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不需要。
图片格式需要IIF或JPG格式。半条形图宽度小于，普通条形图宽度小于11cm。在图表顺序和标题中使用小五个黑色，并在它们之间留一个空格。一般在图的空白处。
标题应该在标题之后。在每张构图的右下角，应标明每张构图的序号。显微镜病理图像应显示染色方法和放大倍数，染色方法和放大倍数之间，手掌之间有一个字间距。
论文写作基本要求
1、独立性：毕业论文必须经护生本人努力、指导老师指导下独立完成，不得弄虚作假，抄袭或下载他人成果。
2、专业性：毕业论文的选题必须在护理学专业范围之内，并具有护理专业特点。
3、鲜明性：论文应主题鲜明，论题、论点、论据一致，中心突出，论据充分，结论正确；结构紧凑，层次分明，格式规范，文字流畅，切忌错别字。
4、标准化：论文中使用的度量单位一律采用国际标准单位。
5、三线表：论文中图表具有代表性，对所使用的图表要给予解释，统一标注编号和图题，放置在论文的适当位置中，图表要清晰、简洁、比例适当。
6、篇幅字数：篇幅在4000字左右（不含图表、等），不少于3500字。
Figure里面的图片主要包括 位图 和 矢量图 两种。 1. 位图 ，一般是由显微镜、照相机等等直接获取的实验图像，其特征是放大之后，图片会模糊；图片像素越高，文件越大。例如常见的细胞免疫荧光图片、电镜图片等。处理位图一般使用 Photoshop 等软件。 2. 矢量图 ，又称为向量图形，一般由作图软件作出，以线条和颜色块为主。矢量图大小一般在100K左右，且无论如何放大都不会失真。 处理矢量图一般采用 Illustrator 、CorelDRAW等软件、。 并且，制作完整的Figure在组图的时候一般使用使用illustrator（Photoshop也可以用来组图和标注，但是操作复杂，效率不高；PPT也是一种用来组图的常用工具，然而其简单的功能使其很难产生非常精美的figure），其强大的功能、高效率的操作、快速的标注和注释能力，一旦小伙伴们掌握它，在画Figure的时候就有一种飞一样的感觉了。 上面讲了SCI论文的Figure的构成，那么这些图片的格式是什么呢？哪些才能符合杂志的要求呢？ 众所周知，图片的格式有多种多样，JEPG、JPG、PDF、PNG、Tiff、Ai、EPS等等，每一种图片格式都有优缺点，因此，在不同的领域可能采用的图片格式有所不同。 但是，对于SCI文章发表而言，尤其是生物医学领域， 大多数杂志都是要求最后的Figure必须是Tiff格式 （有部分杂志JEPG和Tiff格式都可以）。 因此，最保险的做法就是把Figure存储为Tiff格式。 其中，Figure里面的 位图可以存为JEPG或者Tiff ，里面的 矢量图一般存储为Tiff 。 最后导出整张Figure的时候，最保险的做法就是存储为SCI文章通用的Tiff格式。 分辨率， 基本上要求 300 or 300 dpi以上 ，我们在 使用illustrator或者Photoshop导出Figure的时候把分辨率设置成300dpi ，基本上大多数杂志的要求都能够满足。 图片大小 ，大多数的SCI杂志都要求最好把 Figure的大小控制在10MB以内 。图片若是太大的话，一是投稿上传Figure的时候会比较慢，二也不符合杂志要求。若是Figure太大，超过了10MB，就需要将图片进行压缩。无论是Tiff格式的Figure，还是图中的位图还是线图， 均可以通过LZW无损压缩方式对文件体积压缩 。 图片压缩的时候最常使用的软件是Photoshop。采用PS将Figure打开，然后另存为文件，PS就会打开一个窗口，其中在“图像压缩”这里点击 LZW ，然后保存就可以了。 图片的格式一般有RGB和CMYK两种。 大部分SCI期刊都接受 RGB 颜色模式的插图文件，少数期刊要求作者在出版印刷前提交CMYK颜色模式的插图文件，颜色模式的转换建议在PS等位图编辑软件上进行。 同时，一般尽量避免出现红色与绿色，色盲的人看不出差别；不要用色彩相近的颜色标识图，并且避免使用灰度。当然，现在一般对Figure中的红色与绿色也不作要求，毕竟生物医学领域诸多荧光显色、生信领域的不少图片都是红绿色。 SCI文章的Figure文件名一般在投稿上传图片的时候需要注意，可以命名为如下样式： 、…、…Figure 、Figure (多个图片拼合成一张的，是算做一个图的)。 必须要注意的是： 一张图由几个部分组成的，应算作一张图，应在PS软件或者AI软件中合并为一张图片文件进行提交， 切忌不要提交诸如Figure 1A、 Figure 1B、 Figure 1C、 Figure 1D的情况， 除非杂志社有要求。 SCI文章的Figure的长和宽都是有要求的。目前SCI文章插图的排版按照Figure的宽度分成三种形式进行排版： ①半版（8cm）；②2/3版(14cm)；③整版（17cm） 。 ①半版图（宽度为8cm） Figure的总宽度为8cm，高度最高不可超过20cm ，过高会导致很难排版。图片左右需留少量边。必须注意的是，不管某张figure内容再少，其宽度最少也应该设置为8cm，而最好不要设置成小于8cm的尺寸。 ②2/3版图（宽度为14cm） Figure总宽度为12-15cm（最佳14cm），高度最高不可超过20cm ，图片左右需留少量边。图片中每个部分用a、b、c等标注。有的杂志要求使用大写的A、B、C等标注。 ③整版图（宽度为17cm） Figure总宽度为17cm（最佳14cm），高度最高不可超过20cm ，图片左右需留少量边。 整版图对于数据量比较大的Figure是比较常用的。图片中每个部分用a、b、c等标注。有的杂志要求使用大写的A、B、C等标注 SCI文章的Figure的字体一般采用英文的Arial或Times New Roman字体 ，若是采用Times New Roman，那么所有的Figures都需要统一为Arial格式；若是若是采用Arial，那么所有的Figures都需要统一为Times New Roman格式。 字体的大小一般为尽量使用7-12号字 ，最好不要小于6号字体，也最好不要大于14号字体。推荐使用7号字体，做出来的图比较美观。 SCI文章的Figure中的线形图或者柱形图的 线条粗细在之间 ，整个Figure的线条粗细需要统一，比如采用粗细，基本上所有的figures的线条均统一采用粗细。另外需要注意的是 线条一般采用黑色，尤其是坐标轴 。
医学论文写作格式
一。 题目 题目是文章最重要和最先看到的部分， 应能吸引读者， 并给人以最简明的提示。
1.应尽量做到简洁明了并紧扣文章的主题，要突出论文中特别有独创性、有特色的内容，使之起到画龙点睛， 启迪读者兴趣的作用。
2.字数不应太多， 一般不宜超过20个字。
3.应尽量避免使用化学结构式、数学公式或不太为同行所熟悉的符号、简称、缩写以及商品名称等。题目中尽量不要用标点符号。
4.必要时可用副标题来做补充说明，副标题应在正题下加括号或破折号另行书写。
5.若文章属于“资助课题”项目， 可在题目的右上角加注释角号(如 ※、#等)， 并在脚注处(该文左下角以横线分隔开)书写此角号及其加注内容。
6.为了便于对外交流， 应附有英文题名， 所有字母均用大写，放在中文摘要与关键词的下面。
二。 作者 署名是论文的必要组成部分， 要能反映实际情况。
1.作者应是论文的撰写者， 是指直接参与了全部或部分主要工作， 对该项研究作出实质性贡献， 并能对论文的内容和学术问题负责者。
2.研究工作主要由个别人设计完成的， 署以个别人的姓名; 合写论文的署名应按论文工作贡献的多少顺序排列; 学生的毕业论文应注明指导老师的姓名和职称。作者的姓名应给出全名。
3.作者的下一行要写明所在的工作单位(应写全称)，并注上邮政编码。
4.为了便于了解与交流， 论文的最后应附有通迅作者的详细通讯地址、电话、传真以及电子信箱地址。
三。 摘要 摘要是科研论文主要内容的简短、扼要而连贯的重述，必须将论文本身新的、最具特色的内容表达出来(重点是结果和结论)。
1.具体写法有“结构式摘要” 和“非结构式摘要”两种，前者一般分成目的、方法、结果和结论四个栏目，规定250字左右;后者不分栏目， 规定不超过150个字，目前国内大多数的医学、药学期刊都采用“结构式摘要”。
2.摘要具有独立性和完整性，结果要求列出主要数据及统计学显著性。
3.一般以第三人称的语气写，避免用“本文”、“我们”、“本研究”等作为文摘的开头。
四。关键词 关键词也叫索引词， 主要为了图书情报工作者编写索引， 也为了读者通过关键词查阅需要的论文。
1.关键词是从论文中选出来用以表示全文主题内容的单词或术语，要求尽量使用《医学主题词表》(MeSH) 中所列的规范性词(称叙词或主题词)。
2.关键词一般选取3～8个词， 并标注与中文一一相对应的英文关键词。每个词之间应留有空格以区别之。
3.关键词通常位于摘要之后，引言之前。
五。引言 引言(导言、序言)作为论文的开端， 起纲领的作用，主要回答“为什么研究”这个课题。
1.引言的内容主要介绍论文的研究背景、目的、范围， 简要说明研究课题的意义以及前人的主张和学术观点， 已经取得的成果以及作者的意图与分析依据，包括论文拟解决的问题、研究范围和技术方案等。
2.引言应言简意赅， 不要等同于文摘或成为文摘的注释。如果在正文中采用比较专业化的术语或缩写词时， 最好先在引言中定义说明。
3.字数一般在300字以内。
六。 正文 正文是科研论文的主体， 包括材料、方法、结果、讨论四部分内容， 其中某些部分(特别是方法和结果)还需列出小标题， 以使层次更加清晰。
1.材料 材料是科学研究的物质基础， 需要详细说明研究的对象、药品试剂、仪器设备等。
(1)如属动物实验研究， 材料中需说明实验动物的名称、种类、品系、分级、数量、性别、年(月)龄、体重、健康状态、分组方法、每组的例数等;如属用药的临床观察， 应说明观察对象的例数、性别、年龄、职业、病例种类、症状体征、诊断标准、分组方法、治疗措施、临床观察指标及疗效判定标准(如痊愈、显效、好转、无效的标准)等。
(2)说明受试药的来源、批号、配制方法等，中药应注明学名、来源，粗提物应标明有效部位或成分的含量和初步的质量标准，若是作者本实验室自行提取的应简述提取过程。
(3)标明主要仪器设备的生产单位、名称、型号、主要参数与精密度等。
(4)标明主要药品、试剂的名称(尽量用国际通用的化学名， 不用商品名)、成分、批号、纯度、用量、生产单位、出厂日期及配制方法等。
2.方法
(1)采用已有报道的方法只要注明文献的出处即可，不必详述其过程;若为有创意的方法， 要详细介绍创新之处，便于读者依此重复验证;若是对常规方法作出改进的， 应具体描述改进部分及改进的理由， 同时也要注明原法的文献出处。
(2)对于实验条件可变因素的控制方法(如放射免疫法的质量控制)要加以详细说明， 以显示本文结果的可靠性和准确性。
