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1、钱学森是中国科学院和中国工程院的院士，更是中国“两弹一星”功勋奖章的获得者，有“中国航天之父”“中国导弹之父”“中国自动化控制之父”和“火箭之王”的美称。
因为钱学森回国效力（是在毛泽东主席和周恩来总理的争取下），使得中国的导弹，原子弹的发射向前推进了至少20年。他的代表作有《工程控制论》，《物理力学讲义》，《星际航行概论》，《论系统工程》。
2、邓稼先是中国科学院院士，是著名的核物理学家，科学家。邓稼先设计了中国原子弹和氢弹，被誉为“两弹元勋”。他是中国核武器研制工作的开拓者和奠基者，为我国的核武器和原子武器的研发做出了重要贡献。
3、华罗庚是中国解析数论、矩阵几何学、典型群、自守函数论与多元复变函数论等多方面研究的创始人和开拓者，并被列为芝加哥科学技术博物馆中当今世界88位数学伟人之一。
国际上以华氏命名的数学科研成果有“华氏定理”、“华氏不等式”、“华—王方法”等。有“中国现代数学之父”“中国数学之神”“人民数学家”的美称。
4、李四光是地质学家，教育家。中国地质力学的创立者、中国现代地球科学和地质工作的主要领导人和奠基人之一，新中国成立后第一批杰出的科学家和为新中国发展做出卓越贡献的元勋，2009年当选为100位新中国成立以来感动中国人物之一。他的代表作是《地质力学之基础与方法》和《地质力学概论》。
5、袁隆平他是中国杂交水稻育种专家，是中国研究与发展杂交水稻的开创者，有“世界杂交水稻之父”的美称。于2000年度获得国家最高科技学技术奖。他的代表作有《袁隆平论文集》，《两系法杂交水稻研究论文集》和《杂交水稻育种栽培学》。
三钱：钱学森，钱三强，钱伟长（三位归国物理学家） 竺可桢（气象学家） 李四光（地质学家） 邓稼先（两弹元勋） 袁隆平（杂交水稻之父） 王选（当代毕升） 周光召（物理学家） 赵忠尧（物理学家） 杨振宁，李政道、丁肇中、李远哲、朱棣文、崔琦等人都只是华人，已经不是中国人了，不管他们做出什么成就，都不是为中国做出的。 上面都是当代的，古代也有很多： 墨子 张衡 张仲景 祖冲之 僧一行 孙思邈 沈括 毕升 郭守敬 万户 李时珍
如果端粒学是正确的，那么人为移植皮肤细胞核或增加端粒长度，来让人类不死，问题就是如何使细胞更新，如何添加端粒长度！这个明白了端粒学说就完结了。毕竟基因学才刚起航。
《北京参考》：与衰老关系密切的因素有哪些? 童坦君：环境与遗传因素影响着衰老进程。其中遗传控制起着关键作用。衰老并非单一基因决定，而是一连串"衰老基因"、"长寿基因"激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定，包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境，特别是氧自由基等损伤因素的影响，会加速衰老过程。在环境还没尽善尽美的条件下，环境是影响衰老的重要因素。譬如我国解放前平均寿命只有35岁，而现在北京市民平均寿命约76岁。还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马，说明了环境很重要。老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。但是，同一个长寿村，为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。在普通地域，常常有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。 世界卫生组织将60岁定为老年期的开始。人的衰老犹如春夏秋冬、花开花谢一样，是自然界的美丽现象，人虽然做不到永生，但是我们能追求健康长寿。探讨长寿的奥秘，是医学界的艰巨使命。如果做到80岁、90岁甚至100岁以前不显老，或者做到无病无痛而衰老呢？为此，笔者特意走访了我国初步解开衰老之谜的中国科学院院士、北京大学衰老研究中心主任、北京大学医学部童坦君教授。 人的自然寿命约120岁 《北京参考》人的寿命究竟有多长？ 童坦君：法国著名的生物学家巴丰（Buffon）指出：哺乳动物的寿命约为生长期的5-7倍，通常称之为巴丰寿命系数。人的生长期约为20-25年，一次预计人的自然寿命为100-175年。海佛里克证明人类从胚胎到成人、死亡，其纤维母细胞可进行50次左右的有丝分裂，每次细胞周期约为2.4年，推算人类的自然寿命，应为120岁左右。虽然不同学者解答的方式各不相同，但是结论基本一致，目前一般认为人的自然寿命为120岁左右。 《北京参考》：100年以后人的寿命还是120岁吗？ 童坦君：平均寿命受环境影响很大，但是各种动物的最高寿限都相当稳定。鼠类最高寿限约为3年，猴约为28年，犬约为34年、大象约为62年，而人类约为120岁。100年以后，老鼠的最高寿命还是3年。但是100年以后人的平均寿命势必会提高。譬如我国解放前后，平均寿命就提高了一大截。要提高人类最高寿命困难重重，需要进行基因改造，虽然目前科学家在果蝇、蠕虫中试验成功，对其进行某些基因导入或使一些基因突变（改造）则可达到延长其最高寿命的作用。 《北京参考》：作为个体，人的寿命能否预测？ 童坦君：预测寿命有多长？是很多人都希望知道的。为迎合这种心理，国内外一些非正式医学书刊登了寿命预测法。预测的主要依据，是将影响健康的一些列因素罗列起来，对健康有利的，根据性质或程度，分别加寿一至数年，对健康不利因素，根据危害性质或程度，分别减寿一至若干年。最后，将全部数据加起来得到总和，再与固定寿命指数或寿命基数相加减便可得出预测到的寿命年龄。但是在现实生活中，基因在人体不同的发育阶段是怎样控制衰老演变的？不前还不清楚。因此，目前世界上还没有公认能正确预测人类寿命的方法。 肺最容易衰老 《北京参考》：人什么时候开始衰老？人体器官有衰老次序吗？ 童坦君：衰老分生理成分分生理衰老与病理衰老。同一物种不同个体，即使同一个体不同的组织或器官其衰老速度也不相同。从出生到16岁前各组织器官功能增长快，从16--20岁左右开始到平稳期直到30---35岁，从35岁开始有的器官和组织功能开始减退，其衰老速度随增龄而增加。如果以30岁人的各组织器官功能为100的话，则每增一岁其功能下降为：(休息状态下)神经传导速度以 o．4％下降，心输出量以0．8％下降，肾过滤速率以1．0％下降，最大呼吸能力以1．1％下降。可以理解为肺最容易衰老。其次为肾脏的肾小球，再是心脏，而神经、脑组织衰老速度相对慢一些。各组织器官功能随增龄呈线形进行性下降，因此老年人容易患病，这是一般规律。但在现实生活中有的人衰老速度衰老的生物学指标 《北京参考》：那么，什么情况提示人衰老了? 童坦君：制约哺乳动物衰老研究的一个重要因素就是缺少可靠、易测的评估生物学年龄的标志。我们在细胞水平、分子水平发现了一些指标，可作为衰老生物学标志，但是还只是在实验室阶段，离应用到生活中去还有很长的一段路要走。以下5个指标都和衰老有关，但单独使用都有欠缺与不足的地方： 一、成纤维细胞的体外增殖能力。根据细胞的衰老假说，成纤维细胞体外增殖能力是可靠的估算供者衰老程度的指标。 二、DNA损伤修复能力。多种 DNA损伤，如：染色体移位、DNA单双链断裂、片段缺失都随年龄积累。这一现象除与衰老过程中自由基生成率升高及抗氧化剂水平降低有关外，与DNA修复能力降低密切相关。作为估算DNA修复能力的指标包括非程序DNA合成、DNA聚合酶B及内切脱氧核糖核酸酶UV2DNase和AP2DNase。另外，检测各种DNA损伤的方法亦可用于检测该种DNA损伤的修复能力。 三、线粒体DNA片段缺失。线粒体 DNA片段缺失的检测可以毛发为材料，应用甚为便利，是一项很好的衰老生物学标志。 四、DNA甲基化水平。DNA甲基化是真核生物基因表达渐成性调节的重要机制，通过改变染色体的结构，影响DNA与蛋白质的相互作用，抑制基因表达。 五、端粒的长度。