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一、发病机理二、发病症状三、传播途径四、预防措施五、关爱艾滋病人...
始终，艾滋病是人类始终于和之斗争的疾病，尽管全世界众多医学研究人员代价了极大的不懈，但是迄今也无法研发出根除艾滋病的特效药物，亦也没任何可用作防治的精确疫苗。但是好消息是，美国一个科学家团队透过基因编辑技术顺利铲除了活体老鼠DNA的HIV病毒，这使得艾滋病可以医治。
科学家们于老鼠之上服用人类骨髓，仿效人类免疫系统，并且使用基因编辑与药物两种方法对抗病毒。实验之中，研究人员先用药物刺激病毒生长，再次使用基因编辑工具当作“化学剪刀”来去除残余的HIV基因。最后，于21只遭试验的小白鼠之中，9只顺利地去除了病毒。这一实验的顺利，增加了科学家们的信心，他们把会将这项技术应用于灵长目类动物之上，由于小白鼠身上适用甚余的局限性。假如方法再次证实是顺利的，医学测试把于明年夏天展开。
尽管结论并且绝不是 100% 地理想，但是亦已作为根除艾滋病造成了可知的希望。但是值得注意的是，假如这项技术于人体之上采用，基因疗法于把 HIV 细胞手术的同时，亦非常难绝不受控制地切割掉其他人体细胞，这有可能造成细胞癌变。所以这项研究依然需大量试验来提高效率与安全性，以此保证绝不会造成越来越奇怪的副作用。
实际上，亦绝不只基因序列与药物治疗技术预计能治糟糕艾滋病。早在2007年，一名叫保罗西·布朗的德国人接纳了化疗与干细胞转移之后康复，至现在亦没有侦测到艾滋病病毒。无独有偶，一名伦敦艾滋病患者亦用同样的方式接纳了16个月的治疗，此后到今的18个月未曾侦测到艾滋病病毒。
基因编辑还可以治疗癌症，基因疾病。
应该是可以彻底治疗的，只不过需要普及开来才行。
作者从Jackson实验室购买了 Ppia -/- 小鼠，与野生型小鼠（WT）一起，经过脂多糖（LPS）0、6h、12h、24h、3d、5d、7d的诱导，形成了不同时间点的小鼠肺炎模型。首先通过组织病理学染色实验（图1A），对不同时间点小鼠的肺部切片进行了病理性评分（图1B），同时，对相同时间点的肺干湿质量变化（图1C）和肺指数（图1D）进行统计，发现他们的结果惊人相似，由此说明 Ppia 编码的CypA在炎症的不同阶段发挥着不同的作用。 由于细胞因子在炎症反应中起着重要作用，为了检测这些细胞因子在炎症模型中的表现情况，作者分别提取了 Ppia -/- 和WT小鼠肺部、支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清中的mRNA，通过qPCR、ELISA以及免疫组化实验，分别检测了肺部细胞因子Il1b（图1E），以及BALF（图1F）、血清（图1G）和肺部（图1H和图1I）的分泌细胞因子IL-1β的表达量，发现WT小鼠不同部位中这两个细胞因子在6h、12h、24h时的表达量均高于 Ppia -/- 小鼠，而到3d、5d、7d后的表达量出现了反转。除此以外，作者还检测了其他细胞因子在不同部位的表达量。总而言之，所有实验结果表明，在LPS诱导的炎症小鼠模型中，CypA主要通过调节IL-1β的表达量来控制其在炎症不同阶段中的作用。 为了进一步确定CypA为什么能在炎症早期促进IL-1β的表达，首先查阅文献可知，CypA可以通过调节NF-κB中的p65来促进促炎细胞因子的产生。这里作者选择了经典的小鼠原代细胞系——骨髓来源巨噬细胞（BMDM），人源非小细胞肺癌细胞系A549和炎症研究的人源经典细胞系THP-1 （THP-1/ P PIA -/- 细胞由源井提供） ，通过CRIPR-Cas9、干扰等方法，获得对应的 PPIA 敲除或敲降的突变细胞系。随后，通过LPS对这些WT和突变细胞系进行处理来模拟肺炎，分别在0、2h、4h、6h、8h检测并比较了在小鼠模型中检测过的细胞因子Il1b或IL1B的mRNA表达量（图S2A-C）；又通过免疫印迹，分析了0、4h、8h、12h时CypA、pro-IL-1β的蛋白表达量（图S2D-F），以及0、15min、30min、60min时磷酸化的p65的表达量（图S2G-I）。由此说明，CypA是通过增加p65的磷酸化水平来提高 Il1b 和 IL1B 的表达，以及pro-IL-1β的含量。为了进一步确定CypA是怎么促进IL-1β的表达，作者对CypA的PPIase活性功能域进行了突变（R55A），检测了与PPIA敲除细胞系相同的成分（S2J-L），显示出与PPIA敲除时一致的结果，由此说明，在炎症早期阶段，CypA介导的IL-1β表达的增强需要其酶的活性。 THP-1基因编辑细胞作为研究免疫和炎症的典型工具细胞，却时常面临转染难、单克隆生长率低等困难，源井生物历经上百例真实项目摸索总结，对THP-1细胞的基因编辑体系进行针对性优化，大幅提升THP-1的基因编辑成功率。 点击查看更多基因编辑细胞细节，助您进行疾病的病理生理学研究和高通量药物筛选 >> 根据前人研究结果可知，IL-1β最初是作为一种不活跃的促细胞因子（pro-IL-1β）合成的，一旦二级信号被激活，pro-IL-1β则被NLRP3/ASC/caspase-1炎性小体切割成有活性的IL-1β。因此，作者进一步研究了CypA是否对pro-IL-1β的加工具有影响。