(3)实验研究论文要设立阴性对照组和阳性药物对照组，前者一般采用溶剂作为对照，后者选用被公认的、确有疗效的药物，以验证实验方法的可靠性。
(4)在进行药效学和毒理学研究时，通常要设高、中、低三个剂量组，以体现出药物的量-效关系。
(5)实验设计时应考虑到每组有足够的样本数以满足统计学处理的需要，一般地说，小动物(如大、小鼠)每组至少8～10只，大动物(如狗)每组至少4～6只。同时应说明数据处理的统计学方法，统计学处理结果一般用P>、P<、P<三档表示。
3.结果 试验结果是论文的核心部分， 这一部分要求将研究中所得到的各种数据进行分析、归纳， 并将经统计学处理后的结果用文字或图表的形式予以表达。
(1)表格
①表格设计要清晰、简练、规范。每个表格除有栏头、表身外，还要有表序(如表1、表2、表3……)和表题， 表题与表序居中写， 中间空一格将两者分开。在正文中要明确提及见表×。
②表随文放， 一般应列在“见表×”文字的自然段落的下面。
③表格一般采用三线表。
④表题应有自明性。若表中数据均用“均数±标准差”表示，则在表题的后面注上( ±S);若表中各组的例数相等，则在表题后面统一注上(n=X)，若例数不等应另加一列，分别注上各组的例数;表中计量单位若一致， 可写在表题的后面，若不一致应分别写在每个栏头之下， 不加括号。
⑤表内阿拉伯数字上下各行的个位数对齐， 未发现的数据用“-”表示， 未测或无此项用空白表示， 实测结果为零用“0”表示。
(2)插图
①图包括示意图、曲线图、照片图等。
②图要求大小比例适中， 粗细均匀， 数字清晰， 照片黑白对比分明。与表一样图也要随文字放， 先见文字， 后见图。
③每幅图都要有图序和图题， 通常写在图的下方。图题要有自明性。
(3)结果处理时要尊重事实， 要求结果中的数据精确完整、可靠无误，同时要注意不应忽视偶然发生的现象和数据。
(4)药物的临床疗效研究结果，要注意交待与药物有关的全部信息， 如疗效、毒副作用及注意事项等。
4.讨论 讨论是结果的逻辑延伸，是全文的综合、判断、推理， 从感性提升到理性认识的过程， 也是作者充分运用自已对该领域所掌握的.知识， 联系本课题的实践， 提出新见解、阐明新观点之处。
(1)讨论应从结果出发， 紧扣题目， 不宜离题发挥。具体地说应对本实验所观察到的结果， 分析其理论和实践意义， 能否证实有关假说的正确性， 找出结果中的内在规律， 与自己过去的或其他作者的结果及其理论解释进行比较， 分析异同及其可能原因， 根据自己的或参考别人的材料提出新见解。
(2)讨论中应该运用一分为二的观点，正确地分析和评价自己工作中可能存在的不足之处和教训， 例如本研究所用方法是否有局限性等; 提出今后研究方向及本结果可能的推广应用的设想， 这往往对读者的思路有所启发。
(3)篇幅较长的讨论， 应分项目编写， 每个项目应集中论述一个中心内容，并冠以序码。讨论的中心内容应与正文各部分， 特别是结果部分相呼应。讨论中不应过细重复以上各部分的数据。
(4)为体现讨论的客观性， 写作时一般采用第三人称语气。
(5)讨论切忌写成文献综述，更不应简单地重复实验结果，而是从理论上有选择地对研究结果进行分析、比较、解释、推理， 对主要问题， 特别是本研究创新、独到之处加以充分发挥，提出新的假说， 揭示有待进一步研究的问题及今后的研究方向。
七。致谢 凡不具备前述作者资格， 但对本研究作过指导、帮助的人或机构，均应加以感谢，但必须得到被致谢人的同意后才能署其姓名。致谢一般单独成段，放在正文的后面。
八。参考文献 参考文献要求引用作者亲自阅读过的、最主要的文献， 包括公开发表的出版物、专利及其他有关档案资料， 内部讲义及未发表的著作不宜作为参考文献著录。
1.论文所列参考文献一般不超过10条， 综述不超过30条。
2.文内标注法： 著录时按文中引用文献出现的先后顺序用阿拉伯数字连续编号， 直接引用作者全文的， 文献序号置于作者姓氏右上角方括号内。
3.文献序号作正文叙述的直接补语时， 应与正文同号的数字并排， 不用上角码标注。如： 实验方法见文献〔2〕或据文献〔2〕报道。
常用文体的写作格式目前医学论文基本上都按温哥华格式撰写，其正文部分的基本结构已形成相对固定的格式，但是这种模式并非一成不变，写作时可根据文章的内容和性质、体裁或类型作适当调整和变通，使其结构更趋合理，使编者或被读者更乐于接受。常用文体的格式有：①实验研究类：由标题、作者、摘要、关键词、引言、材料与方法、结果、讨论、致谢、参考文献等组成;②临床研究类：由标题、作者、摘要、关键词、引言、临床资料、结果、讨论、参考文献等组成;③病例(理)报告类：由标题、作者、关键词、引言、病例摘要、病例(理)分析或讨论、病理报告、总结、参考文献等组成;④专科护理类：由标题、作者、引言、临床资料、观察与结果、讨论(体会)等组成;⑤个案护理类：由标题、作者、引言、病例介绍、护理问题和措施、讨论(体会)组成;⑥文献综述类：主要有叙述性综述和评述性综述等两大类，一般由标题、作者、摘要、关键词、引言、正文、结语或总结、参考文献的组成。
医学类毕业论文格式要求
论文一般由题名、作者、目录、摘要、关键词、正文、参考文献和附录等部分组成，其中部分组成(例如附录)可有可无。论文各组成的排序为：题名、作者、摘要、关键词、英文题名、英文摘要、英文关键词、正文、参考文献、附录和致谢。以下是我为您整理的医学类毕业论文格式要求，欢迎参考阅读。
篇一：医学类毕业论文格式要求
1.题目：
题目应简洁、明确、有概括性，，字数不宜超过20个字(不同院校可能要求不同)。本专科毕业论文一般无需单独的题目页，硕博士毕业论文一般需要单独的题目页，展示院校、领导教师、答辩光阴等信息。英文部分一般需要应用TimesNewRoman字体。
2.版权声明：
一般而言，硕士与博士钻研生毕业论文内均需在正文前附版权声明，独立成页。个别本科毕业论文也有此项。
3.摘要：
要有高度的概括力，语言精练、明确，中文摘要约100-200字(不同院校可能要求不同)医学教导网编辑整|理。
4.关键词：
从论文标题或正文中挑选3~5个(不同院校可能要求不同)最能表达主要内容的词作为关键词。关键词之间需要用分号或逗号分开。
5.目录：
写出目录，标明页码。正文各一级二级标题(根据实际情况，也可以标注更低级标题)、参考文献、附录、致谢等。
6.正文：
专科毕业论文正文字数一般应在5000字以上，本科文学学士毕业论文通常要求8000字以上，硕士论文可能要求在3万字以上(不同院校可能要求不同)。
毕业论文正文：包括前言、本论、结论三个部分医学教导网编辑整|理。
前言(引言)是论文的开头部分，主要说明论文写作的目的、现实意义、对所钻研问题的认识，并提出论文的中心论点等。前言要写得简明扼要，篇幅不要太长。
本论是毕业论文的主体，包括钻研内容与法子、实验材料、实验结果与分析(讨论)等。在本部分要运用各方面的钻研法子和实验结果，分析问题，论证观点，尽量反映出自己的科研能力和学术水平。
结论是毕业论文的收尾部分，是环抱本论所作的收场语。其基本的要点就是总结全文，加深题意。
7.致谢：
简述自己通过做毕业论文的体会，并应对领导教师和协助完成论文的有关人员表示谢意。
8.参考文献：
在毕业论文末尾要列出在论文中参考过的所有专著、论文及其他资料，所列参考文献可以按文中参考或引证的先后顺序排列，也可以遵照音序排列(正文中则采纳相应的哈佛式参考文献标注而不出现序号)。
9.注释：
在论文写作历程中，有些问题需要在正文之外加以阐述和说明医学教导网编辑整|理。
10.附录：
对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入附录中。有时也常将个人简介附于文后。
篇二：医学类毕业论文格式要求
一. 题目
题目是文章最首要和最先看到的部分，应能吸引读者，并给人以最简明的提示。
1.应尽量做到简洁明了并紧扣文章的主题，要突出论文中特别有独创性、有特色的内容，使之起到画龙点睛' 启发读者兴趣的作用。
2.字数不应太多，一般不宜超过20个字。
3.应尽量避免应用化学结构式、数学公式或不太为同行所熟识的符号、简称、缩写以及商品名称等。题目中尽量不要用标点符号。
4.必要时可用副标题来做补充说明，副标题应在正题下加括号或破折号另行书写。
5.若文章属于“资助课题”项目' 可在题目的右上角加注释角号(如 ※、#等)' 并在脚注处(该文左下角以横线分隔开)书写此角号及其加注内容。
6.为了便于对外交流' 应附有英文题名' 所有字母均用大写，放在中文摘要与关键词的下面。
二. 作者
署名是论文的必要组成部分' 要能反映实际情况。
1.作者应是论文的撰写者' 是指直接参与了整个或部分主要工作' 对该项钻研作出实质性贡献' 并能对论文的内容和学术问题负责者。
2.钻研工作主要由个别人设计完成的' 署以个别人的`姓名; 合写论文的署名应按论文工作贡献的多少顺序排列; 学生的毕业论文应注明领导老师的姓名和职称。作者的姓名应给出全名。
3.作者的下一行要写明所在的工作单位(应写全称)，并注上邮政编码。
4.为了便于领会与交流' 论文的最后应附有通迅作者的详细通讯地址、电话、传真以及电子信箱地址。
三. 摘要
摘要是科研论文主要内容的简短、扼要而连贯的重述，必须将论文本身新的、最具特色的内容表达出来(重点是结果和结论)。
1.具体写法有“结构式摘要” 和“非结构式摘要”两种，前者一般分成目的、法子、结果和结论四个栏目，规定250字左右;后者不分栏目' 规定不超过150个字，目前国内大多数的医学、药学期刊都采纳“结构式摘要”。
2.摘要具有独立性和完整性，结果要求列出主要数据及统计学显著性。
3.一般以第三人称的语气写，避免用“本文”、“我们”、“本钻研”等作为文摘的开头。
四.关键词
关键词也叫索引词' 主要为了图书情报工作者编写索引' 也为了读者通过关键词查阅需要的论文。
1.关键词是从论文中选出来用以表示全文主题内容的单词或术语，要求尽量应用《医学主题词表》(MeSH) 中所列的规范性词(称叙词或主题词)。
2.关键词一般选取3～8个词' 并标注与中文一一相对应的英文关键词。每个词之间应留有空格以差别之。
3.关键词通常位于摘要之后，引言之前。
五.引言
(导言、序言)作为论文的起头' 起纲领的作用，主要回答“为什么钻研”这个课题。
1.引言的内容主要介绍论文的钻研背景、目的、范围' 简要说明钻研课题的意义以及前人的主张和学术观点' 已经取得的后果以及作者的意图与分析依据'包括论文拟解决的问题、钻研范围和技巧方案等。
2.引言应言简意赅' 不要等同于文摘或成为文摘的注释。如果在正文中采纳对比专业化的术语或缩写词时' 最好先在引言中定义说明。
3.字数一般在300字以内。
六. 正文
正文是科研论文的主体' 包括材料、法子、结果、讨论四部分内容' 其中某些部分(特别是法子和结果)还需列出小标题' 以使层次更加清晰。
1.材料 材料是科学钻研的物质根基' 需要详细说明钻研的对象、药品试剂、仪器设备等。