对人体不同的组织进行端粒长度检测，发现端粒长度与细胞的寿限相关，精子、胚胎的端粒最长，而小肠粘膜细胞的端粒最短。 Zglinicki等报道，氧化压力造成的单链断裂是端粒缩短的主要原因，过氧化氢诱导细胞出现衰老表型的同时，也加快端粒的缩短。因此，端粒长度不单是细胞分裂次数的"计数器"，而是一项细胞衰老的标志。改善环境改变衰老 《北京参考》：与衰老关系密切的因素有哪些? 童坦君：环境与遗传因素影响着衰老进程。其中遗传控制起着关键作用。衰老并非单一基因决定，而是一连串"衰老基因"、"长寿基因"激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定，包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境，特别是氧自由基等损伤因素的影响，会加速衰老过程。在环境还没尽善尽美的条件下，环境是影响衰老的重要因素。譬如我国解放前平均寿命只有35岁，而现在北京市民平均寿命约76岁。还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马，说明了环境很重要。老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。但是，同一个长寿村，为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。在普通地域，常常有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。 端区长度随增龄缩短 女性比男性长寿 《北京参考》：人的衰老有性别差异吗? 童坦君：流行病学调查表明，人类女性比男性长寿。从分子水平如何解释女性寿命比男性长这一普遍的生命现象呢?这得从衰老机理说起，比较公认的如氧自由基学说，还有现代的DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说等。下面将目前国际上衰老研究的热点结合我们自身的研究工作介绍如下，人类除干细胞外，大多数体细胞端区长度随年龄增加而缩短，而体外培养的细胞端区长度随传代而缩短；端区缩短到一定程度，细胞不再分裂，即不能传代，最终衰老直至死亡。端区是指染色体末端的特殊结构，此结构可防止两条染色体末端的DNA链(又名脱氧核糖核酸，它是蕴含遗传信息的遗传物质)因互相交联而造成染色体的畸变。研究中发现，相同年龄组的成年男性的端区长度长于女性，但随增龄端区长度缩短速率却比女性快，每年差3bp。 《北京参考》：人能够改变衰老吗? 童坦君：运动医学专家研究表明，心肺功能、骨质疏松情况、肌肉力量、身体的耐久力、胆固醇水平、血压等，通过长年锻炼或参加体力劳动、保健是可以改善的。难以改善的指标，只有头发的变白与皮肤弹性减退及萎缩变薄两项。从分子水平讲，我们在细胞衰老相关基因及信号传递通路的先后研究中发现抑癌基因p16通过调节1Kb蛋白活性，不通过端粒酶，就可影响端粒长度、 DNA修复能力与细胞寿命，初步阐明 p16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节。这是我国在人类细胞衰老机理研究上取得的突破，还发现衰老相关基因p2 1可保护衰老细胞免于凋亡。至于还有哪些基因管着衰老、怎么管着衰老的速度，都是人类将要继续研究的课题。 《北京参考》：老百姓目前如何做到延缓衰老? 童坦君：改善内外环境--遵循平衡饮食、适当运动、心理平衡原则。对于好的环境因素，我们充分利用它；对于不好的因素，要了解它、调控它。平平常常普普通通轻轻松松《北京参考》：童老您今年多大年纪?您看上去很精神，请介绍一下您的养生之道。 童坦君：我71岁。老年人要平平常常过日子，不要有压力。 我觉得健康老人最重要的是双腿灵、手脚要利落，不要老是坐着不动或躺着。如能胜任长途步行，则反映心脏功能良好。值得一提的是，老年人不要一看电视就好几个小时。对于饮食要普普通通，不要太挑剔，也不忌口，譬如说肥肉，我也吃它一口，但总量不要太多。在心理方面，平时要做高兴的事，以求轻轻松松。譬如爬山时，你可以什么事情都不想。老年人退休后的生活也可以出彩儿，但不要太累；帮着带带孙子，其实是最幸福的事情。 以崇尚科学为荣以愚昧无知为耻 《北京参考》：您当初从事衰老研究工作是怎么想的? 童坦君：据统计，一个人一生的医药费用有三分之二花在老年阶段，随着老年人的增多，其医疗费用将成为家庭和社会的沉重负担，因此老年医学越来越重要。对衰老的研究目的就是要提高老年人的生命质量，延长老年人的健康期、缩短带病期而不仅仅是多活几年。衰老研究是一个年轻的学科，过去的研究方向是整体器官研究，现在是在细胞水平方面研究，以后还要做模式动物研究，但是又不能把动物研究的直接结果用在人的身上，因此，衰老研究还要多样化，不仅要在细胞水平做，还要在器官水平、整体水平做，这样衰老机理研究才能跟上国际与时代。老年医学基础研究对老年临床医学有着重要的作用。我国老年医学基础研究还比较薄弱，如掉队就很难赶上，我们应以崇尚科学为荣，以愚昧无知为耻，我国虽然是人口大国，但是衰老研究工作并不矛盾，在国际上应该处于先进行列。美科学家衰老新解 人类寿命是可以改变的2005年02月07日 09:12 新华网 美国《新闻周刊》1月17日一期刊登一篇题为《岁月的皱纹》的文章，介绍五位科学家对衰老的生物化学过程提出的新解释；他们有一个共同的认识，即人类的寿命并不是固定不变的。文章摘要如下： 虽然死亡与纳税一样不可避免，但是未来人们的衰老过程会变慢，寿命也会明显延长。五位科学家对衰老的生物化学过程提出了新的解释，为益寿延年药物的问世敞开了大门。虽然他们的研究方法不尽相同，但都有一个共同的认识，即人类的寿命并不是固定不变的。增强：目标基因在抗衰老方面更加活跃,几年前，分子遗传学家辛西娅·凯尼恩的学生拿着一盘蚯蚓问过往行人他们认为这些蚯蚓有多大。多数人说，它们只有5天那么大。他们并不知道凯尼恩已经修补了这些蚯蚓的基因。这些蠕动的生物的健康状况完全像刚出生5天的样子，但实际上它们已经出生144天了 — 这是它们正常寿命的6倍。 十年来，凯尼恩坚持不懈的研究已经表明：通过改变激素水平增强约100种基因的功能，“就可以轻而易举地使寿命大为改变”，至少蚯蚓是这样。这些基因有的能够产生抗氧化剂；有的能够制造天然的杀菌剂；有的则参与将脂肪运送到整个身体；还有一些被称作是监护人，据凯尼恩说，它们“能够使细胞成分保持良好的工作状态”。一般来说，这些基因越活跃生物的寿命就可能越长。 1993年，凯尼恩关于蚯蚓基因的研究成果首次发表，持怀疑态度者预言这项成果在人类身上行不通。科学家们仍不了解人类和蚯蚓寿命长短如此悬殊的确切原因，更不知道改变蚯蚓寿命长短对人类来说可能意味着什么。不过，蚯蚓的细胞构成很大程度上与高等哺乳动物十分相似。这项发现为生产保健营养品的长生公司打开了大门，该公司正在尝试开发一种药物，这种药物能够产生与凯尼恩的基因修改相同的效果。凯尼恩说：“我并不是说改变一些基因，人类就能够长生不死，但是这可以使80岁的老人看上去像40岁的样子。”对此，谁会反对呢？ 压力：长期紧张使细胞衰老得更快 如果你抱怨压力使你又增添了新的皱纹或白发，很有可能你是对的。 《国家科学院学报》去年秋季发表的一项研究报告为你的这种看法提供了科学依据。参与这项研究的加州大学精神病学助理教授埃莉莎·埃佩尔和她的同事们发现，长期处于紧张状态，或仅仅是感到了紧张，就能明显缩短端粒的长度。端粒就是细胞内染色体端位上的着丝点，可用来衡量细胞衰老过程。端粒越短，细胞的寿命就越短，人体衰老的速度就越快。 埃佩尔对39名年纪在20岁—50岁之间的女性进行了研究，她们的孩子有的患严重的慢性病，比如大脑性麻痹。埃佩尔将她们与同一年龄组但孩子都很健康的另外19名母亲进行了比较。母亲照顾患病小孩的时间越长，她的端粒就越短，而且她所面临的氧化压力（释放损害DNA的自由基的过程）就越大。