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时事评论文章写法：首先要评论一件事情要说出这个事情的现象。其次引出问题的原因，由来，以及对社会的影响。最好是有新闻报道或文章作为论据，这样可使人信服。
一、如何写时事评论文章。
1、首先要评论一件事情要说出这个事情的现象。
2、其次引出问题的原因，由来，以及对社会的影响。最好是有新闻报道或文章作为论据，这样可使人信服。
3、然后对这一件事情进行评论，发表你对这件事情的看法，感想和分析，对社会的危害程度。
4、最后对这件事情进行结论，提出解决的办法或进行呼吁，从而引起更多人的关注。
二、如何透过现象看本质。
“透过现象看本质”是高考对发展等级作文的要求之一。见解新，给人惊喜，毕竟是暂时的、表层的。若要让人感动，让人深省，让人难忘，还要开掘深刻，立意深邃，“发人所未发”。别人只看到表面现象，你却看到了隐藏在深层的本质；别人只能“知其然”，你却能“知其所以然”。这就能给人启迪，催人深思，发人深省。那么，怎样才能做到透过现象看本质呢？1、探究并解释现象存在的背景。
2、探究并解释现象的共同特征。
3、探究并解释现象的特殊含义。
4、从特殊到一般并联系现实生活进行推演。
时事评论定义：
新闻时评，又称时事评论，简称时评。是传播者借助大众传播工具和载体，对刚刚发生的新闻事实、现象、问题，在第一时间发表自己意愿的一种有理性、有思想的论说形式。以议论时事为主，最初专指时事短评，现多指新闻性、针对性很强的个人署名的专栏评论。
作为时评编辑，常遇到如下情况：选题不好，也写不好；选题好，角度不好；选题好，写不好——以上三种情况的稿件占来稿量的大约90%以上，而这些稿件可以说都难以走上版面。
内江万达阿迪鞋子不能买全是歪货
首先要看什么题材，如果是散文类的，重点评述文章感情线，华丽辞藻的运用，散中找到作者的主旨思想。如果是记叙文类型，要考虑文章结构，分析作者采用这种结构的好处，然后从这篇文章故事中，你获得了什么启示或者感动。如果是议论文类型，就得把握作者针对这个问题采取了什么论证方法，用了哪些证据证明，分析其合理性。当然，评论文还得有自己的感受，当然价值观之类的也可以的。。。 人们常说，人生第一次撒谎从小学作文开始。写评论文章，也是如此。很多写手、博主的IT评论文章，大多是从“编”开始的，看看每篇最后一段就知道了。 如果你不知道咋评论，那就瞎编吧，门户网站的编辑经常这么干，虽然经常被骂，但还乐此不疲。人家不怕，你怕什么？但要“编”的靠谱，能给大伙做出正确的判 断即可。 拐着弯说话，拐着弯说话有两大好处。第一：引起思考。第二：和谐。 写的“俗”点，你喜欢看新闻联播吗？如果不喜欢，就“俗”点吧。 说你想说的，即使你评论的观点不对，但你很想说，别介意，那就说吧，这是你的地盘。 当然，如果真要写出有内涵的评论文章还需要以下几点： 第一：评论文章需要一定知识 这点很重要，评论文章不是胡思乱想出来的，每天去关注你所喜欢的领域是必不可少的，有了新闻你才有话题的评论，才能使你对某件事有自己的想法和看法，但光 看新闻还是不够，你应该还需要一点点基本的文字表达能力。 第二：写作文要“总—分—总” 这是通过的文字表达方式，写一篇评论文章常用的思路和写作文一样，都是由（总—分—总）这样的套路来写作的。大体路子是，开篇的（总）：引用或描述某一件 事。（分）：对这件事进行拆分，用各种观点，尤其是自己的观点来进行描述、佐证。（总）：也就是文章最后的总结，发表些个人感悟、总结、猜想等等。 第三：要有自己的观点 我看过很多博客直接引用了一段视频，放在博客里，没有说明。有些有说明的就直接说：这是我很喜欢的一段视频，大家来看看啊。除非你是老徐，不然没人会在意 你的喜好。这是我最忌讳的文章，没有自己的想法和观点，我还不如看新闻联播。
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一、如何写时事评论文章。
1、首先要评论一件事情要说出这个事情的现象。
2、其次引出问题的原因，由来，以及对社会的影响。最好是有新闻报道或文章作为论据，这样可使人信服。
3、然后对这一件事情进行评论，发表你对这件事情的看法，感想和分析，对社会的危害程度。
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二、如何透过现象看本质。