(1)如属动物实验钻研' 材料中需说明实验动物的名称、种类、品系、分级、数量、性别、年(月)龄、体重、健康状态、分组法子、每组的例数等;如属用药的临床观察' 应说明观察对象的例数、性别、年纪、职业、病例种类、症状体征、诊断标准、分组法子、治疗措施、临床观察指标及疗效判定标准(如痊愈、显效、好转、无效的标准)等。
(2)说明受试药的来源、批号、配制法子等，中药应注明学名、来源，粗提物应标明有效部位或成分的含量和初步的质量标准，若是作者本实验室自行提取的应简述提取历程。
(3)标明主要仪器设备的生产单位、名称、型号、主要参数与精密度等。
(4)标明主要药品、试剂的名称(尽量用国际通用的化学名' 不用商品名)、成分、批号、纯度、用量、生产单位、出厂日期及配制法子等。
2.方法
(1)采纳已有报道的法子只要注明文献的出处即可，不必详述其历程;若为有创意的法子' 要详细介绍创新之处，便于读者依此重复验证;若是对惯例方法作出改进的' 应具体描述改进部分及改进的理由' 同时也要注明原法的文献出处。
(2)对于实验条件可变因素的把持方法(如放射免疫法的质量把持)要加以详细说明' 以显示本文结果的可靠性和准确性。
(3)实验钻研论文要设立阴性对照组和阳性药物对照组，前者一般采纳溶剂作为对照，后者选用被公认的、确有疗效的药物，以验证实验法子的可靠性。
(4)在进行药效学和毒理学钻研时，通常要设高、中、低三个剂量组，以体现出药物的量-效关系。
(5)实验设计时应考虑到每组有足够的样本数以满足统计学处理的需要，，一般地说，小动物(如大、小鼠)每组至少8～10只，大动物(如狗)每组至少4～6只。同时应说明数据处理的统计学法子，统计学处理结果一般用P>、P<、P<三档表示。
3.结果 试验结果是论文的核心部分' 这一部分要求将钻研中所得到的各种数据进行分析、归纳' 并将经统计学处理后的结果用文字或图表的形式予以表达。
(1)表格
①表格设计要清晰、简练、规范。每个表格除有栏头、表身外，还要有表序(如表1、表2、表3……)和表题' 表题与表序居中写' 中间空一格将两者分开。在正文中要明确提及见表×。②表随文放' 一般应列在“见表×”文字的自然段落的下面。
③表格一般采纳三线表。
④表题应有自明性。若表中数据均用“均数±标准差”表示，则在表题的后面注上( ±S);若表中各组的例数相等，则在表题后面统一注上(n=X)，若例数不等应另加一列，分辨注上各组的例数;表中计量单位若一致' 可写在表题的后面'若不一致应分辨写在每个栏头之下' 不加括号。
⑤表内阿拉伯数字高低各行的个位数对齐' 未发现的数据用“-”表示' 未测或无此项用空白表示' 实测结果为零用“0”表示。
(2)插图
①图包括示意图、曲线图、照片图等。
②图要求大小比例适中' 粗细均匀' 数字清晰' 照片黑白比较分明。与表一样图也要随文字放' 先见文字' 后见图。
③每幅图都要有图序和图题' 通常写在图的下方。图题要有自明性。
(3)结果处理时要尊重事实' 要求结果中的数据精确完整、可靠无误，同时要注意不应忽视偶然发生的现象和数据。
(4)药物的临床疗效钻研结果，要注意交待与药物有关的整个信息' 如疗效、毒副作用及注意事项等。
免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文，大家快来跟我一起欣赏吧。
心理神经免疫学研究
摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论，我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括：条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控，比如信号刺激、情绪和意念想象等，确实可以影响免疫系统的功能，而且对有关机制进行了探讨。
关键词心理神经免疫学，条件反射性免疫，情绪应激，心理行为干预。
分类号B845
有人统计，人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关，其中心身疾病占1/3。实际上，心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说，精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展，一门新兴交叉型边缘学科，心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科，研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统，这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统，是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是，尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统，依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题，即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作，阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。
1心理神经免疫调节的研究
条件反射性免疫抑制和增强
条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来，这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中，一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液，比如糖精水，被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS)，而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS)，二者配对呈现。随后再次给与条件刺激，则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象，而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用，是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在，而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高，从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质，我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式，并在不同时程呈现条件刺激，观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系，发现两者的表现方式和表现程度并不同步，条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时，也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用，并且随着强化水平的增加，条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用，而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程，中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息，该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联，CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。
利用联想学习原理，条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说，条件刺激可以产生免疫抑制效应，也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同，CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次，我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激，糖精水作为条件刺激，经过一次配对，在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时，诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低，但从统计学上看，条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应，再次分别用糖精水和电针作为条件刺激，进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应，对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。
在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9]，不同于先前工作的是，再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段，而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时，条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明，抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。
我们还发现，条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高，20、25天左右达到峰值，以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能，而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用，建立了稳定可靠的CIE模型。