与感觉压力最小的妇女相比，两组女性中自称压力最大的人，其端粒与年长她们10岁的人相当。 虽然埃佩尔承认要想证实她的发现还需要进行更多的研究，但是她认为这个结果可能有积极意义。她说：“既然我们认为我们能够看到压力会造成细胞内的损伤，人们可能会更加重视精神健康。”她补充说，DNA受损可逆转是“绝对”有希望的，“改变生活方式，学会化解压力，就有可能改进你的生活质量、情绪和延长寿命”。 限制：严格控制卡路里摄取可能减缓衰老速度 1986年，当伦纳德·瓜伦特第一个提出通过限制卡路里的摄取来研究生物学的衰老时，这个主意听上去荒唐可笑。然而在过去十年中，研究人员主要了解为什么突然降低卡路里的摄取能激发一种名为SIR2的基因的活性并能延长简单生物体的寿命，而且取得了很大进展。 瓜伦特和一位名叫戴维·辛克莱的哈佛大学研究者都是这方面的顶尖专家，他们主要研究名为“sirtuins”的抗衰老酶，这是SIR2或哺乳动物身上的与SIR2类似的SIRT1所产生的蛋白家族。瓜伦特的实验已经搞清楚了SIR2背后的很多基本分子过程。例如一种名为NADH的天然化学物质可以抑制“sirtuins”发挥作用；他们已经确认NADH含量较低的酵母存活的时间更长。辛克莱发现白藜芦醇与限制卡路里摄取有关联。研究表明，酵母在大剂量白藜芦醇的作用下能延长寿命70％。 因为很少有人愿意大幅度限制卡路里的摄取，瓜伦特就开始寻找一种有相同功效的药剂。长生公司也开始利用瓜伦特的研究成果，这意味着有朝一日不用再提节食这个字眼，人类或许照样能从限制卡路里摄取中获得好处。 补给：两种化学物质使老鼠变年轻 据《国家科学院学报》2002年发表的研究报告说，加州奥克兰研究所儿童医学专家布鲁斯·埃姆斯和他的同事把两种在体细胞中发现的化学物质 — 乙酰基L肉碱和α硫辛酸 — 给老鼠吃。这不仅使老鼠在解决问题和记忆测试中表现更佳，而且行动起来也更加轻松和充满活力。 研究人员确认，不同化学物质混合起来能够改善线粒体和细胞器的功能，而细胞器是细胞主要的能量来源。埃姆斯在一项研究中发现，当加入过氧化铁或过氧化氢的时候，硫辛酸能保护细胞不被氧化。衰老：透过现象看本质一、前言当前，生命科学有关衰老机制的研究，正处于百花齐放、硕果累累的时期(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Kirkwood, 1999; Warner, 2005; Yin & Chen, 2005)，然而，由于衰老过程极其复杂，影响因素千变万化，又由于各个领域研究工作者的知识局限和专业偏见，我们实际面临的是一个鱼龙混杂，莫衷一是的混乱局面(Medvedev, 1990; Olshansky et al. 2002; de Grey et al., 2002; de Magalhaes, 2005)。在这篇论文中，我们将首先简明地回顾有关衰老机理研究的重要进展，探讨在衰老过程中，遗传基因调控与不可避免的环境因子损伤的相互作用。接着，我们强调指出，为了研究真正意义上的衰老过程，应该将注意力集中在健康状态下的种种生理性老化改变，而不是病理性变化。例如，生物体内蛋白质的增龄性损变是一个最为普遍存在的老化现象。在详细阐述自由基氧化和非酶糖基化生化过程，以及熵增性老年色素形成生化机理后，重点探讨了羰基毒化（应激）在衰老过程中的特殊重要意义（Yin & Brunk,1995）。最后，透过现象看本质，提出生化副反应损变失修性累积是生理性衰老过程的生化本质。二、衰老理论概述和对衰老机理研究的总体评论大量的生命现象和实验事实提示，尽管少数低等动物的死亡显示出有一些神秘的“生命开关”在起作用，但衰老过程，尤其是高等动物在成年后的衰老过程已被清楚地认识到是一个受环境因素影响的缓慢渐进的损伤和防御相拮抗的过程。大量现行的重要的衰老研究成果都无可争辩地显示了这一点(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Yin, 2002)。为了便于分析和讨论，我们首先列出数十种迄今最为重要的衰老学说：整体水平的衰老学说主要有：磨损衰老学说(Sacher 1966)、差误成灾衰老学说(Orgel 1963)、代谢速率衰老学说、自体中毒衰老学说(Metchnikoff 1904)、自然演进衰老学说（程控学说）、剩余信息学说（程控学说）、交联衰老学说; 器官水平的衰老学说有：大脑衰退学说、缺血损伤衰老学说、内分泌减低衰老学说(Korencheysky, 1961)、免疫下降衰老学说(Walford 1969)；细胞水平的衰老学说有：细胞膜衰老学说(Zs.-Nagy, 1978)、体细胞突变衰老学说(Szilard, 1959)、线粒体损伤衰老学说(Miquel et al., 1980)、溶酶体（脂褐素）衰老学说(Brunk et al., 2002)、细胞分裂极限学说（程控学说）；分子水平的衰老学说有：端粒缩短学说（程控学说）、基因修饰衰老学说、DNA修复缺陷衰老学说(Vilenchik, 1970)、自由基衰老学说(Harman, 1956, 2003)、氧化衰老学说(Sohal & Allen, 1990; Yu & Yang, 1996)、非酶糖基化衰老学说(Cerami, 1985)、羰基毒化衰老学说(Yin & Brunk, 1995)和微量元素衰老学说(Eichhorn, 1979)等等。其它重要的衰老学说还有熵增衰老学说(Sacher 1967, Bortz, 1986)、数理衰老学说和各种各样的综合衰老学说(Sohal, 1990; Zs.-Nagy, 1991; Kowald & Kirkwood, 1994)。从上述26种主要的衰老学说可以初略的看出绝大多数衰老学说（22种）认为，衰老是因生命过程中多种多样的外加损伤造成的后果。简言之，是一个被动的损伤积累的过程。应该说明的是在4种归类为“程控学说”的衰老理论中，细胞分裂极限学说和端粒缩短学说所观察研究的所谓“细胞衰老”与动物整体的衰老有着很大的差别。就“细胞不分裂”这个概念本身而言，并不是“细胞衰老”的同义词。解释很简单，终末分化的神经细胞和绝大多数肌肉细胞在生命的早期（胎儿或婴儿）时期完成了分化以后，便不再分裂，却仍然健康的在动物体内延用终身(Sohal, 1981; Porta, 1990)。近来Lanza等甚至用体外培养接近倍增极限的胎牛二倍体成纤维细胞作为供核细胞成功地培育出了6只克隆牛(Lanza et al., 2000)，所述的6只克隆牛的端粒比同龄有性生殖牛还长。其实，从衰老过程的常识（或定义：衰老是生物体各种功能的普遍衰弱以及抵抗环境伤害和恢复体内平衡能力逐渐降低的过程）的角度来讲：端粒缩短与细胞和整体动物的增龄性功能下降基本无关。因篇幅所限，本文不作详谈(Wakayama et al. 2000; Cristofalo et al., 2004)。生命科学对于遗传因子与环境损伤各自如何影响衰老进程的认识经历了漫长的“各自为证”的阶段。经过遗传生命科学家几十年的辛勤探索，现已实验确定的与衰老和长寿有关的基因已达几十种(Finch & Tanzi 1997; Warner, 2005;)，例如：age-1, Chico, clk-1, daf-2, daf-16, daf-23, eat-2, gro-1, hsf-1, hsp-16, hsp-70, Igflr+/-, indy, inR, isp-1, KLOTHO, lag-1, lac-1, MsrA, mth, αMUPA, old-1, p66sh, Pcmt, Pit-1, Prop-1, ras2p, spe-26, sag, sir2, SIRT1, sod1 基因等等(Hamet & Tremblay, 2003; Warner, 2005)。这些寿命相关基因可被大致分为四类：1）抗应激类基因（如，抗热休克，抗氧应激类）；2）能量代谢相关基因（如，胰岛素/胰岛素因子信号途径，限食或线粒体相关基因）；3）抗损伤和突变类基因（如，蛋白质和遗传因子的修复更新等）；4）稳定神经内分泌与哺乳动物精子产生的相关基因等。