“透过现象看本质”是高考对发展等级作文的要求之一。见解新，给人惊喜，毕竟是暂时的、表层的。若要让人感动，让人深省，让人难忘，还要开掘深刻，立意深邃，“发人所未发”。别人只看到表面现象，你却看到了隐藏在深层的本质；别人只能“知其然”，你却能“知其所以然”。这就能给人启迪，催人深思，发人深省。那么，怎样才能做到透过现象看本质呢？1、探究并解释现象存在的背景。
2、探究并解释现象的共同特征。
3、探究并解释现象的特殊含义。
4、从特殊到一般并联系现实生活进行推演。
时事评论定义：
新闻时评，又称时事评论，简称时评。是传播者借助大众传播工具和载体，对刚刚发生的新闻事实、现象、问题，在第一时间发表自己意愿的一种有理性、有思想的论说形式。以议论时事为主，最初专指时事短评，现多指新闻性、针对性很强的个人署名的专栏评论。
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社论是新闻评论的一种，是最为重要的新闻评论和舆论工具，是报纸编辑部就重大问题发表的评论。在英文中，社论称Leader。又称Editorial或Leading article，前者指的是“总编评论文章”，后者则有“首席评论文章”之意。美国作者史本沙尔在《社论写作》一书中认为：“社论是一种事实与意见的精确、合理与有系统的表白，为了娱乐，并影响公众，也为了要解释新闻，使一般读者能够了解其重要性。”
在我国较权威的新闻评论学著作中，社论的定义为：“代表编辑部就某一重大问题发表的权威性评论。”甘惜分主编的《新闻学大辞典》又对此定义做了补充：“（社论）集中反映并传播一定政党、社会政治集团或社会群众团体对当前重大事件和迫切问题的立场、观点、主张。”“政党机关报的社论一般代表同级党组织的意见。” 我国老一辈法学家，政治学家，新闻学家张友渔对于社论也有过较为详尽的研究和概括。他认为，社论“为报纸上之评论，而由报社中人所撰，是以代表报社之意见者也。故可为之下定义曰：社论者，代表报社的意见之论评也。详言之，则为：社论者，代表报社之意见，对于时事有所解释、批判及主张，以期指导读者之论评。”另外，张友渔又从“新闻性”、“针对性”、“指导性”等方面阐释了社论的主要特征，他的学术观点对于后世的新闻评论以及社论研究有着深远的影响。学者刘大保在《社论写作》一书中综合了张友渔以及当代国内新观点，对于社论做了如下界定：“社论是代表媒体（报纸、杂志、通讯社、广播电台、电视台等）编辑部和媒体主办者对重大新闻事件或时事政治问题发表的权威性评论。在广播电台、电视台称为‘本台评论’。媒体的社论集中反映并传播一定的政党、社会集团、社会阶层对即时发生的新闻事实或现实问题的立场、观点、主张，是社会舆论的重要组成部分，并对社会舆论发生重大的影响。” 在当今新闻传播学教育中使用率较高的复旦版新闻与传播学系列教材中，丁法章在《新闻评论学》一书也对社论作了如下界定：“社论(从选题和写作要求上来讲)代表报纸编辑部和同级党委就国内外当前政治、经济、思想、文化领域中的重大问题，进行分析评论，及时表明党的立场和态度，阐释党的路线、方针和政策，注重政策性、思想性、指导性，文风庄重、严谨、朴实、鲜明。（从作用及注意事项上来讲）社论是报纸的灵魂与旗帜，它体现报纸的方向。党的各级领导经常通过自己的机关报对群众进行思想教育，引导舆论，指导实践。它是一种最重要的评论形式，被人们称之为“党报的元帅”。发表社论，一般要经同级党委或有关部门审定。由于规格高，影响大，要坚持少而精。
报刊评论员文章是新闻评论中常用的一种文体。是仅次于社论的重要评论。报刊上的社论数量偏少，评论员文章则有日渐增多愈显重要的发展趋势。
评论员文章的规格介于社论和短评之间。它是报刊、通讯社、广播电台常用的属于中型的重头评论，具有重要的导向和喉舌的作用。它与社论没有严格的界限，必要时可升格为社论。
本报评论员文章
由本报评论员撰写或以本报评论员名义发表的评论员文章。它作为结合新闻事件或新闻报道配写的重头评论，旨在体现编辑部的立场、观点和态度。
本报特约评论员文章
为评论员文章的一种特殊形式，“特约”即标明系社外人士所写，也用以加重评论作者的身份，一般不署名，必要时也署名。由于它来头大，块头也大，有人称它为“超重型评论员文章”。
观察家评论
为评论员文章的另一种形式。通常用于重要的时事评论。以观察家的身份出现，使得评论显得客观和具有权威性。
1978年5月1日，《光明日报》发表了题为实践是检验真理的唯一标准的特约评论员文章，从根本上、理论上否定了“两个凡是”的错误方针，揭开了真理标准问题讨论的序幕。
文章鲜明地提出，社会实践不仅是检验真理的标准，而且是唯一的标准。要敢于去触及，敢于去弄清是非。不能拿现成的公式去限制、宰割、剪裁无限丰富的飞速发展的革命实践，应该勇于研究新的实践中提出的新问题。