首先通过在BMDM/ Ppia -/- （图2A）、THP-1/ P PIA -/- （图S3A）、A549/CypA-（图S3B）模型中的ELISA实验可知，当ATP刺激炎症小体激活时，CypA突变型细胞系中IL-1β的表达是显著低于对应WT细胞系的。 （ 2 ） LPS 诱导的炎症消退阶段中， CypA 的抑制作用 有报道指出，在没有如ATP的二级信号的刺激下，IL-1β的加工和释放是低效的，且大多数合成的产物都被留在细胞内，要么不被处理，要么被降解。为了探究CypA为什么能在炎症晚期阶段抑制IL-1β的表达，作者随后研究了CypA对pro-IL-1β稳定性的影响。首先还是利用免疫印迹法，直接检测了BMDM/ Ppia -/- （图2B）、THP-1/ P PIA -/- （图S3C）、293T/CypA-、模型中pro-IL-1β的表达量，结果表明，CypA能加速上述三个WT细胞中内源pro-IL-1β的降解。随后，将带有FLAG标签的pro-IL-1β表达载体转染到293T，并用DMSO、MG132和NH4Cl处理（图2C），比较发现，MG132能促进pro-IL-1β的降解，由此说明pro-IL-1β的降解是由泛素-蛋白酶体途径降解，且这个过程不依赖于CypA的PPIase活性（图S3E）。 （ 3 ） CypA 影响 pro-IL-1 β泛素化 有研究报道，K63连接泛素化的pro-IL-1β对炎性小体的激活和IL-1β的分泌具有重要作用。因此，为了验证CypA是否影响pro-IL-1β的泛素化，作者实施了泛素化实验，通过免疫印迹的方法，在293T和BMDM细胞中发现，在没有ATP刺激下，CypA对pro-IL-1β的K48连接泛素化具有显著影响（图2D、图S3F），但当ATP单独作用时，CypA则逐渐增加pro-IL-1β的K63连接泛素化（图2E、图S3G）。 （ 4 ） pro-IL-1 β关键泛素化位点验证 为了进一步验证pro-IL-1β的关键泛素化位点，通过质谱分析，找到了K73、K132、K143这三个潜在的泛素化位点。免疫印迹实验证明，K73R、K132R和K143R突变导致pro-IL-1β的K48连接泛素化减少，而K132R、K143R突变导致pro-IL-1β的K63连接泛素化减少（图2F）。仍不能确定哪个才是pro-IL-1β加工的关键泛素化位点。于是作者将NLRP3、ASC和caspase-1与pro-IL-1β的野生型或突变型共转染293T细胞，并用ATP刺激，通过免疫印迹（图2G）和ELISA（图2H）实验发现，K143R突变会阻止pro-IL-1β剪切成活性的IL-1β，从而判断K143是pro-IL-1β加工的关键位点。随后再次通过免疫印迹检测转染了编码野生型pro-IL-1b-myc及其不同突变基因载体的293T（图2I），发现K132和K143是pro-IL-1β降解的关键位点。 综上所述，这些数据表明，在炎症激活期，有高浓度ATP的刺激下，CypA主要通过增强K143位点的K63连接泛素化来促进pro-IL-1β的加工；而在炎症缓解期，低浓度ATP环境下，CypA主要通过促进pro-IL-1β在K132和K143位点处K48泛素化来加速pro-IL-1β的降解。 当然，作者的研究不止步于此，后续利用类似的方法，通过精心的实验设计与对比，对IL-1β诱导的炎症模型进行了更加系统的研究，揭示了CypA加剧IL-1β诱导的炎症机制，阐明了CypA在IL-1β诱导的II型上皮间质转化(EMT)肺修复中作用，为未来对与炎症相关疾病的治疗提供了更系统的理论基础，及相关靶点筛选的方向。
小鼠单核巨噬细胞白血病细胞（）被认为是巨噬细胞的最佳模型之一，因为该细胞能够进行胞饮和吞噬作用，在炎症、免疫、凋亡、肿瘤研究应用广泛。细胞在体外可以对刺激产生反应，并随后产生具有破骨细胞完全分化的特征的多核细胞，被广泛用于研究骨骼疾病如风湿性关节炎、骨质疏松症、骨质溶解、牙周炎等。是单核细胞/巨噬细胞样细胞系，源自BALB/c 微小核糖核酸的Abelson白血病病毒转化细胞系。RAW 是破骨细胞、炎症研究最常用的体外模型之一。 1. 破骨细胞生成研究： RAW 已被证明在RANKL诱导下容易分化为破骨细胞。与原发性破骨细胞前体不同，RAW 的分化无需添加巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）。 2. 炎症研究： 是筛选抗炎活性物和研究炎症最常用的体外研究模型。在诱导剂（如脂多糖LPS）的作用下，细胞会模拟炎症反应，释放或上调多种炎症介质如一氧化氮（NO）、环氧合酶-2（COX-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等。 据报道，类风湿关节炎(RA)影响着全世界2100多万人。RA是一种影响关节的自身免疫性炎症疾病。它的特征是巨噬细胞和淋巴细胞浸润，滑膜成纤维细胞增殖，最终的关节破坏。巨噬细胞在RA发病机制中发挥重要作用。RA炎性滑膜中巨噬细胞数量高于正常关节，与关节疼痛和炎症的严重程度呈正相关。许多药物已经被批准用于治疗风湿性关节炎，基因或细胞疗法。 MicroRNA 155 (miR-155)在小鼠16号染色体和人类21号染色体的BIC基因中被发现。