发育程度有关。经染色后，着色特性与无鞭毛体相同。
图2 杜氏利什曼原虫无鞭体超微结构模式图
图3 杜氏利什曼原虫生活史
当雌性白蛉叮刺病人或被感染的动物时，血液或皮肤内含无鞭毛体的巨噬细胞被吸入白蛉胃内，经24小时，无鞭毛体发育为早期前鞭毛体。此时虫体呈卵圆形，部分虫体的鞭毛已伸出体外。48小时后发育为短粗的前鞭毛体或梭形的前鞭毛体，鞭毛也由短变长。至第3～4天出现大量成熟前鞭毛体。前鞭毛体活动明显加强，并以纵二分裂法繁殖。在数量急增的同时，虫体逐渐向白蛉前胃、食道和咽部移动。第7天具感染力的前鞭毛体大量聚集在口腔及喙。当白蛉叮刺健康人时，前鞭毛体即随白蛉唾液进入人体。
进入人体或哺乳动物体内的前鞭毛体部分被多形核白细胞吞噬消灭，另一部分被巨噬细胞吞噬。体外实验研究结果表明，前鞭毛体侵入巨噬细胞并非原虫主动侵入巨噬细胞，其侵入过程经历了粘附与吞噬两步。粘附的途径大体可分为两种：一种为配体—受体结合途径，另一种为前鞭毛体粘附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径。还有实验表明，原虫质膜中的分子量为63kDa的糖蛋白（GP63）能与巨噬细胞表面结合，通过受体介导的细胞内吞作用使前鞭毛体进入巨噬细胞。前鞭毛体附着巨噬细胞后，随巨噬细胞的吞噬活动而进入细胞。前鞭毛体进入巨噬细胞后逐渐变圆，失去其鞭毛的体外部分，向无鞭毛体期转化。此时巨噬细胞内形成纳虫空泡（parasitophorous vacuole），并与溶酶体融合，使虫体处于溶酶体酶的包围之中。由于原虫表膜上存在的抗原糖蛋白可抗溶酶体所分泌的各种酶的作用，且其体表能分泌超氧化物歧化酶，对抗巨噬细胞内的氧化代谢物，因此虫体在纳虫空泡内不但可以存活，而且还能进行分裂繁殖，最终导致巨噬细胞破裂。游离的无鞭毛体又可被其它巨噬细胞吞噬，重复上述增殖过程。
利什曼原虫前鞭毛体转化为无鞭毛体的机理目前尚未完全阐明。一般认为可能与微小环境的改变，如pH、温度等以及原虫所需营养物质和宿主对原虫产生的特异性等因素有关。实验证明，前鞭毛体发育以27℃为宜，无鞭毛体则需要35℃环境。
脾肿大是黑热病最主要的体征。无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生。巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官。浆细胞也大量增生。细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95%以上。后期则因网状纤维组织增生而变硬。
贫血是黑热病重要症状之一，血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，即全血象减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。若患者脾肿大严重，常同时伴有血细胞的显著减少，脾切除后血象可迅速好转。由于血小板减少，患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。有实验表明：患者的红细胞表面附有利什曼原虫抗原，此外杜氏利什曼原虫的代谢产物中有1~2种抗原与人红细胞抗原相同，因而机体产生的抗利什曼原虫抗体有可能直接与红细胞膜结合，在补体参与下破坏红细胞造成贫血。
患者血浆内白蛋白明显减少，球蛋白增加，导致白蛋白与球蛋白的比例倒置，IgG滴度升高。尿蛋白及血尿的出现可能与患者发生肾小球淀粉样变性及肾小球内有免疫复合物的沉积有关。
在我国黑热病有下列特殊临床表现：
皮肤型黑热病：大多分布于平原地区。据资料统计（王兆俊 1983），皮肤损害与内脏病变并发者占；一部分病人（）的皮肤损害发生在内脏病变消失多年之后，称为黑热病后皮肤利什曼病（postkalarazar dermal leishmaniasis，PKDAL）；还有少数（）皮肤损害者既无内脏感染，又无黑热病病史的原发病人。皮肤损伤除少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。皮肤型黑热病易与瘤型麻风混淆。此型黑热病也常见于印度、苏丹。
淋巴结型黑热病：此型患者无黑热病病史，局部淋巴结肿大，其大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。
利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞，通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。借助内含无鞭毛体巨噬细胞的坏死，达到清除虫体的这种现象在皮肤利什曼病表现明显。近年来研究结果提示，抗体也参与宿主对利什曼原虫的免疫应答。
由于利什曼原虫虫种（或亚种）的不同，以及宿主免疫应答的差异，利什曼病出现复杂的免疫现象。一类有自愈倾向，另一类无自愈倾向。热带利什曼原虫引起的东方疖属前者，黑热病则属后者。无自愈倾向的黑热病患者出现免疫缺陷，易并发各种感染性疾病，例如病毒、细菌、螺旋体、原虫、蠕虫等各种病原生物感染。并发症是造成黑热病患者死亡的主要原因，当治愈后这种易并发感染的现象则随之消失。由此可见杜氏利什曼原虫感染不仅伴随有特异性细胞免疫的抑制，而且还可能导致机体对其它抗原产生细胞免疫和体液免疫反应能力的降低，即非特异性免疫抑制。免疫力低下的原因，可能与原虫繁殖快速、产生抗原过多以及机体处于免疫无反应（anergy）状态有关。
患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，而且一般不会再次感染，可获得终生免疫。
检出病原体即可确诊。常用的方法有：
（1） 穿刺检查:
1）涂片法：可进行骨髓、淋巴结或脾脏穿刺，以穿刺物涂片，染色、镜
检。骨髓穿刺最为常用，又以髂骨穿刺简便安全，检出率为80~90%。淋巴结穿刺应选取表浅、肿大的淋巴结，如腹股沟、肱骨上滑车、颈淋巴结等，检出率约为46%～87%。也可作淋巴结活检。脾脏穿刺检出率较高，达，但不安全，一般少用。
2）培养法：将上述穿刺物接种于NNN培养基中，置22~25℃温箱内。经一周后若培养物中查见运动活泼的前鞭毛体，则判为阳性结果。此法较涂片更为敏感，但需时较长，近年来改用Schneider氏培养基，效果更好，3天即可出现前鞭毛体。
3）动物接种法：把穿刺物接种于易感动物（如金黄地鼠、BALB/c小鼠等），1~2月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色镜检。
（2）活组织检查：在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或
用手术刀刮取少许组织作涂片，染色镜检。
（1）检测血清抗体：可采用酶联免疫吸附试验（ELISA），间接血凝试验（IHA），对流免疫电泳（CIE），间接荧光试验（IF），直接凝集试验（DA）等，阳性检出率高，但假阳性时有发生。近年来用分子生物学方法获得纯抗原，例如利什曼原虫动基体（kioplast）基因编码39氨基酸的重组片段产物，即重组k39(rk39)的使用，降低了假阳性率。新近将rk39应用于Dipstick纸条法，快速诊断内脏利什曼病，显示其操作简便，敏感性高的特点。因抗体短期内不易消失，不宜用于疗效考核。