光明日报 创刊于1949年6月16日，是中共中央主办，以知识分子为主要读者对象的思想文化大报。它是中共中央直属的一张历史悠久、独具特色的全国性、综合性日报，在国内外有着广泛的影响
一、1978年5月11日光明日报发表题为：《实践是检验真理的唯一标准》，的特约评论员文章，从根本上、理论上否定了“两个凡是”的错误方针，揭开了真理标准问题讨论的序幕。
二、《实践是检验真理的唯一标准》：
978年5月11日，《光明日报》发表本报特约评论员文章《实践是检验真理的唯一标准》，由此引发了一场关于真理标准问题的大讨论。
文章指出，检验真理的标准只能是社会实践，理论与实践的统一是马克思主义的一个最基本的原则，任何理论都要不断接受实践的检验。这是从根本理论上对“两个凡是”的否定。
在science和nature上发文章需要做一下准备：
1、选择一本合适的期刊
science和nature的每本子刊所专注的领域不同，投稿前一定要仔细、谨慎选择刊物。
2、了解你的读者
就投稿而言，首要的读者就是编辑和审稿人。学会像编辑和评审一样思考问题。
3、准备稿件
投稿之前，要准备投稿信，详述所投稿件的主要意义、核心内容及发现，以及自己的名字电话、通讯地址等信息。
投稿可以使用science和nature的在线投稿系统。
4、评审过程
一般学术期刊都是先投到主编工作室，主编根据根据稿件摘要，了解研究领域及只要内容后，找两名（至少）评审员一同评审。
《Science》是发表最好的原始研究论文、以及综述和分析当前研究和科学政策的同行评议的期刊之一。该杂志于1880年由爱迪生投资1万美元创办，于1894年成为美国最大的科学团体“美国科学促进会”的官方刊物。
《Nature》杂志1869年创刊于英国，是世界上最早的国际性科技期刊，涵盖生命科学、自然科学、临床医学、物理化学等领域。自成立以来，始终如一地报道和评论全球科技领域里最重要的突破。
参考资料来源：百度百科-SCIENCE
参考资料来源：百度百科-NATURE
据2001年最新统计，《Science》杂志年发表论文数901篇，被引用次数282431，影响因子为23.329，排名所有科学期刊的第8位。由于其独特的学术地位，国内许多科研院所为鼓励学术人员在该刊发表文章，都制定了优厚的奖励措施。《Science》杂志创刊于1880年，目前在全球拥有16.5万个订户，超过《Nature》杂志三倍。《Science》杂志具有新闻杂志和学术期刊的双重特点，每周除向世界各地发布有关科学技术和科技政策的重要新闻外，还发表全球科技研究最显著突破的研究论文和报告。《Science》杂志发表的论文涉及所有科学学科，特别是物理学、生命科学、化学、材料科学和医学中最重要的、最激动人心的研究进展。据统计，发表的论文中60%有关生命科学，40%是属于物理科学领域的（见附录1）。每年《Science》杂志还出版大约15期专辑，展示某一专门领域的最新成果，例如生物技术、寄生虫学、纳米技术、计算机技术等。除高水平的论文外，每期专辑还发表有关科技职业的专题文章和以不同国家、地区为对象的专栏。除了为发表全世界最好的科学论文和报道全球最好的科学新闻而努力外，《Science》杂志还有三个特别重要的目标：·将《Science》杂志和科学带入更多的发展中国家的科学工作者的家中和实验室里；·帮助世界各地青年科技工作者更多地了解今后十年最重要的科技发展趋势、最新的科学仪器和技术以及科技职业的选择；·用电子手段传播科技信息，进一步提高信息质量，并且通过与发展中国家和发达国家的团体合作利用计算机互联网传送杂志，降低发行成本。1995年，《Science》杂志与时俱进，实现了上网，即科学在线《Science Online》,提供《Science》杂志全文、摘要和检索服务。特别要注意的是：网络版是印刷版的补充，而不是替代。网络版上许多内容是免费的，如今日科学（Science Now）报道每日科学新闻；科学后浪（Science Next Wave）给未来科学家提供职业信息；科学事业（Science Careers）提供就职机会、会议和研究活动信息；科学资源（Science Resources）倡导在线创新；科学电子市场（Science’s E - marketplace）提供当前产品信息。
帕金森病（parkinson’s disease, PD）是继阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）之后第二常见的一种神经退行性疾病，多见于中老年人，患者主要表现为震颤、行动迟缓、肌强直等运动症状和一系列非运动症状。其目前的治疗方案只能缓解患者的症状，并不能阻止PD的进展，而PD是一种进行性恶化的疾病，因此找到能阻止PD进展的治疗方案十分重要。