在临床和实验模型中，miR-155与RA的发病机制有关，因为它在RA患者的滑膜和滑膜液巨噬细胞中上调。siRNA干扰miR-155 (KD)可以抑制促炎细胞因子的产生。miR-155参与RA形成的机制可能是多方面的，其中之一是miR-155靶向Src同源性-2的3个未翻译区域，其中包含肌醇磷脂酶1 (SHIP1)，炎症的负调节因子。因此，RA中升高的miR-155导致SHIP1水平降低，导致促炎细胞因子的产生升高。 研究者利用CRISPR/CAS9技术成功突变小鼠巨噬细胞内源性miR-155基因，获得miR-155基因组敲除(GKO)克隆 。进一步分析表明，在LPS刺激下，miR-155 GKO克隆表达更高水平的SHIP1，但产生较少的促炎细胞因子。 通过使用miR-155 GKO克隆，去除miR-155会导致巨噬细胞产生促炎细胞因子的减少，从而证实了之前的观察，即升高的miR-155有助于RA患者细胞因子产生的持续水平。通过将miR-155模拟物转染回GKO克隆，研究者能够重新引入miR-155效应。总之，这些结果表明，内源性miR-155基因的突变可能导致pre-miR-155产物被截断，无法成熟为更短但稳定的miR-155。 NLR家族蛋白NLRP3是外源性病原体和内源性损伤相关分子模式(DAMPs)的胞质传感器。NLRP3激活后，与适配器蛋白ASC和半胱氨酸蛋白酶caspase-1组装，形成NLRP3炎性小体，导致caspase-1的裂解和激活。活化的capase-1裂解IL-1的细胞因子和IL-18的前体，使其成熟，并导致几种促炎细胞因子的释放，包括IL-1的细胞因子和IL-183。据报道，NLRP3炎症小体在多种炎症疾病的发生和发展中起重要作用。抑制NLRP3炎症小体信号已被证明在减轻败血性休克、腹膜、阿尔茨海默病、动脉粥样硬化、T2D、多发性硬化、和痛风等疾病中有效。因此 NLRP3炎性小体是治疗多种炎性疾病的一个极好的靶点 。 利用CRISPR/Cas9在基因组水平上直接破坏关键分子-NLRP3，不仅可以完全抑制NLRP3炎症小体的激活，还可以避免抑制抗炎生物制剂和抑制剂的脱靶途径的潜在风险。 研究CRISPR/Cas9敲除NLRP3的策略有望成为治疗多种炎症性疾病更有效的方法 。 在这项研究中，研究者报道了一个系统的传递系统CRISPR/cas9 将mCas9和gNLRP3封装进CLAN中。CLAN是一种以PEG -b- PLGA为基础的纳米颗粒，辅以阳离子脂质BHEM - Chol，用于核酸治疗的递送。在之前的工作中，研究者们已经将小干扰RNA、RNA适配体和乙肝病毒CpG导入肿瘤细胞、心肌细胞、巨噬细胞或浆细胞样树突状细胞CLAN。 然而，mCas9/gNLRP3不同于其他核酸疗法，纳米颗粒的性质影响给药效率。为检测CLAN42是否能有效递送mCas9/ gRNA，研究者将Cas9和增强绿色荧光蛋白(EGFP)共表达mRNA (Cas9-EGFP mRNA，或mCas9-EGFP)及阴性对照gRNA (gNC)封装到选择的CLANs(CLANmCas9-EGFP/gNC)中。用不同的CLANmCas9- EGFP/gNC转染骨髓源巨噬细胞(BMDMs)。转染组EGFP阳性的BMDMs百分比最高。接下来，研究者通过转染稳定表达GFP ()的细胞(巨噬细胞系)和包裹mCas9和gRNA靶向GFP (gGFP)的CLAN(CLANmCas9/gGFP)检测基因敲除效率。转染组中gfp敲除(KO) 细胞比例最高，达。研究者通过向小鼠注射不同的CLANmCas9- EGFP /gNC进一步证实了CLAN42的体内mCas9/gRNA传递效率。注射组EGFPpositive腹膜巨噬细胞的百分比最高()。综上所述， 由于其巨噬细胞摄取能力最强，所以在mCas9/gRNA传递中，CLAN42是最有效的，并且CLAN42更适合包封mCas9/gNLRP3(记为CLAN mCas9/gNLRP3 )用于多种炎症性疾病的治疗 。 因此，研究者通过调整聚合物中阳离子脂质BHEM-Chol的重量和PEG5K-b-PLGA11K的质量分数，建立了不同表面电荷和PEG密度的基团库。研究者在体外和体内都筛选了家族，并选择了一个更好的家族来将mCas9/gNLRP3导入巨噬细胞中，通过破坏巨噬细胞中的NLRP3来改善脓毒症休克，mCas9/gNLRP3诱导的腹膜炎和HFDinduced T2D。研究为CRISPR/Cas9进入巨噬细胞和治疗多种炎症性疾病提供了一个有前景的策略。 研究结果证明了CLANmCas9/ gNLRP3是一种很有前途的治疗NLRP3依赖性炎症性疾病的方法。研究也为通过纳米颗粒介导的免疫细胞基因编辑治疗免疫相关疾病提供了一个范例。
细胞工程论文
细胞工程是生物工程的一个重要方面。总的来说，它是应用细胞生物学和分子生物学的理论和方法，按照人们的设计蓝图，进行在细胞水平上的遗传操作及进行大规模的细胞和组织培养。下面是我为大家整理的细胞工程论文，欢迎阅读。
