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标准分为四期。 第1期(肾功能不全代偿期)：肾小球滤过率(GFR)50～80ml/min)，血清肌酐(Scr)133～177umol/L。 第2期(肾功能不全失代偿期)：GFR20～50ml/min，Scr186～442umol/L。 第3期(肾功能衰竭期)：GFR10～20ml/min，Scr 451～707umoll/L。 第4期(尿毒症期或肾衰终末期)：GFR<10ml/min，Scr>707umoll/L，患者目前的检查结果是几期的呢？？
慢性肾衰竭分4期。慢性肾衰竭是一种病情会持续缓慢性进展的疾病，根据其病情严重的程度分为不同的阶段，只要早发现，早治疗就能够遏制病情的发展，同时提高患者的生存期。
一，慢性肾衰竭分为哪几个期？
1，第一期，肾功能代偿期。
在肾功能代偿期阶段，内生肌酐清除率超过了50%，肾小球滤过每分钟减少30~60毫升左右，健康人群肾小球的滤过率每分钟在120升。另外在此阶段肾单位会减少20%，虽然肾脏的储备功能丧失，但仍然能够排泄一些代谢产物，调节酸碱平衡以及水电解质平衡。患者没有任何的特殊表现，即使去医院做检查血尿素氮或者血肌酶也基本正常或者轻微升高。
2，氮质血症期。
氮质血症期肾小球的滤过率每分钟会减少到25毫升，肾单位减少50%左右，而且肾浓缩功能发生障碍，患者会出现多尿或者夜尿增多，同时伴随着不同程度的贫血，患者出现氮质血症，尿素氮和血肌酐明显升高。此阶段患者会有明显的症状，比如食欲下降，全身无力恶心以及轻度的不适感。若是没有好好的保护性功能，或者增加肾脏的额外负担会引起腹泻呕吐，从而可导致血容量不足。若是乱使用对心脏有毒性的药物或者感染，会让肾功能快速的减退，从而发展成肾衰竭。
3，肾功能衰竭期。
当到达肾功能衰竭期时，肾小球滤过率每分钟减少10~15毫升，肾单位减少70%左右，肾脏受到了严重损伤，不能维持正常的水电解质以及酸碱平衡，也不能排出体内的代谢废物，会打破身体中的内环境，升高了尿素氮和血肌酐，尿液浓缩稀释功能发生了障碍，患者会出现水钠潴留，酸中毒或高钾血症，高磷血症以及低肝血症等，同时伴随着贫血以及胃肠道症状，比如食欲下降，恶心，呕吐，也有一部分患者会出现全身无力，没有任何精神以及注意力不集中等神经精神症状。
4，尿毒症期。
尿毒症期肾小球滤过率下降到每分钟10毫升以下，而且肾单位减少90%以上，患者身体的症状变得异常明显，比如恶心呕吐，某明奇妙的烦躁不安，不能平躺在床上，严重的贫血，呼吸变得异常困难，心慌抽搐，严重的患者会出现昏迷。此阶段只能通过透析的方式来维持生命，患者可能会因为脑水肿或者肾功能衰竭而死亡。
二，慢性肾衰竭的判断标准是什么？
1，常见症状：如浮肿，高血压，泡沫尿等。
2，消化道症状：如恶心，呕吐，食欲下降等。
3，心血管症状：如高血压，胸闷，气促等。
4，血液系统表现：如贫血，包括物理，易瞌睡，记忆力下降等症状，或出现皮肤黏膜的紫癜。
5，神经系统症状：如疲乏，失眠，注意力不集中等，严重的还可能出现抽搐，惊厥等。
总共是分为三期 反正到后面 第三期是最严重的了 这个可一定要注意！！！！
临床上按肾衰的程度可分为4期，即肾功能代偿期、氮质血症期、肾功能衰竭期及尿毒症期。下面是有关慢性肾衰分期的具体介绍： 一期：肾功能代偿期： 肾功能代偿期肾小球滤过率减少至30-60毫升/分，而正常人的肾小球滤过率为每分钟120升。此期肾单位减少约20%-25%.肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。 二期：氮质血症期： 氮质血症期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%-70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，会出现严重呕吐、腹泻、致血容量不足，若有感染或使用使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。 三期：肾功能衰竭期(尿毒症前期)： 肾功能衰竭期肾小球滤过率减少至每分钟10-15毫升时，肾单位减少约70%-90%，肾功能严重受损，不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。 四期：尿毒症期 肾小球滤过率下降至每分钟10毫升-15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷
