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我们平日所说的“二手烟”、“三手烟”或“被动吸烟”，都是指烟草的烟雾污染。 烟雾中包含了7000多种化学物质，明确的致癌物质至少有70种。所有的烟草都是有害的，接触烟草烟雾，会对身体造成直接和长期的影响。
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恶性肿瘤即癌症，是人体内的正常细胞在各种致癌因素的作用下发生癌变，使正常细胞变为恶生癌细胞，局部组织异常增生而形成的新生物。目前已成为威胁人类健康的最严重疾病之一。按照1980年全世界16种常见癌症和统计，每年就发生病例数635万，其中中国估计为100万，死于癌症者每年达80万人，即平均每天有2000人被癌症夺出生命。此外，恶性肿瘤造成大量劳动力损失，医疗费用高，如美国仅1990年癌症治疗花费即达1040亿美元，造成社会资料的大量消耗，还给患者和家庭带来不可估量的精神损失。因此，恶性肿瘤已成为全人类共同关心的重大问题。 预防的控制恶性肿瘤的危害，首先是研究恶性肿瘤在人群中分布规律，影响分布特征的主要因素，进而探讨病因，制订和评价恶性肿瘤的预防对策，以达到预防和控制恶性肿瘤的目的。 （1）恶性肿瘤的流行特点 恶性肿瘤的发病率和死亡率自20世纪20年代以来逐年上升。 1）从地区分布看 不同国家和地区之间存在着区别，同一恶性肿瘤在不同的地区分布也不相同。如肝癌在欧美常见，日本、马来西亚、印尼、新加坡和我国沿海地区、长江以南诸葛亮省高发。胃癌在日本、智利、芬兰、奥地利、冰岛和我国甘肃河西走廊、胶东半岛、江浙沿海发病率较高。食管癌在伊朗东北部、南非（斑同族）、肯尼亚等国多见，我国河南、山西、河北及北京为高发区，以太行山为中心，向四周逐斩减少。我国肠癌发病率也呈逐年上升趋势，长江以南高于华北地区。鼻咽癌在东南亚及我国华南等地（广东、广西、云南、江西、湖北）高发，且侨居海外的华侨中鼻咽癌发病率高于当地人。 2）从城乡分布看 我国恶生肿瘤的死因顺位城市以肺癌居首位，农村以胃癌居首位。城市人口中结肠、直肠及肛门癌死亡率明显高于农村，而农村的宫颈癌死亡率显著高于城市。 3）从人群分布特点看 不同年龄、性别、种族、职业、移民等人群中，肿瘤发病情况不同。任何年龄都可发生恶生肿瘤，但发病率多随年龄同步增长。儿童最多的是白血病、脑瘤及恶性淋巴瘤；青壮年常见的是肝癌和白血病；中老年期多以胃、食管、宫颈及肺癌为主。恶性肿瘤的性别分布，男比女多发，约为：1,女性比男性高的只有胆囊、甲状腺、乳腺及生殖道肿瘤；职业性膀胱癌主要发生在橡胶、电缆制造等行业，职业性肺癌以接触石棉、砷、铬、镍及放射性矿开采等行业为多。恶性肿瘤的种族差异十分明显，鼻咽癌多见于中国广东人；原子性肝癌多见于非洲斑同族人，印度人口中口腔癌发病多，哈萨克人食管癌较常见，宫颈癌在以色列犹太人中少见。 （2）恶生肿瘤的主要危险因素 引起恶性肿瘤的危险因素可分为行为及生活方式、环境理化因素、社会心理因素、药物因素、病毒因素等六类。 1）行为及生活方式 吸烟与多种癌症的发病有关，其中与肺癌的关系最为密切。吸卷烟可提高肺癌死亡率10倍以上，且吸烟年龄愈早，吸烟量愈大，发生肺癌的危险性也愈大。吸烟除导致肺癌外，还可引起口腔、咽、喉、食管、胰腺、膀胱等多种癌症。 饮酒与口腔癌、咽癌、喉癌、直肠癌有关。长期饮酒可导致肝硬化继而可能与肝癌有联系。饮酒又吸烟者可增加某些恶性肿瘤的危险性。 腌制食品、咸菜等是胃癌的危险因素；亚硝酸钠是一种防腐剂，它与胺在酸性（）环境下，形成亚硝胺，后者为致癌物质。黄曲霉菌污染米、麦、玉米、花生、大豆等产生黄曲霉毒素，有致癌作用；烟熏、炙烤食品如熏肠、炎腿等可含有致癌物质苯并芘。食品精糙、长期缺铁、营养不足时发生食管癌和胃癌的危险性增加。饮食中晒浓度低，血硒水平低易发生恶性肿瘤。 2）环境理化因素 世界卫生组织指出，人类恶性肿瘤的80%-90%与环境因素有关，其中最主要的是环境化学因素，目前已证实可使动物致癌的有100多种，对人类有致癌作用的达30多种。城市大气污染物苯并芘与肺癌有密切关系，约有10%的肺癌病例由大气污染（包括与吸烟的联合作用）所引起。 电离辐射可引起人类多种癌症，如急性和慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤、肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、胃癌、肝癌等。 3）社会心理因素 独特的感情生活史可导致癌症的发生。家庭的不幸事件，工作学习过度紧张，不协调的人际关系，儿时的父母早亡、离异，成年后的再遭挫折、丧偶、事业失败，悲衰和持续紧张压力引致绝望等，都是导致癌症的重要社会心理因素。 个体的性格特征与恶性肿瘤也有一定关系：①多愁善感、精神抑郁；②易躁易怒、忍而性差，沉默寡言、对事物态度冷淡；③性格孤僻，脾气古怪；长期处于孤独、矛盾、失望、压抑状态，是促进恶生肿瘤生长的重要因素。有人将此种性格称之为"癌症性格"。 4）药物因素 目前已证实可诱发恶性肿瘤的药物有多种。如雌激素的长期使用可致阴道、子宫颈癌、砷剂可致皮肤癌，放射性核素、药物碘、磷过多地接触或接受可引起急性髓细胞性白血病，长期服用非那西汀会诱发肾盂病；氯霉素会导致再生障碍性贫血，亦是白血病的前期病变，环磷酰胺虽可治疗癌症，但亦可诱发白血病、乳腺癌、膀胱癌。 5）职业因素 与职业有关的危险因素有物理因素如电离辐射、紫外线，以及接接多种化学致癌物。常见的已被确认的职业致癌因素见第五篇职业病章。 6）病毒因素 目前认为与人类肿瘤可能有密切关系的是乙型肝炎病毒（原发性肝癌）、EB病毒（淋巴瘤、鼻咽癌）和单纯性疱疹病毒Ⅱ型（宫颈癌）。 （3）恶性肿瘤的预防 恶性肿瘤的预防措施主要是第一级和第二级预防。 1） 第一级预防 ①加强防癌健康教育：特别是对高危人群应提高他们的认识和自我保健能力，要求他们做到：加强身心修养，提高自身心理素质，正确对待人生、对待挫折，保持良好的健康心理状态，注意饮食营养的平衡，不偏食，不反复吃完全相同的饮食，也不长期服用同一种药物，不吸烟，避免过多饮酒，适量摄入富含维生素A、C、E和膳食纤维的食物，少吃过咸过热和烧焦的食物，不吃发霉的食物，避免过度日晒、避免过度劳累，保持个人的清洁卫生，注意身体锻炼等以增强体质，提高自身抗癌能力；②合理使用医药用品，切勿滥用药物及放射线，尤其是妊娠期妇女的诊断性照射，以防上白血病、骨肉瘤、皮肤癌等的发生；③消除职业致癌因素，尤其以加强对已经确认可以引起肿瘤的物质的检测、控制与消除，以预防职业性肿瘤的发生；④加强劳动保护、环境保护和食品卫生，减和或消除环境中的致癌因素。 2） 二级预防 ①无症状人群的监测：乳腺癌的监测：对30岁以上妇女应推行乳房自我检查（图86），40岁以上妇女应每年做1次临床检查，50岁以上妇女每年应进行临床及必要时的X线摄影筛查，乳腺癌的高危人群包括：30岁以上初孕岁以前月经初潮，50岁以后绝经、肥胖症、高脂膳食者，有卵巢病史及子宫内膜炎病史者，筛查时，应特别注意；②宫颈癌的监测：一切有性生活的妇女均有发生宫颈癌的危险，应从有性生活开始每2-3年进行1次宫颈脱落细胞涂片检查；③结肠、直肠癌的监测：40岁以上人群每年进行1次直肠指检，50岁以上人群，特别是家族肿瘤史、家庭息肉史、息肉溃疡史及结肠直肠癌史者，应每年进行1次大便隐血试验；每隔3-5年做1次真肠镜检查。 有症状人群的监测：由于人体所患的恶性肿瘤约75%以上发生在身体易于查出和易于发现的部位，重视常见恶生肿瘤的癌症信号（详见第五篇二十九节肿瘤）及时主动去医院检查，有利于恶性肿瘤的早期发现，早期诊断，早期治疗。
会增加患肺癌的可能性
我们平日所说的“二手烟”、“三手烟”或“被动吸烟”，都是指烟草的烟雾污染。 烟雾中包含了7000多种化学物质，明确的致癌物质至少有70种。所有的烟草都是有害的，接触烟草烟雾，会对身体造成直接和长期的影响。
吸烟对吸烟者本人的危害已经众所周知,而被动吸烟的危害长期受到人们的忽视,直至近10年才开始引起国内外的关注。下面是我为你精心整理的关于吸烟危害健康的论文，希望对你有帮助! 关于吸烟危害健康的论文篇1 摘要：烟草行业在我国国民经济中占首要地位，而每年因吸烟对我国所造成的损失也不容忽视，于是有了所谓的“戒烟”行动。然而这所谓的戒烟人群成功戒烟的却寥寥无几，明知吸烟的危害却仍然继续吸烟。为了杜绝此现象，本文主要论述吸烟的危害和介绍成功戒烟人群的一些 方法 ，让吸烟远离我们的生活。 关键词：吸烟危害戒烟方法 一、烟草行业的现状 烟草行业在我国国民经济中占有重要的地位，行业市场规模超过万亿。2012年，中国烟草制品行业的产销规模均较2011年有所扩大，但规模以上企业家数较2011年有所减少。2012年中国烟草制品行业规模以上企业数量为143家，较2011年减少了8家，实现销售收入亿元，同比。2013年，烟草制品行业的企业数量减少，规模以上企业家数 ①135，但产品销售状况较好，实现销售收入亿元。 然而，我国每年因为吸烟造成的损失也非常巨大。根据卫生部曾经发布的一份《中国吸烟危害健康 报告 》显示，我国每年因为吸烟相关疾病所致死亡人数超过100万，经济损失高 ① 达亿元，已经足以抵消烟草所带来的收益 二、香烟的组成 尼古丁，香烟烟雾中极活跃的物质，毒性极大，而且作用迅速。40-60毫克的尼古丁具有与氰化物同样的杀伤力，能置人于死地。尼古丁是令人产生依赖成瘾的主要物质之一。 焦油，在点燃香烟时产生，其性质与沥青并无多大差别。有分析表明，焦油中约含有5000种有机和无机的化学物质，是导致癌症的元凶。亚硝胺，亚硝胺是一种极强的致癌物质。烟草在发酵过程中以及在点燃时会产生一种烟草特异的亚硝胺(TSNA)。一氧化碳，吸烟时，烟丝并不能完全燃烧，因此会有较多的一氧化碳产生。一氧化碳与血红蛋白结合，影响心血管的血氧供应，促进胆固醇增高，也可以间接影响某些肿瘤的形成。放射性物质，烟草中含有多种放射性物质，其中以钋210最为危险。它可以放出α射线。其他有害及致癌物质，除了上述有害物质之外，香烟中的有害物质还有苯并芘，这是一种强致癌物质。另外烟中的金属镉、联苯胺、氯乙烯等，对癌细胞的形成会起到推波助澜的作用。 三、吸烟的危害 致癌作用。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。 对心、脑血管的影响。许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。 对呼吸道的影响。吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。 四、戒烟失败原因何在 人们知道了吸烟的众多危害，开始了戒烟，但是戒烟成功的例子却不容乐观，为什么呢? 最常见的莫过于缺乏持之以恒的毅力，遇到挫折就放弃。戒烟是一件难事，当然不能一蹴而就。此外，烟民还必须避免以下几种经常出现的错误做法和想法。 1. 对戒烟不作充分的思想准备和物质准备，心血来潮般地想到戒烟就开始。这是一种轻敌思想，在这种情况下戒烟，十之八九要失败。对大多数烟民来说，戒烟是一场克服烟瘾的斗争，不是自己能完全左右的。因此，需要有充分的思想准备，了解一切有用的戒烟知识和方法，制订详细的戒烟策略和计划。戒烟的办法有多种，应该向戒烟成功者取取经，并采纳适合于自己的戒烟方法。 2.没搞清自己吸烟的真正原因。每个烟民都有促使自己吸烟的原因，有的出于社交的需要，有的为了减轻心理压力(压力食品)，有的则为了追求时髦。一旦你明白了自己为什么要点燃香烟时，你就会去寻找其他无危害的方法，来代替香烟。 3.有些烟民怕戒烟失败而被人取笑，不敢公开宣告自己要戒烟，只是暗暗下决心戒烟。这就陷入了孤军作战的境地，很难戒烟成功。所以，戒烟时应大胆地争取家人、同事、朋友的帮助，并提醒周围的人，你戒烟也是为了大家的健康(健康食品)，希望得到他们的鼓励和支持。事先向大家打个招呼，把你戒烟的消息传出去，这样，同事、客户就会体谅你，而不再向你递烟，也就少了许多尴尬。开个家庭戒烟“发布会”如何?让妻子、孩子配合你，演练拒绝香烟时的言谈举止。例如，可坚决而有礼貌地说：“谢谢您，我不吸烟!” 五、如何戒烟 如何戒烟，我们来听听成功戒烟的声音。