【摘要】 目的制作去细胞肌肉组织工程支架，并检测其与人羊膜上皮细胞的生物相容性。方法 采用TNT和十二烷基磺酸钠结合的化学萃取方法制作去细胞肌肉组织工程支架，冰冻切片观察其结构。将人羊膜上皮细胞种入支架培养7 d后，用免疫组化检测羊膜上皮细胞的增殖活性、NT3及BDNF的表达,扫描电子显微镜观察其超微结构。结果 支架中细胞去除完全，其主要结构为平行排列的管状结构。细胞外基质的主要成分弹性纤维和胶原纤维保持完好。羊膜上皮细胞在支架里有增殖活性，并呈现NT3、BDNF免疫反应阳性。扫描电镜显示，羊膜上皮细胞在支架中分布均匀，生长良好。结论 成功的制作了去细胞肌肉组织工程支架，其与人羊膜上皮细胞有良好的相容性。
【关键词】 去细胞肌肉;人羊膜上皮细胞;生物相容性
近年来组织工程研究的重要进展之一就是采用自体或异体移植物制作天然生物降解材料的组织工程支架。其中去细胞移植物与机体有良好的生物相容性。去细胞肌肉支架可作为生物工程支架支持神经细胞轴突再生。Mligiliche等〔1〕把去细胞肌肉移植入大鼠坐骨神经缺损处,4 w后发现有大量神经轴突长入去细胞肌肉支架中。由于单独应用去细胞肌肉支架治疗神经系统疾病的效果有限，去细胞肌肉支架要发挥更大的作用往往需要向支架中植入种子细胞〔2，3〕。研究表明羊膜上皮细胞可分泌多种神经因子〔4，5〕，促进神经元轴突的生长，是一种良好的治疗神经系统疾病的种子细胞。本研究利用化学去细胞的方法制成去细胞肌肉支架，并把羊膜上皮细胞种入去细胞肌肉支架内，探究两者的相容性，为开展组织工程治疗神经系统方面的疾病提供新的途径。
1 材料与方法
材料
实验动物 Wistar 大鼠由吉林大学白求恩医学院实验动物中心提供。
试剂 IMDM培养基及小牛血清由Hyclone 公司提供。5′溴尿嘧啶核苷(BrdU) 及BrdU 单克隆抗体购自Neomarker公司;神经营养素(NT)3,脑源性神经营养因子(BDNF)兔抗人多克隆抗体购自武汉博士德公司，SABC免疫组化试剂盒购自福州迈新生物公司。人羊膜上皮细胞株为本实验室保存。
方法
去细胞肌肉支架的制备 参考 Brown等〔6〕去细胞膀胱的制作方法制备去细胞肌肉支架，简述如下：取Wistar大鼠腹锯肌，放入蒸馏水中，在摇床中以37℃、50 r/min摇48 h后,转入3%的TritonX100溶液,摇床中37℃、50 r/min摇48 h。然后放入蒸馏水中，摇床37℃、50 r/min摇48 h。换成1% SDS溶液，摇床37℃，50 r/min摇48 h。PBS洗24 h。PBS中4℃保存备用。
支架形态结构的观察及成分鉴定 肉眼观察去细胞肌肉的形态。去细胞肌肉用4%多聚甲醛PBS固定1 h，5%蔗糖90 min，15%蔗糖90 min，30%蔗糖过夜以梯度脱水，OCT包埋，冷丙酮速冻，之后放入-70℃冰箱保存。恒冷箱切片机切片，HE 染色，观察其内部结构。此外对切片进行Van Gienson(VG)染色和 Weigert染色(VG+ET染色)检测支架的细胞外基质成分。
人羊膜上皮细胞的培养 人羊膜上皮细胞在DMEM培养液中(含10%胎牛血清，100 U/ml青霉素，100 mg/ml链霉素，200 μg/ml的谷氨酰胺)，37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养，隔天换液，待单层培养细胞生长至80%汇合后，传代培养。
人羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架相容性的鉴定
取生长良好的人羊膜上皮细胞，80%细胞接近融合，弃去培养液，胰蛋白酶消化，当胞体回缩，细胞间隙变宽时，用血清终止消化，反复轻吹瓶壁细胞，制成单细胞悬液于离心管中，1 000 r/min，离心3 min。用DMEM重悬细胞。用1 ml注射器吸入细胞悬液，以2×106/ml 密度注入去细胞肌肉支架中分装至24孔板中，在37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养，隔天换液，培养1 w。掺入Brdu(终浓度为10 mg/L)，继续培养1 d后，恒冷箱切片机切片(方法同前)。切片经PBS 洗后，3% H2O2灭活内源性过氧化物酶10 min，血清封闭20 min;一抗用BrdU(1∶1 000稀释)单克隆抗体，BDNF和NT3多克隆抗体(1∶100稀释)4℃孵育过夜，PBS 洗后，二抗37℃孵育30 min，PBS 洗后，SABC37℃孵育30 min，DAB显色。光镜下观察。
扫描电子显微镜鉴定羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架上的生长情况 取生长良好的人羊膜上皮细胞，80%细胞接近融合时，用上述方法消化下来后，把羊膜上皮细胞种植到去细胞肌肉支架中，放在24孔板中，在37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养7 d后，用2%戊二醛固定后，梯度乙醇脱水，CO2临界点干燥，镀膜，采用扫描电子显微镜观察并拍照。
2 结 果
支架的组织结构与成分 去细胞肌肉外观呈乳白色,半透明,质地柔软。从大体上看，肌肉去细胞前后整体大小与形状无显著变化。支架纵切面的HE染色观察可见骨骼肌细胞成分消失,而纤维网架结构保持完整，支架内主要为平行管道。VG+ET染色证明支架成分主要为胶原纤维和弹力纤维等细胞外基质成分，胶原纤维为红色波浪状结构，弹性纤维为蓝色丝状结构，见图1。
羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架的兼容性 见图2，HE染色显示人羊膜上皮细胞在支架中生长良好，分布均匀(图