从临床角度出发，条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力，增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性，寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的，从新异性的角度考虑，糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激，考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差，选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置，因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。
在本研究中，先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔，再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10，17，24和31天经尾静脉取血，检测抗体值。结果发现，不管是2伏特还是4伏特的电针，均能显著提高抗体浓度，在第10和第17天时最为明显。研究还发现，甚至在麻醉状态下，电针和卵清白蛋白也可以实现配对，也就是说，在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实，仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对，再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且，电针被用作为一个有效的条件刺激物，将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。
条件反射性免疫调节的神经机制
条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质，这种转换必然发生在脑内，因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据，但脑内究竟发生了什么并不清楚，条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化，探讨脑内中枢整合机理，找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。
C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态，但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应，可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术，我们发现，再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干，边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式，再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明，条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。
但是必须指出的是，在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中，所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实，以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变，而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的，因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制，排除刺激引起的非特异性相关。
目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系，该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关，实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药，考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的，但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体，条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成，则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程，但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。
2情绪应激与免疫
除条件反射性免疫的研究外，应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明，应激可以导致免疫功能改变。但是，相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分，但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响，研究采用两种情绪应激的动物模型：一种是传统的，以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的，用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。
在传统的电击信号刺激模式中[16]，动物分成4组：电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日，共6日的足电击，其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外，在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上， 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低，而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。
在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17]，动物先进行一周2次/日的定时饮水训练，然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组：分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会，而另一次则给予一只空的饮水瓶，持续14天，以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会，但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变，即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是，缺水导致的生理应激只能诱发探究行为，升高皮质酮水平，降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为，不影响抗体水平和脾脏指数，也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。
上述两种模式的研究结果都证明，情绪应激对免疫功能产生了抑制效应，激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关，而与皮质酮水平无关，提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。
为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ，我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴，外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现，对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是，非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用，表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上，进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。
尽管以往大多数研究者认为，应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放，从而导致免疫功能下降。换句话说，免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型，发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。
3心理行为干预与癌症
正如上述研究发现的，心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道，癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体，但研究结果并不一致[23]。为此，我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者，根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况，她们被随机而匹配地分成两个组：一组接受为期一个月的心理行为干预，另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松，然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上，初升的太阳照在脸上，海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞，被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后，分别采取病人的唾液和血液，测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明，心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。
