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游离脂肪酸又称非酯化脂肪酸（nonestesterified fatty acid NEFA），血清中含量很少，如用小量血清标本测定必须采用灵敏的方法，并要避免脂肪水解产生的脂肪酸的干扰。
NEFA是由油酸，软脂酸，亚油酸等组成，大部分游离脂肪酸与白蛋白结合，存在于血液中。
血清中游离脂肪酸的浓度与脂类代谢、糖代谢、内分泌功能有关，游离脂肪酸的浓度会因为糖尿病、重症肝障碍、甲状腺功能亢进等疾病而上升。
功能：
¤ 热量的直接来源：游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当肌肉活动所需能源——肝醣耗尽时，脂肪组织会分解中性脂肪成为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可说是进行持久活动所需的物质。例如：马拉松赛跑。
是导致氧化应激的物质之一：
高游离脂肪酸（FFA）刺激的后果是高活性反应分子性氧簇（ROS）和活性氮簇（RNS）生成增多，从而启动了氧化应激机制（高活性反应分子产生和抗氧化作用之间长期失衡而引起组织损伤）。这些活性分子可直接氧化和损伤DNA、蛋白质、脂类，还可作为功能性分子信号，激活细胞内多种应激敏感信号通路，这些信号通路与胰岛素抵抗和β细胞功能受损密切相关。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生，在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。
高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
有氧运动减肥的生理生物化学分析论文
在个人成长的多个环节中，大家最不陌生的就是论文了吧，论文是我们对某个问题进行深入研究的文章。写起论文来就毫无头绪？以下是我为大家整理的有氧运动减肥的生理生物化学分析论文，欢迎阅读与收藏。
摘要：
肥胖是一种慢性疾病，本文分析了肥胖产生的原因，通过生化指标剖析了有氧运动的作用机理，着重探讨了有氧运动减肥的科学性，为肥胖者达到理想的体重提供理论指导。
关键词：
生物学分析；有氧运动；减肥；
引言：
肥胖不仅影响人们的形体美，造成心理负担，而且常会引发高血压、冠心病、糖尿病以及血脂异常等疾病，对身体健康造成威胁。肥胖被认为是由遗传、营养、活动不足等因素引起的。据不完全统计，我国目前20岁以上的肥胖病人已超过2000万，体重超重者多达亿人。因此通过有氧运动，降低体脂含量、改变体成分，将体重维持在健康状态是十分必要的。
1.有氧运动与减肥健身的关系
有氧运动，亦称有氧代谢运动，指以糖和脂肪的有氧代谢方式供能的运动，运动过程中，机体的摄氧量与需氧量基本持平。运动时HR在120-150次/m，大强度的有氧运动HR也会超过150次/m，而且会有无氧代谢参与部分供能。有氧运动的特点是运动强度低、持续时间长、大肌肉群参与、有一定节奏，方便易行，易于坚持。中国运动医学年会(1991)建议，每周至少运动3~5次，持续时间30~60min，这对减肥健身效果才较明显。研究表明，人在运动过程中随着锻炼时间延长，脂肪供能比例增大，如在40min、90min、180min持续运动时，脂肪酸供能比分别为27%、37%、50%，在有氧锻炼时，有些问题值得我们注意，如运动的时间、强度、项群等，应因人而异地制订训练计划。
运动强度
运动强度是有氧锻炼的一个重要因素，它与能量供给、能量摄入、耗氧量、运动损伤等因素皆有相关，运动强度的大小常以HR、耗氧量及METS(安静时能量或耗氧量的倍数)来表示。由于每个人的年龄、体能和健康等状况不同，每个人的有氧锻炼量亦不相同。
持续时间
运动持续时间与运动强度呈负相关。增加强度则运动时间会减短，反之，负荷减轻时运动时间则可以持续更久；持续时间可用距离或能量消耗来代表。美国运动医学会建议每天以中等强度持续运动30~60min，每次活动耗能保持300千卡左右。有许多运动科学资料都会将运动的METS表示出来，有METS即可算出能量消耗值。一般而言，跑步或走路1600m约可消耗100千卡，但能量消耗会受体重和速度的影响。如从事速度稳定的运动(快走或慢跑)且知道体重，即可利用“每小时所跑或走的公里数为METS”的简便原则来计算能量消耗。如一位体重60kg的人在15min内快走2000m，那么1h可走8km，所以运动强度为8METS(即运动时消耗的能量约为安静时的8倍)，依公式1METS=1千卡/kg体重×h，则60kg以此强度运动1h会消耗480千卡(8千卡/×60kg=480千卡/h)，每分钟消耗8千卡。