2018年11月2日美国约翰霍普金斯大学医学院神经退行性疾病和干细胞研究中心Valina L. Dawson和Ted M. Dawson团队在 Science 杂志发表了题为 Poly(ADP-ribose) drives pathologic α-synuclein neurodegeneration in Parkinson’s disease 的研究论文，发现 Poly(ADP-ribose)可以增强α-synuclein毒性，促进α-synuclein聚集，并参与病理性α-synuclein介导的细胞损伤，促进PD进展 。这一发现或许能为阻止PD的进展提供治疗靶点[1]。 Science 杂志同时对此研究结果发表了评论文章[2]。
有没有觉得哪个分子很眼熟？对了，Poly(ADP-ribose) 就是PAR，上一篇文章也有提到哦。
现在咱们一起学习下这篇文章吧。
帕金森病和α-突触核蛋白
帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病，患者主要表现为静止性震颤、行动迟缓、肌强直和姿势步态障碍四大运动症状，有的还伴有焦虑、抑郁、睡眠障碍、自主神经功能障碍、认知障碍等非运动症状。
帕金森病主要的病理改变是中脑黑质部多巴胺（dopamine, DA）能神经元减少，残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。纤维样的α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）是路易小体的主要成分。
α-syn是在大脑中广泛表达的一种突触前蛋白，生理状态下呈可溶的蛋白单体形式，当其聚集成不溶的纤维样寡聚体，则具有致病性，可引起神经元细胞死亡。病理性的α-syn可以像朊病毒一样在细胞间传播，促进PD进展。
然而是什么引起α-syn的病理性聚集呢？病理性聚集的α-syn又是如何引起细胞死亡的？这些都还不清楚。
PAR与PARP1
Poly(ADP-ribose) （PAR）是Poly(ADP-ribose) polymerase-1（PARP-1）以NAD+为底物合成的产物。细胞核PARP-1和PAR的主要功能是发现各种原因引起的DNA损伤，并启动相应的DNA修复机制。
PARP-1依赖性细胞死亡
PARP-1依赖性细胞死亡（Parthanatos）是一种由于PARP-1激活引起的程序性细胞坏死形式，Parthanatos是根据“par”（PARP-1的酶学产物）+ “thanatos”（希腊语的死亡之神）而命名。
Parthanatos这种细胞死亡形式广泛存在于神经系统疾病、心脏病等疾病中。
因为Parthanatos中PARP-1和PAR可引起细胞死亡，故作者 拟探究PARP-1和PAR是否参与PD中病理性α-syn引起的DA神经元丢失 。
1 α-syn PFF的神经毒性依赖于PARP-1
α-syn预制纤维（a-syn preformed fibrils, α-syn PFF）是一种体外重组的α-syn，能够像体内的α-syn一样聚集成纤维，并能像朊病毒一样在神经元细胞间传播，当其被注射进小鼠的脑内，其S129位点可发生磷酸化，形成p-α-syn（病理性α-syn的一个标志），因此是研究α-syn的一个良好模型。
为了探究α-syn PFF能否激活PARP-1，作者用α-syn PFF处理鼠的原代皮质神经元细胞，WB检测PAR的变化，发现第3-7d PAR的表达逐渐增加直至最高峰，并维持增加状态直到第14d。
PI染色发现PAR的增加伴随着细胞死亡的增加。
用三种PARP抑制剂（ABT-888, AG-014699, BMN 673）处理细胞，则发现可以阻止α-syn PFF诱导的细胞PARP激活和细胞死亡。
α-syn PFF处理细胞能够促进α-syn进行 S129位点的磷酸化形成p-α-syn，并促进水溶性α-syn形成不溶性α-syn，两者都是病理性α-syn的特征。而PARP抑制剂能够明显阻止这些效应。
敲低或敲除PARP-1亦能明显阻止α-syn PFF诱导的PARP激活和细胞凋亡。
敲除PARP-1能够阻止α-syn PFF诱导的α-syn的磷酸化及不溶性α-syn的形成。