第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的，依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外，其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG，IgM，IgA)等。结果发现，干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高，其中NK细胞活性显著提高[25]，生活质量也都得到明显的改善，治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者，不论是放疗患者还是化疗患者，干预组的生活质量评分，包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分，包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且，通过行为干预，患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症，摒弃原先的逃避心理，从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量，增加正性情感[31]。这些结果反复证明了，NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感，心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高， 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。
4结语
中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程，比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病，也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入，在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。
致谢：作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手，他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。
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一、基因疫苗的诞生自1796年英国医生琴娜(Jener)首次采用牛痘苗以来,疫苗已在世界范围内被广泛应用,200多年来各种疫苗已经帮助人类战胜了包括天花在内的多种传染病.然而,现有的疫苗主要有两种：第一种疫苗是传统疫苗，即弱毒活苗和灭活苗，如鸡新城疫弱毒苗，猪瘟灭活苗，它是直接将无毒或减毒的病原体作为疫苗接种到人或动物体内，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，从而预防疾病的发生；第二种疫苗是基因工程苗，它是通过基因工程，先分离得到具有强烈免疫原性但无毒性的抗原蛋白的编码基因，然后导入表达载体中，再在宿主细胞表达出重组抗原蛋白，经分离纯化后的重组抗原蛋白作为疫苗接种如重组乙肝疫苗。但它存在一些不可忽视的缺陷如:灭活疫苗难以诱发细胞免疫,需多次免疫注射;亚单位疫苗免疫原性差;减毒活疫茵存在毒性回升的危险等问题.因此,现在对一些传染病仍缺乏相应的安全有效的疫苗. 第三代疫苗基因疫苗的问世,为解决这些难题带来了希望.基因疫苗（genetic vaccine）又称核酸疫苗(nucleic acid vaccine)或DNA疫苗，是在基因治疗（genetic therapy）技术的基础上发展而来的。基因治疗是从20世纪80年代发展起来用于预防和治疗疾病的最具革命性的生物医学医疗技术，其原理是将人或动物的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞以纠正基因的缺陷或发挥治疗作用，从而达到治疗疾病目的。1990年Wolff JA等在进行基因治疗试验时，以裸DNA注射作对照，结果意外发现裸DNA可被骨骼肌细胞吸收并表达出外源性蛋白。1992年Tang 、 DC等首次证明经基因免疫产生的外源性蛋白质——人生长激素可刺激小鼠免疫系统产生特异性抗体，而且加强免疫后抗体效价增加，从而宣告基因疫苗的诞生。（注：1）概括起来，基因疫苗就是指将编码外源性抗原的基因插入到含真核表达系统的载体上，然后直接导入人或动物体内，让其在宿主细胞中表达抗原蛋白，该抗原蛋白可直接诱导机体产生免疫应答。抗原基因在一定时限内的持续表达，不断刺激机体免疫系统产生应答反应，从而达到预防疾病的目的。二、核酸免疫的作用机理目前对核酸免疫作用机理的认识主要还仅限于理论推测，且多数资料来自基因治疗试验，二者在作用机理上很相似。在基因免疫中，含病原体抗原基因的核酸疫苗被导入宿主细胞，被周围的组织细胞、APC细胞或其它炎性细胞摄取，并在细胞内表达。表达产物作为抗原可能的呈递途径是：肌细胞直接摄入或经T小管和细胞样内陷摄取进入，在外源基因启动子作用下使外源基因表达，使产物在胞内水解酶的作用下分解成长短不一的多肽，其中的一部分被hsp70运到内质网，经网膜上的TAP分子转入膜内与主要组织相容性复合物（MHC）I类结合，最终在细胞膜表面被CDS十细胞识别；另一部分短肽进入溶酶体，与（MHC）Ⅱ分子结合，运到细胞表面被 CD4＋细胞识别。这些多肽含有不同的抗原表位，它们将诱导细胞毒性T淋巴前体、B细胞和特异性辅助T细胞，产生细胞免疫和体液免疫。同时，基因表达可以通过细胞分泌和分裂的方式进入组织细胞间隙，以天然折叠方式被B淋巴细胞识别。核酸免疫后，还可以使肌细胞和抗原递呈细胞被感染，从而使CD4＋和CD8＋细胞亚群活化，产生特异的免疫应答。 CorrM等（1996）的研究表明，从转染DNA得肌肉组织释放出的抗原被APC摄入，运送到管状淋巴结中，在B淋巴细胞和T淋巴细胞表达， I类MHC限制的CTL应答可能主要以这种方式产生。以前曾认为该过程需要内源抗原的表达，但现在的研究表明，只要有外源抗原的存在，也能有效地引起I类MHC限制的CTL应答。 三、基因疫苗质粒载体的构建获得准确的抗原编码基因并将它插入到合适的载体DNA上，是发展基因疫苗的主要工作。1、编码抗原蛋白基因的分离制备DNA疫苗首先要获得编码抗原的基因，一般选择编码病原体表面糖蛋白的基因。抗原蛋白产生后可在宿主体内正确糖基化，从而诱导对病原体的免疫应答反应；对于易变异的病原体，最好选择各种变型都具有的核心蛋白保守的DNA序列，这样可对各种变异的病原体产生免疫应答反应，避免因病原体变异产生的免疫逃避问题。2 目的基因质粒的载体构建基因疫苗大多采用质粒作载体。一般说来，基因疫苗质粒载体至少包括5个主要的部件：（1）细菌复制子，以便质粒DNA在细菌体内复制扩增，得到大量的拷贝，但不能在宿主细胞（真核细胞）中复制；（2）原核生物选择性标记基因，如抗生素抗性基因，以筛选含有质粒DNA的阳性细菌克隆（菌株）；（3）真核生物的启动子、增强子、终止子、内含子等转录调控元件；（4）编码抗原蛋白的目的基因序列；（5）多聚核苷酸信号序列，以保证mRNA翻译时适时终止。另外，基因疫苗质粒载体通常含有一段未甲基化的CpG序列，其具有刺激Th1细胞的免疫活性。四、严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL- 2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过 度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）。下面就全身性炎症反应综合征和免疫调节治疗作一综述。
免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文，大家快来跟我一起欣赏吧。
心理神经免疫学研究
摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论，我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括：条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控，比如信号刺激、情绪和意念想象等，确实可以影响免疫系统的功能，而且对有关机制进行了探讨。
关键词心理神经免疫学，条件反射性免疫，情绪应激，心理行为干预。
分类号B845
有人统计，人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关，其中心身疾病占1/3。实际上，心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说，精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展，一门新兴交叉型边缘学科，心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科，研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统，这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统，是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是，尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统，依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题，即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作，阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。
1心理神经免疫调节的研究
条件反射性免疫抑制和增强