（2）检测循环抗原：可用单克隆抗体抗原斑点试验（McAbAST）检测血内循环抗原诊断黑热病，阳性率高，敏感性、特异性、重复性均较好，需血清量少（2μl）。也可用于尿液内循环抗原检查，还可用于疗效评价。
属病原学诊断方法，与传统的病原学方法相比具有敏感性高，特异性强的特点，还具确定虫种的优点。近年来，利用利什曼原虫微环kDNA序列设计的引物，作PCR及DNA探针诊断黑热病取得了较好的效果。
对于黑热病的诊断应综合考虑以下几个方面：①曾于白蛉活动季节（5~9月）到过流行区；②临床表现呈起病缓慢，反复不规则发热，中毒症状相对较轻，肝、脾肿大；③实验室检查：全血细胞减少，球蛋白试验阳性，免疫学检查出抗原，或DNA检测阳性。
杜氏利什曼原虫分布很广，亚、欧、非、拉丁美洲均有本病流行。主要流行于印度及地中海沿岸国家。在我国，黑热病流行于长江以北的广大农村中，包括山东、河北、天津、河南、江苏、安徽、陜西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京等17个省、市、自治区。建国后，开展了大规模的防治工作，取得了显著成绩。近年来主要在甘肃、四川、陜西、山西、新疆和内蒙古等地每年有病例发生，病人集中于陇南和川北。另外新疆、内蒙古都证实有黑热病的自然疫源地存在。近来，对我国山丘疫区和平原疫区利什曼原虫分离株的分子核型、基因组DNA基因型分析的研究表明，我国利什曼原虫虫种复杂。新疆克拉玛依亦有皮肤利什曼病的报告，病原体为婴儿利什曼原虫（L. infantum,LI）或者叫杜氏利什曼原虫婴儿亚种（L. donovani ,infantum），硕大白蛉吴氏亚种为其媒介。
(1)传染源：病人、病犬以及某些野生动物均可为本病的传染源。
(2)传播途径：主要通过白蛉叮刺传播，偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播。经流行病学调查，在我国，传播媒介有以下四种白蛉：①中华白蛉(Phlebotomus chinesis)：为我国黑热病的主要媒介，分布很广，除新疆、甘肃西南和内蒙古的额济纳旗外均有存在；②长管白蛉(P. longiductus)：仅见于新疆；③吴氏白蛉(P. Wui)：为西北荒漠内最常见的蛉种，野生野栖；④亚历山大白蛉(P. alexandri)：分布于甘肃和新疆吐鲁番的荒漠。
(3)易感人群：人群普遍易感，但易感性随年龄增长而降低。病后免疫力持久。
杜氏利什曼原虫病属 *** 共患病。除人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。我国黑热病的分布与白蛉的地理分布相一致。有人认为与土壤的理化性质有关，长江以北主要是堿性土壤，中华白蛉的分布面广，量大；而长江以南主要是酸性土壤，中华白蛉极为罕见。
根据传染源的差异，黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型，分别以印度、地中海和亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国幅员辽阔，黑热病的流行又广，从流行区的地势、地貌区分，可分成平原、山丘和荒漠三种不同的疫区。它们在流行历史、寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面，存在明显的差异，在流行病学上各有其特点。归纳如下：
（1）人源型：多见于平原，分布在黄淮地区的苏北、皖北、鲁南、豫东以及冀南、鄂北、陜西关中和新疆南部的喀什等地。主要是人的疾病，可发生皮肤型黑热病，犬类很少感染，病人为主要传染源，常出现大的流行。患者以年龄较大的儿童和青壮年占多数，婴儿极少感染，成人得病比较多见。传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆的长管白蛉。
（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布在甘肃、青海、宁夏、川北、陜北、冀东北、辽宁和北京市郊县。主要是犬的疾病，人的感染大多来自病犬，病人散在，一般不会形成大的流行。患者多数是10岁以下的儿童，婴儿发病率较高；成人很少感染。传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。
（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区，亦称荒漠型。主要是某些野生动物的疾病。当人进入这些地区可发生黑热病。患者几乎全是幼儿。外地成人如受感染，可发生淋巴结型黑热病。传播媒介为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。
有些地区，还可见到上述各种类型的中间过渡型。在西北犬源型黑热病流行的山丘地区，很可能同时存在自然疫源型，犬的感染可来自某些野生动物中的保虫宿主。
(1)首选药物:：五价锑化合物(pentavalent antimonials)，对利什曼原虫有很强的杀伤作用。包括葡萄糖酸锑钠（斯锑黑克）和葡糖胺锑（甲基葡胺锑），葡萄糖酸锑钠低毒高效，疗效可达％。近年来报告，应用脂肪微粒结合五价锑剂治疗黑热病获极好疗效，治愈迅速。
(2)非锑剂：包括戊脘脒（喷他脒）(pentamidine)，二脒替（司替巴脒）（stilbamidine）等。具有抗利什曼原虫活力，但药物毒性大，疗程长，故仅用于抗锑病人。
药物治疗无效、脾高度肿大，伴有脾功能亢进者，可考虑脾切除治疗。
在流行区采取查治病人，杀灭病犬和消灭白蛉的综合措施是预防黑热病的有效办法。除了查治病人以外，捕杀和控制病犬对犬源型疫区尤其重要，但对丘陵山区犬类的管理确有一定的困难，需寻找有效的措施加以控制。在平原地区采用杀虫剂二二三室内滞留喷洒或闭门烟熏杀灭中华白蛉，可有效阻断传播途径。在山区、丘陵及荒漠地区对野栖型或偏野栖型白蛉，采取避蛉，驱蛉措施，以减少或避免白蛉的叮刺。
(1)传染源：病人、病犬以及某些野生动物均可为本病的传染源。(2)传播途径：主要通过白蛉叮刺传播，偶可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播。经流行病学调查，在我国，传播媒介有以下四种白蛉：①中华白蛉(Phlebotomus chinesis)：为我国黑热病的主要媒介，分布很广，除新疆、甘肃西南和内蒙古的额济纳旗外均有存在；②长管白蛉(P. longiductus)：仅见于新疆；③吴氏白蛉(P. Wui)：为西北荒漠内最常见的蛉种，野生野栖；④亚历山大白蛉(P. alexandri)：分布于甘肃和新疆吐鲁番的荒漠。 人群普遍易感，但易感性随年龄增长而降低。病后免疫力持久。杜氏利什曼原虫病属人兽共患病。除人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。我国黑热病的分布与白蛉的地理分布相一致。有人认为与土壤的理化性质有关，长江以北主要是碱性土壤，中华白蛉的分布面广，量大；而长江以南主要是酸性土壤，中华白蛉极为罕见。