图1 去细胞肌肉支架大体与组织切片染色
图2 去细胞肌肉支架的病理图片2A)。免疫组化染色显示，BrdU阳性细胞数目多，提示支架中的人羊膜上皮细胞有增殖能力(图2B)。抗NT3和BDNF染色显示，支架中的人羊膜上皮细胞含有NT3、BDNF阳性颗粒，呈棕褐色分布在细胞质中(图2C，2D)。JSM5600LV扫描电子显微镜显示，在支架内部分布有大量细胞，细胞在支架中分布比较均匀，生长状态良好(图2E)。
3 讨 论
理想的支架材料应与细胞外基质类似，与活体细胞有良好的生物相容性〔7，8〕。去细胞肌肉作为治疗神经损伤的生物工程支架材料有如下优势：(1)去细胞肌肉的细胞外基质成分对组织细胞的'迁移、黏附、生长代谢都有重要作用，研究表明再生的轴突可以很好的黏附在去细胞肌肉支架上〔9〕。(2)去细胞肌肉的排列结构与神经膜管类似,仅在直径上略大于神经膜管〔10〕，它们提供了轴突可生长穿过的足够空间〔9〕，该结构对于诱导神经轴突再生是十分重要的。 Fansa等比较了接种施万细胞的不同去细胞生物材料(肌肉，静脉，神经外膜)桥接缺损的外周神经的结果，发现缺乏神经膜管样结构的去细胞肌肉支架(静脉和神经外膜支架)中的再生轴突是无序和排列混乱的，而有神经膜管样结构的去细胞肌肉支架中的再生轴突是有序排列的〔11〕。这种轴突再生的有序性对神经损伤的轴突再生同样也是十分重要的。(3)去细胞肌肉引起的免疫排斥反应较小〔9，12〕。这些优势都说明去细胞肌肉可作为治疗神经损伤的理想的材料。本研究采用的制作去细胞肌肉的方法主要用来减少异种移植材料的免疫排斥反应。该方法能有效的去除脂膜和膜相关抗原以及可溶性蛋白，并能有效的保留细胞外基质成分的原始空间结构。肌细胞正常呈平行分布，其细胞外基质成分也是平行分布的，从支架纵切面的结果看支架的纤维成分也是平行排布的，VG+ET染色结果显示细胞外基质的主要成分胶原纤维和弹性纤维保持完好。这些结果进一步证实此方法可成功制备去细胞肌肉支架。
由于单独应用去细胞肌肉支架治疗神经系统疾病的效果有限〔13〕，去细胞肌肉的生物相容性也有待验证。本研究用人羊膜上皮细胞作为种子细胞种入去细胞肌肉支架以探讨其相容性。研究表明，羊膜上皮细胞中含有多种生物活性因子，包括黏蛋白、转移生长因子、前列腺素E、表皮生长因子样物质,IL1，IL8 等因子，另外，还可分泌BDNF和NT3等重要的神经营养因子〔4〕。其中层黏蛋白、BDNF和NT3等生物活性因子对神经损伤的治疗具有十分重要的作用。羊膜上皮细胞可作为一种较理想的种子细胞，与去细胞肌肉支架结合可能成为治疗神经系统疾病的一个理想的组织工程材料。本实验观察到人羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中分布均匀，抗BrdU、BDNF及NT3免疫组化显示去细胞肌肉支架中羊膜上皮细胞有良好的增殖能力，并能表达BDNF和NT3，说明羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中保持了良好的生物学活性。以上结果一方面证明了本研究制作的去细胞肌肉支架有良好的生物相容性，另一方面为应用羊膜上皮细胞和去细胞肌肉支架结合治疗神经系统疾病提供了理论和实验基础。
总之 ，本研究成功制备了去细胞肌肉支架，并证实人羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中能分泌重要的神经营养因子，人羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架桥接体为神经缺损再生提供了基底膜、神经营养因子等种种有利因素，构成了良好的神经再生微环境，有利于使神经缺损得到较好地修复，为进一步研究羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架桥接体治疗神经损伤奠定了一定的实验基础。
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最近，关于一起称为“世界首例免疫艾滋病基因编辑婴儿”的事件一经爆出，国内外媒体均反响剧烈。从克隆起，对于我们人而言，这样的恐惧始终围绕着我们，随着上世纪克隆动物的出现，即第一只克隆动物多利羊的成功克隆，让我们在而后的一段时间对基因生物学产生了巨大的恐惧。 这可以说是个脑洞大开的事情，一说到基因生物学，人们的第一反应很可能是西方的某某电影里的疯狂科学博士，泯灭人性的做着各种号称是用尽一生心血的实验，而更多的成果是让我们大众无法接受的。 就拿这次事件而言，免疫艾滋病的确是一个好消息，但我们必须知道的是，我们畏惧“基因编辑”，就像电影里的那样，人会变异，那岂不是都成了城市英雄，没有弱者，全都是捍卫世界的人？要知道，从古至今，有正派便有反派，我们唯一要明白的是，我们不是因为自己是弱者才去基因编辑，不是因为惧怕某种疾病就用基因编辑去篡改让自己免疫，虽说今后的技术成熟了，可能会开放部分技术造福人类，但作为临床，这样的行为很无道德，甚至可以说毫无人性可言。 作为一个人，生活在社会集体里的人，我们必须意识到什么该做，什么不该做，我们是谁，我们全人类的共同目标是什么。当然，人生在世，总会有人不知道或者不明确这些问题的答案，因此，他们不明白什么是对的，什么是错的。 基因编辑就目前来看前景十分开阔，然而这样强大的技术会让我们明白一个东西，那就是，利用好了便是造福于人类，用得不好便会对整个社会造成一定的危害，我们必须要在面对我们自身的拷问中找到一个平衡的支点，明确什么是有益于人类，什么不益于社会，这样我们便能在这样的技术成熟时，享受这一成果带来的好处，而不至于因为本心的好意坏了大事。 我们并不谴责那些有前瞻性的人，因为他们是我们人类社会的进步的引领者，但我们也必须明白一点，反人道而行的最终结果会是我们人类自食其果。