慢性肾脏病可以控制，但没办法完全治好，只能达到临床治愈。早期发现早期治疗，病情可以趋向于稳定，甚至症状完全消失，能够像正常人一样生活。对于慢性肾脏病不同分期的病人，需要结合原发病对肾脏进行保护性治疗。最主要是患者一定要尽早的去正规的医院做治疗，而且要严格遵照医嘱进行，特别是在用药方面。还要注意日常饮食和生活习惯，饮食一定要清淡，不要吃那么多的辛辣食物，一定要控制蛋白质和脂肪的摄入，要吃低脂肪低盐的食物。多休息，不能够过度劳累，
准确的讲是慢性肾脏病，它是指各种原因引起的肾脏的结构和功能异常大于等于3个月。包括影像学检查异常、化验肾功能异常，尿常规异常，或者不明原因的肾小球滤过率小于60ml/min。
慢性肾病是指患者出现肾脏损害，或者出现肾小球滤过率下降<60mL/min以上，持续时间在3个月以上。肾脏损害是指肾脏的结构或者功能出现异常，通过血液学检查可以发现，尿素氮、血清肌酐升高。尿液检查可以发现蛋白尿、血尿、肾小管功能指标异常等。影像学检查如肾脏B超，可以发现肾脏变小或者结构不清。通过肾组织病理学检查，还可以对具体的慢性肾脏病进行诊断，也可以观察到不同的病理改变，如肾小球的硬化、节段硬化、系膜细胞的增生、内皮细胞的增生等。慢性肾脏病的发展就可以引起肾单位和肾功能不可逆的丧失，最后会导致慢性肾衰竭。
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis），简称为慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。一般而言，慢性肾炎活动期、慢性肾炎伴有严重高血压、慢性肾功能不全的妇女不宜生育，因为休养对治疗慢性肾炎有重要意义。妊娠可使病情迁延不愈，甚至病情恶化，肾功能急剧减退。 慢性肾炎活动期，即尿中除蛋白外，还有较多的红细胞、白细胞、管型，检验可见血中补体c3降低，表示病情不稳定，免疫反应还很活跃，此时妊娠如火上浇油，促使病情恶化。 慢性肾炎有大量蛋白尿者不宜妊娠，妊娠可促使血浆白蛋白下降，导致严重水肿，血容量增加，使血压升高，可导致心力衰竭。 患者血压高于150/100毫米汞柱者不宜生育，这种病人妊娠易发生妊娠高血压综合征，可引起高血压性脑病、子痫、死胎，也可引起心力衰竭、急性肾功能衰竭，产后大出血的发生率也很高。 慢性肾炎伴有慢性肾功能不全者不宜生育。肾功能不全的妇女妊娠后，肾脏可能会不堪重负发生肾衰竭、产生尿毒症，危及生命。 但是，并非所有慢性肾炎妇女都不能生育，应视肾炎的类型、病情的轻重、肾功能情况而决定。 有些肾炎病人，如慢性隐匿型肾炎、轻度肾病型，仅有少量蛋白尿，无高血压，无肾功能减退者，在严密医疗监护观察下可允许妊娠。这些病人必须定期检查尿常规、测血压、查肾功能，尤其在妊娠后期应每周查2次尿常规，每天测量血压，每1～2周查一次肾功能。如果有尿蛋白大量增加、血压明显升高趋向，肾功能有减退，应及时中止妊娠。
？对于慢性肾功能不全而言，每个分期的症状都是不一样的，据最近调查显示，得肾功能不全的患者是越来越多了，当然采取的治疗方法也不一样。那么呢？许多患者对此不是很知晓，那下面我们就来听听专家的介绍吧。慢性肾功能不全分期较好期：慢性肾功能不全代偿期限：当肾单位受损未超过正常的50%（GFR50~80ml/min）肾功能因能代偿而不至于出现尿素氮（BUN）等代谢产物潴留，血肌酐（Scr）能维持正常水平，（血肌酐133~177ummol/l,），临床上通常无症状。慢性肾功能不全分期第二期：慢性肾功能不全失代偿期：肾单位受损剩余肾功能低于正常的50%（GFR20~50ml/min）血肌酐达177~442umol/l（2~5mg/dl），尿素氮，上升超过，（20mg/dl），临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等全身症状。