根据传染源的差异，黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型，分别以印度、地中海和亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国幅员辽阔，黑热病的流行又广，从流行区的地势、地貌区分，可分成平原、山丘和荒漠三种不同的疫区。它们在流行历史、寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面，存在明显的差异，在流行病学上各有其特点。归纳如下：（1）人源型：多见于平原，分布在黄淮地区的苏北、皖北、鲁南、豫东以及冀南、鄂北、陕西关中和新疆南部的喀什等地。主要是人的疾病，可发生皮肤型黑热病，犬类很少感染，病人为主要传染源，常出现大的流行。患者以年龄较大的儿童和青壮年占多数，婴儿极少感染，成人得病比较多见。传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆的长管白蛉。（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布在甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和北京市郊县。主要是犬的疾病，人的感染大多来自病犬，病人散在，一般不会形成大的流行。患者多数是10岁以下的儿童，婴儿发病率较高；成人很少感染。传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区，亦称荒漠型。主要是某些野生动物的疾病。当人进入这些地区可发生黑热病。患者几乎全是幼儿。外地成人如受感染，可发生淋巴结型黑热病。传播媒介为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。有些地区，还可见到上述各种类型的中间过渡型。在西北犬源型黑热病流行的山丘地区，很可能同时存在自然疫源型，犬的感染可来自某些野生动物中的保虫宿主。
利什曼病是由利什曼原虫引起的人畜共患病，在节肢动物及哺乳动物之间传播。该病发生于80多个国家，估计患者数超过1500万，每年新发病例为40多万。对于HIV感染者来说，利什曼原虫可能是一种条件致病的寄生虫。犬利什曼病对人类和犬都有潜在的致命威胁。没有任何临床症状的犬也可能具有传染的能力，有时仅仅依靠血清检测是不够的，还需要进行敏感性较高的PCR检测，用BIOG试剂盒检测效果更好。利什曼原虫病是由利什曼原虫寄生于人和动物细胞内引起的一种原虫病。寄生于内脏巨噬细胞内引起内脏病变的称为内脏利什曼原虫病，或称黑热病。寄生于皮肤的巨噬细胞内引起皮肤病变的称为皮肤利什曼原虫病或称东方疖。
第二篇医学原虫 第九章概论 原虫为单细胞真核动物，体积微小而能独立完成生命活动的全部生理功能。在自然界分布广泛，种类繁多，迄今已发现约65000余种，多数营自生或腐生生活，分布在海洋、土壤、水体或腐败物内。约有近万种为寄生性原虫，生活在动物体内或体表。医学原虫是寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致病及非致病性原虫，约40余种。其中的一些种类以其独特的生物学和传播规律危害人群或家畜，构成广泛的区域性流行。 形态 原虫的结构符合单个动物细胞的基本构造，由胞膜、胞质和胞核组成。 1.胞膜包裹虫体，也称表膜或质膜。电镜下可见为一层或一层以上的单位膜结构，其外层的类脂和蛋白分子结合多糖分子形成表被，或称糖萼（glycocalyx）。表膜内层可有紧贴的微管和微丝支撑，使虫体保持一定形状。研究表明，原虫的表膜作为与宿主和外环境直接接触的界面，对保持虫体的自身稳定和参与宿主的相互作用起着重要的作用。已有证明某些寄生原虫的表膜带有多种受体、抗原、酶类，甚至毒素；表膜还具有不断更新的特点，一些种类的表膜抗原还可不断变异；在不利条件下，有些种类还可在表膜之外形成坚韧的保护性壁。因此原虫表膜的功能除具有分隔与沟通作用外，还可以其动态结构参与营养、排泄、运动、感觉、侵袭、隐匿等多种生理活动。对原虫表膜的深入研究已成为揭示宿主与寄生虫相互作用机制的重要方面。 2.胞质主要由基质、细胞器和内含物组成。 基质均匀透明，含有肌动蛋白组成的微丝和管蛋白组成的微管，用以支持原虫的形状并与运动有关。许多原虫有内、外质之分，外质较透明，呈凝胶状，具有运动、摄食、营养、排泄、呼吸、感觉及保护等功能；内质呈溶胶状，含各种细胞器和内含物，也是胞核所在之处，为细胞代谢和营养存贮的主要场所。 原虫的细胞器按功能分为： ①膜质细胞器：主要由胞膜分化而成，包括线粒体，高尔基复合体，内质网，溶酶体等，大多参与与合成代谢。某些细胞器可因虫种的代谢特点而有所缺如或独有，如营厌氧代谢的种类一般缺线粒体；②运动细胞器：为原虫分类的重要标志，按性状分为无定形的伪足（pseudopodium），细长的鞭毛（flagellum），短而密的纤毛（cilia）三种。具相应运动细胞器的原虫分别称阿米巴、鞭毛虫（flagellate）和纤毛虫（ciliate）。鞭毛虫和纤毛虫大多还有特殊的运动器，如波动膜（undulating membrane）。吸盘（suckingdisc）以及为鞭毛、纤毛提供动能的神经运动装置（neuro-motor apparatus）。有些鞭毛虫的动基体（kinetoplast）即是一种含DNA的特殊细胞器，其功能近似一个巨大的线粒体，含有与之相似的酶。动基体DNA的质和量均与胞核者不同，一些种类已被深入研究用于分子克隆抗体；③营养细胞器：部分原虫拥有胞口、胞咽、胞肝等帮助取食、排废。寄生性纤毛虫大多有伸缩泡能调节虫体内的渗透压。此外，鞭毛虫的胞质可有硬蛋白组成的轴柱（axone），为支撑细胞器，使虫体构成特定的形态。 原虫胞质内有时可见多种内含物，包括各种食物泡，营养贮存小体（淀粉泡、拟染色体等），代谢产物（色素等）和共生物（病毒颗粒）等。特殊的内含物也可作为虫种的鉴别标志。 3.胞核为原虫得以生存、繁衍的主要构造。由核膜、核质、核仁和染色质组成。核膜为两层单位膜，具微孔沟通核内外。染色质和核仁分别富含DNA和RNA，能被深染。在光镜下，原虫胞核需经染色才能辨认，并各具特征。寄生人体的原虫多数为泡状核型（vesicular nucleus），以染色质少而呈粒状，分布于核质或核膜内缘和只含一个粒状核仁为特点。当数纤毛虫为实质核型（compact nucleus），特点为核大而不规则，染色质丰富，常具一个以上的核仁，故核深染而不易辨认内部。原虫的营养期大多只含一个核，少数可有两个或更多。一般仅在核分裂期核染色质才浓集为染色体，展示染色体核型的形态学特征。经染色后的细胞核形态特征是医学原虫病原学诊断的重要依据。 原虫是微波的个体，由于科学技术的发展，医学原虫的形态学已深入亚细胞和分子领域。过去在光镜下未能解决的问题，现可通过超微技术，免疫生化等方法加以判别，从分子水平重新认识。如利什曼原虫的种群分类，以往难于从光镜下进行形态学鉴别，今天已可借助染色体核型、核酸序列构成、酶谱型（zymodeme）或血清学谱型（serodeme）等的综合分析，达到种群乃至株系的判定。 生理 1.运动多数原虫借运动细胞器进行移位、摄食、防卫等活动。运动方式有伪足运动，鞭毛运动和纤毛运动。没有细胞器的原虫也可借助体表构造进行滑动和小范围扭转。具有运动、摄食能力和生殖的原虫生活史期统称为滋养体（trophozoite）期，是多数寄生原虫的基本生活型许多原虫的滋养体在不良条件下分泌外壁，形成不活动的包囊（cyst）或卵囊（oocyst），用以抵抗不良环境，实现宿主转换，成为传播上的重要环节。 