好些“寿命基因”的生物学功能目前还不是很清楚。另外，研究发现的与细胞分裂和衰老相关的细胞周期调控因子有CDK1、PI3K、MAPK、IGF-1和 P16等等(Wang et al., 2001; de Magalhaes, 2005)。因此，生命科学家已经清醒地认识到确有与衰老和长寿相关的基因，但掌管寿命长短的遗传因子不是一个或几个，也不是一组或几组，而是数以百计的遗传因子共同作用的结果(Holliday, 2000; Warner, 2005)。衰老过程是与生理病理相关的，在调控、防御、修复、代谢诸多系统中的多个基因网络共同协调，抵御种种环境损伤的总结果。总之，衰老是先天（遗传）因素和后天（环境）因素共同作用的结果，已逐渐成为衰老生物学研究领域公认的科学事实。认清了动物衰老的上述特征，关于衰老机制的研究便可理性地聚焦在（分子层面上的）损伤积累和防御修复的范围之内。三、衰老的生理性特征和潜藏的分子杀手为了讨论真正意义上的衰老机制，有必要对衰老和老年疾病作较为明晰的界定。一般来讲，学术界普遍认同：衰老不是一种疾病。衰老机制主要研究的是生物体健康状态下的生理性老化改变。考虑到衰老过程是一个普遍存在的、渐进性的、累积性的和不可逆的生理过程,因此造成生理性衰老的原因应该是有共性的损伤因素(Strehler, 1977)。这些因素造成的积累性的，不可逆的改变才是代表着实际意义的衰老改变。其实无论是整体水平、器官水平还是细胞水平的衰老改变归根结底还是分子水平的改变，是分子水平的改变分别在不同层次上的不同的表现形式而已。许多非疾病性衰老改变，例如增龄性血管硬化造成的血压增高，又例如胶原交联造成的肺纤维弹性降低和肺活量下降，还有皮肤松弛，视力退化，关节僵硬等等都隐含着生物大分子的内在改变(Bailey, 2001)。这些改变从整体和组织器官的角度来讲不算生病，但分子结构已经“病变”了。例如，蛋白质的交联硬化就是一个最为常见的不断绞杀生命活力的生化“枷锁”，即使是无疾而终的老人，体内蛋白质的基本结构与年轻人的相比也早已面目全非了。生物体内蛋白质的增龄性损变和修饰是一个普遍存在的老化现象。衰老的身体，从里到外、从上到下都可观察到增龄性的蛋白质损变。当然，许多学者会毫不犹豫地赞同，基因受损应该是导致衰老的重要原因之一。然而，‘衰老过程为体细胞突变积累’的假说却遭到了严谨的科学实验无情地反驳，例如，辐射损伤造成遗传因子突变在单倍体和二倍体黄蜂(wasp)身上应该造成明显的寿差，但研究结果表明，DNA结构遭受加倍辐射损伤的二倍体黄蜂的寿命与单倍体黄蜂相比没有出现显著性的寿命差别，否定了上述推测 (Clark & Rubin, 1961; Lamb, 1965)。另外，大量的生物医学研究表明，衰老过程中DNA损伤和突变的增加主要导致病理性改变(Bohr, 2002; Warner, 2005)，比如，造成各种各样的线粒体DNA的疾病(Holliday, 2000; Wallace, 2003)以及癌变的产生等。考虑到衰老过程明显的生理特征，蛋白质的增龄性损伤和改变则显然比遗传物质的损伤、变构对“真正衰老”做出了更多“实际的贡献”(Kirkwood,1999; Ryazanov & Nefsky,2002; Yin & Chen, 2005)。 另外，Orgel (1963) 提出的“差误成灾衰老学说”认为：衰老是生物体对‘蛋白质合成的正确维护的逐渐退化’也遇到了科学实验的强烈挑战而基本被否定(Gallant & Palmer 1979; Harley CB et al., 1980)。Harley等人(1980)的研究表明：‘体外培养的人体成纤维细胞在衰老过程中蛋白质的合成错误没有增加’（注意，对于蛋白质来说，氧化应激几乎为无孔不入和无时不在的生命杀手）。进而，该领域的科学家们越来越清楚地认识到,蛋白质的表达后损变才是生命活动和衰老的最主要的表现。因为与衰老相关的蛋白质变构在衰老身体的各个部位比比皆是（如身体各器官组织的增龄性纤维化和被种种疾病所加速的纤维化），而且组织内蛋白质的衰老损变是最终的也是最普遍的衰老现象。事实上，老化蛋白质损伤几乎在每个衰老假说中都有所涉及。因此，本论文的分析和讨论的重点将聚焦在蛋白质的损伤和修复与衰老的相关性等范畴。总的来说，蛋白质的合成、损变与更新贯穿于整个生命过程中。在生命成熟以后，蛋白质的合成与降解（速度）处于动态平衡中。随着年龄增长，这个平衡逐渐出现倾斜(Bailey, 2001; Terman, 2001)。衰老的生物体细胞内无论是结构蛋白还是功能性蛋白质的损伤和改变的报道比比皆是(Stadtman, 1992, 2003; Rattan, 1996; Ryazanov & Nef
人类衰老之谜初见端倪--------------------------------------------------------------------------------作者: 发表时间:2003-2-27 摘自:中国科学院和中国工程院于2003年1月26日联合在北京宣布了由568位中国科学院和中国工程院院士参与评选的"2002年中国十大科技进展新闻"。 "北京大学医学部科学家初步揭开了人类衰老之谜"成为该十大新闻中唯一的一条医学方面的新闻。该成果还在2003年1月25日公布的"2002年公众关注的中国十大科技事件"评比中名列榜首。该项研究成果是在国家自然科学基金面上项目和重点项目及国家 "973"项目共同支持下，由北京大学医学部童坦君、张宗玉两位教授领导的科研小组，在多年潜心研究基础上取得的。该研究初步阐明了P16基因是人类细胞衰老的主导基因，是人类细胞衰老遗传控制程序的主要因素，揭示了P16基因在衰老过程中高表达是细胞衰老的主要原因。衰老是一种有机体的死亡危险随年龄增加而增大的现象。细胞衰老是生物衰老的基本单位、老年病的发病基础。近年来有关衰老的研究取得了一些进展如细胞凋亡与特殊基因的关系、端粒长度的控制等。童坦君、张宗玉教授领导的课题组密切关注国际前沿发展方向，他们将P16基因导入人成纤维细胞，结果衰老加快，而将其反义重组载体导入细胞则抑制P16使细胞较长时间维持年轻态，且使细胞增殖能力与DNA损伤修复能力加强。这些重要发现在国际著名杂志J Biol Chem 上以两篇文章发表。童坦君、张宗玉教授领导的课题组长期从事衰老及肿瘤形成的分子机理研究。主持和完成了5项相关课题的国家自然科学基金面上项目和重点项目，在国际、国内一流杂志发表多篇研究论文，并多次获省部级科技进步奖。他们的研究是对人类细胞衰老机理研究的原创性贡献，为进一步阐明人类细胞衰老问题提供了一条新途径。
解开人类衰老之谜 2004-7-24 9:58:00 来源：中国福利网 点击：23 【字体：大 中 小】 【打印本稿】 【读后感言】 【进入论坛】 【推荐 】 【关闭】 人类为什么会衰老？我国医学专家童坦君、张宗玉两位教授经过10多年的研究，破解了人类衰老之谜，得出人类衰老细胞基因调控能力减退与特异转录因子相关的结论。 据童坦君介绍，人类衰老的机理极其复杂，其学说不下几十种，如免疫学说、神经内分泌学说、自由基因学说、蛋白质合成差错累积学说等。近年，从分子与基因水平上提出的基因调控学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说已成为国际研究热点，这也是他们在人类衰老机理方面的研究方向。童坦君首先介绍了一个专业名词——端粒（又称端区），它是细胞染色体末端的一种用显微镜可以见到的呈条状的物质。端粒有长短，随年龄增加而越来越短，端粒的消失，会使染色体发生畸变，从而使人类细胞丧失复制能力，最终导致细胞衰老。器官“衰老”有序可循 北京大学衰老研究中心主任童坦君说，衰老是一切生物个体伴随着时间的推移所发生的必然过程，它表现为各组织器官的衰老及其功能的减退，人体器官衰老是有一定程序的。他介绍了人体几个主要器官的衰老变化。 