慢性肾功能不全分期第三期：肾功能衰竭期：血肌酐达442~707ummol/l（5~8mg/dl），肌酐清除率降至10~20ml/min,尿素氮上升至（50~80mg/dl）。病人出现严重贫血、代谢性酸中毒、钙和磷代谢紊乱、水电解质代谢紊乱等。慢性肾功能不全分期第四期：尿毒症期：血肌酐达707ummol/l（8mg/dl）以上，肌酐清除率在10ml/min以下，尿素氮在（80mg/dl）以上，酸中毒症状明显、全身各系统症状严重。通过上面专家的介绍，大家对问题应该也有了很多的了解，如果还有什么问题，或周围其他肾病患者也有类似病情的话，建议不妨提交患者的案例资料，以便本网站专家结合具体病情给予您更详细的指导和分析。还可以点击咨询肾病专家，权威专家将竭诚帮助患者恢复健康。
临床执业医师《内科学》辅导：慢性肾脏病分期
问题：慢性肾衰竭按肾功能程度可分为
a.代偿期、失代偿期、尿毒症期
b.氮质血症期、尿毒症期
c.氮质血症期、尿毒症前期、尿毒症期
d.肾贮备能力下降期；氮质血症期；肾衰竭期；尿毒症期
e.代偿期、氮质血症期、尿毒症期
慢性肾功能衰竭的分期，目前多按美国国家肾脏病基金会的标准分为5期。假设肾功能正常时，肾小球滤过率（gfr）为100%，按肾功能损害的程度可分为：①肾贮备功能下降期：约相当于美国国家肾脏病基金会的“肾脏病生存质量指导”（k/doqi）的第2期，gfr减少至正常的约50%～80%，血肌酐正常，患者无症状；②氮质血症期：约相当于k/doqi的第3期，是肾衰的早期，gfr减少至正常的约25%～50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常，但小于450μmol/l，可有轻度贫血、多尿和夜尿；③肾衰竭期：约相当于k/doqi的第4期，gfr减少至正常的约10%～25%，血肌酐显著升高（约为450～707μmol/l），贫血较明显，夜尿增多以及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状；④尿毒症期：约相当于k/doqi的第5期，是肾衰的晚期，gfr减少至正常的10%以下，血肌酐大于707μmol/l，肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。
请具体谈谈，如果考试中出现了这样的题，该如何选择？
答案及解析：本题选d。 考试以六版教材为准。
本题选d是参照教材版有差异所致。我国1992年对肾功能不全的分期是：代偿期；失代偿期；肾衰竭期；肾衰终未期。目前临床采用如下分期：肾功能正常；肾功能轻度下降；肾功能中度下降；肾功能重度下降；肾衰竭。
注：正如上述引用文章中所述，目前推荐使用k/doqi中的肾功能分期标准，但引文中没有指明k/doqi分期的具体内容，结果在阅读时，仍然是记住了我国1992年采取的分期标准。
教材中有如下描述：我国1992年6月中华内科学杂志编委会肾病专业组制定的慢性肾功能不全的分期标准（肾功能不全代偿期；肾功能不全失代偿期；肾衰竭期；肾衰终未期）。但是，这种临床分期是为了适应当是中国肾脏病诊断、治疗的临床现状。目前推荐使用k/doqi中的肾功能分期标准。
k/doqi分期：肾功能正常（gfr≥90ml/min）；肾功能轻度下降（60-89ml/min）；肾功能中度下降（30-59ml/min）；肾功能重度下降（15-29ml/min）；肾衰竭（<15ml/min）
慢性肾衰竭分4期。慢性肾衰竭是一种病情会持续缓慢性进展的疾病，根据其病情严重的程度分为不同的阶段，只要早发现，早治疗就能够遏制病情的发展，同时提高患者的生存期。
一，慢性肾衰竭分为哪几个期？
1，第一期，肾功能代偿期。
在肾功能代偿期阶段，内生肌酐清除率超过了50%，肾小球滤过每分钟减少30~60毫升左右，健康人群肾小球的滤过率每分钟在120升。另外在此阶段肾单位会减少20%，虽然肾脏的储备功能丧失，但仍然能够排泄一些代谢产物，调节酸碱平衡以及水电解质平衡。患者没有任何的特殊表现，即使去医院做检查血尿素氮或者血肌酶也基本正常或者轻微升高。