忘记了是从那一天起,爱滋病这个略带西方色彩的字眼闯如了我们的生活.它惊醒了沉睡中的我们.让我们认识了爱滋,了解了爱滋,惧怕了爱滋,远离了爱滋病人. 人性就在这时体现了.普存忻这个我不太熟知,但是他是有名的爱滋病大使.也许我连他的名字都不会写,可是我从心里崇拜他,因为他有一颗剔透的心,高尚的灵魂.其实我心里也知道,爱滋病是靠性传播,血液传播,母婴传播的.可是就是人性的自私,我也保护我自己,如果有一个人他站在我面前说要和我握手,而且告诉我他是爱滋病人,恐怕我也会胆怯,我也会踌躇.可是他呢!毅然的和他们握手,吃饭,交流.也许这些在正常人与正常人之间太微不足道了.可是如果是一个正常人和一个爱滋病人之间,那么是多么的崇高的一种气节.是多么的伟大.他们做到了,可是今天的我真的做不到. 人之初,性本善.也许是自私抹杀了我的善良.也许是自己保护的意识让我收起了善良.今天我只能在这里高唱凯歌,百般称赞那些能做到和爱滋病人平等的人,对不起,今天的我依然做不到~ 艾滋病是一种有艾滋病病毒、即人类免疫缺陷病毒入侵人体后破坏人体免疫功能，使人体发生多种不可治愈的感染和肿瘤，最后导致被感染者死亡的一种严重传染病。天猫爱卫唾液收集器不用抽血在家取样，保护隐私。 全球艾滋病20年来造成2800万人死亡，目前还有4300万患者，并且每天新增病人万人。我国现有65万艾滋病感染者，去年每天新增192人。 艾滋病传染途径主要有三种：一是性接触传播；二是血液传播；三是母婴传播。 目前，艾滋病仍然是不治之症。它威胁着每个人和每个家庭，预防艾滋病是全社会的责任。 ]1、洁身自爱。遵守性道德是预防经性途径传染艾滋病的根本措施。2、使用避孕套。正确使用避孕套不仅能避孕，还能减少感染艾滋病、性病的危险。3、治疗性病。及早治疗并治愈性病可减少艾滋病的感染。正规医院能提供正规、保密的检查、诊断、治疗和服务咨询，必要时可借助当地性病、艾滋病服务热线进行咨询。4、远离毒品。避免共享针头，禁止吸毒，减少血液接触。处理伤口时，一定要注意避免皮肤、眼睛、口腔接触到别人的血液。5、防止交叉传染。避免不必要的输血、注射、使用没有严格消毒的不安全拔牙和美容等，使用经艾滋病病毒抗体检测的血液和血液制品。 只要按照预防艾滋病的方法去做就不会感染到这种病。就可以不让自己的生命白白浪费掉。
伤情最是晚凉天，憔悴斯人不堪怜。大家好，这里是有点忧郁的深空小编。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。下面一起让我们去吃瓜围观吧。上个世纪90年代中期，科学家们做出了一个引人好奇并且具有重要意义的发现：一位名叫史蒂夫·克罗恩的画家，似乎对HIV病毒是免疫的。在揭示这个发现的前几年里，克罗恩的男朋友以及他身边的许多朋友都因感染艾滋病而相继离世。然而，尽管克罗恩与其它HIV病毒携带者都保持着活跃的性关系，他似乎却从来没有感染上HIV病毒。而根据研究人员的发现，这背后的原因，在于克罗恩的基因中有一个叫做CCR5的突变基因，它可以有效地防止HIV病毒侵入体内的免疫细胞中。在随后的几十年中，研究HIV病毒的科研人员，就展开了对这个德尔塔32突变基因的特别研究。这个突变基因，也是中国科学家贺建奎尝试着去复制的基因。去年，他通过CRISPR基因编辑技术来编辑人体胚胎的案例，也震惊了整个科学界。随后出世的一对双胞胎女孩，也是全球首例通过基因编辑而出世的婴儿。如今，有一些研究团队正尝试着重建针对HIV病毒感染者的稀有保护性突变基因，旨在尽早地成功治愈这种病毒。其中，有一个来自美国马里兰州的生物科技公司美国基因技术，计划在今年底之前开启一项临床试验。一部分科学家认为，借助DNA或者RNA等基因材料的治疗方案，是目前能够治愈HIV病毒的最有效的一次性长期解决方案。在全球，有超过3200万人都因感染HIV病毒而去世。然而，这些所谓的基因编辑技术，却面临着重重挑战。截至目前，世界上只有两例成功治愈HIV病毒的案例。其中一位是被称作“柏林病人”的蒂莫西·雷·布朗，而另一位则是最近才知晓的来自伦敦的匿名病人。两例案例中，患者都通过接受骨髓移植来治疗了血癌，其骨髓捐赠者也都携带了CCR5突变基因。在骨髓移植过程中，会把捐赠者的健康造血干细胞替换接受者的不健康造血干细胞，从而可以继续分化并构成一系列免疫细胞。总之，通过骨髓移植，可以“重置”两名患者的整个免疫系统，并在这个过程中治愈HIV病毒。然而，不太现实的是，不是所有HIV病毒感染者都能够接受骨髓移植。首先，要找到匹配的骨髓捐赠者都不简单，更不要说骨髓捐赠者体内基因还自带CCR5突变基因了。据了解，在具有欧洲血统的人群当中，只有约1%的人群才带有两个突变基因。而要对HIV病毒产生抵抗力，一个人必须通过遗传获得两个突变基因。