心脏与血管：心脏潜力在成年时最强，之后每过1年减少1个百分点，70岁时为40岁时的50％；老人的血管因弹力纤维逐渐收缩、断裂、消失而导致弹力减退，血管内膜出现动脉粥样硬化斑块，血管变硬，冠状动脉因粥样硬化而口径变小。 呼吸系统：老年人鼻黏膜及咽腔淋巴组织亦趋向萎缩；肺组织萎缩，肺泡变大，弹性减退，胸廓前后径扩大，形成老年性肺气肿。25岁青年每分钟可向组织输氧4升，而70岁老人只能输氧2升，肺功能明显减退。 消化系统：老年人牙周组织发生退行性变，出现牙周炎。75岁老人与儿童比较，味觉感受器丧失80％，因而食不甘味。老人各种消化腺萎缩，胃酸分泌减少，唾液淀粉酶、胃蛋白酶等分泌下降，故消化功能减退；老人的胆囊及胆管变厚，胆汁变浓，并含大量胆固醇，故易于发生胆石症。泌尿生殖系统：老年人肾小球滤过率下降，肾血流量减少，葡萄糖再吸收能力下降。更年期之后，女性卵巢萎缩并硬化，雌激素分泌骤减，同时乳房萎缩，外生殖器变小，宫颈萎缩。男性睾丸也渐趋萎缩并纤维化，阳痿率慢慢增加。 运动系统：人进入中年后，由于久坐不动，每过10年，肌肉会递减5—10个百分点；75岁时的握力只相当于35岁时的75％，肌腱韧带萎缩并变僵硬，故老人腿脚不便，行动迟缓。骨骼大量脱钙，皮质变薄，髓质网眼扩大，形成骨质疏松症、骨质变脆，容易发生骨折；关节软骨发生退行性变，出现纤维化、骨化，形成骨赘，造成骨质增生，70岁老人的骨质增生发生率几乎达百分之百。 神经系统：老年人大脑细胞逐渐减少，老人神经传导速度减慢，一般从40岁时开始，到80岁时减慢15—30个百分点，神经反应时间延长，动作远不如年轻人敏捷；老人体温调节较差，手足发凉，冬季易发生老年性低体温症。 童坦君说，上述各种变化是逐步进行的，随着年龄增长愈来愈明显，且有很大的个体差异。早衰者，虽然只有50多岁，可是组织器官的衰老已达70岁的水平；而老当益壮者，虽然年届70，衰老的程度也不过相当于50岁。由此可见，衰老的进程虽不可抗拒，但我们可以延缓它的进程，减慢各组织器官的老化速度。人体衰老进程受内外环境影响 北京大学衰老研究中心常务副主任张宗玉说，人体衰老进程除遗传因素的影响外，还受包括体液、激素、免疫体系共同形成的内环境以及人类生存的外部环境的影响。她用通俗的语言详细介绍了内环境因素影响人体衰老进程的情形。她说，人们一日三餐中的糖、脂类与蛋白质，在细胞线粒体内经生物氧化产生能量（ATP）供机体一切生理与生化活动的能量需要。糖、脂类、蛋白质代谢物在细胞内被氧化的过程中不断消耗从空气中吸收的氧，进入细胞内的氧90％在线粒体中用于生物氧化，但仍有1％到4％的氧同时被转化为氧自身基，这种东西最易损伤线粒体DNA，从而产生线粒体DNA片段的缺失，影响线粒体的功能，无法对人体供应能量。DNA损伤是影响衰老进程的重要因素。像老年糖尿病、老年痴呆症、帕金森氏病、心脑血管病等，都是因为线粒体DNA均有不同程度片段缺失所致。 张宗玉介绍说，相当一部分人都知道适度节食可以延长寿命，但道理何在，很少有人知道。她说，人吃得多，线粒体负荷就多，氧自由基就会大量产生，对线粒体功能影响就大。氧自由基也会攻击细胞核，使之损伤，攻击蛋白质，使之变性，攻击脂肪，使之氧化，影响细胞功能，加速细胞衰老。如果限食，人体的氧负荷降低，可减少氧自由基的产生，使氧损伤减轻，就可延缓衰老进程，延长寿命。
揭开人类衰老之谜 〔作者：佚名 转贴自：本站转帖 发布时间：2004-7-11 18:41:39 点击数量：1199〕 -------------------------------------------------血气方刚的年轻人正在衰老 对于血气方刚的年轻人来说，谁都不会相信自己正在衰老。然而，事实上衰老从十几岁就开始了。 据美国哈佛大学生物学家洛信博士说，人出生时，脑细胞的数量达140亿个。由于它属于不能再分裂的细胞，因而生后数目基本不再增加。相反，18岁后，脑细胞数随年龄增加而逐渐减少。从25岁起，每天约有10万个脑细胞死亡，之后随年龄递增，每年脑细胞的死亡数还要增加，同时伴随脑重量减轻。 但不同的人，脑细胞死亡的速度有很大差异。对于脑细胞死亡较快的人来说，60岁就可能变成痴呆。而对脑细胞死亡慢的人来说，到80岁高龄仍然耳聪目明，思维清晰。其他脏器，如心、肾等，虽然不像脑衰老得那么快、那么早，但随着年龄增加，他们出现萎缩，色素沉着，机能减退等。以女性为例：39岁时心脏重275克，85岁时只有180克重。肾脏在39岁时重150克，而85岁时仅有90克。 在哺乳动物中，人的寿命是最长的，但仍然难免衰老。对于衰老的认识，目前还有很多未知数，但现代科学终究会揭示衰老的奥秘，人类健康长寿的目标一定会实现。 人类的衰老现象，从青春期前开始了。首先表现在身体抵抗疾病的免疫力降低。30岁，人体发育达到顶点，40至50岁时即进入衰老。日本著名老年病研究专家太田邦夫总结了身体各部分的老化现象，下面就是他的见解。 20岁以前的生长期：男性14岁，女性12岁即达到性成熟。同时，调节人体抗病能力的胸腺激素分泌量减少，衰老开始。20岁以后，头发出现衰老现角，肌肉的力量25岁时达到高峰。 30岁，身体各方面的机能轻微下降：皮肤失去弹性，出现皱纹。听力开始下降（最佳听力时期在10岁）。心脏的肌肉变厚。脊椎骨彼此距离缩小，身体的姿势前倾。女性达到性高峰。人体发育达到顶点。 40岁开始，可以明显看出衰老：出现白头发，发际后移。大多数男性在45岁后出现远视。身体抗病能力下降，杀灭癌细胞的淋巴细胞明显减少，杀灭其他病菌的能力也下降。体重稍有增加，身高降低。 50至55岁，衰老速度比较快，皮肤松弛，皱纹显而易见。味觉迟钝。多数女性月经停止，生育能力丧失。胰脏的胰蛋白酶和胰岛素分泌减少，易患尿崩症。拇指指甲生长缓慢。 55至60岁，衰老变得更加剧烈，脑细胞机能低下。男性说话声音更高，并且声音发颤。肌肉及其他组织退化，体重减轻。但由于新陈代谢低下引起体内脂肪积蓄，因而体重减少并不明显。而男性仍保持一定生殖能力，但精液量减少。 60至70岁，衰老速度相对减慢：身高比青年期降低二至三厘米，味觉更加迟钝，只有青年期功能的30－40％。肺活量较青年期下降50％。60岁的人，肌肉力量只有25岁时的一半。 衰老原因在哪里？ 关于衰老发生的机理，据科学家说有种假说。但迄今为止，还没有一种假说能够独立地、完满地阐明衰老发生的根本原因。证据比较充分的有与遗传基因密切相关的“分子交联”学说和“错误成灾”学说，以及由于细胞间胶原物质积存过多，导致衰老的细胞间物质学说。 细胞间物质，是指由细胞产生，并分泌到细胞或细胞间的一些物质。如透明质酸、胶原等。透明质酸是一种大分子物质在保持组织的水分方面有重要作用，青年期透明质酸多，皮肤润泽和丰满。 但随着衰老，透明质酸减少，而代之以胶原增加。胶原不仅缺乏弹性，而且不容易被分解，因而营养物质既难进入细胞，而细胞的排泄物亦难以排除，因而细胞的新陈代谢低下，最终导致细胞衰老。特别是当毛细血管、淋巴管及细胞之间，一旦出现胶原，衰老很快就会出现。 据生物学家洛信博士测定，65岁以上的老人，细胞含水量只有青年期的八成左右。而动胜硬化就是由于动脉壁发生了上述现象。当血管发生硬化，血液流动受阻，势必引起各器官严重的机能障碍。老年人多伴有动脉硬化。 此外，在免疫功能异常及衰老时，还会出现一种细胞间物质——淀粉状蛋白AMYLO ID，也能引起机能障碍。患者在10至20岁时，就出现白发、脱发、皮肤老化等衰老症状，且常并发动脉硬化、糖尿病等成人病，大约在45岁时就夭折了。其早老的原因被认为是：细胞内的透明质酸以异常快的速度被排出，因而不能充分发挥作用，导致细胞衰老所致。 哺乳动物的寿命是一定的，一般相当于该动物到达成熟期所需时间的5至10倍。如果说人的性成熟期是15至20岁，那么人的寿命应当在75至200岁之间。 脑重量与寿命有关 人类中有活到152岁的传说，但并没有可靠的出生证明。就日本来说，有出生证明的寿龄还没有超过124岁。目前还活着的鹿儿岛县人泉重千代，生于1881年6月9日，现年123岁。