第一，扔掉吸烟用具，诸如打火机、烟灰缸，香烟，减少你的“条件反射”。坚决拒绝香烟的引诱，经常提醒自己，再吸一支烟足以令戒烟的计划前功尽弃。 第二，避免参与往常习惯吸烟的场所或活动。第三，餐后喝水、吃水果或散步，摆脱饭后一支烟的想法。 研究表明：在戒烟初期多喝一些果汁可以帮助戒除尼古丁的成瘾。烟瘾来时，要立即做深呼吸活动，或咀嚼无糖分的口香糖，避免用零食代替香烟，否则会引起血糖升高，身体过胖。告诉别人你已经戒烟，不要给你烟卷，也不要在你面前吸烟。 六、 总结 吸烟的危害如此之多，如果你是吸烟人群中的一个，请停下来吧，否则将来后悔的终将是你，如果你没有吸烟，你应该感到庆幸，同时也希望你告诫周围的朋友，吸烟有害健康，请远离吸烟，戒烟戒烟不容迟疑。 关于吸烟危害健康的论文篇2 【摘要】世界卫生组织《烟草控制框架公约》：虑及国际社会关于烟草消费和接触烟草烟雾对全世界健康、社会、经济和环境造成的破坏性后果的关注，严重关注全世界，特别是发展中国家，卷烟和其他烟草制品消费和生产的增加，以及它对家庭、穷人和国家卫生系统造成的负担。认识到科学证据明确确定了烟草消费和接触烟草烟雾会造成死亡、疾病和残疾，以及接触烟草烟雾和以其他方式使用烟草制品与发生烟草相关疾病之间有一段时间间隔，还认识到卷烟和某些其他烟草制品经过精心加工，籍以引起和维持对烟草的依赖，它们所含的许多化合物和它们所产生的烟雾具有药理活性、毒性、致突变性和致癌性，并且在主要国际疾病分类中将烟草依赖单独分类为一种疾病。 【关键词】吸烟 健康 烟草 吸烟有害健康，尽人皆知。然而，不少人你说你的，我吸我的。有的甚至觉得吸一支烟只少活几秒钟，抽一辈子烟也少活不了两年，毫不在乎。更可怕的是，当前我国的烟民队伍在扩大，烟民的人均年龄在降低，女烟民在增加，每天平均吸烟的支数在增多，因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加 ……大量事实说明，吸烟对人们健康的危害，已成为世界公害之一。 吸烟是众所周知的健康杀手，和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧：1支烟里面约含有4000种化学物质，这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万，到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60～70万，到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里，占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病，而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者，我国吸烟者则有3亿多人，而且15～19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效 措施 遏制这一势头，30年后我国的吸烟者将增加至亿人，到那时，治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润，这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时，吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见，控烟工作任重而道远。 1.吸烟与身体健康 一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。死于心脏病的机率也要大两倍。每天吸烟超过20支者患心脏病的几率增加6倍。这是因为烟气中的化学物质会使冠状动脉收缩、痉挛，导致心绞痛和慢性动脉损害。一氧化碳和尼古丁是香烟中导致心脏病的两大罪魁祸首。有人认为，少量吸烟问题不大。但丹麦科学家进行的一项大规模调查表明，女性每天吸3支烟、男性每天吸6支烟，就可使患心脏病的危险增加1倍。吸烟的误区：吸烟可以控制体重。在与不吸烟者身高相同的情况下，吸烟者的体重虽然比不吸烟者轻，但是由于吸烟影响身体脂肪的分布，吸烟者的腰围要比不吸烟者粗。也就是说，虽然吸烟者在整体上是“消瘦”了些，而其腹部却不然，这是因为机体把更多的脂肪“转移”到了腹部。这里的脂肪细胞不仅代谢活跃，而且还凭借它们靠近心脏的“地理”位置和血流方向的优势，把大量脂肪倾入人体血液中，增加了吸烟者患心脏病、糖尿病的机会。 2.肺癌的流行与防治 肺癌的流行与防治：20世纪初，肺癌在全世界是罕见的肿瘤。但到20世纪中叶以后，由发达国家开始，渐至发展中国家，肺癌的发病率和死亡率迅速上升。2002年，全球肺癌新发病例135万，占所有癌症新发病例的，与1985年相比，增加了51%(男性44%,女性76%)。肺癌是肿瘤死亡的主要死因，2002年，肺癌死亡118万，占所有癌症死亡的。值得注意的是，1980年之前，69%的肺癌发生在发达国家，之后， 的肺癌发生在发展中国家。 我国肺癌的发病及死亡率显著上升：我国肺癌的发病率和死亡率一直呈上升趋势。在过去的30年中，我国高发癌症变化明显，肺癌死亡率由20世纪70年代位居癌症死因第4位，跃居2000年的第1位，上升最为明显。我国1973-1975年全人口及1990-1992年1/10抽样人口全死因回顾调查资料显示，肺癌死亡率自20世纪70年代的万增至90年代的万,升幅达，在所有恶性肿瘤中最高。其中男性死亡率由万升至万,上升了;女性由万升至万，上升了。这一时期，尽管肺癌高发地区多处于城市,但城乡肺癌死亡率均显著上升。 利用两次全国肿瘤死因回顾调查原始数据，以及中国疾病预防控制中心1991-2000年全国疾病监测系统有关肺癌死亡率的数据，经年龄标化后制图。结果显示，我国男性及女性肺癌死亡率由20世纪70年代到21世纪，呈持续上升的趋势。 与世界流行情况相似，我国肺癌发病率和死亡率也为男性高于女性。20世纪70年代，我国肺癌死亡率的性别比为(男性万，女性万)，90年代为(男性万，女性万)。城市的性别比高于农村。 我国肺癌的发病率和死亡率呈地区分布差异，城市明显高于农村。20世纪70年代，城市和农村肺癌死亡率分别为万和万;90年代，城市和农村肺癌死亡率分别为万和万。1993-1997年，全国12市县肺癌的发病和死亡资料显示，不论男性还是女性，城市的肺癌发病率和死亡率均高于农村。其中上海、北京、天津、武汉和哈尔滨等大城市的死亡率最高。 我国肺癌的发病及死亡年龄自40岁以后迅速上升，70岁达到高峰，75岁以后略有下降。女性和男性年龄发病率和死亡率的变化趋势基本一致。但在肺癌死亡率迅速上升的城市，不同时期的肺癌死亡率年龄曲线显示，肺癌死亡率高峰出现前移。如北京，20世纪70年代与80年代相比较，70年代肺癌死亡率由40岁年龄组开始迅速上升，而80年代则由30岁年龄组就出现上升，前移了5～10年。天津、沈阳等地也有类似现象。调查表明，我国肺癌的发病及死亡年龄有年轻化的趋向。 肺癌的临床诊治效果不佳：肺癌早期少有症状，因症状就诊者多属中晚期，疗效不佳。因而早期发现，早诊早治是提高肺癌治愈率、降低死亡率的关键。但是，目前全世界尚没有成熟的肺癌筛查方案。痰细胞学检查及胸部X线检查作为肺癌的筛查方法应用已有半个多世纪，痰细胞学检查因受多种因素影响，假阴性偏高;胸部X线对于直径<1厘米，隐藏在心脏和大血管后方的病灶，漏诊率较高。以上两种方法对于降低肺癌的死亡率收效甚微。我国云南个旧锡矿矿工中，肺癌早期发现的研究也得到类似结果。目前，发达国家提倡的液基细胞学检查及低剂量螺旋CT等方法，在我国开展筛查的条件尚不具备，因此，肺癌早诊早治的实施难度颇大。 近20年来，肺癌的影像诊断及临床治疗技术有了相当程度的进展，医院收治的可根治切除的肺癌患者，其5年生存率约为25%～30%。肺癌总的5年生存率在发达国家约为15%，我国低于10%。究其原因，主要是绝大多数患者就诊时已属晚期，失去外科手术治疗的指征。我国目前尚无肿瘤临床专业准入标准，肺癌的临床诊治也急待规范。与发达国家相比，我国肺癌的防治仍有较大差距。 3.吸烟不会上瘾 烟草中的尼古丁已被公认为是会令人上瘾的化学物质。吸烟时，烟内的尼古丁会使人产生短暂的兴奋感觉，从而令吸烟者总想继续吸烟。久而久之，吸烟者在心理和生理上就会对尼古丁产生依赖。当吸烟者停止吸烟一段时间时，他们就会因体内的尼古丁减少而感到不适，从而产生戒断症状，即感到烦躁、头痛、失眠和精力难于集中等。 4.吸烟可以缓解压力 烟草中的尼古丁可阻碍人脑神经反应，从而使吸烟者暂时感觉轻松。但当吸烟者体内缺乏尼古丁时，会再次出现疲倦感，需要通过吸烟来补充体内尼古丁作为提神之用，这便形成恶性循环。吸烟除有“镇静”作用外，同时也有兴奋作用。如果你很紧张，它能做的就是提高你的血糖水平和肾上腺素水平，使你更加焦虑和紧张。 为了你和他人的健康，请勿吸烟!放下香烟后，在20分钟内你的血压会同降，8小时内你血液中一氧化碳的含量会降到正常水平，2天内患心脏病的几率会下降、嗅觉也会有所好转，3天内你的呼吸道开始畅通，2周内血液循环得到改善，1个月内鼻窦阻塞减轻、疲劳减少，2个月内你的肺功能有所提高，6个月内整体体能提高，1年内永久性的皱纹减少、患冠心病的几率下降到吸烟者的一半，3～5年内患肺癌的几率下降到正常。要成功戒烟，主要依靠你的意志和信念。若这是你第一次尝试戒烟，你应该坚定信念，告诉自己一定能成功。即使你曾戒烟失败也不要轻易放弃，因为戒烟未必能够一次成功。开始戒烟也就意味着你重新选择了健康的生活方式。 参考文献 〔1〕 任民主.吸烟与健康论文集 〔M〕.经济日报出版社, 〔2〕 颜真.给吸烟者的礼物〔M〕.蜀蓉棋艺出版社, 〔3〕 万德森.吸烟与癌症--社区肿瘤防治丛书〔M〕.广东科技出版社, 〔4〕 傅华，李枫.现代健康促进理论与实践〔M〕.复旦大学出版社， 〔5〕 李科文，魏书彪.吸烟的历史〔M〕.重庆出版社， 关于吸烟危害健康的论文篇3 【摘要】世界卫生组织《烟草控制框架公约》：虑及国际社会关于烟草消费和接触烟草烟雾对全世界健康、社会、经济和环境造成的破坏性后果的关注，严重关注全世界，特别是发展中国家，卷烟和其他烟草制品消费和生产的增加，以及它对家庭、穷人和国家卫生系统造成的负担。认识到科学证据明确确定了烟草消费和接触烟草烟雾会造成死亡、疾病和残疾，以及接触烟草烟雾和以其他方式使用烟草制品与发生烟草相关疾病之间有一段时间间隔，还认识到卷烟和某些其他烟草制品经过精心加工，籍以引起和维持对烟草的依赖，它们所含的许多化合物和它们所产生的烟雾具有药理活性、毒性、致突变性和致癌性，并且在主要国际疾病分类中将烟草依赖单独分类为一种疾病。 【关键词】吸烟 健康 烟草 吸烟有害健康，尽人皆知。然而，不少人你说你的，我吸我的。有的甚至觉得吸一支烟只少活几秒钟，抽一辈子烟也少活不了两年，毫不在乎。更可怕的是，当前我国的烟民队伍在扩大，烟民的人均年龄在降低，女烟民在增加，每天平均吸烟的支数在增多，因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加 „„大量事实说明，吸烟对人们健康的危害，已成为世界公害之一。 吸烟是众所周知的健康杀手，和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧：1支烟里面约含有4000种化学物质，这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万，到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60～70万，到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里，占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病，而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者，我国吸烟者则有3亿多人，而且15～19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效措施遏制这一势头，30年后我国的吸烟者将增加至亿人，到那时，治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润，这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时，吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见，控烟工作任重而道远。 