用广谱的caspase抑制剂Z-VAD能部分减轻α-syn PFF的毒性，而坏死性凋亡抑制剂Nec-1和自噬抑制剂3-MA无法减轻α-syn PFF诱导的细胞死亡，PARP抑制剂ABT-888则能够阻止α-syn PFF诱导的细胞死亡，说明 α-syn PFF诱导的细胞死亡主要依赖于PARP-1，即parthanatos，而不是通过激活细胞凋亡、坏死或自噬。
上述实验结果显示敲除PARP-1或药物抑制PARP-1能够减少p-α-syn的形成，这种减少会不会是因为细胞内吞的α-syn PFF减少呢？
作者富集细胞内吞体，检测PARP-1敲除和药物抑制条件下内吞体内biotin标记的α-syn PFF含量，发现均与对照组无明显差异，说明PARP-1不影响细胞对α-syn PFF的摄入。
背景介绍中提到α-syn PFF能像朊病毒般在细胞间传播，促进PD进展，那它的这种细胞间传播的特性是否也依赖于PARP-1呢？
作者进行了微流控室实验，首先通过微流体装置将α-syn PFF加入到chamber 1 (C1)，第14d再检测chamber 2 (C2) 和chamber 3 (C3)中是否出现α-syn，即α-syn PFF是否有传播功能。
结果显示WT神经元组第14d可在C2和C3中可检测到p-α-syn， 而PARP-1 KO组基本检测不到，说明 α-syn PFF的传播功能也依赖于PARP-1。
2 α-syn PFF通过NO诱导的DNA损伤激活PARP-1
第一部分已经证明α-syn PFF能够激活PARP-1，并通过PARP-1发挥其神经毒性作用，那么α-syn PFF是如何激活PARP-1的呢？
作者发现用α-syn PFF处理神经元细胞或将其直接注射到小鼠脑内，可引起细胞的NO水平增加及DNA损伤增加。
用NO合成酶抑制剂L-NAME处理神经元细胞或小鼠大脑，则可以抑制α-syn PFF诱导的NO合成、DNA损伤及PARP-1激活。
此外NO合成酶抑制剂还可以抑制α-syn PFF诱导的细胞死亡。
以上说明 α-syn PFF通过激活NO合成酶，引起DNA损伤，激活PARP-1，通过parthanatos引起细胞死亡。
3 α-syn PFF通过PAR介导DA神经元丢失
前面已经证明α-syn PFF通过parthanatos引起细胞死亡，那么这一通路会不会跟PD中DA神经元的丢失有关？
向小鼠一侧的纹状体内注射α-syn PFF可激活PARP-1，增加PAR水平，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，可阻止α-syn PFF诱导的PAR水平增加，减轻α-syn PFF的神经毒性。
同时，注射α-syn PFF 6个月后，WT小鼠注射侧DA神经元减少约50%，而PARP-1敲除组和PARP-1抑制剂处理组小鼠的DA神经元无明显减少。
酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase, TH）是DA合成的关键酶，作者发现用α-syn PFF处理WT小鼠后，TH和多巴胺转运子（DA transporter, DAT）水平均明显降低，而敲除或抑制PARP-1，可阻止该现象。
此外，α-syn PFF处理的WT小鼠纹状体DA和DA代谢产物含量明显减少，PARP-1 KO组和PARP-1抑制剂处理组无明显变化。
向WT小鼠大脑注射α-syn PFF可引起小鼠爬杆试验（pole test）时间延长，握力试验（grip strength）力量降低，敲除PARP-1或PARP-1抑制剂处理则可缓解α-syn PFF引起的PD运动症状。
4 PAR促进α-syn纤维化
既往研究显示PAR能够导致固有无序蛋白液体分层，引起其聚集，那么PAR能否促进α-syn聚集呢？
在加或不加PAR的条件下，作者观察α-syn单体孵育一段时间后聚合物的生成情况，发现不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现不同分子量的α-syn聚合物，而加了PAR，24h即出现不同分子量的α-syn聚合物。
不同孵育温度或不同浓度的PAR可引起α-syn纤维化效率的不同（原文Fig. S7A-C）。
荧光染料硫黄素T（thioflavin T fluorescence, ThT）可用于淀粉样纤维聚集过程的定性定量监测。通过ThT荧光监测可见PAR能明显促进α-syn聚集。
透射电镜观察到不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现α-syn寡聚体纤维，而加了PAR，12h即可看到α-syn寡聚体的形成。