基因和寿命有密切关系，动物的代谢率以及DNA损伤后的修复能力都与寿命长短相关。还有人认为寿命与脑重量有关。从鼠到象85种动物的寿命与脑重对体重的比率关系来看，二者有非常明显的相关性，脑重量大的动物寿命也长。 人的生命经历了发育、成熟、衰老各个阶段，具有一定的规律性。但由于人体受到有害因素的影响程度不同，因而人与人之间，衰老的进程可以不同，这就是个体差异性。尤其是在接近生命的后期，这种个体差异更加明显，因而确定寿命有一定困难。 在生物学的研究中，有一种重要的基本方法就是进行细胞培养。也就是把生物个体的体细胞取出来，在试管或平皿等容器内进行培养和研究。最初人们认为只要条件适宜，体外培养的细胞可以无限度地繁殖下去，但1961年海弗立克等二人提出：体外培养细胞的繁殖是有限度的。他们观察到成纤维细胞进行培养后，原来处于休止期的成纤维细胞，数量是骤增，但不久，繁殖程度降低，最后处停滞状态。 此时的细胞体积增大，分裂停止。他们认为这种现象是寿命在细胞水平的表现。当时，大多数学者对他们的看法持怀疑态度。然而，目前许多实验结果都已证实：海弗立克关于细胞最长寿命的概念，对多数哺乳动物来说是正确的。 成纤维细胞取自胎儿肺脏时，细胞数量增加一倍，需要的传代数是50至70。如果从成人身上取下成纤维细胞进行培养时，细胞传代数随着供体年龄增加，反而下降，一般平均可传到10至30代。 而利用培养细胞传代能力，与供体年龄成反比这一事实，人们可以通过测定未知年龄人的成纤维细胞传代数，推测出这个个体的年龄。用这个方法调查的结果，证明了各种动物最长寿命，与同种细胞倍增传代数成比例，即寿命最长的动物，倍增传代数也最大。如小鼠的寿命最长是3.5年，成纤维细胞的传代数，只有14至28，而人胚胎的成纤维细胞传代数是40至60。而遗传性早老症儿童的成纤维细胞传代数，只有2至10。 如果深入分析这些现象，就有可能确定衰老和寿命的机理。现在已经证明，遗传基因损伤后，修复能力强的动物，细胞寿命及个体寿命都长。如果黑猩猩的基因损伤修复速率只有人的一半，而黑猩猩的寿命也恰恰是人的一半。这些都暗示了衰老和寿命与遗传基因结构之间的关系十分密切。
北京大学生化与分子生物学系童坦君、张宗玉教授领导的课题组，在人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控研究方面取得重大突破，初步阐明P16基因是细胞衰老遗传控制程序中的重要环节，可影响细胞寿命与端粒(人类细胞的生物钟)长度。有关研究的论文于2001年12月在美国《生物化学杂志》上连续发表，受到国际医学界的关注。 虽然端粒酶可以合成端粒，但他们证明P16基因并没有影响端粒酶，而是影响了一种称为Rb的蛋白质分子而起作用的。P16基因在衰老细胞中功能十分亢进，科学上称为过度表达。它在衰老细胞中的表达比年轻细胞高10～20倍，这种现象是怎样造成的并不清楚。他们证明： P16基因的遏制机制随着细胞衰老越来越弱，是出现上述现象的一个重要原因。 研究人员发现P16基因存在一个他们命名为"ITSE"的负调控元件(不让P16基因转录的元件)，相当于P16基因的刹车装置，掌管这一刹车装置的是分子量约为2.4万道尔顿的蛋白质分子，年轻细胞的此蛋白质分子可与"ITSE"结合，使P16基因低表达，而衰老的细胞缺乏此因子，所以P16基因高表达。 据专家介绍，P16基因(细胞周期蛋白激酶抑制物基因)是一种抑癌基因，近年发现它也是人类细胞衰老的主导基因。但它的作用机理及调控尚不清楚。研究人员构建了可以抑制P16表达和增强P16表达的基因重组体，分别导入人类成纤维细胞，观察其可传代数以及衰老进程。实验表明：抑制P16基因表达，不仅细胞衰老速度减慢，寿命延长，而且端粒长度缩短也减慢；反之，增加P16基因表达，不仅细胞衰老速度加快，寿命缩短，而且端粒长度缩短也加快。因此，专家认为，人类某些细胞的寿命是可以用基因重组技术来进行调节的。
爱因斯坦在1905年发表了6篇划时代的论文，分别为：1.《关于光的产生和转化的一个试探性观点》2.《分子大小的新测定方法》3.《热的分子运动论所要求的静液体中悬浮粒子的运动》4.《论动体的电动力学》5.《物体的惯性同它所含的能量有关吗？》6.《布朗运动的一些检视》1905年被称为“爱因斯坦奇迹年”。100年后的2005年因此被定为“2005 世界物理年”。1905年3月，德国《物理年鉴》发表《关于光的产生和转化的一个试探性观点》（Über einen die Erzeugung und Verwandlung des Lichtes betreffenden heuristischen Gesichtspunkt），认为光是由分离的粒子所组成。爱因斯坦解释光也是由小的能量粒子（光量子）组成的，并且量子可以像单个的粒子那样运动。“光量子”理论把1900年普朗克创立的量子论大大推进一步，揭示了微观世界的基本特征：波动—粒子二元性。 1905年5月11日，德国《物理年鉴》发表一篇用布朗运动解释微小颗粒随机游走的现象的论文《热的分子运动论所要求的静液体中悬浮粒子的运动》（Die von der molekularkinetischen Theorie der Wärme geforderte Bewegung von in ruhenden Flüssigkeiten suspendierten Teilchen）。这篇论文是对布朗运动这种平移扩散的开创性研究。 1905年6月30日，德国《物理年鉴》发表《论动体的电动力学》（Elektrodynamik bewegter Körper）一文。首次提出了狭义相对论基本原理，论文中提出了两个基本公理：“光速不变”，以及“相对性原理”。 1905年9月27日，德国《物理年鉴》刊出《物体的惯性同它所含的能量有关吗？》（Ist die Trägheit eines Körpers von seinem Energieinhalt abhängig?），认为“物体的质量可以度量其能量”，随后导出了E = mc²的公式。
阿尔伯特·爱因斯坦（Albert Einstein，1879年3月14日-1955年4月18日），美国物理学家，犹太人，现代物理学的开创者和奠基人，相对论——“质能关系”的提出者，“决定论量子力学诠释”的捍卫者（振动的粒子）——不掷骰子的上帝。 1999年12月26日，爱因斯坦被美国《时代周刊》评选为“世纪伟人”。
爱因斯坦在1905年发表了四篇论文。
分别为：《关于光的产生和转化的一个启发性观点》、《根据分子运动论研究静止液体中悬浮微粒的运动》、《论运动物体的电动力学》、《物体惯性与其所含能量有关吗》，随后导出了E = mc²的公式。
这四篇论文中每一篇都足以获得一次诺贝尔奖，这些成就深远地影响了整个世界，爱因斯坦也由此变得举世闻名。1905年被称为“爱因斯坦奇迹年”。
在狭义相对论被提出10年后，1915年，爱因斯坦又创建了广义相对论学说，并据此推出光在引力场中是沿曲线传播的，在1919年被天文学家证实，轰动科学界。
爱因斯坦在20世纪最重要的两个物理学学术贡献中占了一半，除了相对论之外，量子力学、光电效应都从爱因斯坦开始。
爱因斯坦在1905年发表了四篇论文。这四篇论文中每一篇都足以获得一次诺贝尔奖，这些成就深远地影响了整个世界，爱因斯坦也由此变得举世闻名。在第一篇论文《关于光的产生和转化的一个启发性观点》里，爱因斯坦通过量子理论解释了光电效应，并最终证明了能量子以及光子（即光的粒子）的存在。
另外一个是布朗运动，还有一篇是关于原子大小的测定，我们从这些成果可以看出，爱因斯坦在20世纪最重要的两个物理学学术贡献中占了一半，除了相对论之外，量子力学、光电效应都从爱因斯坦开始。
在该年度发表的论文中，爱因斯坦深信原子真实存在，直到那时，原子对科学界来说还更多的是一个对方程有用的数学工具，而不是物理实体。假设热水是由很多不稳定的水分子组成的，水是热的，这些分子不稳定，到处移动，无规则地撞击花粉；爱因斯坦推论花粉的运动是碰撞的结果。爱因斯坦遇到的最大问题是需要结合热力学和经典力学来阐述他的观点，后者描述物体的运动，前者却研究大系统。