条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来，这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中，一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液，比如糖精水，被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS)，而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS)，二者配对呈现。随后再次给与条件刺激，则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象，而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用，是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在，而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高，从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质，我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式，并在不同时程呈现条件刺激，观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系，发现两者的表现方式和表现程度并不同步，条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时，也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用，并且随着强化水平的增加，条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用，而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程，中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息，该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联，CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。
利用联想学习原理，条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说，条件刺激可以产生免疫抑制效应，也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同，CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次，我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激，糖精水作为条件刺激，经过一次配对，在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时，诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低，但从统计学上看，条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应，再次分别用糖精水和电针作为条件刺激，进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应，对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。
在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9]，不同于先前工作的是，再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段，而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时，条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明，抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。
我们还发现，条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高，20、25天左右达到峰值，以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能，而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用，建立了稳定可靠的CIE模型。
从临床角度出发，条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力，增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性，寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的，从新异性的角度考虑，糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激，考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差，选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置，因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。
在本研究中，先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔，再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10，17，24和31天经尾静脉取血，检测抗体值。结果发现，不管是2伏特还是4伏特的电针，均能显著提高抗体浓度，在第10和第17天时最为明显。研究还发现，甚至在麻醉状态下，电针和卵清白蛋白也可以实现配对，也就是说，在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实，仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对，再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且，电针被用作为一个有效的条件刺激物，将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。
条件反射性免疫调节的神经机制
条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质，这种转换必然发生在脑内，因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据，但脑内究竟发生了什么并不清楚，条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化，探讨脑内中枢整合机理，找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。
C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态，但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应，可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术，我们发现，再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干，边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式，再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明，条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。
但是必须指出的是，在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中，所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实，以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变，而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的，因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制，排除刺激引起的非特异性相关。
目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系，该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关，实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药，考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的，但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体，条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成，则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程，但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。
2情绪应激与免疫
除条件反射性免疫的研究外，应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明，应激可以导致免疫功能改变。但是，相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分，但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响，研究采用两种情绪应激的动物模型：一种是传统的，以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的，用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。