吸烟与身体健康：一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。死于心脏病的机率也要大两倍。每天吸烟超过20支者患心脏病的几率增加6倍。这是因为烟气中的化学物质会使冠状动脉收缩、痉挛，导致心绞痛和慢性动脉损害。一氧化碳和尼古丁是香烟中导致心脏病的两大罪魁祸首。有人认为，少量吸烟问题不大。但丹麦科学家进行的一项大规模调查表明，女性每天吸3支烟、男性每天吸6支烟，就可使患心脏病的危险增加1倍。吸烟的误区：吸烟可以控制体重。在与不吸烟者身高相同的情况下，吸烟者的体重虽然比不吸烟者轻，但是由于吸烟影响身体脂肪的分布，吸烟者的腰围要比不吸烟者粗。也就是说，虽然吸烟者在整体上是“消瘦”了些，而其腹部却不然，这是因为机体把更多的脂肪“转移”到了腹部。这里的脂肪细胞不仅代谢活跃，而且还凭借它们靠近心脏的“地理”位置和血流方向的优势，把大量脂肪倾入人体血液中，增加了吸烟者患心脏病、糖尿病的机会。 吸烟不会上瘾。烟草中的尼古丁已被公认为是会令人上瘾的化学物质。吸烟时，烟内的尼古丁会使人产生短暂的兴奋感觉，从而令吸烟者总想继续吸烟。久而久之，吸烟者在心理和生理上就会对尼古丁产生依赖。当吸烟者停止吸烟一段时间时，他们就会因体内的尼古丁减少而感到不适，从而产生戒断症状，即感到烦躁、头痛、失眠和精力难于集中等。 吸烟可以缓解压力。烟草中的尼古丁可阻碍人脑神经反应，从而使吸烟者暂时感觉轻松。但当吸烟者体内缺乏尼古丁时，会再次出现疲倦感，需要通过吸烟来补充体内尼古丁作为提神之用，这便形成恶性循环。吸烟除有“镇静”作用外，同时也有兴奋作用。如果你很紧张，它能做的就是提高你的血糖水平和肾上腺素水平，使你更加焦虑和紧张。 为了你和他人的健康，请勿吸烟!放下香烟后，在20分钟内你的血压会同降，8小时内你血液中一氧化碳的含量会降到正常水平，2天内患心脏病的几率会下降、嗅觉也会有所好转，3天内你的呼吸道开始畅通，2周内血液循环得到改善，1个月内鼻窦阻塞减轻、疲劳减少，2个月内你的肺功能有所提高，6个月内整体体能提高，1年内永久性的皱纹减少、患冠心病的几率下降到吸烟者的一半，3～5年内患肺癌的几率下降到正常。要成功戒烟，主要依靠你的意志和信念。若这是你第一次尝试戒烟，你应该坚定信念，告诉自己一定能成功。即使你曾戒烟失败也不要轻易放弃，因为戒烟未必能够一次成功。开始戒烟也就意味着你重新选择了健康的生活方式。 参考文献 〔1〕 任民主.吸烟与健康论文集 〔M〕.经济日报出版社, 〔2〕 颜真.给吸烟者的礼物〔M〕.蜀蓉棋艺出版社, 〔3〕 万德森.吸烟与癌症--社区肿瘤防治丛书〔M〕.广东科技出版社, 〔4〕 傅华，李枫.现代健康促进理论与实践〔M〕.复旦大学出版社， 〔5〕 李科文，魏书彪.吸烟的历史〔M〕.重庆出版社，
吸烟有害，勿受诱惑 ——写在2000世界无烟日 今年5月31日是第13个“世界无烟日”。今年无烟日的主题是“不要利用文体活动促销烟草”，口号是“吸烟有害，勿受诱惑”。 烟草在全球盛行了两百多年，直到20世纪，人类才开始认识到烟草对人类的危害。1987年11月联合国世界卫生组织建议将每年的4月7日定为世界无烟日，并于1988年开始执行。从1989年起世界无烟日改为每年的5月31日。 开展无烟日活动的目的在于提醒世人吸烟有害于健康，呼吁全世界吸烟者主动放弃吸烟，号召所有烟草生产者、销售者和整个国际社会一起行动，投身到反吸烟运动中去，为人类创造一个无烟草的环境。 烟草随着燃烧温度的变化，可以产生4000多种物质，研究表明，其中许多物质对人体有害，仅目前查明的致癌物质就有40多种。吸烟是导致心、脑血管疾病恶化的主要原因。吸烟者还易患胃、十二指肠溃疡和神经衰弱等疾病。研究还发现，被动吸烟者受到的伤害甚至超过吸烟者本人。 烟草所致的急性危害包括：缺氧、心跳加快、气喘、阳痿、不孕症以及增加血清二氧化碳浓度。吸烟的长期危害，主要是引发疾病和死亡，包括心脏病发作、中风、肺癌和其他癌症（喉、口腔、咽、食道、胰腺、膀胱、子宫颈、白血病）及慢性阻塞性肺疾患。 吸烟不仅危害吸烟者本人，而且还秧及其周围的人。研究表明，吸入他人吐出的香烟烟雾，可导致婴儿急性死亡，婴幼儿呼吸道疾病及中耳疾病，成人肺癌及心脏病。儿童的父母吸烟把儿童置于更危险的境地，因为这将增加他们未来吸烟的可能性。 目前全世界约有11亿吸烟者，其中70％以上的烟民分布在发展中国家。全球约有47％的男性和12％的女性吸烟，每天还有8至10万年轻人成为长期烟民，到2025年，全球吸烟人数将达到16亿。现在每年有约400万人死于由烟草制品引起的疾病，在未来20年中全球由吸烟所导致的死亡将增加3倍。到2020年，被烟草杀死的人数将超过其他任何一种疾病，在世界范围内，死于与吸烟相关疾病的人数将超过艾滋病、结核、难产、车祸、自杀、凶杀所导致的死亡人数的总和。 据实验研究表明，一支香烟的烟碱可使一只白鼠致死，20支香烟的烟碱可毒死一头牛，在法国举行的一次吸烟比赛中，有人连吸了60支烟就当场死亡了。吸烟不仅害己，而且还害他人，被动吸烟者所受毒害的程度也是惊人的，欧洲每年有将近14万被动吸烟者因此患癌症或心脏病而去世。被动吸烟对青少年的伤害更大，在吸烟者的环境中生活的孩子，患气喘病、支气管炎、肺炎和中耳炎的人数明显增加。青少年是发育时期，更不应该吸烟。平均来看，若吸烟者从青少年时便开始吸烟，并持续下去，就会有50％的机会死于与烟草相关的疾病。其中半数将死于中年，或70岁之前，损失大约22年的正常期望寿命。由于长期吸烟，从青年时期开始的任何年龄段的吸烟者都比不吸烟者的死亡率高约3倍。 吸烟导致的社会问题并不仅仅止于人类健康一项，由此引发的其它许多社会问题同样值得我们深思。吸烟造成的经济损失远远超过烟草业经济收入。有人指出，目前我国烟草的税收实际上是“愚人的金库“，吸烟造成的健康和经济损失与烟草利税之比大约为2∶1。此外，据世界银行估计，烟草每年给全世界造成约二千多亿美元的经济损失，其中一半损失由发展中国家负担，这包括对吸烟导致的疾病的治疗费用、因职工生病给企业造成的损失，以及因失火造成的损失等。 我国是世界上烟草生产和消费最大的国家，吸烟率在37％以上。有资料统计，世界上的吸烟人数正在下降，而与此同时，中国的烟民队伍却在不断扩大。据调查，我国现有烟民3．2亿，比美国的人口总数还多，如果这3．2亿“烟民”每人家里或办公室里有一位或两位“非烟民”，那么，被动吸烟的人数将是十分惊人的。这些数以亿计的“非烟民”，天天受到毒雾的熏染，天长日久，一部分“非烟民”，也会得肺癌等其它疾病，而成为“烟民”的牺牲品。由此可见，吸烟已成为一个严重影响我国广大群众健康的公共卫生问题。 为了您的个人健康，也为了全社会的公共利益，请您戒烟！
通常来说的话肺癌是最容易通过血行以及淋巴道的途径远处转移又或是局部的分散。肺癌患者到了晚期转移至脑影响中枢神经系统时就可能会出现头痛、呕吐、眩晕、共济的失调、脑神经的麻痹的症状和体征，一旦转移至骨骼则可引起相应部位的局部疼痛和压痛，当转移至肝时则可出现肝肿大、黄疸和腹水。 你好，肺癌晚期一旦发生转移，有些肺癌患者就会出现另一类的症状和体征，不是肿瘤直接作用或移引起的，而是表现于胸部以外的脏器，故称为肺癌的肺外表现，又梆为剐榈际台仳。表现为内分泌、神经肌肉、皮肤和结缔组织、血液和血管系统等的异常改变。如内分泌系统有库欣综合征、类癌综合征、抗利尿激素异常综合征、高血钙症和高(低)血糖等;经肌肉系统可出现肥大性骨关节病、多发性肌炎、骨软化和肌病等;皮肤和结缔组织包括皮肌炎、黑棘皮病、多形性红斑、荨麻疹和硬皮病等;血液和血管异常有血小板或红细胞增多症、溶血性贫血、高凝状态、血小板减少性紫癜和血栓性静脉炎等。
瑞沙在日本获批上市之前，化疗、放疗、手术是治疗肺癌最主要的三大手段。近年来，随着对肿瘤分子分型、生物学行为的深入了解，肺癌治疗诞生了三大新手段--靶向、免疫、抗血管。 肺癌驱动基因的发现开启了 靶向治疗 的大门。顾名思义，这一类药物就像箭一样，射到了带有特定驱动基因肿瘤细胞上的靶，直接抑制肿瘤细胞的生长，比较少累及机体的正常细胞，所以比起传统化疗药物，疗效更好，不良反应更少。 有特定基因突变、融合或者重排的肺癌患者在接受靶向治疗时，有明显的临床获益，和化疗相比可以明显提高无进展生存期（PFS）甚至总生存期（OS）。 目前发现的肺癌驱动基因主要有八个：表皮生长因子（EGFR）、BRAF、MET14、KRAS突变、ALK、ROS1、NTRK融合，RET重排，肺癌患者如果行基因检测到上述的驱动基因突变，那真是不幸中的万幸，因为目前这八大基因已经有了在国内外获得批准用于治疗的药物。我科杜海坚医师为我们梳理了EGFR基因突变及治疗。 01 EGFR基因突变及治疗 EGFR是原癌基因C-erbB-1的表达产物，是一种跨膜蛋白，是表皮生长因子受体家族第1个成员。 EGFR基因位于第7号染色体短臂上，有28个外显子。EGFR酪氨酸激酶区域的突变主要发生在18～21外显子，其中19和21号外显子突变最常见。 1984年EGFR基因被首次克隆， EGFR的信号传导关乎细胞的凋亡、增殖、分化、迁移和细胞周期循环，与肿瘤的形成和恶化息息相关。 在中国，30%-40%的肺腺癌患者存在EGFR敏感突变，对于EGFR突变的晚期肺癌患者来说，一线治疗使用EGFR一代靶向药吉非替尼/厄洛替尼/埃克替尼，不仅治疗有效率高、副作用小，还能获得平均超过十个月的PFS。这样的治疗效果来之不易。 02 一波三折——第一个药物吉非替尼的研发 我们从第一个药物吉非替尼的研发开始谈起。 吉非替尼在美国开展的I期临床试验表明，化疗后疾病进展的NSCLC患者中，接受吉非替尼治疗，有10％的患者出现肺癌肿瘤体积缩小达50％或更多，有36％的患者呼吸急促、纳差、咳嗽及体重减轻等肺癌症状显著改善，且大多数患者症状改善是在服药10天内出现的。患者对药物的反应能持续9个多月。 2002年报道了Ⅱ期临床试验吉非替尼口服治疗，接受含有铂类和(或)多西他赛化疗方案治疗失败的晚期 NSCLC患者，取得和I期临床研究类似的疗效。 基于I期和II期的结果， 吉非替尼于2002年首次获准在日本上市，2003年在美国、澳大利亚等多国上市，2005年2月26日在我国上市。 但是随后开展了卡铂+紫杉醇+吉非替尼或安慰剂和吉西他滨+顺铂+吉非替尼或安慰剂两个III期临床研究，试验结果却出现让人大跌眼镜的阴性结果。 基于两项阴性结果， 2005年6月17日，美国FDA限制吉非替尼仅用于目前或之前正受益于吉菲替尼的患者以及参与2005年 6月17日以前临床研究的患者。 好不容易有一个副作用相对比较小的治疗肺癌药物，这样就夭折了，是肺癌专家难以接受的。 2004年，日本和美国科学家的研究显示，8例(样本量 9例)对吉非替尼敏感的患者出现EGFR基因突变，而7例对吉非替尼不敏感的患者则无1例有EGFR基因突变。基因突变集中在外显子18，19和21。 有EGFR基因突变才有可能对吉非替尼有效首次被提出。 随后，里程碑式的IPASS(Iressa Pan．Asia Study)研究启动。IPASS是由香港中文大学的TONY MOLK教授和广东省人民医院的吴一龙教授牵头的开放性Ⅲ期研究，入组的人群是从不吸烟或轻度吸烟的初治东亚晚期肺腺癌患者，随机接受250 mg／d的吉非替尼(609 例)或卡铂(按AUC=5或6计算剂量) +紫杉醇(200 mg／m2)(608例)。主要终点指标为PFS。吉非替尼组的无进展1年生存率为％。而卡铂／紫杉醇组仅为％，吉非替尼显著降低26%疾病进展风险，而在未选择人群中吉非替尼PFS并没有显著优于化疗（ ）。