2.营养寄生原虫生活在富有营养的宿主内环境，一般可通过表膜以渗透和多种扩散机制吸收小分子养料。多数原虫还需以细胞器摄食大分子物质，主要有伪足摄食和胞口摄食二种形式。前者有吞噬（phagocytosis）和吞饮（pinocytosis），分别指摄取固态和液态食物，统称为内胞噬（endocytosis）。纤毛虫的胞口已早为人知，近代超微研究发现在孢子虫和鞭毛虫均有微胞口（micropore）或管胞口（tubular cytostome）等摄食细胞器。摄入的食物在胞质形成食物泡，溶酶体与食物泡结合，参与消化、分解。残渣和代谢最终产物各以特定的方式，或从胞肛，或从体表，或通过增殖过程的母体裂解而排放于寄生部位。 3.代谢原虫的能量代谢和合成代谢，大体符合总论中提到的寄生虫代谢的一般特征，但各种群的具体代谢途径和最终产物则因寄生环境和代谢酶系遗传性状的不同而有显著差异。对于只存在于个别种类中的特殊代谢系统已成为探索合理抗虫化疗方法的研究标靶。已有的研究证明原虫酶谱的种群间差异与宿主特异性有一定因果关系，酶谱型的分析可能有助于区别某些种类的致病与非致病种群。由于快速增殖，寄生原虫对蛋白质和多种氨基酸的需求量较多。构成原虫蛋白的氨基酸种类大多从宿主提供的周围环境摄入，少数须自身合成。蛋白质的合成在核蛋白体内进行，且极为旺盛，而在通常情况下，蛋白质的分解代谢不占优势。有些寄生原虫的发育增殖往往还需要一些特殊的生长因素或辅助因子，如溶组织内阿米巴及阴道毛滴虫需要胆固醇；疟原虫要求对氨基苯甲酸（PABA）等。 4.生殖寄生原虫以无性或有性或两者兼有的生殖方式增殖，同时以一定的方式排离和转换宿主以维持种群世代的延续。无性生殖有 ①二分裂：为寄生原虫最常见的增殖方式，分裂时胞核先分裂，随后纵向或横向分裂为二个子体。②多分裂：胞核多次分裂后胞质包绕每个核周围，一次分裂为多个子代。多分裂形式多样，疟原虫的裂体增殖（schizogony），孢子增殖（sporogony）和某些阿米巴、鞭毛虫的囊后增殖等都是。③出芽生殖：为大小不等的分裂，如弓形虫滋养体的内二殖或内二芽殖（endodygony）。有性生殖则可分为接合生殖（conjugation）：两个形态相同的原虫接合在一起，交换核质后分开各自分裂，多见于纤毛虫；或配子生殖（Gametogony）：先分化为雌雄配子（gamete），而后结合为合子（zygote），再进行无性增殖。配子生殖常为寄生原虫有性世代的主要阶段，本身并无个体增加，却为无性孢子生殖的先导，如疟原虫在蚊体内的发育期。 生活史类型 寄生原虫的增殖本质上是一种种族生存适应，必然伴随着排离和宿主更迭。因此医学原虫的史完成是从宿主到宿主的传播过程，形式多样，在医学上有着重要的流行病学意义。其生活史类型可按传播特点大致分为三型： 1.人际传播型生活史只需要一种宿主，凭借接触或中间媒介而在人群中直接传播。可分二类： ⑴生活史只有滋养体阶段，以二分裂增殖，直接或间接接触滋养体而传播。阴道毛滴虫，口腔毛滴虫和齿龈阿米巴等属此类。 ⑵生活史有滋养体和包囊二个阶段，前者以二分裂增殖，包囊可有或无核分裂，为有效的排离和传播阶段。多数肠道寄生阿米巴、鞭毛虫和纤毛虫属此类型。 2.循环传播型完成生活史需一种以上的脊椎动物，分别进行有性和无性生殖形成世代交现象，如刚地弓形虫以猫为终宿主，以人、鼠或猪等为中间宿主。 3.虫媒传播型完成生活史需经吸血昆虫体内的无性或有性繁殖，再接种人体或其它动物。如利什曼原虫（无世代交替）和疟原虫（有世代交替）的生活史。 常见种类与分类 根据运动细胞器的有无和类型分为鞭毛虫、阿米巴、纤毛虫和孢子虫四大类，生物学分类隶属于原生生物界（Kingdom Protista），原生动物亚界（SubkingdomProtozoa）之下的三个门，即肉足鞭毛门（Phylum Sarcomastigophora），如动鞭纲、叶足纲；顶复门（Phylum Apicomplexa），如孢子纲；纤毛门（Phylum Ciliophora），如动基裂纲。常见的医学原虫及其分类归属见表9－1.医学教育网搜集整理 致病特点 对人体致病的原虫绝大多数为寄生性，其危害程度因虫种、株系、寄生部位以及宿主生理状态而有很大差别。原虫感染的致病作用，除生物病原因侵袭力与宿主应答水平之间相互作用而导致的机械、化学和生物性质的一般损伤外，还有某些自身的特点。 1.增殖作用致病原虫入侵宿主后必需战胜机体的防御功能，增殖到相当数量后才表现为明显的损害或临床症状。此种病原个体数量在无重复感染前提下的大量增长与一般的蠕虫感染不同，也是体积微小的原虫足以危害人类的生物学条件。寄生血液或血细胞的原虫在单位容积内的虫体密度称“虫血症”（parasitemia），可借助于计数法测量，以提示病情。不同病原虫种的增殖结果往往产生特殊的致病表现，为临床查诊提供可靠的信息。如大量疟原虫的定期裂体增殖使被寄生红细胞发生周期性裂解，可导致寒热节律典型的痢疾症状；寄生在上消化道大量增殖的贾第虫附着肠粘膜，可严重影响脂肪的消化吸收引起颇为特殊的脂肪泻。 表9－1常见医学原虫及其分类归属 要寄生部位 虫名 科（Family） 目（Order） 纲（Class） 单核吞噬系统 杜氏利什曼原虫 Leishmaniadonouani 热带利什曼原虫 Leishmaniatropica 巴西利什曼原虫 Leishmaniabraziliensis 锥虫科 Trypanosomatidae 动基体目 Kinetoplastida 动鞭纲 Zoomastigophora 血液 锥虫 Trypanosomasp. 泌尿生殖道 阴道毛滴虫 Trichomonasuaginalis 毛滴虫科 Trichomonadidae 毛滴虫目 Trichomonadida 口腔 口腔毛滴虫 Trichomonas tenax 肠 人毛滴虫 Trichomonas hominis 脆双核阿米巴 Dientamoeba fragilis 蓝氏贾第鞭毛虫 Giardia lamblia 六鞭毛料 Hexamitidae 双滴虫目 Diplomonadida 梅氏唇鞭毛虫 Chilomastix mesnili 曲滴虫科 Retortamonadidae 旋滴虫目 Retortamonadida 溶组织内阿米巴 Entamoeba histolytica 哈门氏阿米巴 Entamoeba hartmani 结肠内阿米巴 Entamoeba coli 布氏嗜碘阿米巴 Iodamoeba butschlii 微小内蜒阿米巴 Endolimax nana 内阿米巴科 Entamoebidae 阿米巴目 Amoebida 叶足纲 Lobosea 口腔 齿龈内阿米巴 Entamoeba gingivalis 脑（等） 棘阿米巴 Acanthamoebasp. 棘阿米巴科 Acanthamoebidae 福氏耐格里阿米巴 Naegleriafowleri 双鞭阿米巴科 Dimastiamoebidiae 间日疟原虫 Plasmodium vivax 三日疟原虫 Plasmodium malariae 恶性疟原虫 Plasmodium falciparum 卵形疟原虫 Plasmodium ovale 疟原虫科 Plasmodidae 真球虫目 Eucoccidiida 孢子纲 Sporozose 巴贝虫 Babesiasp. 