此外，骨髓移植也带有一定的风险性，毕竟可能产生捐赠者细胞损害接受者细胞的情况。然而，基因编辑疗法却可以避开这一系列问题。美国基因技术公司的科学家通过编辑无害病毒，从而让其携带一种可以“抵抗”CCR5突变基因的RNA分子。这种实验疗法，需要用到感染HIV病毒患者的400毫升血液。通过某种技术，可以将血液中可以抵抗感染的免疫细胞T细胞分离出来。随后，科学家会在实验室中培养并增殖更多T细胞，并用它们来治疗经过编辑的病毒。大概两周过后，再将这些经过编辑的细胞注入患者体中。而这个过程，也就是治疗HIV病毒的一次性治疗方案。“我们认为，通过这种方式，可以让患者体内的免疫系统恢复到正常情况。”美国基因技术公司CEO杰夫·高尔文说。该公司的科学家们在其实验室中通过从13名HIV病毒感染者的血液中提取T细胞的方法，测试并验证了该治疗方案。据高尔文所称，在对该治疗方案验证后，这些被治愈的细胞就没有再受到HIV病毒的感染了。自那以后，该公司就与美国国家卫生研究院组织下的国家感染性疾病研究所达成了合作伙伴关系。该机构也在针对人体细胞测试前述基因疗法。高尔文称，他希望今年年底前能够招募到15至18名患者并参与他的临床试验。美国马里兰大学巴尔的摩分校将是其临床试验基地之一。针对其招募标准而言，首先患者体内必须有足够的可用于治疗的T细胞。而这个标准，就已经存在一定的问题，因为如果患者的HIV病毒没有治愈的话，其体内T细胞数量是极少的。然而，如果借助于可以防治HIV病毒的抗逆转录病毒药物的话，那还是有机会恢复部分这些免疫细胞的。此外，虽然借助于抗逆转录病毒药物的治疗方法也有效，但它通常都会产生一系列严重的副作用，比如厌食、疲劳、呕吐甚至情绪变幻莫测等。据高尔文称，也正是基于这个原因，他的公司才对基因疗法如此感兴趣。“我们也急需为这些HIV病毒感染者带来希望，让他们再次感受到生命的意义。”高尔文说。汉斯-彼特·基姆博士是美国西雅图哈钦森弗莱德癌症研究中心的干细胞与基因治疗项目的负责人，他也是众多有兴趣研究通过基因疗法来治愈HIV病毒的科学家之一。基姆博士的团队，通过CRISPR基因编辑工具将CCR5突变基因用在了猴子身上。最开始，他们从感染类似于HIV病毒的猕猴身上提取了骨髓干细胞，然后用CRISPR编辑了CCR5基因，最后再将该细胞移植回猕猴的体内。经过编辑的基因会不断增殖，并且还会开始分化出健康的能够抵抗病毒的新细胞。整个过程与骨髓移植相似，只不过干细胞取自于同种动物，而不是捐赠人，从而减少了不匹配的风险。但是，随着时间的推移，猕猴体内受过编辑的细胞数量会不断减少，因此猕猴也不会完全痊愈。基姆博士的团队也正在着力研究并提升这项技术。“我们目前还无法确认的是，单单靠CCR5基因编辑方法，是否足以治愈该病毒。”基姆说。来自美国加利福尼亚州的生物制药公司Sangamo Therapeutics也尝试过CCR5基因编辑方法。10多年前，该公司就开启了一项临床实验，旨在从HIV病毒感染者身上提取并编辑T细胞，而当时还采用的是一种较老的叫做锌指核酸酶的基因编辑工具。只不过，该公司的做法喜忧参半。根据其2014年的一篇研究报告，有4名患者的血液中的HIV病毒载量都出现了下降。其中，有1名患者身上甚至无法再检测到HIV病毒。而结果发现，据称这名患者的CCR5基因中已经存在一个突变基因。然而，接受过该公司临床实验的100名患者中，大多数人仍然需要每日服药，从而去抵抗HIV病毒。然而，讽刺的是，抗逆转录病毒药物治疗HIV的成功，只能意味着，要想获得美国食品和药物管理局的批准，任何通过基因技术治疗HIV病毒的疗法，都会面临较高的标准。“感染HIV病毒的患者，如果每天坚持服用一两片药，那大体上来说，这个病情是完成可以缓解的。”哈佛大学医学院教学附属布列根和妇女医院的传染病医生保罗·萨克斯博士说。“因此，任何基于此疗法基础上的改善，都必须得到充分的安全保障。”根据《自然医学》最新的一篇研究报告，如果患者体内携带双重CCR5突变基因的话，那他很可能寿命较短。研究人员查阅了大约40万人的死亡记录后发现，这类患者在76岁之前去世的可能性比携带单个CCR5突变基因的人高21%。而据萨克斯博士解释称，之所以有这个研究发现，其中一个可能的原因是，携带这些突变基因的人更容易受流感等病毒感染，而老年人如果感染上这些病毒，则很容易致命。因此，萨克斯博士也提醒称，对于感染HIV病毒的患者来说，如果在CCR5突变基因的治疗方面处理不当的话，也可能会导致意想不到的结果。“它是否会造成有害健康的后果呢？这个答案还无人能知。”即便如此，如果某种基因疗法能够真正地做到治愈HIV病毒并且能够获得FDA的批准的话，另一个让萨克斯博士比较担忧的问题就是，对于全球范围内感染HIV病毒的约3700万名患者而言，其背后高昂的治疗费用又该如何解决呢？许多基因疗法的治疗费用都使人瞠目，费用甚至高达万美元至210万美元。而针对目前这些挑战，萨克斯博士及有关人士却都认为，对于治疗HIV病毒的长期疗法而言，基因疗法可能是目前最好的发展方向。他说，“基因疗法可能是目前发展潜力最好的一种治疗方案。”欲要知晓更多《基因疗法也许会给HIV病毒感染者带来希望》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
一、发病机理二、发病症状三、传播途径四、预防措施五、关爱艾滋病人...