在所有纳入研究的1217例患者中，437例患者通过基因检测方法（ARMS-PCR，一代测序方法）评估EGFR突变情况，检测结果显示261例患者有EGFR基因突变，其中140例为EGFR19外显子缺失突变，111例为EGFR 21外显子L858R突变，基因突变患者在两组间分布无显著差异；研究结果显示吉非替尼能够显著降低EGFR突变阳性患者52%疾病进展风险，同时显著延长PFS（ VS ），而在EGFR突变阴性患者或者EGFR突变情况未知的患者，吉非替尼无法实现PFS的获益。 这项研究揭示了肺癌患者肿瘤中存在EGFR基因突变才是吉非替尼取得较好疗效的强烈预测指标。 随后，一代的厄洛替尼、埃克替尼通过III期临床研究，也都纷纷证明了这一点，也在中国获批上市。 03 非经典突变——催生阿法替尼 随着对EGFR基因突变研究的深入，后续的研究发现， EGFR突变的类型非常多 ，一代TKI对19缺失和21号L858R基因突变的效果好，尤其是19缺失效果更好，但对其他位点的非经典突变如G719X、S768I、L861Q突变，效果要差很多，阿法替尼的lux-lung2/3/6系列研究，提示了二代的阿法替尼对非经典突变比第一代更有效。 台湾的一项现实世界研究显示：对51名非经典突变患者，研究者决定使用阿法替尼、吉非替尼或厄洛替尼，结果显示使用阿法替尼治疗的客观有效率（ORR）为 ，而吉非替尼或厄洛替尼为50%。排除5例外显子20插入突变患者，阿法替尼和一代EGFR TKI的中位PFS分别为个月和个月（p=）。在G719X、S7681或L861Q突变的患者中，阿法替尼的mPFS为个月，而第一代EGFR TKIs患者为个月（p=）。基于以上数据，对于非经典突变的患者，阿法替尼更值得推荐。 04 耐药后的治疗—— 双抗新药JNJ-372 但是，无论是口服一代药物还是二代药物，绝大多数患者最终还是会出现耐药，耐药后的治疗曾经困扰很多医师和患者。 随着研究的深入，发现一二代EGFRTKI耐药的患者， 有不少基因再检测出耐药的T790M突变 ，针对T790M这一靶点研发的奥西替尼的面世克服了这一难题，作为三代的EGFRTKI， 奥西替尼除了很好地抑制了耐药位点T790M，对敏感突变的19和21突变位点也有很强的抑制作用，另外一个突出的优势就是更好穿透血脑屏障，药物颅内浓度高，对颅内的转移病灶控制更理想。 奥西替尼的FLAURA研究首次证实奥西替尼一线治疗EGFR敏感突变肺癌患者，PFS可达个月。OS也可达到个月。 另外一个值得一提的三代EGFRTKI是阿美替尼，阿美替尼Ⅲ期AENEAS研究结果提示：一线单药治疗EGFR敏感突变肺癌患者，mPFS达个月，基于这么优越的研究结果， 目前中国药监部门把阿美替尼的一线治疗纳入优先审评审批。 尽管三代药物的表现要优于一代，也克服了不少一代药物的不足，但最终也一样会出现耐药，三代EGFRTKI耐药一个常见原因是 出现C797S位点的突变 ，目前国内外有众多针对这个位点突变的第四代药物在研发中，如：BPI-361175，BBT-176，CH7233163，TQB3804，BLU945，JBJ-04-125-02，EAI045等，也有另辟蹊径，U3-1402就是一款靶向HER3的ADC型药物，一期临床试验（NCT03260491）中57例之前均接受过EGFR TKI治疗耐药的NSCLC患者接受了U3-1402 每三周一次的治疗，经确认的ORR 39%，疾病控制率72%，中位缓解持续时间（DOR）个月，PFS 月。 另外一种药物设计就是EGFR 及 cMET 双抗新药JNJ-61186372（JNJ-372），I期CHRYSALIS研究，在后线治疗患者中，ORR 达到了 30% 之高，并且疗效遍及各种 EGFR 耐药亚型。这些患者包括 C797S 突变、MET 扩增、既往对奥希替尼耐药。 JNJ-372 通过双靶点抑制，对 EGFR-TKI 耐药后继发的多种突变类型都展现了疗效，并且耐受性良好（3 级及以上的不良反应发生率只有 9%），有望成为今后攻克 EGFR 耐药的新星。 另外，值得一提的是EGFR基因突变中有一个20外显子插入（ex20ins）是目前一二三代EGFRTKI都无效的突变类型，这个难啃的硬骨头，JNJ-372同样对其有效果，ORR达到40%（ CR+ 36% PR），DOR为个月，63%患者的DOR超过6个月。基于此，美国FDA于2021年5月21日，加速批准了该药物的上市。 结 语 总结一下， 晚期肺腺癌或部分鳞癌患者通过基因检测，了解基因突变状态是制定治疗方案非常重要的一个依据 。目前在我国获批的EGFRTKI第一代的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼；第二代的阿法替尼、达克替尼；第三代的奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼。四代药物研究百花齐放，未来可期。获批药物的价格也越来越亲民。有EGFR基因突变的肺癌，在所有人的努力下正在逐渐成为慢性病！ 参考文献 ： 1. Ranson H，Hammond L，Ferry D，et a1．ZDl839，a selective oral EGFR-TKI (epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor)is well tolerated and active in patients with solid，malignant tumours：results of a phase I trial [J]．J Clin Oncol，2002，20(9)：2240—2250． 2. Fukuoka M，Yano S，Giaccone G，et a1．Multi-institutional randomized phaseⅡtrial of gefitinib for previously treated patients with advanced nonsmall cell lung cancer [J]．J Clin Oncol，2003，21(12)：2237—2246． 3. Miller VA，Johnson DH，Krog LM，et a1．Pilot trial of the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor gefitinib plus carboplatin and paclitaxel in patients with stage III B or IV non-small cell lung cancer[J]．J Clin Oncol，2003，21(11)：2094—2100． 4. LYNCH T J，BELL D W，SORDELLA R，et a1,Activating mutations in the epidermal growth factor receptor underlying responsiveness of non—small-cell lung cancer to gefitinib[J]．．N Engl J Med，2004，350(21)：2129—2139． 5. Mok TS, Wu YL, Thongprasert S, Yang CH, Chu DT, Saijo N, Sunpaweravong P, Han B, Margono B, Ichinose Y, Nishiwaki Y, Ohe Y, Yang JJ, Chewaskulyong B, Jiang H, Duffield EL, Watkins CL, Armour AA, Fukuoka M. Gefitinib or carboplatin-paclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Engl J Med. 2009 Sep 3;361(10):947-57. 6. Shen YC, Tseng GC, Tu CY, et al. Comparing the effects of afatinib with gefitinib or Erlotinib in patients with advanced-stage lung adenocarcinoma harboring non-classical epidermal growth factor receptor mutations. Lung Cancer. 2017;110:56–62. 7. Lu S, et al. 2021 8. Dong Rui-Fang, Zhu Miao-Lin, Liu Ming-Ming, et al. EGFR mutation mediates resistance to EGFR tyrosine kinase inhibitors in NSCLC: From molecular mechanisms to clinical research. Pharmacol Res, 2021, 167: 105583. 9. Yonesaka Kimio, Takegawa Naoki, Watanabe Satomi, et al. 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肿瘤学论文参考文献 考文献是论著文章的一个重要组成部分。它在一定程度上增加论文内容的可信程度，并具有重要的学术价值和使用价值。著录格式：序号。作者名。文题。刊名。年，卷：起止页码。 按照国标准规定，作者不超过3位时，全部著录；超过3位时，只著录前3位，后面加“等”，或相应的'外文。 举例： 1 蒋代凤，陆应麟，邱宗荫，等。肺巨细胞癌高低转移株转移能力差异相关分子的研究。中华肿瘤杂志，2003，25：531-534. 2 Obonai T， Mizuguchi M， Takashima S， et al. Developmental and aging changes of Bak expression in the human brain. Brain Res，1998，783：167-170. 引用书籍的格式：序号 作者。书名。卷（册）次。出版者，年份。起止页。或：作者。文题。见（英文用In）：主编者。书名。卷（册）次。版次。出版地：出版者，年份。起页-止页。 举例： 1 黄国俊，黄孝迈，黄偶鳞，等。 肺癌的治疗（外科治疗）。见：徐昌文，吴善方，孙燕主编。肺癌。第2版。上海：上海科学出版社，. 2 颜子颖，王海林译。精编分子生物学实验指南。第1版，北京：科学出版社，. 著录参考文献时应注意：只著录最必要的最新的文献；只著录作者亲自阅读过的和在文中直接引用的文献；只著录公开发表的文献，“内部资料”和“待发表”文章应避免引用，因为这些文献或者可能缺乏科学性，或者难于查找。 参考文献应按在文内先后出现的顺序用阿拉伯数字加方括号标出，文后参考文献的序号应与文中角码相一致。 ;
毫无疑问常抽烟当然对身体有害。不紧危急到自己的身体健康，还会危急到你身边经常与你一起的亲人朋友们的健康。常抽烟严重者会致癌。