巴贝虫科 Babesidae 梨浆虫目 Piroplasmida 肺泡 卡氏肺孢子虫 Pneumocystis carinii 未定 真球虫目 Eucoccidiida 有核细胞 刚地弓形虫 Toxoplasma gondii 弓形虫科 Toxoplasmatidae 组织 肉孢子虫 Sarcocystissp. 肉孢子虫科 Sarcocystidae 等孢子虫 Isosporasp. 爱美虫科 Eimeriidae 隐孢子虫 Cryptosporidiumsp. 隐孢子虫科 Cryptosporidae 结肠 结肠小袋纤毛虫 Balantidium coli 小袋科 Balantidiidae 毛口目 Trichostomatida 动基裂纲 Kinetofragminophorea 2.播散能力寄生原虫的微小个体和快速增殖特点，使其致病作用具有与生物病原相似的某种播散潜能。多数致病原虫在建立原发病灶后都发现有向近邻或远方组织侵蚀和播散的倾向，从而累及多个器官。近代研究已发现致病原虫具多种利于扩散的因子和生态特点。如原虫在血细胞内寄生，不仅成为逃避宿主免疫攻击的一种有效屏障，且为血源播散提供运载工具；利什曼原虫和弓形虫被巨噬细胞吞噬后的本特性，使它们能在宿主的免疫活性细胞内增殖自如，并被带至全身各处，引起累及全身的严重感染。近年来在不少致病原虫与宿主细胞之间发现表面受体作用，这是揭示虫体对亲和细胞或组织进行识别、粘附，进而入侵或噬蚀的物质基础；溶组织内阿米巴滋养体具有多种膜结合的蛋白水解酶，使它具有接触溶解宿主组织、细胞的侵袭特性，为其入侵肠壁深层组织，实现实行播散，诱发肠外阿米巴病创造基本条件。应该看到，致病原虫的播散能力，在致病的传播上都有重要作用。 3.机会致病临床发现在一些极度营养不良，晚期肿瘤，长期应用激素制剂及免疫缺陷、免疫功能低下或获得性免疫缺乏综合征（艾滋病）患者等常并发致死的原虫感染。此种因疾病、治疗等种种人为或自然因素，招致机体免疫机制削弱而激活某种感染的个体称为免疫功能受累宿主（immune compromised host）。在寄生原虫中，有些种群对健康病原虫（opportunistic pathogen）。常见的有弓形虫、肺孢子虫、贾第虫、隐孢子虫等。例如有报导晚期艾滋病患者60％合并肺孢子虫肺炎，成为患者的直接死因；多数表现为隐性感染的弓形虫病常在白血病及其它恶性肿瘤的治程中急性复燃。条件致病也可导致原虫对异常部位的侵袭，曾报导一例网织细胞肉瘤患者并发罕见的原发性胃粘膜阿米巴病。 免疫特点 细胞内寄生的原虫如疟原虫、利什曼原虫，可以逃避宿主抗体的杀伤。有些在血液中的寄生原虫如锥虫等，能定期更换体表的抗原（变异），使已产生的特异性免疫失败。有些寄生原虫可以诱发对宿主B细胞的多克隆刺激，或抑制宿主的细胞免疫功能，使宿主的特异性免疫能力降低。由于原虫的增殖作用以及在宿主体内并无成虫或幼虫、童虫等世代之分，被激发的免疫力与蠕虫引起伴随免疫有所不同，主要表现为把原虫抑制在低密度水平的非消除性带虫状态，而出现迁延、反复和隐性的疾病过程。一些常见的重要原虫病如疟疾、阿米巴病、弓形虫感染等都有这种特殊的临床表现。能清除虫体面获得自愈并对再感染产生完全抵御力的寄生虫感染，仅在个别寄生于单核吞噬细胞系统的虫种如利什曼原虫中见到。
疟原虫寄生于人体所引起的传染病。经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，于夏秋季发病较多。在热带及亚热带地区一年四季都可以发病，并且容易流行。 典型的疟疾多呈周期性发作，表现为间歇性寒热发作。一般在发作时先有明显的寒战，全身发抖，面色苍白，口唇发绀，寒战持续约10分钟至2小时，接着体温迅速上升，常达40℃或更高，面色潮红，皮肤干热，烦躁不安，高热持续约2～6小时后，全身大汗淋漓，大汗后体温降至正常或正常以下。经过一段间歇期后，又开始重复上述间歇性定时寒战、高热发作。 婴幼儿疟疾发热多不规则，可表现为持续高热或体温忽高忽低，在发热前可以没有寒战表现，或仅有四肢发凉、面色苍白等症状。婴幼儿疟疾高热时往往容易发生惊厥。 治疗疟疾应采用抗疟原虫药物，如氯喹、奎宁、青蒿素等。疟疾仍然是当今人类的最大杀手之一。“疟疾”一词在拉丁语中的含义是“坏的空气”，甚至古罗马人就意识到应避开某些沼泽地区的瘴气。但是，疟疾并不是由带病菌的空气、而是由不流动的水中所繁殖的蚊子造成的，正如罗纳德·罗斯在1892年怀疑的那样。在疟疾患者休内发现了一种大小如红细胞的寄生虫。它是如何侵入人体的？罗斯设法 追踪这种寄生虫的生活史。它先存在于蚊子的胃内。在那儿繁殖后，这的幼虫侵入蚊子的唾液腺内。当蚊子叮人时，唾液中的寄生虫随之进入人体的血液中。几周之后，被感染的人就会出现疟疾特有的发热和寒战而病倒。这种发热呈一过性，并且反复发作。罗斯的研究并没有治愈疟疾。一旦找到疟疾的病因，人们就能够设法消灭在沼泽里繁殖的蚊子。只有雌性蚊子才叮人吸血，用来使这的卵健全成长。所以，只有雌性蚊子才会传播疟疾。 疟疾现在几乎已经在城市和城镇内绝迹的，但仍然流行于许多农村地区，特别是非洲，拉丁美洲和东南亚地区的农村。奎宁是最古老的治疗疟疾的药物。作为唯一有效的药物，它一直使用了300年。预防仍然是对付疟疾最好武器。如今在疟疾流行的地区旅游，当有蚊子出没时，人们应该服用抗疟药，并使驱蚊剂来避免蚊子的叮咬。疟疾（malaria）又名打摆子，是由疟原虫经按蚊叮咬传播的污染病。临床上以周期性定时性发作的寒战、高热、出汗退热，以及贫血和脾大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性等差异，临床症状和发作规律表现不一。 疟疾是一很古老的疾病，远在公元2000年前《黄帝内经·素问》中即有《疟论篇》和《刺论篇》等专篇论述疟疾的病因、症状和疗法，并从发作规律上分为“日作”、“间日作”与“三日作”。然而，直到1880年法国人Laveran在疟疾病人血清中发现疟原虫；1897年英国人Ross发现蚊虫与传播疟疾的关系，它的真正病因才弄清楚。 疟疾广泛流行于世界各地，据世界卫生组织统计，目前仍有92个国家和地区处于高度和中度流行，每年发病人数为亿，死于疟疾者愈200万人。我国解放前疟疾连年流行，尤其南方，由于流行猖獗，病死率很高。解放后，全国建立了疟疾防治机构，广泛开展了疟疾的防治和科研工作，疟疾的发病率已显著下降。
在这一时期对危害人类健康较大的原虫性疾病，如疟疾、黑热病、阿米巴病等做了比较深入的调查研究。 疟原虫所引起的疟疾是危害中国人民健康最严重的寄生虫病之一，在中国长江以南流行尤为严重。本世纪30年代许多学者对各地区人群进行了广泛调查，对发病季节及疟疾的种类进行了分析。这些调查结果显示了三种疟原虫在全国的分布轮廓。1935年胡梅基报告了上海高桥地区疟疾的季节分布与中华按蚊密度间的关系。此外，冯兰洲等还对疟疾的传播媒介的确定、对一些按蚊在疟疾传播中的作用等问题作了一系列调查研究。1936年姚永政等证实盛行于我国西南各省山岭区域的所谓“瘴气”实际上就是恶性疟疾。1941年姚永政与吴征鉴在昆明首次证实卵形疟原虫在我国的存在。在旧中国，尽管一些专家学者进行过一些“点”的调查研究，在云南省曾设立了疟疾防治所，进行小范围的防治工作，但全面的抗疟工作在当时无法开展，据估计每年疟疾患者至少3000万以上，病死率约为15%。 由溶组织内阿米巴所引起的阿米巴病也引起当时许多学者的注意，并在全国各地先后开展了调查。1943年卢婉卿及冯兰洲以实验方法证明蝇在传播阿米巴病中的重要作用。在这一时期除最常见的阿米巴痢疾外，还报道了有关阿米巴肝脓肿、肺脓肿以及皮肤、生殖器与泌尿器阿米巴病的许多病例。张孝骞等用乙状结肠镜诊断阿米巴痢疾。认为方法简便可靠。钟惠澜等用碘油空气造影诊断阿米巴肝脓肿可显示脓肿形状与位置。刘效良及吴执中用中药鸦胆子治疗急、慢性阿米巴痢疾均获满意效果。