2，氮质血症期。
氮质血症期肾小球的滤过率每分钟会减少到25毫升，肾单位减少50%左右，而且肾浓缩功能发生障碍，患者会出现多尿或者夜尿增多，同时伴随着不同程度的贫血，患者出现氮质血症，尿素氮和血肌酐明显升高。此阶段患者会有明显的症状，比如食欲下降，全身无力恶心以及轻度的不适感。若是没有好好的保护性功能，或者增加肾脏的额外负担会引起腹泻呕吐，从而可导致血容量不足。若是乱使用对心脏有毒性的药物或者感染，会让肾功能快速的减退，从而发展成肾衰竭。
3，肾功能衰竭期。
当到达肾功能衰竭期时，肾小球滤过率每分钟减少10~15毫升，肾单位减少70%左右，肾脏受到了严重损伤，不能维持正常的水电解质以及酸碱平衡，也不能排出体内的代谢废物，会打破身体中的内环境，升高了尿素氮和血肌酐，尿液浓缩稀释功能发生了障碍，患者会出现水钠潴留，酸中毒或高钾血症，高磷血症以及低肝血症等，同时伴随着贫血以及胃肠道症状，比如食欲下降，恶心，呕吐，也有一部分患者会出现全身无力，没有任何精神以及注意力不集中等神经精神症状。
4，尿毒症期。
尿毒症期肾小球滤过率下降到每分钟10毫升以下，而且肾单位减少90%以上，患者身体的症状变得异常明显，比如恶心呕吐，某明奇妙的烦躁不安，不能平躺在床上，严重的贫血，呼吸变得异常困难，心慌抽搐，严重的患者会出现昏迷。此阶段只能通过透析的方式来维持生命，患者可能会因为脑水肿或者肾功能衰竭而死亡。
二，慢性肾衰竭的判断标准是什么？
1，常见症状：如浮肿，高血压，泡沫尿等。
2，消化道症状：如恶心，呕吐，食欲下降等。
3，心血管症状：如高血压，胸闷，气促等。
4，血液系统表现：如贫血，包括物理，易瞌睡，记忆力下降等症状，或出现皮肤黏膜的紫癜。
5，神经系统症状：如疲乏，失眠，注意力不集中等，严重的还可能出现抽搐，惊厥等。
慢性肾功能不全一般是分为四期，一般前期都是不会有太大的症状的，要是不治疗会慢慢出现贫血，尿多等问题的，严重的可能会出现手脚浮肿，呕吐，尿少等问题，建议可以先到医院检查一下，不要拖，以免耽误病情。
1、慢性肾脏病防治研究2、异常修饰蛋白在疾病中的作用学术任职：中华肾脏病学会青年委员代表论文：梁敏，刘俊，侯凡凡，田建伟。维生素E包被膜透析器对血透病人氧化状态的影响。中华肾脏病杂志，2003，19（4）：259-260最具代表学术专著：主要获奖情况：在研课题：1、国家自然科学基金面上项目：晚期氧化蛋白产物诱导胰岛细胞损伤及其机制研究（编号：30971382）。起止时间：。资助额：31万元2、国家自然科学基金面上项目：羰基应激在慢性肾衰血管并发症形成中的作用（编号：30100082）。起止时间：。资助额：19万元3、广东省自然科学基金面上项目：氧化应激在慢性肾脏病AGE相关性病变的作用（编号：06024402）。起止时间：。资助额：5万元 目前可支配总经费：40万元。学术简介从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位于2000年获医学博士学位，2004年晋升副教授、副主任医师，2005年成为硕士研究生导师。从事肾脏病临床、科研和教学工作20余年，曾在慢性肾功能衰竭病理生理和防治，以及肾替代治疗领域进行了系统研究。近年着重于慢性肾脏病防治，以及异常修饰蛋白病理作用机制的研究。已发表学术论文40余篇，其中SCI收录期刊15篇。以第一作者承担国家自然科学基金面上项目2项、广东省自然科学基金课题2项和全军医药卫生科研基金课题1项。以主要完成人获国家科技进步二等奖2项、中华医学科技成果一等奖1项、广东省科技进步一等奖1项、军队科技进步二等奖1项（4/7）等科研成果。应邀撰写专题讲座4篇。参编专著5部。现为中华肾脏病学会青年委员。
个案报道，又称病例报告是医学论文的一种常见体裁，是报道临床罕见病例或新发现的病例的医学论文。我整理了个案报道学术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
肾病综合征个案报道
【关键词】 肾病综合征;感染