是的，研究出能治疗艾滋病的疫苗，那这个的贡献是肯定能拿诺贝尔的
提供资料 什么是艾滋病（AIDS） 艾滋病是英语"AIDS"中文名称，AIDS是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导致死亡。一个感染上艾滋病病毒的人，也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好，但是他们却可以把病毒传染给别人。艾滋病从发现至今还不到20年，但它在全球所引起的广泛流行，已使3000多万人受到感染，1000多万人失去了生命。目前，世界上每天有万余人新感染上艾滋病病毒。不但医学界在竭尽全力研究预防治疗艾滋，各国政府，社会各阶层也都纷纷投入了对抗艾滋病的运动。但到目前为止，我们人类还没有找到一种治疗此病的方法。因此，为了自身的健康和家庭的幸福，大家都应该关注艾滋病。了解艾滋病，进而预防艾滋病。 什么是艾滋病病毒（HIV） 艾滋病病毒的医学名称为"人类免疫缺陷病毒"（英文缩写HIV），它侵入人体后破环人体的免疫系统，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。 艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处 艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性.不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。 为什么说艾滋病是“超级绝症” 艾滋病的全称为获得性免疫缺陷综合症(AIDS)，通过性、血液和母婴三种接触方式传播，是一种严重危害健康的传染性疾病。当人体处于正常状态时，体内免疫系统可以有效抵抗各种病毒的袭击。一旦艾滋病病毒侵入人体体内，这种良好的防御体系便会土崩瓦解，各种病毒乘机通过血液、破损伤口长驱直入。此外，人体内一些像癌细胞之类的不正常细胞，也会迅速生长、繁殖，最终发展成各类癌瘤。通俗地讲，艾滋病病毒是通过破坏人的免疫系统和机体抵抗能力，而给人以致命的打击。 艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。 艾滋病严重地威胁着人类的生存，已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视，人员及经费投入惊人。据统计，目前全球有近4000万人感染了艾滋病病毒，成千上万人命丧于此。据专家介绍，艾滋病病毒感染者从感染初期算起，要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等，后期常常发生恶性肿瘤，直至因长期消耗，全身衰竭而死亡。 虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也没有可用于预防的有效疫苗。目前，这种病死率几乎高达100%的"超级癌症"已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一.故此我们把其称为"超级绝症" 艾滋病的病原体 艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS）。这是一种慢性致死性传染病，由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）引起。HIV感染后导致人体免疫机能缺陷，从而发生机会性感染等一系列临床综合征，病死率几乎达100% HIV属于反转录病毒科，慢病毒属，灵长类免疫缺陷亚属。现已证实HIV分为两型：HIV-1型和HIV-2型，它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同，同一亚型在不同地区也存在一定差异。 艾滋病的发病机理 HIV病毒是一种杀细胞性病毒，此病毒主要在‘辅助性T淋巴细胞'内大量增殖使细胞破坏。而‘辅助性T淋巴细胞'是人体中极其重要的免疫细胞，它的破坏，逐渐导致免疫功能衰竭。这样，即使一个对正常人来说是微不足道的感染，如小伤口或普通感冒，也可以致艾滋病人于死地。 艾滋病机会感染的临床表现 所谓机会感染，即条件致病因素，是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件，乘机侵袭人体致病，故称作机会性感染。尸检结果表明，90％的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种，而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。 1．原虫类 （1）卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60％以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80％的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热（89％）和呼吸急促（66％）为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者（约占23％）其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧；亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90％～100％。 （2）弓形体感染：艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26％。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部（1％）。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿．后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。 （3）隐孢子虫病：孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50％以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。 2．病毒类 （1）巨细胞病毒感染：根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染（12例），其次是卡波济氏肉瘤（l0例）。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。 （2）单纯疱疹病毒感染：其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。 （3）EB病毒：该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。
写一篇关于艾滋病的论文，要从 写一篇关于艾滋病的论文，要从那几 个方面着手呢？给我设计个提纲啊。 那几 个方面着手呢？给我设计个提纲啊。
最近，关于一起称为“世界首例免疫艾滋病基因编辑婴儿”的事件一经爆出，国内外媒体均反响剧烈。从克隆起，对于我们人而言，这样的恐惧始终围绕着我们，随着上世纪克隆动物的出现，即第一只克隆动物多利羊的成功克隆，让我们在而后的一段时间对基因生物学产生了巨大的恐惧。 这可以说是个脑洞大开的事情，一说到基因生物学，人们的第一反应很可能是西方的某某电影里的疯狂科学博士，泯灭人性的做着各种号称是用尽一生心血的实验，而更多的成果是让我们大众无法接受的。 就拿这次事件而言，免疫艾滋病的确是一个好消息，但我们必须知道的是，我们畏惧“基因编辑”，就像电影里的那样，人会变异，那岂不是都成了城市英雄，没有弱者，全都是捍卫世界的人？要知道，从古至今，有正派便有反派，我们唯一要明白的是，我们不是因为自己是弱者才去基因编辑，不是因为惧怕某种疾病就用基因编辑去篡改让自己免疫，虽说今后的技术成熟了，可能会开放部分技术造福人类，但作为临床，这样的行为很无道德，甚至可以说毫无人性可言。 作为一个人，生活在社会集体里的人，我们必须意识到什么该做，什么不该做，我们是谁，我们全人类的共同目标是什么。当然，人生在世，总会有人不知道或者不明确这些问题的答案，因此，他们不明白什么是对的，什么是错的。 基因编辑就目前来看前景十分开阔，然而这样强大的技术会让我们明白一个东西，那就是，利用好了便是造福于人类，用得不好便会对整个社会造成一定的危害，我们必须要在面对我们自身的拷问中找到一个平衡的支点，明确什么是有益于人类，什么不益于社会，这样我们便能在这样的技术成熟时，享受这一成果带来的好处，而不至于因为本心的好意坏了大事。 我们并不谴责那些有前瞻性的人，因为他们是我们人类社会的进步的引领者，但我们也必须明白一点，反人道而行的最终结果会是我们人类自食其果。
我个人还是不排斥这样的基因工程的，但是我觉得真的身边的人全基因编辑人的话想想确实是很可怕的现象啊。有人认为有违伦理，我觉得确实是存在一定的问题，因为，我们中国人自古以来就有一种养儿方知父母恩的想法，难免就会觉得这样的基因编儿的现象确实是难以接受的，但是但就风险来说，我认为其实对于我们的伦理确实存在一定的风险，但是不可否认这是我们人类的一大技术进步，我们的基因编辑二儿童的出现会是我们医学技术一大进步，说明，我们防范艾滋病又有了更加好的手段，但是如果能够不以这样的方式来预防的话。我决定的好，毕竟，我们现在接受基因编辑儿还是需要一段时间的。
反正已经看到了希望。可能有治愈的可能性的啊。
艾滋病确实是可以治愈了，但是现今为止还没有普及。