在传统的电击信号刺激模式中[16]，动物分成4组：电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日，共6日的足电击，其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外，在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上， 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低，而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。
在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17]，动物先进行一周2次/日的定时饮水训练，然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组：分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会，而另一次则给予一只空的饮水瓶，持续14天，以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会，但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变，即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是，缺水导致的生理应激只能诱发探究行为，升高皮质酮水平，降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为，不影响抗体水平和脾脏指数，也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。
上述两种模式的研究结果都证明，情绪应激对免疫功能产生了抑制效应，激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关，而与皮质酮水平无关，提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。
为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ，我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴，外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现，对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是，非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用，表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上，进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。
尽管以往大多数研究者认为，应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放，从而导致免疫功能下降。换句话说，免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型，发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。
3心理行为干预与癌症
正如上述研究发现的，心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道，癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体，但研究结果并不一致[23]。为此，我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者，根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况，她们被随机而匹配地分成两个组：一组接受为期一个月的心理行为干预，另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松，然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上，初升的太阳照在脸上，海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞，被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后，分别采取病人的唾液和血液，测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明，心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。
第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的，依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外，其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG，IgM，IgA)等。结果发现，干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高，其中NK细胞活性显著提高[25]，生活质量也都得到明显的改善，治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者，不论是放疗患者还是化疗患者，干预组的生活质量评分，包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分，包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且，通过行为干预，患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症，摒弃原先的逃避心理，从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量，增加正性情感[31]。这些结果反复证明了，NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感，心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高， 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。
4结语
中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程，比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病，也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入，在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。
致谢：作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手，他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。
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1、你测汞是按照哪个标准做的？我是按照GB/T 中第一法做的。消化应该是使用聚四氟乙烯高压消解罐（300-400元一个），加硝酸5mL混匀放置过夜，第二天加7mL30%过氧化氢盖上盖放普通干燥箱120摄氏度消化2-3h，效果不好可消化至4小时。空白会这么高，有可能是使用的试剂含汞，造成干扰。你使用的试剂都是优级纯不？用水都是用一级水麽？按照你以上的消化方法，我想可能是你消化不完全造成的荧光值偏高吧。2、我的无机砷也做不好。你用来测无机砷的标液是怎么配的？相关系数达到几个9?3、做总砷的时候，不加抗坏血酸我值得也可以，因为有一次我做实验的时候，抗坏血酸过期了，我就没加到标液去，后面得到的曲线也很好啊，都是还原剂嘛。
1、流量的选择：一般调定在，但用户可在1—内改变。对仪器来说，流量减小，能提高响应峰值，提高灵敏度，否则相反。
2、在测量过程中，保持常规钮在保持状态时，测完一个样品，均要按复零钮使表头显示恢复到初始状态后，再进行下一个样品的测量。
3、校正次数：原则上每做一次校正一次，但若环境温度变化不大(5℃以内)可省略直接参照上一次的校正曲线便可。
4、汞标准液的加入：仪器校正时，只配制一种汞标准液()以下简称标样。
其它浓度的汞标准液是通过改变标样在翻泡瓶内的加入量来实现，如要得到3ng/ml的汞标准液，只要在翻泡瓶内加入的标样(含30ng汞)，瓶内再加8ml蒸馏水，2ml氯化亚锡，则最终瓶内汞浓度约为30ng8ml+2ml=3ng/ml。
5、干燥剂：
操作过程中，应尽量不用干燥剂，使用干燥剂会使测量产生误差，在做空白液出现干扰水峰时，再加入少量干燥剂。
6、高浓度样品：对超过10ng/ml浓度的样品应作稀释，尽量使所测浓度在0—5ng/ml的范围内。
7、做低浓度标准曲线。如—时，显示数值通过显示调节钮，同样调节在020—100数值范围内。
8、样品的预处理：参照有关的分析操作规程。
9、玻璃器皿的处理、参照有关的分析操作规程。
扩展资料
原理
在测定过程中先用还原剂二氯化锡或硼氢化钾(钠)将汞离子还原为元素态汞，用载气将汞蒸气带入原子化器中，测量汞蒸气产生的原子荧光强度，按校正曲线确定汞的含量。测定汞的检出限可达pg/mL数量级。
参考资料来源：百度百科-原子荧光测汞仪
参考资料来源：百度百科-测汞仪