一唐小七是个野孩子，下河去摸鱼钓虾、爬树去偷果子对她来说是常有的事。直到她收到了那封来自沈珣的情书，她才莫名地娇羞起来。 那是一个平平淡淡的早晨，唐小七照常上早自习，才打开抽屉，就看到一个粉色的、折成爱心形状的信安然地躺在其中，她的心莫名漏了一拍，这明显是情书的标志。她快速抓起信封攥在手心，做贼似的望了望四周，看见没有人注意才松了口气，装作随意的样子翻开书本，而后将手偷偷放到桌下，一边假装背诵课文，一边偷偷打开信纸。 信纸已被她手心的汗迹浸湿，但依稀可见字样，字迹实在太过潦草，不仔细看根本看不清。唐小七咽了口口水，撇了眼同桌，见她沉浸在书中无法自拔，便悄悄将信纸夹在书中，看了起来。署名是沈珣！唐小七不禁怔住。 沈珣是个转学生，听说他是江苏人，父母都忙于工作，便将他送到外婆家读书。自从他转来之后，便牢牢占据了学校成绩排行榜的第一名，平时在班上沉默寡言，与谁都不亲近，他会喜欢我吗？再说，老师展示过他的作业，这不是他的字呀！唐小七不禁怀疑。她抬头看向沈珣，恰好他正看向这边，视线交错，沈珣一怔，眉头一皱，探寻的目光落在唐小七身上。唐小七的脸瞬间绯红，慌乱地移开视线，一手遮眼，一手捂住胸口，似乎想抚平跳得极快的心。等她缓下神来再去看沈珣时，他正在埋头做笔记。唐小七看着沈珣的后脑勺，嘴角忍不住地咧起，心里甜滋滋的，他喜欢我，肯定是的！ 那天一整天，唐小七都笑嘻嘻的，甚至不自觉地哼起了歌。她的室友吴萌忍不住问：“你怎么了，这么开心，不会是有人给你写情书了吧！”唐小七羞涩地辩解：“哪有。”看着吴萌不怀好意的笑，踌躇道：“好啦好啦！你耳朵靠过来我偷偷跟你讲。” “哇！真的吗？沈珣？哈哈，你开心吗？”吴萌微笑。 “有什么好开心的。”唐小七白了她一眼：“不过既然他喜欢我，我就勉为其难地给他一点机会吧！”唐小七假装不在意，但嘴角却不住地上扬。 吴萌听她的话有些惊愕，眼里闪过一丝担忧，嘴巴动了动，欲言又止，可是看唐小七那么高兴，犹豫了一会，没有说话。 年少的爱恋总是懵懂而清纯的。从那以后，唐小七总是不自觉的便将目光停驻在沈珣身上，注意他的一举一动，甚至不爱学习的她会期期艾艾地向沈珣请教作业。那时，唐小七想，我好像喜欢上沈珣了，每触到她的目光便会慌乱地躲避，听到他的声音便会脸红，甚至想起他时，心里也是甜滋滋的。可是唐小七也忧虑，他什么时候才会向我告白呀！ 二 时间过得飞快，不知不觉中已到了初三，尽管唐小七并不爱学习，但在班级里这样紧张压抑的氛围下也开始变得认真起来，她向沈珣的请教越来越勤，也不再走神而是认真的听讲。可是她落下的课程太多，尽管努力，对于老师的讲解仍是一知半解，好在沈珣会将老师讲过的题的步骤拆分了细细跟她讲，但她感觉到了无比的压力，整个人都活泼不起来，死气沉沉的。 唐小七正在将沈珣讲过的题重做，可是仍然错了一半，她不禁有些气馁，是不是我比较笨，所以做不好。突然耳朵里塞进了一个耳机，耳机内放着一首周杰伦的歌，轻柔，舒缓。唐小七转头望去，沈珣没有看她，只是做真题，只是他们俩被耳机相连，莫名有一种亲密感，唐小七侧头看着他微笑，毕竟是个十四岁的孩子，被唐小七这样目不转盯地看着，有些羞恼：“快做题，看着我干什么？”唐小七笑着转头，没有忽略他渐渐变红的耳朵。 中考过后，学生们一个个都开始疯狂起来，毕业饭，去KTV唱歌。唐小七本来不想去，当听到同学说很多人都会在那种场合告白，并且沈珣也去时，她便兴冲冲地拉着吴萌去了。那晚很嗨，而唐小七却故作矜持地和吴萌坐在角落，时不时地瞄一眼沈珣，暗暗埋怨他怎么还不告白。 一首歌毕，突然班长站起来走向沈珣说：“这不仅仅是一场毕业狂欢，还是给沈珣的一场送别，沈珣他父母要将沈珣带回江苏去读书，可能我们以后再也不会相见了……” 后面得都讲了什么，唐小七没有听清，只是有些茫然又慌乱地看着沈珣，班长看到唐小七这样，看了眼沈珣说：“不去给你的小女朋友道个别吗？”班长本是调侃，却只见沈珣真的走向唐小七。唐小七看着他走来，慌忙抓住他的手：“真要走吗？” 沈珣用另一只手摸了摸她的头发，点点头。 唐小七的，眼眶瞬间红了，生气与埋怨交织在她的眼睛里，似乎就要落下泪来，哽咽着说：“那你为什么要写情书给我？为什么要让我喜欢上你？” 沈珣听到这话，皱眉说：“我没有写过情书给你呀！” 唐小七愣住了，眼神之中充满疑惑。突然想起她收到情书之前，有人向吴萌告白，她拿着吴萌的情书感叹道：“我什么时候也能收到情书呀！” 唐小七转头看向吴萌，吴萌满是愧疚与不知所措地望着她。唐小七瞬间崩溃大哭，沈珣将她搂进怀里，轻轻拍着她的背…… 那天唐小七哭得好不伤心，后来被沈珣和吴萌送回了家，然后沈珣第二天就和父母一起去了江苏，连个道别都没有给她。而吴萌这几天一直陪在她身边，哭着对她说：“刚开始我只是想和你开个玩笑而已，怕你发现还用左手写的，后来看着你这么开心又不忍心告诉你，对不起……” 再后来，唐小七拿到了高中的录取通知书，不是重点高中却也不差。就这样，唐小七的初恋随风而逝了。 三 唐小七考上了重点大学，中考的分数出来，她的父母哭得她是块读书的料子，于是对她严加管教，让她上各种补习班。高中三年她也心无旁骛，认真学习，果然努力没有白费。大学的圈子更加广阔，唐小七认识了很多来自世界各地的朋友。而她的一个室友袁君君，性格跳脱，格外讨喜，就像当年的她，尤其是她们俩竟然是同年同月同日生，这不得不说是缘份。 现在的唐小七文静又温柔，早已不复当年的活泼，而家人到处都跟人说他家的小七啊！乖巧又懂事，从小就与旁人不一样。 到了大学，唐小七最爱的就是图书馆，她能在图书馆一坐就是一天。每天她总是在图书馆的人寥寥无几时才离开。图书馆距寝室大约有二十分钟的路程，昏暗的路灯并不能照亮什么，每当唐小七走在路上，四周静悄悄，路旁的小树林黑漆漆，让唐小七莫名地不安。这时唐小七看到远远地一个身形就在前方，唐小七犹豫了一会，快步跑上去，在距离他五米左右的地方停了下来，慢悠悠地跟在他身后行走，他的身形并不壮实，却让她心安。 很巧，他的宿舍在她隔壁，唐小七每天都会在同一时间离开图书馆，他也是。所以，从图书馆到宿舍的那条路他们一起走了一年多，每天到了宿舍的大门，唐小七都会停下脚步，看他走进了宿舍才心满意足地回去。 直到有天晚上，唐小七等了好久都没有等来他，她才怅然地一个人回去，他怎么了？是有什么事吗？还是病了？那一整天她都担心不已，可是一连几天晚上都没有再看到她，直到唐小七有一次经过南苑的宿舍楼，看到他现在楼下等他的女朋友，她才明白，原来，他恋爱了。 唐小七原本以为自己找到了原因便不会执着，但不知为何，她那天看一部电影哭得心伤，原来习惯久了就会产生了依赖，而依赖之中有着淡淡的喜欢吧！ 毕业了，唐小七找到了一个很好的工作，每天喝喝咖啡，看看电影，身边不乏追求者，但她发现，她似乎再也不会喜欢上谁了。
导读读书可以明智，到底是如何明智的呢？来源：“绿萝格子”微信公众号大脑的功能分区大脑又叫端脑，约由140亿个细胞（神经元）构成。典型的神经元细胞（图源：pixabay）根据空间位置，大脑皮层大致被分为颞叶（绿色）、额叶（蓝色）、顶叶（黄色）和枕叶（红色）。每个脑叶具有不同的功能区分。脑功能分区（图源来源：google）额叶：高级认知功能，比如学习、语言、决策、抽象思维、情绪等，自主运动的控制。顶叶：躯体感觉，空间信息处理，视觉信息和体感信息的整合。颞叶：听觉，嗅觉，高级视觉功能（例如物体识别），分辨左右，长期记忆。枕叶：视觉处理。阅读行为可以在大脑颞叶内累积数据通过读书可以在大脑的颞叶内不断累积信息数据。颞叶是大脑中掌管人的记忆、听觉和视觉的地方，具有储存本人“经历”的功能。也就是说，读书等于增加自己的经历。当我们在阅读一本书的时候，需要眼睛、大脑配合使用，甚至还会调动感官、想象力，我们对书籍主人公的经历感同深受；对文章作者的想法产生理解和共鸣；对作者的经历发表感叹，这些看不见摸不着的东西，都在我们的大脑中逐渐变成数据，成为了自己的经历。阅读行为有助于大脑分泌多巴胺人在遇到快乐的事情时，大脑会分泌一种叫做“多巴胺”（被称为人体的快乐因子）的物质。