体能较差者开始运动时，每次消耗100~200千卡为宜；待体能逐渐改善后，每次能量消耗可增加至200~300千卡；中等体能者每次消耗200~400千卡为宜；体能较佳者大约400千卡以上。反之，若以有氧锻炼为标准，只要知道运动时平均速度(如快走)和体重，便可计算出要运动多少时间才可消耗上述建议的能量。如一位60kg普通体能者，慢跑时平均速度180m/min，若每次消耗300千卡，需运动多长时间?180m/min相当于，即运动时的能量消耗约即为千卡/，由于他体重60kg，所以他1h消耗×60=648千卡，每分钟消耗千卡，若消耗300千卡，则需运动300÷；，这对减肥提高体能是大有好处的。开始运动时若无法一口气持续运动15min或更长时间，可以分段实施，在一天内完成。
2.运动减肥的生理生化分析
体重指数(BMI)与身体活动之间呈逆向的关系，运动可以通过增加能量消耗而减少体内脂肪的积蓄。
运动减肥的作用
运动可以改善脂肪代谢紊乱加快脂肪代谢，限制脂肪积累。运动还可抑制过度进食引起的脂肪细胞数量升高，并减少脂肪细胞体积的增加；运动可以提高安静时代谢率(RMR)，RMR所消耗的能量占总能量消耗量的60%~70%；运动可以改变肥胖者与能量代谢调节相关的激素水平，如提高胰岛素的敏感性等。
身体成分及减肥的机理分析
体重分瘦体重与脂肪体重两部分。瘦体重包括肌肉、皮肤、骨骼、器官、体液及其它非脂肪组织。减肥应尽可能地减去多余的脂肪而保留瘦体重。影响体重的基本要素是热能摄入量与消耗量。当成人热能摄入量等于消耗量时，则体重基本保持不变，即热能平衡。当热能摄入量大于消耗量时则体重增加，即热能正平衡。而热能摄入量小于消耗量时，则体重减轻，即热能负平衡。因此，减肥的最就是要减去体内多余的脂肪，通过变动热能平衡来实现，即调节代谢功能，增加脂肪消耗。
有氧运动对脂肪体积的影响
当人进行长时间的耐力运动时，体内糖提供的热量远不能满足需要，通过增加氧气的供给，体内的脂肪经过氧化分解，产生热能供人体使用。耐力运动中以有氧运动对人体内脂肪代谢的影响最为明显，可以直接影响脂肪组织中脂肪细胞的体积。因为有氧运动可以通过增加能量的消耗减少体内脂肪的积蓄，抑制脂肪细胞的积累，减少脂肪细胞的体积，并且降低了摄食效率，减少脂肪的沉积。
有氧运动对胰岛素作用的影响
降脂和增加能耗主要是通过调节内分泌代谢来实现。有氧运动可改善肥胖者胰岛素受体结合力和胰岛素的敏感性，有氧运动使血浆胰岛素水平下降，胰高血糖素、儿茶酚胺和肾上腺素分泌增加，促使脂肪水解过程的限速酶活性增加，加速脂肪的水解，促进脂肪的分解。因此，有氧运动能够有效地控制脂肪的合成和增加脂肪的供能，从而减少脂肪的合成，促进脂肪的消耗。大量研究表明，在进行长距离中等强度的运动时，血浆游离脂肪酸是重要的化学能源，尤其在运动强度低于50%~60%最大摄氧量水平的时候。实验证明，运动时人体骨骼肌氧化脂肪酸40%来自骨骼肌细胞内脂肪水解，60%来自脂肪组织和血浆甘油三酯水解后释放的游离脂肪酸。另外，有氧运动在减体脂的同时，还可以改善机体功能，提高机体的免疫功能。因此，就能量消耗而言，运动减肥对所有的人都是有效的，尤其是通过有氧运动造成体内能量的负平衡，有氧运动是最为有效、副作用最小、最有利于健康的减肥方法。
有氧运动与抑制脂肪积累的神经内分泌调节机制
运动能增加热能消耗这一点毋庸置疑，正常情况下，轻微的体力活动也能增肌10%~20%的能量消耗，机体运动时，交感神经系统变的异常兴奋来满足运动的需要，此时血浆中的抗胰岛素如儿茶酚胺、胰高血糖素、生长素、糖皮质激素等浓度也会相应升高，抑制胰岛素的'分泌，随着运动时间和强度的增加，血浆胰岛素浓度呈下降趋势，儿茶酚胺和肾上腺皮质素的增加，胰岛素分泌减少，促使脂肪水解过程中的限速酶、甘油三酯酶、细胞色素C氧化酶及柠檬酸合成酶活性增加，而这些酶均与脂肪的摄取、动用、活化有关。活性酶的升高会加速酶的水解，运动能促进脂肪分解，降低血瘦素水平，且与脂肪含量的减少呈正相关。
3.有氧运动减肥的生理学分析
在人们进行健身运动时，人体系统内部发生着各种各样的变化。这些变化的产生是由于身体运动刺激了体内基础代谢水平的提高而引起的体内各功能系统进行重新运作的一种适应性反应。其中循环系统的变化尤为突出，因为它为其它功能系统的运作提供物质保障。从这一点上讲，健身首先应健其心。有氧运动就是强健人的心肺功能的一种健身运动。
4.结论与建议
有氧运动的强度控制在最大吸氧量的70%以下，运动时间每次不少于40min。
运动频率可每周3次。若重度肥胖或有肥胖并发症者，可隔日运动，注意适当补充水分及无机盐。运动中汗液的大量排泄，会引起部分水分及无机盐的流失，运动后应及时对水分及无机盐给予适当的补充。运动减肥一定要持之以恒，在进行有氧运动前应做准备活动，运动结束还要进行适当的放松。另外在进行有氧运动的初期，最好能在有经验的人指导下进行。在坚持有氧运动减肥的同时，配合适当的饮食控制(尤其控制高脂饮食)，尤为重要的是要与动物脂肪保持足够的距离，只有这样才能早日达到理想体重。
有氧运动最佳心率范围是(220年龄)x60%—(220–年龄)x85%.