因为PAR是个高度带负电的分子，为排除PAR引起的α-syn聚集是由于蛋白间的电荷相互作用，作者研究了同样带负电的PolyA分子对α-syn聚集的影响，发现其并没有显著促进α-syn聚集。
Overlay assay显示PAR与α-syn之间有相互作用，而ADP ribose（ADPr）单体与α-syn之间没有相互作用，也不影响α-syn的聚集。
PARP-1能够促使蛋白发生ADP核糖基化，那么它会使α-syn发生核糖基化吗？
体外核糖基化实验（IVRA）显示不会。
Overlay assay和Co-IP均显示α-syn与PAR之间存在相互作用，作者运用deletion analysis和Co-IP确认α-syn通过其氨基端与PAR作用。
为了探究内源性的PAR生成是否能促进α-syn聚集，作者用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)处理过表达α-syn的原代鼠皮质神经元细胞，发现NMDA可激活PARP，引起α-syn聚集，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，α-syn不再聚集。
在过表达α-syn的PARP-1 WT型和PARP-1 KO型细胞中外源给予PAR，均可rescue α-syn的聚集。
在过表达WT型α-syn和α-syn A53T的神经母细胞瘤SH-SY5Y中，给予PARP激活剂MNNG可促进α-syn聚集，敲除PARP-1或给予PARP-1抑制剂后，α-syn聚集减少，外源补充PAR则可同样rescue PARP-1敲除或抑制引起的α-syn聚集减少。
5 PAR增强α-syn PFF的体外毒性
前面证明了PAR与α-syn PFF结合，那么这种结合会改变α-syn PFF的生物物理属性吗？
作者用蛋白酶K（proteinase K）消化α-syn PFF处理的和PAR-α-syn PFF处理的细胞，发现PAR-α-syn PFF处理的细胞更能抵抗PK的消化，提示PAR-α-syn PFF可能折叠的更紧密。
第一部分已经证明了α-syn具有神经毒性，作者大致重复第一部分的实验，如PAR促进细胞死亡（原文Fig. S10）、促进p-α-syn生成、促进不溶性α-syn生成、促进α-syn的内吞和传播（原文Fig. S11），证明PAR能明显增强α-syn的体外毒性。
6 PAR增强α-syn PFF的体内毒性
为了探究PAR对α-syn PFF体内毒性的影响，作者将α-syn PFF或PAR–α-syn PFF注射到小鼠一侧的纹状体内，发现注射PAR–α-syn PFF组更早出现DA神经元的丢失，更早形成p-α-syn，且p-α-syn的水平明显高于注射α-syn PFF组。
此外，与α-syn PFF相比，PAR–α-syn PFF明显促进DA及其代谢产物的丢失（原文Fig. S13），TH和DAT水平下降（原文Fig. S14），小鼠爬杆实验和握力实验表现变得更差。
7 PD患者脑脊液PAR水平增加
作者检测两个独立队列的PD患者和对照者的脑脊液（CSF）的PAR水平，均发现PD患者CSF的PAR水平明显增加，且PAR的水平与疾病持续时间和Hoehn & Yahr分期呈正相关。
此外，作者发现PD患者黒质（substantia nigra, SN）的PAR水平也明显增加，这一点与既往的研究结果一致。
病理性α-syn通过激活NO合成酶，诱导DNA损伤，激活PARP-1，产生的PAR促进病理性α-syn的生成，通过parthanatos引起细胞死亡。敲除或降低PARP-1可抑制病理性α-syn的毒性。PAR可在体内和体外增强病理性α-syn的毒性，形成前馈循环。PD患者的脑脊液和黒质的PAR含量明显增加。以上提示PARP-1的激活参与PD的进展，因此抑制PARP-1的激活有望阻止PD中DA神经元的进行性丢失。
此图为全文的故事图解。
本文套路如下图所示。
希望本文能给你启发。
参考文献
[1] Kam TI, et al. Poly(ADP-ribose) drives pathologic alpha-synuclein neurodegeneration in Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414).
[2] Brundin P, et al. Cancer enzyme affects Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414): 521-522.