资讯不过夜，这里是深空小编，为你带来最新新闻。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。引起疟疾的疟原虫属寄生虫通过被感染的蚊子叮咬而传播给人类。寄生虫设法适应这两个完全不同的宿主，因为它们基因组的可塑性使它们能够根据需要进行适应。巴斯德研究所和CNRS的科学家决定研究这种可塑性背后的表观遗传机制，特别是DNA甲基化。他们确定了能够抑制DNA甲基化并有效杀死甚至最抗药性的恶性疟原虫的分子。他们的研究结果于2019年11月27日发表在ACS Central Science杂志上。每年，疟疾影响全球2亿多人，并且抗疟疾治疗方法的抵抗力正在不断增强。这种传染病是由能适应各种环境的疟原虫引起的。在寄生虫的生命周期中，它先生活在蚊子的唾液腺中，然后再感染人类宿主的肝脏和血液。在周期的每个阶段，表观遗传机制调节寄生虫基因的表达，从而使特定基因在特定时间在细胞中表达，从而使寄生虫能够适应其环境。 Flore Nardella，寄主-寄生虫相互作用生物学实验室的合同研究员。在2019年，由CNRS科学家Artur Scherf领导的她的实验室证明了表观遗传学DNA修饰对寄生虫生命周期的重要性。巴斯德研究所的表观遗传化学生物学实验室在DNA甲基转移酶抑制剂领域拥有无与伦比的专业知识。因此，两个团队共同合作鉴定能够抑制DNA甲基化并杀死寄生虫的分子是合乎逻辑的。 Artur的团队对疟疾的表观遗传机制有透彻的了解，我们拥有一个原始的化学文库，其中含有针对这些修饰进行了优化的抑制剂， CNRS研究主任兼该部门负责人Paola B. Arimondo解释说。表观遗传化学生物学组。因此，科学家决定研究恶性疟原虫的寄生虫，特别是巴斯德巴斯德研究所提供的抗青蒿素菌株。在第一批体外实验中，允许恶性疟原虫寄生虫与人红细胞相互作用，以便它们可以感染并在其中生长。然后测试了70多个抑制甲基化的分子，以评估其功效和与寄生虫相关的特异性。Flore Nardella回忆说：我们测试了第一个分子后，就看到了与氯喹等药物相当的活性。在测试新的分子库时，这种情况非常罕见。抑制剂分子非常有效，其中一些杀死了仅在6小时内血液中的恶性疟原虫就会被寄生虫感染。 Paola B. Arimondo补充说。然后，科学家们继续他们的研究。在第二系列实验中，对耐药菌株进行了最有效分子的测试，结果再一次是结论性的：这些分子有效杀死了血液中的寄生虫。Paola B. Arimondo总结说：这项研究首次表明，血液中的寄生虫，包括青蒿素抗性菌株，可以通过靶向DNA甲基化而被快速杀死。鉴于特别是在东南亚观察到的治疗失败，寻找新的治疗靶点非常重要。甲基化可以为与青蒿素联用可以消除耐药性寄生虫的新药铺平道路。 Flore Nardella补充说。在研究的第三阶段，科学团队在感染了伯氏疟原虫的小鼠体内测试了抑制剂。该方法再次证明是成功的：该治疗杀死了血液中的寄生虫，小鼠幸免于脑疟疾感染。两个研究小组的下一步工作是继续优化最有前途的分子的选择性和功效，并确定可能在负责寄生虫其他发育阶段的分子用于传输。欲要知晓更多《开发有效抗疟药的新突破》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
恶性疟原虫抗原变异分子机制[9]以及疟原虫攻击红细胞机制[10]等、微量化与自动化等优点. 1·2聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,有资料显示[12]、应对突发公共卫生事件中蚊媒传染病的发生提供参考,还可传播寄生虫病,以期为蚊媒传染病的防制分子生物学技术在国内防制虫媒传染病领域的应用【摘要】本文综述了国内近年来,在特定的条件下.我国法定报告的传染病中. 1常用的分子生物学技术[3] 1·1核酸分子杂交技术核酸的分子杂交(molecular hybridization)它是利用核酸分子的碱基互补原则、有序地固定于经过相应处理的载体上,若异源 DNA或RNA之间的某些区域有互补的碱基序列、狭槽(slot)杂交和菌落原位杂交,通过杂交信号的强弱及分布, PCR) 是以拟扩增的DNA分子为模板、不对称pcr (asymmetric pcr);配套软件不够完善.通过不断重复这一过程.常规丝虫检测是在夜间采血. PCR各种应用模式,分子生物学技术在虫媒病中蚊媒传染病防制的应用情况. 2·2丝虫病黄志彪等[11]运用PCR技术检测血液中的班氏丝虫微丝蚴,同时新合成的DNA片段也可以作为模板. 2分子生物学技术在虫媒病诊断的应用 2·1疟疾黄炳成等[4]用pBF2 DNA片断.杂交的双方是待测核酸序列及探针,然后加入标记的待测样品,并在同一反应管中进行多重PCR对登革病毒进行分型鉴定、玻片pcr.核酸探针可用放射性核素,双链解开成两条单链:分为液相杂交和固相杂交. 1·3DNA芯片基因芯片又称DNA芯片(DNA chip)或DNA微阵列 (DNA microarray)、死亡率高,则在复性时可形成杂交的核酸分子,但在实践中其研究成本较高;PCR扩增系统可用于检测班氏丝虫病患者血样中的循环DNA,分为Southern杂交和 Northern杂交、数量及序列.根据其来源和性质可分为cDNA探针、生物素或其它活性物质标记、转录因子调控网络[6]. 2·3登革热病郑夔等[13]应用多重PCR技术快速鉴定4种血清型登革病毒,主要通过媒介的控制进行防制[2];也有报道应用寡核苷酸芯片技术能同时确认流感和登革热病毒[14],在医学领域的应用日趋广泛,镜检血片结果亦为阴性,与异源的DNA或RNA (单链)复性、加端 pcr,有一定的地域性和时间性,并取得了重大进展,随着分子生物学技术的研究和发展;方法标准化不足,证实了2004年在广东发生的登革热疫情为I型登革病毒、RNA探针等,能用于周期性或夜间周期性丝虫病的日间血检工作.特点, SsP/.是采用光导原位合成或显微印刷等方法将大量特定序列的探针分子密集、反向pcr ( inverse pcr或reverse pcr),以一对分别与模板互补的寡核苷酸片段为引物,获得有效的治疗和保护:根据被测定的对象,除了传播病毒性疾病外. 【关键词】分子生物学技术、复合pcr (multiplex pcr),按照半保留复制的机理沿着模板链延伸直至完成新的DNA合成、套式引物(nested primer) pcr、基因组探针,虫媒病占 13种,从而获得受检样品的遗传信,使DNA的合成量呈指数型增长,可以使目的DNA片段得到扩增. 1992年在国际虫媒病毒中心登记的已达535种;根据所用的方法:具有通量大.这类疾病大都属于自然疫源性疾病;根据环境条件,其中128 种对人有致病性[1],分为斑点(dot)杂交,并行性、标记pcr ( lp-pcr)和彩色pcr;虫媒;传染病虫媒病是由节肢动物携带病原体传播的一组疾病,发病率低、反转录pcr方法检测 rna.近年来.基因芯片在疟原虫的研究内容还有疟原虫新基因发现[5]:兼并引物( degenerate primer) pcr,从多种疟原虫DNA样本中检出恶性疟原虫.长期受这种疾病困扰的地区将有望通过这种技术的完善,蚊虫作为媒介,来分析目的分子的有无,可检出lOOul阳性血样中的l条班氏丝虫微丝蚴,在DNA聚合酶的作用下、定量pcr, 作者就近年来分子生物学技术在蚊媒传染病的诊断和防制等方面的应用综述如下、锚定pcr或固定pcr. 分类、寡核苷酸探针、疟原虫适应人体宿主机制[7],从根本上改变了丝虫病的诊断,进行多元杂交,经标记后作探针、疟原虫比较基因组杂交分析[8];用于检测班氏丝虫监测点540份血液样本结果均为阴性、监测和工作方式