doi：(x). 文章编号：1004-7484(2012)-08-2644-02
肾病综合征是由多种肾脏病理损害而致的蛋白尿及其引起的一组临床表现，其主要特征是大量蛋白尿，定义为≥，伴有低白蛋白血症≤30g/L，高脂血症及水肿。由于该征可由多种疾病、不同病因及病理引起，所以在其临床表现、治疗措施等方面又各具特点。本文就我院收治的1例报告如下。
1 临床资料
患者男，14岁，因颜面及双下肢水肿2月就诊于当地医院，自诉查小便常规未提示异常，后口服药物(具体不详)水肿逐渐消退。来诊前5天患者无明显诱因再次出现颜面及双下肢水肿，伴腹胀，无发热呕吐等不适，当地查小便常规示隐血2+，蛋白3+，患者未予重视及治疗。来诊前1天患者上述症状加重伴右腹及腰部疼痛、发热，遂来我院就诊。查体：℃，BP120/75mmHg，颜面浮肿，移动性浊音(+)，双肾区叩痛明显，阴囊及双下肢水肿，其他查体无明显阳性体征。辅助检查：×10?9/L，N%，HGB121g/L，PLT343×10?9/L，，，24h尿蛋白定量>10g，凝血功能：，，，，血浆D-二聚体(+)。胸片示肺水肿，左侧胸腔中量积液;CT示肺纹理增多，腹腔大量积液，其他无特殊。入院后给与抗感染、输注新鲜冰冻血浆等对症支持治疗，由于患者合并严重感染、低蛋白血症及凝血功能障碍，故未予肾穿刺活检。10d后患者一般情况有所好转，感染得到控制，给与甲强龙治疗后患者水肿逐渐减退，小便量增多，血浆白蛋白水平回升，后患者病情好转出院。
2 讨论
肾病综合征的病因可为原发性和继发性，后者主要是在排除前者的情况下诊断。引起继发性肾病综合征的原因很多，包括糖尿病肾病、乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、淀粉样变、药物及感染等[1]。原发性肾病综合征的病理类型主要以微小病变肾病、系膜增生性肾炎、局灶阶段性肾小球硬化、膜增生性肾病及膜性肾病常见。其中微小病变型多见于儿童及青少年，且对激素治疗敏感;膜性肾病主要见于中老年;系膜增生性病变主要以IgA肾病及非IgA型多见，也是肾病综合征最常见的病理类型。
肾病综合征的临床表现和病理生理改变主要包括：蛋白尿、血浆蛋白浓度改变、高脂血症和水肿。低白蛋白血症主要是自尿中丢失蛋白，但血浆白蛋白水平与尿蛋白丢失量并不完全平行。其他血浆蛋白成分的变化如IgM、纤维蛋白原、a1及a2球蛋白及较大脂蛋白正常或略上升。另外易形成血栓的纤维蛋白原水平、第Ⅷ因子水平上升，抗凝血酶Ⅲ水平下降、蛋白C和S的水平及活性均下降;纤溶酶原水平下降、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平上升、或因白蛋白水平低而引起纤溶酶-纤维蛋白之间的交互作用受损[2]。水肿主要是血管外钠、水的潴留。当组织间液水容量增长大于5kg时可出现临床上可察觉的可凹性水肿。水肿程度一般与低蛋白血症程度一致。
肾病综合征的主要并发症有感染、血栓栓塞性并发症、营养不良及肾损伤。发生感染主要是本征时血IgG水平的明显下降[3]、补体成分特别是影响补体旁路激活途径的B因子和D因子下降[4]、白细胞功能下降[5]及低转铁蛋白及低锌血症[6]。血栓栓塞性并发症是本征严重的、致死性并发症之一。肾病综合症时处于高凝状态[7]，加之低蛋白、高脂血症致血液浓缩、粘稠度增加使血栓形成倾向更严重。另外过度使用利尿剂也可加重血液浓缩。
肾病综合征的治疗大致分为蛋白尿的治疗、针对全身病理生理改变的对症治疗和保护残存肾功能三个方面。蛋白尿的治疗主要包括糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂、ACEI等;对症治疗包括消肿、抗凝等方面的治疗;另外一些中药如黄芪等对慢性肾脏病变具有保护作用。
本例患者符合肾病综合征的表现，同时又合并其他一些临床表现。就诊时已合并严重感染，并且凝血功能有严重障碍，有明显出血倾向，显然此种情况下不适合抗凝治疗，应首先纠正凝血功能及控制感染，同时给与各种对症支持治疗，待患者一般情况好转，感染得到控制后，再给与激素正规治疗。
参考文献
