JCI期刊投稿综述

关于jci是什么影响因子如下：

一本期刊的JCI需要以文章的学科规范化引文影响力（Category NormalizedCitation Impact，CNCI）为基础进行计算，简单来说，JCI就是一本期刊上过去三年发表的全部文章（包括论文、综述等）的CNCI的平均值。

CNCI是一项针对文章的影响力评价指标，它从研究主题、出版类型、出版年份三个重要方面对单篇文章的影响力进行归一化计算，因此CNCI可以突破众多方面的限制，实现了不同学科、不同类型、不同年代的文献之间的影响力比较。

以CNCI为基础，JCI计算了特定时间内一本期刊上所有文章的CNCI的平均值，因此JCI实际上是CNCI的延伸，将学科规范化的引文影响力从文章级别的评价延伸到了期刊级别的评价。

与JCR相比，JCI是一个覆盖了更多WoS期刊的评价指标。JCR及其最著名的指标期刊影响因子，实际上主要适用于WoS核心合集收录的期刊，即科学引文索引扩展、社会科学引文索引、和艺术与人文引文索引。

到目前为止，这些期刊还没有一个可以直观反映其影响力的评价指标，而JCI填补了这一空白，它可以让作者、研究人员和图书管理员在没有影响因子的情况下，更清楚地了解期刊具有的影响力如何。

可以肯定的是，在未来相当长的时间内JCI都是不可能取代期刊影响因子的地位。虽然有很多学者认为依赖影响因子对期刊进行学术评价并不够客观和全面，但JIF可能会在很长一段时间内仍然是JCR最重要的指标。

JCI的作用更多的是对现有的期刊评价体系的补充，使得期刊能拥有更多的评价指标，而不再仅仅局限于影响因子，这也让JCR对期刊的学术表现能够有更加立体、更加全面的评估。

jcis影响因子一区。

jcis期刊是SCI大类Social Sciences1区期刊。

jcis全称JOURNAL OF COMPUTER INFORMATION SYSTEMS。期刊ISSN 0887-4417。2020-2021jcis自引率 11.40%

jcis期刊官方网站期刊投稿网址。

sci一区期刊影响因子具体是多少，是需要考虑不同的分区标准，还需要看刊物的具体情况，一般要15分以上才能是一区期刊。

sci期刊的分区有两种标准，一个是中科院分区，另一个是jcr分区，两类分区的分区标准虽说都是影响因子，但标准是不同的，这就造成了一种现象，同一个刊物在两种分区标准下所处的分区是不同的，两种标准下一区期刊的数量和影响因子也都是不同的

jcr分区是将影响因子前5%的期刊划分为一区期刊，而中科院是将所有sci期刊平均划分为四个区，每个区占25%，也就是影响因子前25%的期刊为中科院一区期刊，所以从影响因子的高低上来说，中科院分区一区包含的期刊更多一些，所以影响因子跨度会更大一些，jcr一区期刊主要包括的就是一些顶尖头部期刊了。

朱力【日期：2013-11-30 0:09:54】【人气：605】【关 闭】【打 印】朱力教授毕业于吉林大学医学部。1992年由卫生部郑氏奖学金资助联合培养项目，赴美国加州大学旧金山分院（UCSF）攻读学位。1999年博士毕业后在美国汤姆斯杰弗逊大学做博士后研究，2002-2008年，在美国宾夕法尼亚大学做高级研究员（senior research investigator），2008-2009年任美国拜耳制药公司主管研究员。2009年9月起受聘为苏州大学特聘教授、博士生导师、苏州大学唐仲英血液学研究中心PI。朱力教授主要从事血小板生物学、血栓与止血及心血管疾病的研究。近期主要贡献是 (1)首先发现血小板表达旗语家族成员SEMA4D，并证明在血小板激活过程中SEMA4D被金属蛋白酶ADAM17切割酶及其可溶性SEMA4D生成的调控机制；(2)功能上，利用模式动物和血管损伤动物模型，首次证明SEMA4D参与血小板激活、血栓形成过程；(3)临床前研究表明SEMA4D参与动脉粥样硬化和心血管疾病的发生与发展。先后在PNAS，Blood等国际核心刊物上发表相关科研论文，其成果获得美国专利1项，并获得美国心脏学会 (AHA) 科研经费1项，承担美国国家卫生研究院（NIH）项目1项。为《临床研究杂志》（JCI）等国际科学期刊撰写综述3篇，参与《血小板》(Platelets) 第一版、第二版的撰写。应邀参加美国心脏学会和爱尔兰国家卫生研究院科研经费评审工作。现担任中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会副主任委员、《中国动脉硬化杂志》编委、江苏高校优势学科建设项目血液转化医学血栓与心脑血管疾病研究方向学术带头人等职务，并得到“江苏省六大人才高峰”项目和国家自然科学基金项目支持。主要研究方向：1. 巨核细胞分化与血小板生成的调控； 2. 血小板活化机制及其与凝血系统的相互作用；3. 动脉粥样硬化血栓性疾病的机制、预防和干预。E-mail:代表性论文（5篇）1. WannemacherKM, Zhu L*(co-first andco-correspondent author), Jiang H, Fong KP, Stalker TJ, Lee DY, Tran AN, NeevesK, Maloney S, Kumanogoh A, Kikutani H, Hammer DA, Diamond SL, Brass LF. (2010) Diminishedcontact-dependent reinforcement of Syk activation underlies impaired thrombusgrowth in mice lacking Semaphorin 4D. Blood 116: 5707-5715.2. Zhu L, Stalker TJ,Fong KP, Jiang H, Tran A, Crichton I, Lee EK, Neeves KB, Maloney SF, KikutaniH, Kumanogoh A, Pure E, Diamond SL, Brass LF. (2009) Disruption of sema4Dameliorates platelet hypersensitivity in dyslipidemia and confers protectionagainst the development of atherosclerosis. Arterioscler ThrombVasc Biol 29: 1039-1045.3. BrassLF, Zhu L, Stalker TJ. (2008) Novel therapeutic targets at the platelet vascularinterface. Arterioscler Thromb Vasc Biol 28: s43-50.4. Zhu L, Bergmeier W,Wu J, Jiang H, Stalker TJ, Cieslak M, Fan R, Boumsell L, Kumanogoh A, KikutaniH, Tamagnone L, Wagner DD, Milla ME, Brass LF. (2007) Regulated surfaceexpression and shedding support a dual role for semaphorine 4D in plateletresponses to vascular injury. Proc NatlAcad Sci 104: 1621-1626.5. Zhu L, Zilbering A,Wu XD, Kalyankar M, Joseph JI, Jabbour S, Deeb W, Goldstein BJ. (2001) Use ofan anaerobic environment to preserve the endogenous activity ofprotein-tyrosine phosphatases isolated from intact cells. FASEB J 15: 1637-1639.