吸烟对吸烟者本人的危害已经众所周知,而被动吸烟的危害长期受到人们的忽视,直至近10年才开始引起国内外的关注。下面是我为你精心整理的关于吸烟危害健康的论文，希望对你有帮助! 关于吸烟危害健康的论文篇1 摘要：烟草行业在我国国民经济中占首要地位，而每年因吸烟对我国所造成的损失也不容忽视，于是有了所谓的“戒烟”行动。然而这所谓的戒烟人群成功戒烟的却寥寥无几，明知吸烟的危害却仍然继续吸烟。为了杜绝此现象，本文主要论述吸烟的危害和介绍成功戒烟人群的一些 方法 ，让吸烟远离我们的生活。 关键词：吸烟危害戒烟方法 一、烟草行业的现状 烟草行业在我国国民经济中占有重要的地位，行业市场规模超过万亿。2012年，中国烟草制品行业的产销规模均较2011年有所扩大，但规模以上企业家数较2011年有所减少。2012年中国烟草制品行业规模以上企业数量为143家，较2011年减少了8家，实现销售收入亿元，同比。2013年，烟草制品行业的企业数量减少，规模以上企业家数 ①135，但产品销售状况较好，实现销售收入亿元。 然而，我国每年因为吸烟造成的损失也非常巨大。根据卫生部曾经发布的一份《中国吸烟危害健康 报告 》显示，我国每年因为吸烟相关疾病所致死亡人数超过100万，经济损失高 ① 达亿元，已经足以抵消烟草所带来的收益 二、香烟的组成 尼古丁，香烟烟雾中极活跃的物质，毒性极大，而且作用迅速。40-60毫克的尼古丁具有与氰化物同样的杀伤力，能置人于死地。尼古丁是令人产生依赖成瘾的主要物质之一。 焦油，在点燃香烟时产生，其性质与沥青并无多大差别。有分析表明，焦油中约含有5000种有机和无机的化学物质，是导致癌症的元凶。亚硝胺，亚硝胺是一种极强的致癌物质。烟草在发酵过程中以及在点燃时会产生一种烟草特异的亚硝胺(TSNA)。一氧化碳，吸烟时，烟丝并不能完全燃烧，因此会有较多的一氧化碳产生。一氧化碳与血红蛋白结合，影响心血管的血氧供应，促进胆固醇增高，也可以间接影响某些肿瘤的形成。放射性物质，烟草中含有多种放射性物质，其中以钋210最为危险。它可以放出α射线。其他有害及致癌物质，除了上述有害物质之外，香烟中的有害物质还有苯并芘，这是一种强致癌物质。另外烟中的金属镉、联苯胺、氯乙烯等，对癌细胞的形成会起到推波助澜的作用。 三、吸烟的危害 致癌作用。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。 对心、脑血管的影响。许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。 对呼吸道的影响。吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。 四、戒烟失败原因何在 人们知道了吸烟的众多危害，开始了戒烟，但是戒烟成功的例子却不容乐观，为什么呢? 最常见的莫过于缺乏持之以恒的毅力，遇到挫折就放弃。戒烟是一件难事，当然不能一蹴而就。此外，烟民还必须避免以下几种经常出现的错误做法和想法。 1. 对戒烟不作充分的思想准备和物质准备，心血来潮般地想到戒烟就开始。这是一种轻敌思想，在这种情况下戒烟，十之八九要失败。对大多数烟民来说，戒烟是一场克服烟瘾的斗争，不是自己能完全左右的。因此，需要有充分的思想准备，了解一切有用的戒烟知识和方法，制订详细的戒烟策略和计划。戒烟的办法有多种，应该向戒烟成功者取取经，并采纳适合于自己的戒烟方法。 2.没搞清自己吸烟的真正原因。每个烟民都有促使自己吸烟的原因，有的出于社交的需要，有的为了减轻心理压力(压力食品)，有的则为了追求时髦。一旦你明白了自己为什么要点燃香烟时，你就会去寻找其他无危害的方法，来代替香烟。 3.有些烟民怕戒烟失败而被人取笑，不敢公开宣告自己要戒烟，只是暗暗下决心戒烟。这就陷入了孤军作战的境地，很难戒烟成功。所以，戒烟时应大胆地争取家人、同事、朋友的帮助，并提醒周围的人，你戒烟也是为了大家的健康(健康食品)，希望得到他们的鼓励和支持。事先向大家打个招呼，把你戒烟的消息传出去，这样，同事、客户就会体谅你，而不再向你递烟，也就少了许多尴尬。开个家庭戒烟“发布会”如何?让妻子、孩子配合你，演练拒绝香烟时的言谈举止。例如，可坚决而有礼貌地说：“谢谢您，我不吸烟!” 五、如何戒烟 如何戒烟，我们来听听成功戒烟的声音。第一，扔掉吸烟用具，诸如打火机、烟灰缸，香烟，减少你的“条件反射”。坚决拒绝香烟的引诱，经常提醒自己，再吸一支烟足以令戒烟的计划前功尽弃。 第二，避免参与往常习惯吸烟的场所或活动。第三，餐后喝水、吃水果或散步，摆脱饭后一支烟的想法。 研究表明：在戒烟初期多喝一些果汁可以帮助戒除尼古丁的成瘾。烟瘾来时，要立即做深呼吸活动，或咀嚼无糖分的口香糖，避免用零食代替香烟，否则会引起血糖升高，身体过胖。告诉别人你已经戒烟，不要给你烟卷，也不要在你面前吸烟。 六、 总结 吸烟的危害如此之多，如果你是吸烟人群中的一个，请停下来吧，否则将来后悔的终将是你，如果你没有吸烟，你应该感到庆幸，同时也希望你告诫周围的朋友，吸烟有害健康，请远离吸烟，戒烟戒烟不容迟疑。 关于吸烟危害健康的论文篇2 【摘要】世界卫生组织《烟草控制框架公约》：虑及国际社会关于烟草消费和接触烟草烟雾对全世界健康、社会、经济和环境造成的破坏性后果的关注，严重关注全世界，特别是发展中国家，卷烟和其他烟草制品消费和生产的增加，以及它对家庭、穷人和国家卫生系统造成的负担。认识到科学证据明确确定了烟草消费和接触烟草烟雾会造成死亡、疾病和残疾，以及接触烟草烟雾和以其他方式使用烟草制品与发生烟草相关疾病之间有一段时间间隔，还认识到卷烟和某些其他烟草制品经过精心加工，籍以引起和维持对烟草的依赖，它们所含的许多化合物和它们所产生的烟雾具有药理活性、毒性、致突变性和致癌性，并且在主要国际疾病分类中将烟草依赖单独分类为一种疾病。 【关键词】吸烟 健康 烟草 吸烟有害健康，尽人皆知。然而，不少人你说你的，我吸我的。有的甚至觉得吸一支烟只少活几秒钟，抽一辈子烟也少活不了两年，毫不在乎。更可怕的是，当前我国的烟民队伍在扩大，烟民的人均年龄在降低，女烟民在增加，每天平均吸烟的支数在增多，因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加 ……大量事实说明，吸烟对人们健康的危害，已成为世界公害之一。 吸烟是众所周知的健康杀手，和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧：1支烟里面约含有4000种化学物质，这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万，到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60～70万，到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里，占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病，而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者，我国吸烟者则有3亿多人，而且15～19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效 措施 遏制这一势头，30年后我国的吸烟者将增加至亿人，到那时，治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润，这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时，吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见，控烟工作任重而道远。 1.吸烟与身体健康 一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。死于心脏病的机率也要大两倍。每天吸烟超过20支者患心脏病的几率增加6倍。这是因为烟气中的化学物质会使冠状动脉收缩、痉挛，导致心绞痛和慢性动脉损害。一氧化碳和尼古丁是香烟中导致心脏病的两大罪魁祸首。有人认为，少量吸烟问题不大。但丹麦科学家进行的一项大规模调查表明，女性每天吸3支烟、男性每天吸6支烟，就可使患心脏病的危险增加1倍。吸烟的误区：吸烟可以控制体重。在与不吸烟者身高相同的情况下，吸烟者的体重虽然比不吸烟者轻，但是由于吸烟影响身体脂肪的分布，吸烟者的腰围要比不吸烟者粗。也就是说，虽然吸烟者在整体上是“消瘦”了些，而其腹部却不然，这是因为机体把更多的脂肪“转移”到了腹部。这里的脂肪细胞不仅代谢活跃，而且还凭借它们靠近心脏的“地理”位置和血流方向的优势，把大量脂肪倾入人体血液中，增加了吸烟者患心脏病、糖尿病的机会。 2.肺癌的流行与防治 肺癌的流行与防治：20世纪初，肺癌在全世界是罕见的肿瘤。但到20世纪中叶以后，由发达国家开始，渐至发展中国家，肺癌的发病率和死亡率迅速上升。2002年，全球肺癌新发病例135万，占所有癌症新发病例的，与1985年相比，增加了51%(男性44%,女性76%)。肺癌是肿瘤死亡的主要死因，2002年，肺癌死亡118万，占所有癌症死亡的。值得注意的是，1980年之前，69%的肺癌发生在发达国家，之后， 的肺癌发生在发展中国家。 我国肺癌的发病及死亡率显著上升：我国肺癌的发病率和死亡率一直呈上升趋势。在过去的30年中，我国高发癌症变化明显，肺癌死亡率由20世纪70年代位居癌症死因第4位，跃居2000年的第1位，上升最为明显。我国1973-1975年全人口及1990-1992年1/10抽样人口全死因回顾调查资料显示，肺癌死亡率自20世纪70年代的万增至90年代的万,升幅达，在所有恶性肿瘤中最高。其中男性死亡率由万升至万,上升了;女性由万升至万，上升了。这一时期，尽管肺癌高发地区多处于城市,但城乡肺癌死亡率均显著上升。 利用两次全国肿瘤死因回顾调查原始数据，以及中国疾病预防控制中心1991-2000年全国疾病监测系统有关肺癌死亡率的数据，经年龄标化后制图。结果显示，我国男性及女性肺癌死亡率由20世纪70年代到21世纪，呈持续上升的趋势。 与世界流行情况相似，我国肺癌发病率和死亡率也为男性高于女性。20世纪70年代，我国肺癌死亡率的性别比为(男性万，女性万)，90年代为(男性万，女性万)。城市的性别比高于农村。 我国肺癌的发病率和死亡率呈地区分布差异，城市明显高于农村。20世纪70年代，城市和农村肺癌死亡率分别为万和万;90年代，城市和农村肺癌死亡率分别为万和万。1993-1997年，全国12市县肺癌的发病和死亡资料显示，不论男性还是女性，城市的肺癌发病率和死亡率均高于农村。其中上海、北京、天津、武汉和哈尔滨等大城市的死亡率最高。 我国肺癌的发病及死亡年龄自40岁以后迅速上升，70岁达到高峰，75岁以后略有下降。女性和男性年龄发病率和死亡率的变化趋势基本一致。但在肺癌死亡率迅速上升的城市，不同时期的肺癌死亡率年龄曲线显示，肺癌死亡率高峰出现前移。如北京，20世纪70年代与80年代相比较，70年代肺癌死亡率由40岁年龄组开始迅速上升，而80年代则由30岁年龄组就出现上升，前移了5～10年。天津、沈阳等地也有类似现象。调查表明，我国肺癌的发病及死亡年龄有年轻化的趋向。 肺癌的临床诊治效果不佳：肺癌早期少有症状，因症状就诊者多属中晚期，疗效不佳。因而早期发现，早诊早治是提高肺癌治愈率、降低死亡率的关键。但是，目前全世界尚没有成熟的肺癌筛查方案。痰细胞学检查及胸部X线检查作为肺癌的筛查方法应用已有半个多世纪，痰细胞学检查因受多种因素影响，假阴性偏高;胸部X线对于直径<1厘米，隐藏在心脏和大血管后方的病灶，漏诊率较高。以上两种方法对于降低肺癌的死亡率收效甚微。我国云南个旧锡矿矿工中，肺癌早期发现的研究也得到类似结果。目前，发达国家提倡的液基细胞学检查及低剂量螺旋CT等方法，在我国开展筛查的条件尚不具备，因此，肺癌早诊早治的实施难度颇大。 近20年来，肺癌的影像诊断及临床治疗技术有了相当程度的进展，医院收治的可根治切除的肺癌患者，其5年生存率约为25%～30%。肺癌总的5年生存率在发达国家约为15%，我国低于10%。究其原因，主要是绝大多数患者就诊时已属晚期，失去外科手术治疗的指征。我国目前尚无肿瘤临床专业准入标准，肺癌的临床诊治也急待规范。与发达国家相比，我国肺癌的防治仍有较大差距。 3.吸烟不会上瘾 烟草中的尼古丁已被公认为是会令人上瘾的化学物质。吸烟时，烟内的尼古丁会使人产生短暂的兴奋感觉，从而令吸烟者总想继续吸烟。久而久之，吸烟者在心理和生理上就会对尼古丁产生依赖。当吸烟者停止吸烟一段时间时，他们就会因体内的尼古丁减少而感到不适，从而产生戒断症状，即感到烦躁、头痛、失眠和精力难于集中等。 4.吸烟可以缓解压力 烟草中的尼古丁可阻碍人脑神经反应，从而使吸烟者暂时感觉轻松。但当吸烟者体内缺乏尼古丁时，会再次出现疲倦感，需要通过吸烟来补充体内尼古丁作为提神之用，这便形成恶性循环。吸烟除有“镇静”作用外，同时也有兴奋作用。如果你很紧张，它能做的就是提高你的血糖水平和肾上腺素水平，使你更加焦虑和紧张。 为了你和他人的健康，请勿吸烟!