[1] 刘刚，马序竹，邹万忠，等.肾活检患者肾脏病构成十年对比分析.临床内科杂志，2004，21：834-838.
[2] Kaysen composition in the nephrotic J Nephrol，1993，13：347-359.
[3] Giangiacomo J，Cleary TG，Cole BR，et immunoglobulins in the nephrotic possible cause of minimal-change nephrotic Engl J Med，1975，293：8-12.
[4] Anderson DC，York TL，Rose G，et of serum factor B，serum opsonins， granulocyte chemotaxis，and infection in nephrotic syndrome of Infect Dis，1979，140：1-11.
[5] Aube D， Chapman S， Brown Z， et of normal lymphocyte transformation by sera of patients with minimal change nephropathy and other forms of nephrotic Nephrol，1981，15：286-290.
[6] Cameron consequences of the nephrotic ：Cameron JS，Davl’son AM，et textbook of clinical ：Oxford University Pres，1992：276.
[7]Mehls O，Andrassy K，Koderisch J，et and thromboembolism in children with nephrotic syndrome：differences from Pediatr，1987，110：862-867.
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肾病综合征个案报道
【关键词】 肾病综合征;感染
doi：(x). 文章编号：1004-7484(2012)-08-2644-02
肾病综合征是由多种肾脏病理损害而致的蛋白尿及其引起的一组临床表现，其主要特征是大量蛋白尿，定义为≥，伴有低白蛋白血症≤30g/L，高脂血症及水肿。由于该征可由多种疾病、不同病因及病理引起，所以在其临床表现、治疗措施等方面又各具特点。本文就我院收治的1例报告如下。
1 临床资料
患者男，14岁，因颜面及双下肢水肿2月就诊于当地医院，自诉查小便常规未提示异常，后口服药物(具体不详)水肿逐渐消退。来诊前5天患者无明显诱因再次出现颜面及双下肢水肿，伴腹胀，无发热呕吐等不适，当地查小便常规示隐血2+，蛋白3+，患者未予重视及治疗。来诊前1天患者上述症状加重伴右腹及腰部疼痛、发热，遂来我院就诊。查体：℃，BP120/75mmHg，颜面浮肿，移动性浊音(+)，双肾区叩痛明显，阴囊及双下肢水肿，其他查体无明显阳性体征。辅助检查：×10?9/L，N%，HGB121g/L，PLT343×10?9/L，，，24h尿蛋白定量>10g，凝血功能：，，，，血浆D-二聚体(+)。胸片示肺水肿，左侧胸腔中量积液;CT示肺纹理增多，腹腔大量积液，其他无特殊。入院后给与抗感染、输注新鲜冰冻血浆等对症支持治疗，由于患者合并严重感染、低蛋白血症及凝血功能障碍，故未予肾穿刺活检。10d后患者一般情况有所好转，感染得到控制，给与甲强龙治疗后患者水肿逐渐减退，小便量增多，血浆白蛋白水平回升，后患者病情好转出院。
2 讨论
肾病综合征的病因可为原发性和继发性，后者主要是在排除前者的情况下诊断。引起继发性肾病综合征的原因很多，包括糖尿病肾病、乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、淀粉样变、药物及感染等[1]。原发性肾病综合征的病理类型主要以微小病变肾病、系膜增生性肾炎、局灶阶段性肾小球硬化、膜增生性肾病及膜性肾病常见。其中微小病变型多见于儿童及青少年，且对激素治疗敏感;膜性肾病主要见于中老年;系膜增生性病变主要以IgA肾病及非IgA型多见，也是肾病综合征最常见的病理类型。