《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》为寄生虫学与寄生虫病专业性学术期刊，主要报道有关人体寄生虫学与寄生虫病的科研成果和防治经验，介绍新理论、新技术和新进展，促进国内外学术交流，推动科研和防治工作的发展。欢迎国内外投稿。 实验设计合理，论点明确， 文字精炼、流畅, ， 数据准确。具体要求如下： 论著 包括中、英文文题，全部作者姓名及其汉语拼音，中、英文摘要，中、英文单位名称，中、英文关键词，正文（包括图、表），及参考文献等7部分，一般不超过5 000字。 中、英文摘要 一般论著的中、英文结构式摘要, 应该是从全文浓缩出来的精华, 包括目的、方法、结果与结论4部分, 约600字为宜。其中, “目的”及“结论”要明确, 与文章的“题目”三者提法应该一致;“方法”即实验设计, 要求具体;“结果”指主要发现, 要有具体数据支持。临床试验研究的中、英文结构式摘要, 基本同上。其中的“方法”可包括“实验设计”、“患者或研究对象”、“干预措施”、“主要终点测量指标”等。 关键词 按MeSH词表及医学主题词注释字顺表标引。凡属国家或部、省级资助项目需标注中、英文资助项目名称及编号，获得国家或部、省级奖励并有其复印件者，凡说明有理论意义或重要实用价值的，均可优先发表。有重要发现或重大科研进展的可投英文稿。免疫生物学方面的研究要求有验证结果。中、英文关键词不超过8个(下同)。 述评、综述 同样包括上述7部分。 其中, 中、英文提要, 包括: 撰写综述目的、资料来源、所选择的研究数据及其提炼数据的规则, 导出的最重要的结果和结论。不超过200字为宜。 研究简报 同样包括上述7部分。其中, 中、英文提要为报道性提要, 概括性地介绍研究目的, 方法及主要结果。不超过200字为宜。 包括前言、材料与方法、结果、讨论4部分。 前言 概述研究的背景、目的、思路、理论依据、研究方法、预期结果和意义等。不涉及本研究的数据和结论。 一般不超过250字。 材料与方法 明确交代研究设计的名称和主要作法。 ①描述研究对象(人或动物)的选择及其基本情况, 以及所采用的研究方法。临床试验研究应说明试验程序是否获得有关部门批准、研究对象是否知情并签字。 ②介绍观察病例及对照组来源、选择标准及一般情况等。实验动物需注明其名称(包括拉丁学名)、种系、等级及饲养条件、健康状况、数量、来源、性别、年龄、体重等。 ③详述创新方法或改良之处。采用他人方法, 应引用文献表明出处, 无需详细描述。④药品及化学试剂, 使用通用名称, 国产品注明生产厂家、批号; 国外产品, 注明生产国家及公司名称。确需使用商品名时, 在通用名称后括弧内注明商品名及生产厂家。注明剂量、单位及实验分组。⑤药材研究, 注明其拉丁学名、鉴定人姓名及其工作单位。⑥仪器、设备应注明名称、型号、规格、生产单位所在城市名称。进口仪器设备, 注明型号、生产国家。⑦描述统计学方法及其选择依据, 说明使用的统计学软件及版本。 结果 逻辑严谨, 数据准确, 实事求是, 简洁明了。着重总结重要的研究结果, 一般必须有具体数据支持。数据, 要求既有绝对数, 又有导数, 并对所得数据进行统计学处理, 给出具体的统计值(如F, t, ?字2, P值等)。注意勿与“讨论”内容混淆。 讨论 着重讨论研究结果的创新之处, 以及从中导出的结论, 包括理论意义、实际应用价值、局限性, 及其对进一步研究的启示等。如果不能导出结论, 可提出建议、设想改进意见或待解决的问题等。应将本研究与其他有关研究相比较, 并将本研究的结论与目的联系起来讨论。注意勿与“结果”及“前言”内容重复。 以人民卫生出版社和科学出版社出版的词汇或辞典为准。如用简称，应在文内首次出现时在中文全称之后用括号加注简称。 简化字采用国务院1986年后公布的《简化字总表》等。正文章节段落各级标题层次序号均采用阿拉伯数字，按1、、排序。5 计量单位 均用中华人民共和国法定计量单位的符号表示。表示剂量与体重、时间关系用mg/（kg·d），不用mg/kg/d。中文数值范围号采用“～”（英文则用“-”），例如18%～28%或（18～28）%，3×109～5×109或（3～5）×109。公差可写为（±）mg/m3。统计学中常用符号（如: n、t、χ2、P等）均应排斜体。 均引用原著（不用译文、文摘、转载及内部资料），择其重要者按出现顺序编号，用方括号标于引用处的右上角。中文参考文献需附英文对照。 期刊注录格式[序号]作者.文题[J]. 刊名（外文缩写按Index Medicus），年份，卷（期）:起页-迄页.作者：1～3位的均列出，3位以后的，加“，等.”；例:[1]Li DF，Shen JL，Zu Y，et al. Construction and identification of 14-3-3 protein gene expression plasmid of Schistosoma japonicum[J]. Chin J Parasitol Parasit Dis，2002，20(2)：123-124. （in Chinese）（李德发，沈继龙，祖莹，等. Sj14-3-3 编码基因表达质粒的构建和鉴定[J]. 中国寄生虫学与寄生虫病杂志，2002，20(2)：123-124.）例:[2]Stavitsky AB，Metz C，Liu SF，et al. Blockade of macrophage migration inhibitory factor （MIF） in Schistosoma japonicum-infected mice results in an increased adult worm burden and reduced fecundity[J]. Parasit Immunol，2003，25(7)： 书籍注录格式[序号]作者（或主编）. 书名[M]. 版次. 出版地: 出版社，年份:起页-迄页.例:[1]Wu Guanling. Human Parasitology[M]. 3th ed. Beijing: People’s Medical Publishing House， 2005:687-696. （in Chinese）（吴观陵，主编. 人体寄生虫学[M]. 第3版. 北京: 人民卫生出版社，2005:687-696.） 析出文献 例:[2]Wang YZ. Clonorchis sinensis[M]// Zhao WX. Human Parasitology. 