毕业论文格式调整步骤师弟师妹们，毕业论文具体要求、规范学校网站上有文件，可以自己下载，但是每一步的先后顺序很重要，有时候可能调整某个格式花了一上午时间，然后发现进行下一步格式调整的时候之前的功夫都白费，为了防止像我一样走很多弯路我把我写论文整理格式时候一些心得整理了一下能想起来的我都写下来了。第一步：参考文献（参考文献整理好之前不要先忙着调整论文格式）参考文献一定要用文献管理软件，（我用的是Noteexpress，网上随便找个教程半小时就学会了，写小论文的时候就尝试着用一下），平常看文献的时候觉得可能论文里面会用到的就可以导入软件里面去，导入题录的时候就顺便检查一下文献格式有没有问题，在编辑里面顺便就改一下（比如上标、下标什么的等等），否则论文最后一起改太麻烦了。写论文时，每次插入参考文献时候检查一下你插入的这个文献有没有重复（软件里面有个搜索重复文献），重复的一定要删除。这些小问题不可以忽略，可能一点小问题都会导致后面出现各种问题。确保参考文献没问题了（确定不会添加或删除参考文献，文章顺序不会调整等），将参考文献去除格式化，这一步是不可逆的所以在去除格式化的时候一定确保文章已经定稿，不会再有修改，否则可能有一个参考文献顺序改变就会导致所有参考文献都得重新修改。第二步：自动生成目录（前提是把标题都设置好，网上百度怎么做很简单）第三步：在文章前面把封面、原创性声明等粘贴上去。直接下载粘贴上去，名字什么的写上就行，随便找篇论文看下，前面都一样的。第四步：插入分隔符这一步特别重要。我们的毕业论文一共需要插入以下几个分隔符（光标位于页首）：英文封面页：如下图左，光标位于该页最前端，打开“页面布局”，点击“分隔符”，选择“奇数页”（选择插入奇数页的目的是使得每部分开头都处于奇数页，也可以选择“下一页”，但是选择下一页时如果每一章的开头不在奇数页，记得加一页空白页。）学位论文版权使用授权书页（方法同上）同济大学学位论文原创性声明页（方法同上）摘要页（方法同上）abstract页（方法同上）目录页（方法同上）正文每一章前面都插入分节符（奇数页），有几章插入几个（方法同上）致谢页（方法同上）参考文献页（方法同上）个人简历页（方法同上）在插入分分节符时候可能根据自己文章的需要插入不同分节符。第五步：设置页眉页脚先设置页眉1、双击页眉处，页面自动出现页眉页脚设置工具，在奇偶页不同前面打勾2、word可能默认每一节都自动链接到前一页眉，所以先将该断开的断开。摘要之前的可以不要管，所以先找到摘要这一页，摘要这一页应该显示奇数页页眉-第5节，“链接到前一页眉”为蓝色时表示链接，点一下变为白色就断开了。断开后点击“下一节”进入偶数页页眉第5节，继续点“下一节”进入奇数页页眉第6节，以此类推将所有节都断开（注：正文第二章至最后一章的偶数页页眉可以不用断开，因为论文正文部分的偶数页页眉上面写的内容都是一样的，当然断开也无妨）。然后就可以根据学校的规范在每一节的页眉上写上该写的字。设置页脚页脚只需要在摘要页和第一章断开链接，然后前面插入新罗马页码，后面插入阿拉伯数字页码，按照学校规范上做。开通VIP，免费获得本文 版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领分享收藏下载转存打开App，查看更多同类文档
我也是醉了，控制面板>文件夹选项>查看>隐藏已知文件的扩展名勾选去掉，然后鼠标右键点击要更改的图片文件，重命名或者等等就行了，实在不行拿画图打开，保存的时候选择格式类型就可以了
毕业论文(设计)的内容结构规范(一)内容结构1.题目2.摘要及关键词(中英文)3.正文4.参考文献5.附录(二)内容结构要求1.题目：应简洁、明确、有概括性，字数不宜超过20个字。2.摘要及关键词(中英文)：中文摘要字数为200字左右，关键词3～5个。3.正文：本论应包括基本材料、研究内容与方法、实验结果与分析(讨论)等，结论是围绕本论所作的结束语。理工类的还应包括(1)设计方案论证;(2)计算部分;(3)结构设计部分;(4)样机或试件的各种实验及测试情况;(5)方案的校验。结论部分概括说明设计的情况和价值，分析其优点和特色、有何创新、性能达到何水平，并应指出其中存在的问题和今后改进的方向。4.参考文献：参考文献是作者写作论著时所参考的文献书目，一般集中列于文末。所列参考文献观点均应在毕业论文(设计)中反映出来，直接引用的观点须采用脚注，用数字加圆圈标注(如①、②„)。所列参考文献不少于15篇(部)，其中必须有一定数目的近三年的文献。理工类设计可依据专业特点由院(系)另设标准。参考文献的著录要求与格式见本《规范化要求》文末。5.附录：对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入附录，如公式的推演、编写的算法、语言程序等。二、毕业论文(设计)的文本规范要求(一)字数要求:文科专业以6000～8000字为宜，理工科专业以8000～10000字为宜。(二)文字要求：文字通顺，语言流畅，无错别字。(三)图表要求：文中的附图应统一编排序号并赋予图名;除特殊情况，要求采用计算机制图。文中图表需在表的上方、图的下方排印表号、表名、表注或图号、图名、图注。文中的表格应统一编排序号并赋予表名。表内内容应对齐，表内数字、文字连续重复时不可使用“同上”等字样或符号代替。表内数字使用同一计量单位时，可将该单位从表中提出并置于圆括号内。表内有整段文字时，起行处空一格，回行顶格，最后不用标点符号。
1.按照要求设置页面大小、布局——页边距。
2.键入文字不用特别每个字都是输入格式，最快捷的方式是在开始——样式中修改正文格式。如果文字行间距本来是单倍行距，可是你键入回车键换行，间距却变大了，这是因为设置单倍行距的地方，没有关闭“定义网格线”，关闭了就恢复正常了。
3.键入的文字可以不用先调整格式，等后面再用样式中的内容去设计。
1.要学会使用开始当中的多级列表来设计第一章、第二章、而不是手动输入。
段落最上面第三个键
2.这中间程序比较复杂，可以观看粉笔课程：论文排版Word少走弯路课程，讲师：张艳玲
3.需要看清楚编辑的所有隐形标志时，可以点击以下这个显示键。
段落最上面一排最后一个
4.格式刷如果点击两下，那就是可以无限次数的刷。
5.文章最后会因为你的一级、二级、三级标题自动生成目录。在引用当中。如果你使用了分级编号，这个更是直接体现。
6.论文中使用到的注脚在引用“插入注脚”当中，这个栏目旁边有一个小箭头拓展符号，可以进一步点开设计序号样子等内容。
7.要求单页和双页的页眉不同时，比如单页页眉设计每一章的题目，而双页需要写上东华理工大学时，我们需要首先设置奇偶页不同;其次，每一章的最后那个编辑符号那里要进行布局——分隔符——下一页，将上一章的内容和下一章的内容之间分割，变成两个小节，然后再进行编辑。
8.关于页码。页码的设计比较复杂。因为有不同页码的要求，因此，也需要分节，然后再设置页码格式，还有一个非常重要的内容是在页眉或页脚的地方选择与上一节相同，需要把它关闭。关闭之后，就和上一节内容不同了。
点击与上一节相同
9.如果文中出现删除不了的情况，那就使用delete键，如果还删不了，那就尝试用剪切。
10.当自己想要生成的目录无法实现时，比如生成图目录实在是太复杂了，那就直接手动输入目录，当然，那所有目录就都变了。没有关系，你先把手动输入目录生成的东西剪切，然后再自动生成目录，然后再重新另起一页，粘贴。这样就有了可以手动输入目录的内容了。
11.输入文字过程中，一定要注意Word自动提醒的，下标红波浪线或者是蓝波浪线的文字，除了新鲜词汇它没有收录进去另说外，很多都是因为错别字。这样校稿，可以节约时间。
12.关于论文的参考文献格式，其实可以不用自己手动输入，可以直接在知网搜索那一页，然后直接点击导出，然后就可以直接复制内容了。
13.论文如何提高学术表达?最好的办法就是多看论文。但是，似乎看完论文后还是没有吸收到什么，这是因为自己并没有用心去记。我采取的方法是在读的过程中，我把别人说得好的词或者是话，记录下来，然后有意识的用到自己的论文当中。当然，用人家的词可以，用人家的思想和句子就需要标引用了。
14.最后键入文献参考的时候，也是需要用分级标题，自动生成的。序号与字之间的距离可以通过尺度小三角标尺来调整。
15.文献综述最好也分类，不要一窝蜂的堆砌在那里，让人看了悔恨繁杂。所以，按照著作类、期刊类、学位论文类区分，因为最后还有些政策、网上资料等，所以我用了其他来代替，也不知道这样行不行。反正我看知网上的论文暂时没有，或者很多根本没有分类。但是我觉得这个应该是没有问题的。特别说明R是代表政策法规、EB/OL是指的网上资源。不同类之间不是乱排序，而是根据参考资料的时间从小到大来排列。
16.解释一下注脚和参考文献。注脚是你论文中用到了别人的观点，必须要标出来。正确的标注方式，这样查重才能检测出来，不算入你的重复率。不过不能因为这样就使命的标，因为知网查重有个阈值，超过了就算抄袭。
而参考文献是指你看过的文献，我们看的文献很多，选择一些重要的，权威的写上去，这样显得你的论文更具科学性。
17.论文的具体格式设计需要按照学校要求，东华理工的格式是在研究生网的下载专区中下载。
18.表格的标题插入有专门的引用——插入题注，可以使用，不要自己键入。要不然后面就生不成目录啦。还有，如果要这样自动生成，那就一定要用分级目录。不过这个好复杂，我没用好。
1.查重。找上一届学姐或者是询问他人。最后选择了淘宝天猫上面卖的最好的一家，应该不会泄露，毕竟160块。因为论文不断地在更新，所以最后一次查重最好是把所有内容写好之后放进去查。查两次，一次用于了解自己重复率和修改，换一种说法。第二次是为了交盲审的时候心里有数。
2.不停地校对。不要相信电脑，电脑上的稿子你看了几十遍，你的脑子已经陷入了固定思维了，所以，一定要打印出来看。而且要一字一词的看过去，连标点符号，还有行间距，还有章有没有分页，节有没有空一行，序号有没有用错，这些都要注意。
3.标题的使用。论文里面分一级、二级、三级、四级标题。文理科不一样，文科正确的写法是：第一章、第一节、一、(一)、1、(1)、①，基本上到这里就差不多了。论文比较忌讳搞的分级太多，这样容易让人看得晕头转向。因为你的逻辑层次实在太多了。不需要分如此的多。
4.每次的修改稿子要在命名时写上日期，这样你的稿子才不会混乱。最好把每一次的稿子都留着，方便以后查找，也给自己的论文留个纪念。
写好之后，一定要及时的到处PDF，因为PDF看一是更舒服，格式不会变，二是固定了，不容易丢。然后把这两个内容放电脑，发亲人、留优盘保存。总之，要确保万无一失。
差不多就是这些吧，还有一些小细节，要自己操作才能明白。如果有不明白的，一定要百度、问人、找办法、发朋友圈求助、找老师等等，不要自己一个人瞎搞，因为你瞎搞，可能会变掉所有的格式，最后没搞定，还没法回到以前就完蛋了。还有个问题就是你自己琢磨可能一个晚上还解决不了一个问题，可是你找有经验的人，人家给你提点一下，分分钟的事。在微博上，有个粉笔办公，会回复的，也可以询问。
总之，平时保持好人缘，需要的时候，人家才会帮你。所以平时你也要多帮人啊!帮别人就是帮自己。
写了这么多，也是想记录这段难忘的岁月，同时也希望自己的论文能够顺利通过，顺利毕业。也希望这些东西能帮到有心人。
参考资料：《毕业论文格式详细设置方法》