肾病综合征的临床表现和病理生理改变主要包括：蛋白尿、血浆蛋白浓度改变、高脂血症和水肿。低白蛋白血症主要是自尿中丢失蛋白，但血浆白蛋白水平与尿蛋白丢失量并不完全平行。其他血浆蛋白成分的变化如IgM、纤维蛋白原、a1及a2球蛋白及较大脂蛋白正常或略上升。另外易形成血栓的纤维蛋白原水平、第Ⅷ因子水平上升，抗凝血酶Ⅲ水平下降、蛋白C和S的水平及活性均下降;纤溶酶原水平下降、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平上升、或因白蛋白水平低而引起纤溶酶-纤维蛋白之间的交互作用受损[2]。水肿主要是血管外钠、水的潴留。当组织间液水容量增长大于5kg时可出现临床上可察觉的可凹性水肿。水肿程度一般与低蛋白血症程度一致。
肾病综合征的主要并发症有感染、血栓栓塞性并发症、营养不良及肾损伤。发生感染主要是本征时血IgG水平的明显下降[3]、补体成分特别是影响补体旁路激活途径的B因子和D因子下降[4]、白细胞功能下降[5]及低转铁蛋白及低锌血症[6]。血栓栓塞性并发症是本征严重的、致死性并发症之一。肾病综合症时处于高凝状态[7]，加之低蛋白、高脂血症致血液浓缩、粘稠度增加使血栓形成倾向更严重。另外过度使用利尿剂也可加重血液浓缩。
肾病综合征的治疗大致分为蛋白尿的治疗、针对全身病理生理改变的对症治疗和保护残存肾功能三个方面。蛋白尿的治疗主要包括糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂、ACEI等;对症治疗包括消肿、抗凝等方面的治疗;另外一些中药如黄芪等对慢性肾脏病变具有保护作用。
本例患者符合肾病综合征的表现，同时又合并其他一些临床表现。就诊时已合并严重感染，并且凝血功能有严重障碍，有明显出血倾向，显然此种情况下不适合抗凝治疗，应首先纠正凝血功能及控制感染，同时给与各种对症支持治疗，待患者一般情况好转，感染得到控制后，再给与激素正规治疗。
参考文献
[1] 刘刚，马序竹，邹万忠，等.肾活检患者肾脏病构成十年对比分析.临床内科杂志，2004，21：834-838.
[2] Kaysen composition in the nephrotic J Nephrol，1993，13：347-359.
[3] Giangiacomo J，Cleary TG，Cole BR，et immunoglobulins in the nephrotic possible cause of minimal-change nephrotic Engl J Med，1975，293：8-12.
[4] Anderson DC，York TL，Rose G，et of serum factor B，serum opsonins， granulocyte chemotaxis，and infection in nephrotic syndrome of Infect Dis，1979，140：1-11.
[5] Aube D， Chapman S， Brown Z， et of normal lymphocyte transformation by sera of patients with minimal change nephropathy and other forms of nephrotic Nephrol，1981，15：286-290.
[6] Cameron consequences of the nephrotic ：Cameron JS，Davl’son AM，et textbook of clinical ：Oxford University Pres，1992：276.
[7]Mehls O，Andrassy K，Koderisch J，et and thromboembolism in children with nephrotic syndrome：differences from Pediatr，1987，110：862-867.