很显然的，当我们感到快乐的时候，我们很本能的会愿意在体验一次让自己感到快乐的事情。大脑在分泌多巴胺的时候，大脑神经元的回路得到锻炼，心智得到强化。这也解释了通过注射兴奋剂获得快乐进而形成依赖的原因。与阅读行为不同的是，注射兴奋剂是从体外提供多巴胺，大脑得不到锻炼；而阅读是大脑分泌多巴胺，是一种自然的过程。当我们重复做一件事情时，我们经常会感觉无聊，多半是因为这件事情对我们的挑战不足。阅读是学习新事物的一种方式，在阅读的过程中你要尝试理解作者的意图、掌握作者惯用的表达方式，这些对大脑来说都是挑战。大脑具备化辛苦为快乐的机制，适度的挑战可以让你感受到快乐。书籍磨炼语言，锻炼大脑人类终其一生都在使用语言。一个人能不能准确地表达自我，体现在语言上；一个人能不能把握情感体现在语言上……因此语言能力的差异决定了人在感受事物的方式、看待世界的方式、面对世界的行动方式以及与他人的交往方式。每个人都有自己惯用的词汇和表达方式，通过阅读，不仅可以更好地了解和表达自己；更可以自然而然地熟悉和记住作者的语言习惯、词汇用法，可以领悟作者的语言风格。大量的科学实验案例证实了“父母的语言是决定孩子特定神经元回路的优势、持久性和修剪其他神经元回路的必要刺激因素。父母的词汇量和说话的方式对孩子的数学能力、空间推理、自身行为约束和道德品质等诸多方面产生深远的影响。”阅读可以磨炼语言，刺激神经元回路再生，进而在一定的程度上锻炼心智。经过多次反复校对、凝结作者数年心血的优质的书籍最能磨炼语言。一个极为可怕的事实是，看一个人的文章就可以了解他头脑的聪明程度。因为文章反映了一个人的见解、深度、视野格局、语言……等等。所以我们要多读书，并不断的磨炼自己的语言能力，因为读书对人生的影响是潜移默化的，需要时间来慢慢体现，不要指望一本书就能够从根本上改变一个人。常读书可预防认知功能障碍？据美国“健康日”网站2013年的一篇报道，《神经病学》杂志刊登的一项新研究显示，从儿时开始养成读书、写信等习惯，有助于防止记忆丧失等认知障碍症（老年痴呆症）临床症状。思维、学习和记忆能力更强的人群能够延缓认知障碍症的发生。美国拉什大学医学院中心完成的这项研究开始于1997年，当时研究人员调查了294名55岁以上参试者与思维有关的活动习惯，跨度涉及儿童期、青年期、中年期和老年期。每位患者去世后，对患者临床评估数据一无所知的研究人员对其进行大脑解剖分析，旨在发现是否存在认知障碍症症状。之后，将这些数据与普通人群进行对比研究。结果发现，一些老人在死亡之前，大脑中就出现了认知障碍症迹象，但是却并没有外显。这表明，进行阅读、写作等刺激认知的活动对大脑具有保护作用，可延缓认知障碍症症症状的出现。此外，晚年经常进行脑力活动的人发生脑力下降的危险比一般人群低32%，而那些不经常动脑者记忆力等认知能力下降速度快48%。新研究负责人、神经与行为科学教授罗伯特·威尔森博士表示，保持大脑活跃有助于大脑中某些“线路”有效运行。责编 | 苏沐
SCI每年出六期，现每期有 A、B、C、D、E、F六册。引文索引(Citation Index)SCI的引文索引由著者引文索引、团体著者引文索引、匿名引文索引、专利引文索引四部分组成。1.著者引文索引(Citation Index : Authors)该索引按引文著者姓名字顺编排，可查到某著者的文献被人引用的情况。引文索引的用途：可查到某位著者的文章被何人引用，有几篇文章被多少人多少次引用，可统计出每篇文章被引用的频率，用来评价科研人员的学术水平和某篇文章的质量。通过论文之间的引证关系，可以了解同行的研究动态和进展。通过引文索引还可做循环检索，即把所查到的引用著者当作被引用著者，这样就能查到更多更新的相关文献。2.团体著者引文索引(Citation Index : Corporate Author Index)这部分是1996年第2期起增设的，以当期收录的被引文献的第一团体机构名称为检索标目，提供从已知机构名入手，检索该机构曾于何时何处发表的文章被引用的情况。3.匿名引文索引(Citation Index : Anonymous)有些文献，如编辑部文章、按语、校正、通讯、会议文献等，也可作为引文被人引用，因无著者姓名，这些被引文献集中编成匿名引文索引。它按引文出版物名称的字顺排列，同名出版物按出版年、卷先后顺序排列。4.专利引文索引(Patent Citation Index)如果引文是专利文献，则编入专利著者引文索引。该索引按专利号数字大小排列，用于查找引用某项专利的文献，了解该专利有什么新的应用和改进。同时，可了解某项专利被引用的次数，从而评价专利的价值。收录范围印刷版(SCI) 双月刊3,500种联机版(SciSearch) 周更新5,600种光盘版(带文摘)(SCICDE) 月更新3,500种(同印刷版)网络版(SCIExpanded) 周更新5,600种(同联机版)
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出生 1879年3月14日 德国乌尔姆 逝世 1955年4月18日 美国普林斯顿 阿尔伯特·爱因斯坦（Albert Einstein�6�0，1879年3月14日—1955年4月18日），著名理论物理学家，相对论的创立者。 爱因斯坦生平事迹 爱因斯坦是当代最伟大的物理学家。他热爱物理学，把毕生献给了物理学的理论研究。人们称他为20世纪的哥白尼、20世纪的牛顿。 爱因斯坦生长在物理学急剧变革的时期，通过以他为代表的一代物理学家的努力，物理学的发展进入了一个新的历史时期。由伽利略和牛顿建立的古典物理学理论体系，经历了将近200年的发展，到19世纪中叶，由于能量守恒和转化定律的发现，热力学和统计物理学的建立，特别是由于法拉第和麦克斯韦在电磁学上的发现，取得了辉煌的成就。这些成就，使得当时不少物理学家认为，物理学领域中原则性的理论问题都已经解决了，留给后人的，只是在细节方面的补充和发展。可是，历史的进程恰恰相反，接踵而来的却是一系列古典物理学无法解释的新现象：以太漂移实验、元素的放射性、电子运动、黑体辐射、光电效应等等。在这个新形势面前，物理学家一般企图以在旧理论框架内部进行修补的办法来解决矛盾，但是，年轻的爱因斯坦则不为旧传统所束缚，在洛伦兹等人研究工作的基础上，对空间和时间这样一些基本概念作了本质上的变革。这一理论上的根本性突破，开辟了物理学的新纪元。 爱因斯坦一生中最重要的贡献是相对论。1905年他发表了题为《论动体的电动力学》的论文，提出了狭义相对性原理和光速不变原理，建立了狭义相对论。这一理论把牛顿力学作为低速运动理论的特殊情形包括在内。它揭示了作为物质存在形式的空间和时间在本质上的统一性，深刻揭露了力学运动和电磁运动在运动学上的统一性，而且还进一步揭示了物质和运动的统一性（质量和能量的相当性），发展了物质和运动不可分割原理，并且为原子能的利用奠定了理论基础。随后，经过多年的艰苦努力，1915年他又建立了广义相对论，进一步揭示了四维空时同物质的统一关系，指出空时不可能离开物质而独立存在，空间的结构和性质取决于物质的分布，它并不是平坦的欧几里得空间，而是弯曲的黎曼空间。根据广义相对论的引力论，他推断光在引力场中不沿着直线而会沿着曲线传播。这一理论预见，在1919年由英国天文学家在日蚀观察中得到证实，当时全世界都为之轰动。1938年，他在广义相对论的运动问题上取得重大进展，即从场方程推导出物体运动方程，由此更深一步地揭示了空时、物质、运动和引力之间的统一性。广义相对论和引力论的研究，60年代以来，由于实验技术和天文学的巨大发展受到重视。 另外，爱因斯坦对宇宙学、用引力和电磁的统一场论、量子论的研究都为物理学的发展作出了贡献。 爱因斯坦不仅是一个伟大的科学家，一个富有哲学探索精神的杰出的思想家，同时又是一个有高度社会责任感的正直的人。他先后生活在西方政治漩涡中心的德国和美国，经历过两次世界大战。他深刻体会到一个科学工作者的劳动成果对社会会产生怎样的影响，一个知识分子要对社会负怎样的责任