放下香烟后，在20分钟内你的血压会同降，8小时内你血液中一氧化碳的含量会降到正常水平，2天内患心脏病的几率会下降、嗅觉也会有所好转，3天内你的呼吸道开始畅通，2周内血液循环得到改善，1个月内鼻窦阻塞减轻、疲劳减少，2个月内你的肺功能有所提高，6个月内整体体能提高，1年内永久性的皱纹减少、患冠心病的几率下降到吸烟者的一半，3～5年内患肺癌的几率下降到正常。要成功戒烟，主要依靠你的意志和信念。若这是你第一次尝试戒烟，你应该坚定信念，告诉自己一定能成功。即使你曾戒烟失败也不要轻易放弃，因为戒烟未必能够一次成功。开始戒烟也就意味着你重新选择了健康的生活方式。 参考文献 〔1〕 任民主.吸烟与健康论文集 〔M〕.经济日报出版社, 〔2〕 颜真.给吸烟者的礼物〔M〕.蜀蓉棋艺出版社, 〔3〕 万德森.吸烟与癌症--社区肿瘤防治丛书〔M〕.广东科技出版社, 〔4〕 傅华，李枫.现代健康促进理论与实践〔M〕.复旦大学出版社， 〔5〕 李科文，魏书彪.吸烟的历史〔M〕.重庆出版社， 关于吸烟危害健康的论文篇3 【摘要】世界卫生组织《烟草控制框架公约》：虑及国际社会关于烟草消费和接触烟草烟雾对全世界健康、社会、经济和环境造成的破坏性后果的关注，严重关注全世界，特别是发展中国家，卷烟和其他烟草制品消费和生产的增加，以及它对家庭、穷人和国家卫生系统造成的负担。认识到科学证据明确确定了烟草消费和接触烟草烟雾会造成死亡、疾病和残疾，以及接触烟草烟雾和以其他方式使用烟草制品与发生烟草相关疾病之间有一段时间间隔，还认识到卷烟和某些其他烟草制品经过精心加工，籍以引起和维持对烟草的依赖，它们所含的许多化合物和它们所产生的烟雾具有药理活性、毒性、致突变性和致癌性，并且在主要国际疾病分类中将烟草依赖单独分类为一种疾病。 【关键词】吸烟 健康 烟草 吸烟有害健康，尽人皆知。然而，不少人你说你的，我吸我的。有的甚至觉得吸一支烟只少活几秒钟，抽一辈子烟也少活不了两年，毫不在乎。更可怕的是，当前我国的烟民队伍在扩大，烟民的人均年龄在降低，女烟民在增加，每天平均吸烟的支数在增多，因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加 „„大量事实说明，吸烟对人们健康的危害，已成为世界公害之一。 吸烟是众所周知的健康杀手，和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧：1支烟里面约含有4000种化学物质，这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万，到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60～70万，到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里，占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病，而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者，我国吸烟者则有3亿多人，而且15～19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效措施遏制这一势头，30年后我国的吸烟者将增加至亿人，到那时，治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润，这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时，吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见，控烟工作任重而道远。 吸烟与身体健康：一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。死于心脏病的机率也要大两倍。每天吸烟超过20支者患心脏病的几率增加6倍。这是因为烟气中的化学物质会使冠状动脉收缩、痉挛，导致心绞痛和慢性动脉损害。一氧化碳和尼古丁是香烟中导致心脏病的两大罪魁祸首。有人认为，少量吸烟问题不大。但丹麦科学家进行的一项大规模调查表明，女性每天吸3支烟、男性每天吸6支烟，就可使患心脏病的危险增加1倍。吸烟的误区：吸烟可以控制体重。在与不吸烟者身高相同的情况下，吸烟者的体重虽然比不吸烟者轻，但是由于吸烟影响身体脂肪的分布，吸烟者的腰围要比不吸烟者粗。也就是说，虽然吸烟者在整体上是“消瘦”了些，而其腹部却不然，这是因为机体把更多的脂肪“转移”到了腹部。这里的脂肪细胞不仅代谢活跃，而且还凭借它们靠近心脏的“地理”位置和血流方向的优势，把大量脂肪倾入人体血液中，增加了吸烟者患心脏病、糖尿病的机会。 吸烟不会上瘾。烟草中的尼古丁已被公认为是会令人上瘾的化学物质。吸烟时，烟内的尼古丁会使人产生短暂的兴奋感觉，从而令吸烟者总想继续吸烟。久而久之，吸烟者在心理和生理上就会对尼古丁产生依赖。当吸烟者停止吸烟一段时间时，他们就会因体内的尼古丁减少而感到不适，从而产生戒断症状，即感到烦躁、头痛、失眠和精力难于集中等。 吸烟可以缓解压力。烟草中的尼古丁可阻碍人脑神经反应，从而使吸烟者暂时感觉轻松。但当吸烟者体内缺乏尼古丁时，会再次出现疲倦感，需要通过吸烟来补充体内尼古丁作为提神之用，这便形成恶性循环。吸烟除有“镇静”作用外，同时也有兴奋作用。如果你很紧张，它能做的就是提高你的血糖水平和肾上腺素水平，使你更加焦虑和紧张。 为了你和他人的健康，请勿吸烟!放下香烟后，在20分钟内你的血压会同降，8小时内你血液中一氧化碳的含量会降到正常水平，2天内患心脏病的几率会下降、嗅觉也会有所好转，3天内你的呼吸道开始畅通，2周内血液循环得到改善，1个月内鼻窦阻塞减轻、疲劳减少，2个月内你的肺功能有所提高，6个月内整体体能提高，1年内永久性的皱纹减少、患冠心病的几率下降到吸烟者的一半，3～5年内患肺癌的几率下降到正常。要成功戒烟，主要依靠你的意志和信念。若这是你第一次尝试戒烟，你应该坚定信念，告诉自己一定能成功。即使你曾戒烟失败也不要轻易放弃，因为戒烟未必能够一次成功。开始戒烟也就意味着你重新选择了健康的生活方式。 参考文献 〔1〕 任民主.吸烟与健康论文集 〔M〕.经济日报出版社, 〔2〕 颜真.给吸烟者的礼物〔M〕.蜀蓉棋艺出版社, 〔3〕 万德森.吸烟与癌症--社区肿瘤防治丛书〔M〕.广东科技出版社, 〔4〕 傅华，李枫.现代健康促进理论与实践〔M〕.复旦大学出版社， 〔5〕 李科文，魏书彪.吸烟的历史〔M〕.重庆出版社，
低焦油香烟仍有危害许多吸烟者以自己吸的是低焦油含量的香烟而感觉舒坦，以为这样，危害就可轻微到忽略不计的程度。美国的一项最新研究表明，低焦油香烟无助于保护身体健康，吸烟者切莫因此而为自己吸烟找到借口。美国癌症协会流行病研究所所长迈克尔·特恩博士对四种焦油含量的香烟与癌症发生率的关系进行了对比分析。调查对象是364239名男性和576535名女性，跟踪调查的时间长达6年，调查发现，吸低焦油含量香烟的烟民与吸中焦油量的烟民得肺癌的危险性一样大。调查还发现，吸烟对于致癌有一定的关系，不同的吸烟方式能决定肺的表面接触致癌物程度的高低，从而对诱发某些种类的肺癌起到促进作用。研究表明，只要你吸烟，危害性是一样的。世界卫生组织上海健康教育促进合作中心实验基地戴龙瑞教授认为，美国专家这个观点是正确的，低焦油含量香烟与加了过滤嘴香烟一样，仅仅减少了一些尼古丁等有害物质的比例，但并不能减少对人体的危害。纸烟中含有3，4－苯并芘致癌物，它须经过体内芳香烃羟化酶作用转化才有其活性，该酶的多少决定了致癌的强弱，而这种酶的多少与遗传有一定关系，因此，有家族史的人更应该尽早戒烟，因为吸烟人在戒烟后10年内都有发生肺癌的可能。抽烟对身体的危害程度和基因有关美国医学界最近研究发现，抽烟对身体会造成多大的伤害，可能和基因有关，如果孕妇缺乏预防烟害的基因，新生儿体重不足的情况，最为严重。波士顿大学医学院发表的报告指出，人体有两个基因和抽烟所引发的化学反应有关，其中一个可以预防抽烟造成的伤害，另一个则是强化伤害。这项研究对700名新生儿进行调查显示，新生儿母亲如果拥有强化抽烟伤害的基因，而缺乏预防伤害的基因，新生儿体重不足的情况最为严重，平均减少1360克，早产5周。美国每年有超过30万名婴儿出生体重不足，也就是体重低于五磅八盎司（2500公克），出生体重过轻是造成新生儿死亡，以及新生儿不健全的主因，可能引发各种婴儿疾病。不过医师却反对孕妇筛检基因，原因是新生儿体重不足是很复杂的情况，导致这种结果的环境风险因素还有基因因素太多了。附一个小学生的看法：今天，我一回到家。只见里面被烟雾笼罩着，害得我又咳嗽，又胸闷，一看，原来是爸爸又抽烟了，这烟灰缸里，啊！有八个烟头了，这给我和妈妈的健康带来了威胁。于是我对爸爸的抽烟数量，进行调查、分析，其目的是希望引起每个吸烟者的重视，让我们在清洁的空气中成长。一、调查统计：我爸爸每天抽烟的数量，据调查10月1日-10月5日数据如下。10月1日：八个烟头。10月2日：六个烟头。10月3日：四个烟头。10月4日：九个烟头。10月5日：四个烟头。二、实验过程：将一只麻雀放入笼中，关上门，用烟熏它。二分钟后：麻雀开始乱叫。八分钟后：麻雀开始一边咳嗽一边跳。十分钟后：麻雀开始烦躁不安，在龙里上下飞，用头撞笼子，想飞出去。三、资料查询：人们在吸烟的过程中，因香烟在燃烧的过程会大量放出一种有害物质，会刺激和损害人的肝和肺，对人体健康造成很大的危害。香烟里的有害成份尼古丁会影响你的肺，使你不能正常呼吸，还会影响你的肝，会肝硬化，口干舌燥。四、我的观点：爱抽烟的人，为了你和他人的身体健康，请戒烟吧！
吸烟与戒烟心理探析世界卫生组织最近报告，目前全世界每年大约有300万人死于与吸烟有关的疾病，这些人大多数是在发达国家，仅美国每年死于与吸烟有关疾病的人超过40万，全球达250万。预计到2025年，与烟草有关的疾病造成的死亡要达到100()万，其中700万在发展中国家，仅在中国就有将近达200万。根据国内近年来对全国50万人吸烟情况的抽样调查结果表明:我国15岁以上人群平均吸烟率为，全国吸烟人口近3亿。现代科学证明，香烟里含有将近30种毒物，包括尼古丁、氰化氢、二甲基、亚硝基胺、一氧化碳等等，有的能导致肺病、口腔粘膜白斑，有的能致冠心病，脑血管疾病，支气管炎及肺心病;有的能致溃疡病、弱视等等。香烟中某些毒性物质，能使体细胞、生殖细胞的遗传物发生变化，殃及后代，引起胎儿畸形等。可见，香烟集毒物之大成，是疾病之渊源。这样一种对人类健康有害的大敌，应该是足以让人望而生畏的。世界卫生组织、许多国家的政府机构，都在大声疾呼开展一场广泛的戒烟运动，甚至以法律形式固定下来。吸烟虽然被认为是一种危害很大的自我伤害行为，但为什么吸烟者比比皆是?为什么明明知道吸烟有害健康，不少人还是要不借健康代价亲身体验呢?分析青少年吸烟的心理原因，很多专家已达成共识，一致认为，青少年吸烟主要原于好奇模仿心理;在当前社会风气影响下，有时为了办事顺利，以烟引路，出于交往心理;一些青少年祟拜影视剧中明星的吸烟，认为吸烟时髦、潇洒，盲目追求、模仿、出于虚荣心理;在遇到苦闷、烦恼时烟可以暂时麻醉人的神经，使人们暂时失去或忘却不平衡的心理，获得短暂的快乐，即所谓“一抽解千愁”，出于消愁心理等等。在这些心理的支配下导致了大量青少年吸烟，并且大中学生中吸烟率随年龄、学龄的增长而显著上升，开始吸烟的年龄越来越小，有的从10-14岁即开始吸烟。对成年人吸烟容易和戒烟难的原因，心理学家们也作了大量的探讨，有许多关于让一个人保持对香烟的依赖性的理论，一种理论认为，吸烟可以使一个人生理上或者心理上，或者两方面都成瘾，随之自然是欲罢不能。是什么原因促使吸烟者对香烟的依赖，而后成瘾?本文将从生理，特别是心理学的视角进行分析，与同行们商讨。一、香烟里的成瘾物质—尼古丁的作用强化了吸烟行为香烟里的尼古丁随吸烟者吸人口腔被肺粘膜吸收后，直接进人血液，而后尼古丁随血液一起流动，最后通过血脑屏障进人大脑，对脑神经生理活动产生复杂的影响。首先，尼古丁能够抑制脑中一种名叫“单胺氧化酶一B'，的物质，然后促进脑内产生更多的多巴胺。多巴胺是一种重要的神经递质，它能够提高神经信号的传递速度，使人的思维活动更加敏感，这便是抽烟能够提神的生理依据。