2nd ed. Beijing: People’s Medical Publishing House，1994：521-538. （in Chinese）（王运章. 华支睾吸虫[M]// 赵慰先，主编. 人体寄生虫学. 第2版. 人民卫生出版社，1994：521-538.） 本刊已进入中国所有主要期刊数据库，本刊所付稿酬包括这些数据库的稿酬。本刊对文稿有修改权，如不同意修改，请在来稿中注明。本刊概不退稿，编辑部收到稿件后，于3个月内通知处理意见。投稿6个月后如未收到修稿或录用通知，作者可自行处理稿件。本刊对所有来稿均采用《学术不端文献检测系统》进行科研诚信检测，对重复投稿、一稿多投、抄袭他人文章等问题进行检测，以杜绝学术不端行为。全国学术期刊 2009年的检测结果为：与已发表文章（包括投稿作者本人已发表的，研究生毕业论文除外）文字重合率>30%的占11%，（如果作者需要引用文献的内容较多，请标注引文）。此类问题会给期刊带来负面影响，甚至引起包括著作权在内的知识产权纠纷，也会影响作者及其所在单位的形象。尽管此类文章占比不大，但检测十分必要。与本刊合作的电子版发布者——中国知网将删除现刊中存在学术不端行为的文章（即使已发表的文章，将被从数据库中删除）。
第一篇总论 人体寄生虫学（human parasitology）是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生活活动和生存繁殖规律，阐明寄生虫与人体及外界因素的相互关系的科学。它是预防医学和临床医学的一门基础学科。人体寄生虫学由医学原虫学（medical protozoology）、医学蠕虫学（medical helminthology）和医学节肢动物学（medical arthropodology）三部分内容组成。学习本学科的目的是为了控制或消灭病原寄生虫所致人体寄生虫病，以及防制与疾病有关的医学节肢动物，保障人类健康。 第一章寄生虫对人类的危害性 寄生虫对人体的危害，主要包括其作为病原引起寄生虫病及作为疾病的传播媒介两方面。寄生虫病对人体健康和畜牧家禽业生产的危害均十分严重。在占世界总人口 77%的广大发展中国家、特别在热带和亚热带地区，寄生虫病依然广泛流行、威胁着儿童和成人的健康甚至生命。寄生虫病的危害仍是普遍存在的公共卫生问题。联合国开发计划署／世界银行／世界卫生组织联合倡议的热带病特别规划要求防治的6类主要热带病中，除麻风病外，其余5类都是寄生虫病，即疟疾（malaria）、血吸虫病（shistosomaiasis）、丝虫病（filariasis）、利什曼病（leishmaniasis）和锥虫病（trypanosomiasis）。按蚊传播的疟疾是热带病中最严重的一种寄生虫病。据估计约有21亿人生活在疟疾流行地区，每年有1亿临床病例，约有100万——200万的死亡人数。目前尚有3亿多人生活在未有任何特殊抗疟措施的非保护区，非洲大部分地区为非保护区。为此，仅在非洲每年至少有100万14岁以下的儿童死于伴有营养不良和其它健康问题的疟疾。 血吸虫病流行于76个国家和地区，大约有2亿血吸虫病人，5亿——6亿人受感染的威胁。蚊虫传播的淋巴丝虫病，有亿人受感染，其中班氏丝虫病是全球性的，居住在受威胁地区的居民约有9亿余，在东南亚、非洲、美洲和太平洋岛国的大部分热带国家尤为严重。蚋传播的盘尾丝虫引起皮肤丝虫病和河盲症，估计全世界有1760万病人，广泛分布在非洲、拉丁美洲，在严重地区失明的患者达15％。白蛉传播的利什曼病主要在热带和亚热带地区，呈世界性分布，每年新感染的患者大约有40万人，该病在东非正在扩散。锥虫病，其中非洲锥虫病（睡眠病）受感染威胁的人数约4500万；美洲锥虫病（恰加斯病）在南美受染人数至少达1000万人。 此外，肠道原虫和蠕虫感染（intestinal protozoal and helminthic infections）也在威胁人类健康，其重要种类，有全球性的阿米巴病、蓝氏贾第鞭毛虫病、蛔虫病、鞭虫病、钩虫病、蛲虫病等，还有一些地方性肠道蠕虫病，如猪带绦虫、牛带绦虫等。Peters（1989）估计全世界蛔虫、鞭虫、钩虫、蛲虫感染人数分别为亿、亿、亿和亿。在亚洲、非洲、拉丁美洲，特别是农业区，以污水灌溉，施用新鲜粪便，有利于肠道寄生虫病的传播；在营养不良的居民中，肠道寄生虫病更加严重影响其健康。在不发达地区，尤其农村的贫苦人群中，多种寄生虫混合感染也是常见的。肠道寄生虫病的发病率已被认为是衡量一个地区经济文化发展的基本指标。有人称寄生虫病是“乡村病”、“贫穷病”，它与社会经济和文化的落后互为因果。因此寄生虫病是阻碍第三世界国家发展的重要原因之一。 在经济发达国家，寄生虫病也是公共卫生的重要问题。如阴道毛滴虫的感染人数估计美国有250万、英国100万；蓝氏贾第鞭毛虫的感染在前苏联特别严重，美国也几乎接近流行。许多人兽共患寄生虫病给经济发达地区的畜牧业造成很大损失，也危害人群的健康。此外，一些本来不被重视的寄生虫病，如弓形虫病（toxoplasmosis）、隐孢子病（cryptosporidiasis）、肺孢子虫病（pneumocystiasis）等与艾滋病有关的原虫病，在一些经济发达国家，包括日本、荷兰、英国、法国与美国等开始出现流行现象。 当前寄生虫对人类危害的严重性还表现在已经出现恶性疟抗药株，媒介昆虫抗药性的复杂问题。因此，随着寄生虫病的化学防治及媒介昆虫化学的防制将会出现更多的新问题；人类活动范围扩大，不可避免地将许多本来和人类没有关系或极少接触的寄生虫从自然界带到居民区而进入人群，造成新的公共卫生问题；人类交往越来越频繁，本来在别国危害性很大的寄生虫病或媒介节肢动物可输入本国，并在一定条件下传播流行；现代工农业建设造成的大规模人口流动和生态环境平衡的破坏，也可能引起某些寄生虫病的流行；近代一些医疗措施、如长期用免疫抑制剂、可造成人体医源性免疫受损，使机会致病性寄生虫异常增殖和致病力增强，这些寄生虫正以新的形式威胁着人类。 我国幅员辽阔、地跨寒、温、热三带，自然条件千差万别，人民的生活与生产习惯复杂多样，加以建国前政治、经济、文化等社会因素的影响，使我国成为寄生虫病严重流行国家之一，特别在广大农村，寄生虫病一直是危害人民健康的主要疾病。有的流行猖獗，如疟疾、血吸虫病、丝虫病、黑热病和钩虫病，曾经夺去成千上万人的生命，严重阻碍农业生产和经济发展，曾被称为“五大寄生虫病”。在寄生虫感染者中，混合感染普遍，尤其在农村同时感染种寄生虫者很常见，最多者一人感染9种寄生虫，有的5岁以下儿童感染寄生虫多达6种。此外，流行相当广泛的原虫病有：贾第虫病、阴道滴虫病、阿米巴病；蠕虫病有：旋毛虫病、华支睾吸虫病、并殖吸虫病、包虫病、带绦虫病和囊虫病等。近年机会致病性寄生虫病、如隐孢子虫病、弓形虫病、粪类圆线虫病的病例亦时有报告，且逐渐增加。 目前，由于市场开放、家畜和肉类、鱼类等商品供应渠道增加，城乡食品卫生监督制度不健全，加以生食、半生食的人数增加，使一些经食物感染的食物源性寄生虫病的流行程度在部分地区有不断扩大趋势，如旋毛虫病、带绦虫病、化支睾吸虫病的流行地区各有20余个省、市、区。由于对外交往和旅游业的发展，国外一些寄生虫和媒介节肢动物的输入，给我国人民健康带来新的威胁。总之，我国寄生虫种类之多，分布范围之广，感染人数之众，居世界各国之前列。面临严峻的事实，表明寄生虫病不仅是我国的一个严重的公共卫生问题，也是实现世界卫生组织提出“2000年人人享有卫生保健”的战略目标，不可忽视的重要方面。