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通过结合两种强大的技术，科学家正在将糖尿病研究提高到一个全新的水平。在一项由哈佛大学的凯文·凯特·帕克（Kevin Kit Parker）领导的研究中，该研究于8月29日发表在《芯片实验室》上，微流控技术和人类产生胰岛素的β细胞已整合到一个胰岛芯片中。新设备使科学家更容易在将胰岛素产生细胞移植到患者体内，测试胰岛素 *** 化合物以及研究糖尿病的基本生物学之前，对其进行筛选。
美国哈佛大学发表的一项研究指出，科学家可以将微流体和人体胰岛素生成β细胞，整合到特殊的晶片上，而这种新设备，能够使科学家能够更容易地筛选胰岛素生成细胞。研究由Kevin Kit Parker教授领导，并发表在《晶片实验室》期刊上。
糖尿病患者异常的β细胞，可用干细胞生成
哈佛大学干细胞研究所Douglas Melton教授表示，如果要治愈糖尿病，我们必须恢复一个人自身制造和输送胰岛素的能力。胰岛β细胞的主要功能是分泌胰岛素。胰岛素与靶细胞表面的胰岛素受体结合，诱导细胞的代谢发生变化，使葡萄糖利用、储存过程加快，促使血糖浓度下降。糖尿病是由于胰岛β细胞功能异常引起，即胰岛β细胞无法产生正常水平的胰岛素，导致血糖无法被机体吸收，并累积在血液中。
「细胞专家」阳明生化所博士张薏雯解释，糖尿病患者体内缺乏一种β细胞。「β细胞会测量血液中的糖分，并负责分泌胰岛素。但是糖尿病患者的β细胞不能正常运作，就导致身体搞不清楚身上的糖分，也没办法生产适量的胰岛素来应对。」
可喜的是，现在可以使用干细胞来制造健康的β细胞。美国华盛顿大学的研究中，生物医学工程教授 Jeffrey Millman 率领研究团队直接给实验室患有严重糖尿病的老鼠注射干细胞，让其转变成β细胞。结果，两周内让老鼠血糖值恢复正常，并维持长达 9 个月。
张薏雯再举例：「还有哈佛大学干细胞研究所的Douglas Melton教授，去年也找到新的方法，可提高未分化的多功能干细胞转化成可生产胰岛素的β细胞的比例至80%。」
(图源：JCI Insight。2020年)
筛选胰岛细胞技术仍停留在1970年！哈佛研究打破僵局
「不过，并不是直接把干细胞施打进去，就能期待它们全部变成有用的β细胞，因此科学家还需要经过筛选的过程。」张薏雯指出，之前这方面的技术仍然停留在1970年代，过程繁复，让不少临床医师直接选择放弃。
而哈佛的研究，正好突破这个困境。论文的共同第一作者Aaron Glieberman 博士说：「我们的设备（晶片）将胰岛分成不同的线，同时向每个胰岛输送葡萄糖，并检测产生多少胰岛素。」他解释，这样的作法将葡萄糖 *** 和胰岛素检测结合在一起，因此可以快速为临床医生提供可操作的资讯。
哈佛大学生物工程与应用物理学家Parker教授说：「这意味着我们可以在糖尿病细胞治疗方面取得重大进展。这项装置可以更容易地筛选 *** 胰岛素分泌的药物，测试干细胞衍生的β细胞，并研究胰岛的基本生物学。」
由不同领域的专业技术，一同探讨糖尿病的解决方案
该研究的第一作者和帕克实验室的博士后研究员Benjamin Pope表示，我的主要兴趣是糖尿病本身，我家所有成年人都患有2型糖尿病，这就是我从事科学职业的原因。看到这项技术用于糖尿病研究和移植筛查，我感到非常兴奋，因为它可以为糖尿病提供细胞疗法。
Pope补充说，它也是许多不同技术的完美结合。自动胰岛捕集技术背后的物理学，微流体技术，实时传感器以及作为其基础的生物化学，电子和数据采集组件，甚至是软体。整个设备和操作系统，集成了来自不同领域的许多东西，我在此过程中学到了很多。
除了将其应用于糖尿病外，该设备还有望与其他组织和器官一起使用。Glieberman表示，我们可以修改核心技术来感知一系列微生理系统的功能。有了连续检测细胞分泌物的能力，我们希望使探索细胞如何使用蛋白质信号进行交流的过程变得更加容易。这项技术最终可能会为诊断和治疗的健康动态指标带来新的见解。