而事实上，古今中外的确有许多政治家、思想家、科学家、大作家是烟瘾很大的人，这自然与吸烟可以提高思维活动效率有关，有些人在思考问题时，自然想借助吸烟来促进大脑思考。具有长期吸烟史的人，其大脑早已习惯于尼古丁的刺激作用，如果戒烟，大脑中的单胺氧化酶一B因缺乏尼古丁的抑制作用而频繁活动，从而影响多巴胺的分泌，此时，戒烟者就会出现全身难受、头晕、恶心和精神萎靡不振等多种身心症状。此种症状，医学上称为“戒烟综合症”。停止吸服尼古丁以后，戒断症状将在最后一只烟的几小时后开始，包括出现易激惹、渴望香烟、注意力以及感知减退、睡眠障碍、食欲增加等，若此时有人递上一只烟，戒烟者只需深深吸几口，待尼古丁进人大脑后，上述症状即可消失。正因为如此几乎所有的吸烟者都感到深受到香烟之害，开始雄心勃勃地发誓戒烟，但绝大多数人戒烟不久就欲罢不能，又将香烟叼到嘴里，戒烟的努力也随之烟消云散。弗莱特揭露一项十分惊人的数字，就是99%的吸烟者，经过多次劝助都无法放弃香烟。显然吸烟的原因不能够完全归咎于尼古丁的影响，但是因为尼古丁具有镇定和兴奋作用，却能够使吸烟者在不知不觉中爱上香烟，最后从生理上瘾，继而在心理上也上瘾。二、对吸烟的某些错误认知，支持了个体的吸烟行为认知心理学家强调个体产生怎样的行为，主要取决于个体对某个事件的认识、解释或看法。对同一事件、事情的认识、解释和看法不同，就会产生不同的行为。因此，那些嗜烟者由于对吸烟这一行为持错误的非理性的看法，并不自觉的运用了心理防御机制，进而支持自己的吸烟行为。一方面，吸烟者对吸烟的危害是将信将疑，即使业已证实香烟能够致肺癌，但吸烟者却认为患肺癌者不一定都是因为吸烟，吸烟者不一定都要得肺癌，并以此类推，这两个“不一定”表面上看起来理由十分充分，但实际上是吸烟者用来掩饰的一块挡箭牌，须知香烟之害，对人体诱发疾病是需要一个过程，是由隐到显、由微到著、由量变到质变的过程，当它的危害处于量变阶段时，不易被个体觉察，只有进人质变阶段，才能被个体知觉，在此之前虽然不能被个体知觉，但却不能够否定其危害的存在。另一方面，许多吸烟者即使非常清楚吸烟对个体健康的危害，却苦于戒不掉，或对香烟已形成的生理上、心理上的依赖，为减轻吸烟危害健康的不安、恐惧以及焦虑情绪，为了不使这种焦虑和恐怖折磨自己，自我就会不自觉地调动一系列的心理防御机制来保护自己，缓解或消除这些不安。如吸烟者通常更多地看到吸烟给个体带来的“好处”比如吸烟可以提神、消除紧张与苦闷，可以帮助人际交往与沟通，可以满足公关的需要，还可以帮助思考，并将这些“好处”无限制地扩大化，这样一来，给自己吸烟行为加以合理化作用，合理化作用是以解释某一事件发生原因的防御机制，常常表现为用一种自我能接受、超我能宽恕的理由来解释行为的原因，即个体遇到挫折或无法达到所要追求的目标，以及行为不符合社会规范时，个体从一系列理由中选择一些符合自己内心需要的理由去特别强调，而忽视其他理由，以避免心理上的痛苦。三、吸烟是口唇期人格的表现之一精神分析学派的奠基者西格蒙特·弗洛伊德的心理性欲发展阶段的理论看来，吸烟是口唇期人格的表现之一，吸烟行为实质是口唇人格的成年人在行为发展上的倒退与停滞的表现。心理性欲发展阶段的理论认为，个体人格发展经历了五个阶段，即口唇期(0一1岁)、肛门期(1 -3岁)、性器期(3 -6岁)、潜伏期(6-12岁)、生殖器期(12一成人)，其中前三个时期是以身体部位命名的。原因是在六岁以前的个体，本我中基本需求(指性、或Libido)的满足是靠身体上的这些部位获得满足的。因此，这些部位即称为性感区。在六岁以前，如果某一时期个体在行为上受到过分限制，或过分放纵，即满足受阻，致使个体未能在需求上获得适度的满足，就可能会发生停滞现象。从低级阶段进人较高级阶段顺利解决前阶段的主要矛盾和冲突就不至于发生严重的心理障碍，反之，则导致心理障碍的出现，个体就不能完全过度到任何较高级阶段，以致低级阶段的特征在很大程度上被保留下来。由于早期阶段发展停滞使某些早期的特征保留在以后的阶段中，当个体面临危机或面对压力、挫折时，个体的心理行为很可能退回到较早阶段，这一过程称为“倒退”。停滞现象越严重，就越容易产生倒退。根据弗洛伊德的理论，幼时期创伤经验导致口唇期心理能量的停滞，从而导致成年人的口唇期人格，吸烟是口唇期人格特征之一。每个个体经历的第一个阶段是口唇期，这个阶段跨越了大约生命的头12个月。口、唇、舌是主要的性敏感区。力比多的满足主要靠口唇部位的吸吮以及口腔内咀嚼、吞咽等活动获得，此时期个体的快乐也多得自口腔活动。这一时期的创伤经验，例如吸吮或喂养的创伤、口腔活动的要求受到剥夺、极端的挫折、过分满足，会导致力比多(性能量或心理能量)的停滞、固着以及口唇人格的形成。在弗洛伊德的理论体系中，嗜烟、酒的成年人，或许被诊断为具有口唇期人格。具有口唇人格的成年人对他人的看法则完全是从“他能给(喂)我什么”着眼，总离不开口唇期“吸吮”的本质，在行为上表现为嗜烟、酗酒贪吃、咬指甲、喜欢打听和传播小道消息等，所有这些行为实际上均是口腔活动。所以，从弗洛伊德心理性欲发展阶段的理论看，吸烟行为实质是口唇人格的成年人在行为发展上的倒退与停滞的表现之一。另外，许多吸烟成人认为很多时候并不想吸烟，只是嘴里衔着香烟可以得到心理上的满足，这种满足就像婴儿嘴里衔着母亲奶头一样，是婴儿期性满足的表现。所以我们可以推测:吸烟行为从某种意义上看实际是婴儿期未能得到充分满足的吸吮、吞咽等活动在成人身体上的变向满足。四、个体已形成的习得无助感，加剧了吸烟者的戒烟困难和行为主义传统的许多研究一样，习得性无助的研究也开始于实验室中对动物的研究。研究者观察了狗在一种实验情境中获得了无助感，即狗被套上锁链，不断受到电击，但又无法逃走。经历了几次无法逃脱的电击之后，研究者把动物放在学习逃离的情境中，但令研究者感到吃惊的是，那些有过无法逃脱电击经验的狗，在电击开始后的几秒钟里还四处跑上一会，然后，它们就停下不动了。研究者认为，狗己经“明白”它们是无助的。在无法脱逃的电击中，它们已经无数次尝试逃跑，但都未奏效，最后这些狗认识到它们不可能逃脱电击，然后屈服于无助感。用行为主义的术语解释就是，狗把它们在第一情境中习得的经验不恰当地迁移到了第二个情境中。大量的重复实验证明，人和动物一样都容易受习得无助感的影响(Garber & Seligman,1980; Maier& Seligman,1976 )。人们在最初不受控制的情境中获得了无助感，那么在以后的情境中还不能从这种关系中摆脱出来。后来的研究证明，并不一定要有最初的在不受控制的情境中无助的经验才能产生习得性无助。只要被告知他们不可能克服一个严重的困难(Maier&Seligman ,1976 )或通过观察他人的无助(Brown&Inouye,1978;De Vellis, De Vellis,&McCauley,1978 )，人们也能产生习得性无助。以后的研究发现人类戒烟也容易受习得性无助的影响。习得性无助也许可以帮助心理学家解释戒烟难的原因。正如当吸烟者想戒烟，经过多次努力都因为各种原因无法戒掉，他就认识到他在戒烟行为上是无助的。以后自然放弃戒烟的努力。五、嗜烟者在人格特质的内一外控制点上比其他个体更倾向于外控心理学家通常把人格定义为:是那些稳定的、具有跨情境和跨时间的一致的品质。特质理论家处于特质分布曲线上的人的行为如何，注重描述那些处在特质连续体上某一点的人一般会表现出什么行为，所以在个体吸烟或嗜烟与人格特质的探讨上更注重了解具有怎样人格特质的个体更容易吸烟、嗜烟或戒烟的成功。发现嗜烟者在人格特质的内一外控制点上比其他个体更倾向于外控;内控者比外控者更容易成功戒烟控制点的研究是从朱利安·洛特的泛化的预期概念中发展起来的。控制点是一种在各种情境中一贯发挥作用的可界定的个体特征或是一种人格特质，这种人格特质根据人认为发生在自己和别人身上的事情是否可以控制，来对人进行划分，可以分为内控者和外控制者。控制点纬度的一端是内控的人，他们相信自己可以控制发生在他们身上的事情，把行为后果归因于自己的行为和人格特征;另一端是外控的人，他们认为发生在自己身上的事情是由外力控制的，把行为后果归结为运气、命运或是他人力量的影响，自己无能为力。个体的内外控制纬度对行为的影响是:它将使不同的人在同一环境时采取不同的行为。内一外控人格特征能够准确预测人们在特定情境中的行为。洛特在他的几项研究报告中得出:个体的内一外控人格特征与个体在生活中所经历的各种事件中所作行为存在显著相关，这种事件其中就包括吸烟事件。朱利安·洛特的两项研究(1966)均发现:(1)吸烟者比不吸烟者更倾向于外控;(2)那些接受香烟盒上有关吸烟危害健康的警示并戒了烟的个体更倾向于内控，尽管不论是内控个体还是外控个体，他们都相信这种警示是正确的。另外，在吸烟与健康的问题上，内控者比外控者相信，每个人都可以对自己的健康发挥作用，而外控者不承认自己所作所为会对健康有多大影响;内控者比外控者更愿意采取措施预防疾病(Seeman, &Seman, Say-les,1985)。上述研究结果，充分显示:在戒烟行为上，内控者一旦在认知上接受吸烟有害于健康时，他们通常比外控者更能够主动采取积极有效的措施，诸如通过自行的放松练习、意志努力控制吸烟行为、或逐渐减少每天的吸烟量等自我控制的方法，成功地戒烟;而外控者虽然在认知上同样接受吸烟有害健康的观念，他们不愿意承认吸烟和健康之间的关系更不容易相信自己的行为能够对健康有多大的影响，常常提出外因为吸烟行为辩护;比如，不吸烟的人也会得肺碍等。所以，我们有理由得出:在戒烟行为的成功与失败上，人格的内外控纬度起到关键性的作用。因此，成功与失败的戒烟者的在人格特质的差异重要是控制点的差异:即:内控者比外控者更容易成功戒烟。
血清肿瘤标志物联合检测在肺癌诊断中的问题综论文
【 摘要 】 目的 探讨血清肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、鳞状细胞癌相关抗原（SCCA）联合检测在肺癌诊断中的临床应用价值。方法 68例肺癌患者为肺癌组， 65例健康体检者为对照组， 采用微粒子化学发光法检测血清中CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA含量， 并比较肿瘤标志物单独或联合检测肺癌的灵敏度、特异度和准确度。结果 肺癌组血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA含量均明显高于对照组（P<）， 4种肿瘤标志物联合检测的灵敏度为81%， 准确度为86%， 明显高于单独检测， 差异具有统计学意义（P<）。结论 血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA检测在肺癌诊断中具有临床应用价值， 联合检测可提高诊断的灵敏度和准确度， 且具有较好的特异度， 有助于提高肺癌的检出率。
【关键词】 肺癌；肿瘤标志物；联合检测
目前， 肺癌的发病率和死亡率均位于我国恶性肿瘤之首[1]。肺癌早期发现和治疗具有重要的临床意义。血清肿瘤标志物不仅可用于肿瘤诊断， 并且对肿瘤分期、疗效及预后判断有重要的临床价值[2]， 但单项检测肿瘤标志物具有局限性， 本文通过检测CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA这4种肿瘤标志物在肺癌患者血清中的表达， 探讨肿瘤标志物在肺癌诊断中的应用价值及联合检测的意义。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择2011年7月～2013年12月在本院住院治疗的肺癌患者68例为肺癌组， 男39例， 女29例， 平均年龄（±）岁， 经病理组织学检查确诊为鳞癌的27例， 腺癌24例， 小细胞肺癌17例， 同期健康体检者65例为对照组， 男37例， 女28例， 平均年龄（±）岁。两组一般资料比较， 差异无统计学意义（P>）， 具有可比性。
1. 2 检测方法 采集受检者清晨空腹静脉血4 ml， 及时分离血清， 采用微粒子化学发光法， 用深圳新产业PLUS200仪器及配套试剂检测CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA水平， 严格按仪器标准操作规程及试剂说明书操作， 检测当日室内质控均再控。正常参考区间分别为CEA 0～5 ng/ml， CYFRA21-1 0～7 ng/ml， NSE 0～10 ng/ml， SCCA 0～ ng/L。
1. 3 阳性判定标准 单项检测时以结果大于正常参考区间上限为阳性， 联合检测时4种肿瘤标志物中有一项为阳性即判定为阳性。
1. 4 统计学方法 采用统计软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 组间比较采用t检验；计数资料以百分率（%）表示， 组间比较采用χ2检验。以P<为差异有统计学意义。按照标准公式计算肿瘤标志物对肺癌诊断的灵敏度、特异度和准确度。灵敏度=真阳性/（真阳性+假阴性）×100% ；特异度=真阴性/（真阴性+假阳性）×100%；准确度=（真阳性+真阴性）/（真阳性+假阳性+真阴性+假阴性）×100%。
2 结果
2. 1 4种血清肿瘤标志物含量比较 肺癌组血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA含量均明显高于对照组， 差异均有统计学意义（P<）。见表1。
2. 2 不同病理组织类型肺癌患者4种血清肿瘤标志物阳性率比较 CEA在肺腺癌中的阳性率高于鳞癌和小细胞肺癌（P<）；cyfra21-1在3种肺癌中的阳性率均较高， p="">）；NSE在小细胞肺癌中的阳性率高于鳞癌和腺癌（P<）；SCCA在鳞癌中的阳性率高于腺癌和小细胞肺癌（P<）。4项联合检测的阳性率均高于单项检测。见表2。
2. 3 4种肿瘤标志物单项和联合检测用于诊断肺癌的灵敏度、特异度和准确度 4种肿瘤标志物单独用于诊断肺癌时， 灵敏度最高的是CYFRA21-1（56%）， 最低的.是CEA （29%）， 4种指标联合检测后灵敏度可达81%， 4种肿瘤标志物联合检测的灵敏度、准确度均明显高于各项单独检测， 差异有统计学意义（P<）。联合检测后特异度略有下降， p="">）。见表3。
3 讨论
肺癌是一种恶性肿瘤。近年来， 虽然临床肿瘤诊断和治疗学有着很大的进展， 但肺癌的死亡率仍然居高不下[3]， 肺癌的诊断除影像学、细胞学和组织病理学以外， 肿瘤标志物的检测也是一种主要方法。肿瘤标志物主要是指在血液、体液及组织中可检测到的与肿瘤相关的物质， 这些物质达到一定的水平时能揭示某些肿瘤的存在， 肿瘤标志物在肿瘤发生明显影像学改变之前就可以通过血清学方法检测出来， 为肿瘤的早期诊断、早期治疗提供了一个新的途径。由于肺癌组织病理的多样性， 同种病理组织细胞的异质性和肿瘤生物学行为的复杂性， 多种肿瘤标志物联合检测不失为一种能有效提高肺癌检出率的手段[4]。
CEA属于非器官特异性肿瘤相关抗原， 也是最早被发现的肿瘤标志物之一， 在肿瘤的发生和转移过程中有十分重要的作用[5]。肿瘤状态时， 癌细胞分泌CEA进入血液和淋巴循环， 因此肿瘤患者血清中CEA含量可见不同程度的升高。本研究表明， 肺癌患者血清CEA水平明显高于健康对照组， 并且在肺腺癌中的阳性率达到75%， 在鳞癌和小细胞肺癌中的阳性率较低， 分别为26%和24%， 因此CEA可作为肺腺癌的辅助性诊断指标之一。
NSE是一种糖酵解酶， 为烯醇化酶的同工酶， 存在于中枢、周围神经组织和神经外胚层起源的恶性肿瘤中， 小细胞肺癌是一种神经内分泌起源的肿瘤， NSE作为小细胞肺癌的血清肿瘤标志物具有较高的敏感度和特异度[6]。本研究结果显示NSE在小细胞肺癌中的阳性率为71%， 在鳞癌和腺癌中的阳性率较低， 分别为22%和25%， 也证明了NSE在鳞癌和腺癌的诊断中意义较低， 可作为小细胞肺癌的辅助性诊断指标之一。
CYFRA21-1是细胞角蛋白19的片段， 为正常及恶性的上皮细胞支架蛋白， 主要分布在单层上皮细胞， 在上皮组织来源的肿瘤组织中的含量明显增高， 是非小细胞肺癌较敏感的肿瘤标志物[7]。本研究观察到CYFRA21-1在肺鳞癌中的阳性率为78%， 其次是肺腺癌， 阳性率为54%， 在小细胞肺癌中的阳性率很低， 与文献报道一致。
SCCA为鳞状细胞癌相关抗原， 是用单克隆技术从肿瘤相关抗原TA4提纯出的一个糖蛋白片段， 本研究观察到SCCA在肺鳞癌中的阳性率为67%， 在腺癌和小细胞癌中的阳性率均较低。
本研究结果显示4种肿瘤标志物在肺癌患者血清中的含量均明显高于健康对照组， 差异具有统计学意义（P<）， 表明这4种肿瘤标志物的检测在肺癌的临床诊断中均有一定的应用价值。但单项检测的阳性率均不高， CEA仅在肺腺癌中阳性率较高， NSE可作为小细胞肺癌的辅助性诊断指标之一， CYFRA21-1在肺鳞癌中的阳性率较高， SCCA是具有较好特异度的鳞癌标志物。而这4种肿瘤标志物联合检测后在各组织类型的肺癌中均具有较高阳性率。研究也表明， 它们作为单一诊断指标应用于临床具有一定的特异性， 但灵敏度和准确度均不理想， 联合检测后提高了灵敏度和准确度， 有利于肺癌的早期诊断和治疗。
参考文献
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[5]Canbay E， Ishibashi H， Sako S， et al. Preoperative carcinoembryonic antigen level predicts prognosis in patients with pesudomyxoma peritonei treated with cytoreductive surgery and hyperthermic intraperitoneal chemotherapy. World J Surg， 2013， 37（6）：1271-1276.
[6]Pujol JL ， Boher JM ， Grenier J， et al. Neuron specitic enolase and prognosisof non-small cell lung cancer： prospective study in 621 patients. Lung Cancer， 2001， 31（3）：221-228.
下面我会简单介绍一下文献内容，涉及到以下内容，大家可能会感兴趣： 我们从标题中大概能知道这篇文献的主要工作是集中在晚期NSCLC的肿瘤异质性、肿瘤微环境。去年的统计数据显示肺癌已经是我国发生率和死亡率最高的癌症。 大家做单细胞的原因很多时候都是为了解决异质性的问题，为什么用药之后有的人有效而有的人没效，为什么刚开始有效过段时间又没效，这其中根本的原因就在于异质性，肿瘤细胞本身有异质性，周围的微环境也有异质性。最终的愿景是希望在完全了解透这些异质性后，能给患者分组，每一组给予特定的治疗方案。 这张图显示了这篇研究的样本组成，有肺腺癌 肺鳞癌，有三期 四期，他们是否吸烟，有无致癌突变。这个图的展示形式还挺清晰的。 左上图展示了鉴定出来的11种主要的细胞类型，需要注意的是，这里面把 Cancer 和 Epithelial 、 Alveolar 是区分开的，也就是说肿瘤取样也可能含有正常的上皮细胞。这篇文章里面鉴定肿瘤细胞，方法非常简单，首先得是上皮细胞(高表达EPCAM)，然后不表达肺部组织正常上皮细胞的marker。比我 之前讲的方法 简单多了，准确性如何呢，我持保留意见，不过下文的CNV热图我们可以看到有一些病人所有肿瘤细胞是几乎没有CNV的。 左下图是病人来源信息，从图中可以看出，这张图是没有去批次效应的。原因有两个：一是对于非肿瘤细胞的亚群，不同病人聚类比较好，二是在这张图中，不想抹掉肿瘤细胞的肿瘤间异质性。这是原文的解释，我也很赞同，所以当你遇到肿瘤细胞、非肿瘤细胞一起聚类的情况，可以不去批次。非肿瘤细胞单独拿出来聚类就另说了。 右边两张图就比较常规了，marker基因热图（之前总结过展示marker基因的几种图， 第一篇 、 第二篇 ），细胞亚群占比。 a图是根据腺癌、鳞癌，有无突变分组后，比较CNV（前面写过三篇inferCNV相关的帖子，学完可以画出更好看的CNV热图）。作者发现肺腺癌在chromosome 7 and 8q有扩增，在chromosome 10有缺失；肺鳞癌在3q有扩增，在5q有缺失。该结论并不是在所有病人中都成立。 b图c图一起看，C图是说这些肿瘤细胞可以聚成20类，b图说的是每一个病人中，每个cluster的占比。从b图可以看出在多数的肺腺癌中（图的右边1/3的样本）会聚到一起（很像），并且每个病人中只有一个主要的cluster；而肺鳞癌病人之间没有那么像，并且好几个病人有多个cluster。这说明肺鳞癌有更高的肿瘤间异质性，以及更高的克隆性。 这一部分是肿瘤间异质性：腺癌鳞癌之间，病人之间。 为了定量肿瘤内部的异质性(ITH)，作者定义了两个ITH分数，一个基于表达矩阵得到ITH_GEX，一个基于inferCNV输出的矩阵得到ITH_CNA。在矩阵中，所有细胞两两之间算一个相关系数，对于这些数值的分布，分位数减去分位数就得到这个分数。左图显示这两个ITH分数有一定的相关性，但不强，因为CNV虽然可以影响基因表达，但基因表达还受很多其他因素的调控，比如TF、小RNA、点突变、与周围环境的细胞互作等等。 右图比较了不同分组之间的ITH分数。 关于肿瘤细胞的拟时序，我见过正常上皮细胞和肿瘤细胞放在一块来分析的，几乎没有见过肿瘤细胞单独做拟时序，而且我也觉得这样做没什么道理，我觉得肿瘤细胞不同状态是一种优胜劣汰的关系，不同状态之间是否会相互转变感觉不是很明确（我没说EMT, CSC这种线性的转变），所以即使做了拟时序结果也不一定可靠。 这篇文章是第二种情况，以图中肺鳞癌为例。已知basal cells和club cells可以发展成LUSC肿瘤细胞，做完monocle2发现club cells处在更末端的位置，basal cells处在靠近club cells的枝干上，肿瘤细胞分布在其余位置，因此可以将已知的路径改写成：basal cells 似乎 是club cells向肿瘤细胞转变的中间状态（原文 似乎 这个词用得太好了，没把话说绝，也省了实验验证，我学废了）。 文章说这是首次在肺癌中找到Th17细胞亚群，并揭示了Th17和Treg潜在的转变关系（之前已经被报道过）。 d图是用Slingshot做的，颜色深浅表示拟时序的先后，Th17和Treg之间被连起来，说明存在转换关系。 右边的分支图和热图是monocle2画的，之前刚学monocle2的时候，比较疑惑的是热图里面的fate1和fate2分别表示什么，这张图就说得很清楚了。从你想研究的节点（图中的1节点）到根（一般是人为指定，图中是CD4 naive对应的状态）都是pre-branch，然后沿着拟时序的方向（跟你指定的根状态有关），右边的枝是fate1（对应图中的增殖细胞），左边的枝是fate2（对应Treg细胞）。热图里面选了一些pre-branch、fate1、fate2对应细胞的差异基因来呈现，从热图中间向两边看，能看到不同的fate表达不同的基因。文中说，从图中可以看出Th17是沿着naive到Treg的中间状态。 结合这两种方法，得出Th17和Treg有潜在的转变关系。 在解析了肿瘤细胞、重要免疫细胞之后，作者又看了每个病人中细胞亚群的占比，并探究了哪些因素能影响细胞占比。 a图是说，不同的分组影响中性粒细胞的占比，文章是将中性粒细胞作为一种免疫抑制的亚群来说的。 d图是说，随着异质性分数的增加，几种免疫抑制的亚群占比增加，浆细胞亚群占比减少。（浆细胞分泌抗体对肿瘤细胞有一定的杀伤作用，可以通过介导NK细胞，或是激活补体系统等途径，不过抗肿瘤免疫平时说得比较多的还是T细胞杀伤这种细胞免疫方式。） 因此作者得出结论，认为ITH升高，会增加免疫抑制微环境，降低肿瘤杀伤能力。 文章的最后一部分讲的是细胞通讯，虽然作者说不同的分组有不同的细胞间通讯网络，但从文中给的图来看，几组都整体差不多，有个别差异。 如果用过cellphoneDB，会发现输出结果里面有统计学意义的受配体对很多很多，之前比较两组的受配体对，试过肉眼比较两张大热图一个一个看，太花时间了，后来就干脆提前整理好想要比较的受配体对（文章里面经常出现的受配体对就那些），直接从输出文件里面提取，省事很多。 比如，我图中圈出来的几个， 最后总结一下，我觉得的这篇文章的亮点： OK啦，这篇文献就说到这里，欢迎三连哈~