运动中呼吸宜慢而深，尽量注意吐气，不要大嘴呼吸，应用鼻吸气，用嘴呼气。运动后不要立即停下来或原地不动，应慢走一段，帮助静脉血回流，直到心跳和呼吸稳定再停下来。
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皮下脂肪积累过多会导致肥胖，一血液中胆固醇的增高又会导致动脉硬化、冠心病等疾病。因此，常常一提到脂类，人们就会连连摇头。的确，体内脂肪过多是有害的，但脂类毕竟是人体必不可少的物质，对人体具有重要的生理意义。①体贮存能量和供给能量的主要场所。体脂主要分布于皮下、小肠膜、大肠膜及一些内脏器官的脂肪组织中，它为人体各种运动提供后备能量，所以通常被称作“脂库”。为什么说是提供后备能量呢？这是因为，人体消耗的能量首先来自糖元，只有当血液中的糖元容量减少到一定水平后，才开始利用体脂；但如肌肉和肝脏中的糖元已经能满足需要，则体脂是不轻易被动用的。②脂肪能保护内脏免受外界冲击。皮下和内脏器官周围都存在大量脂肪，这些脂肪成为内脏和外界的天然屏障，能缓解外界冲击。同时脂肪还可以起到固定内脏器官，防止其下垂的作用。③脂肪对保护人体体温有重要意义。人体体温必须常年维持在37℃左右，过高或过低的体温都会造成新陈化谢的紊乱，影响人体正常的生理功能。而脂肪传导热的能力非常弱，具有保持体温的作用。④一些人体必须的维生素和微量元素是非水溶性的，它们只有溶解在脂肪中才会被人体吸收利用。如果没有脂肪，这一些营养物质就得不到利用，只能白白浪费掉。⑤脂肪是人体各类腺体分泌物的重要源泉，特别是它能促进胆汁和腺岛素的分泌。为人体的正常生理功能作出重要贡献。⑥脂肪中所包含的类脂（胆固醇、磷脂）是人体细胞膜和大脑组织的重要组成成分，对人体细胞的正常功能和刺激的传递，都有重要意义。
脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。
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内脏脂肪属于人体脂肪的一种。与皮下脂肪不同，皮下脂肪是储存于皮肤下的脂肪组织，内脏脂肪则是围绕着脏器例如肝、肠胃等，对人体内脏有着支撑、稳定、保护的作用，主要存在于腹腔内，并且内脏脂肪对人体 健康 影响甚大。虽然内脏脂肪有保护支撑稳定内脏器官的作用，但内脏脂肪过高会诱发其他疾病，影响身体的 健康 。常见的内脏脂肪过高的表现有啤酒肚、嗜睡等。
内脏脂肪过高的危害
一、 脂肪肝
内脏脂肪的大量堆积，可能会直接引发脂肪肝，脂肪肝也属于较为常见的肝脏疾病。脂肪肝会诱发或加重高血压、冠心病、肝硬化等疾病。也会影响肝脏的功能，消化和代谢能力降低。
二、 呼吸困难
过高的内脏脂肪也会导致呼吸困难，因为内脏脂肪过高会挤压到人的肺腑，当人平躺时腹部的脂肪压迫肺部，会造成呼吸急促甚至是呼吸困难。呼吸困难会导致血液中含氧量不足，含氧量不足又会导致全身乏力甚至是晕厥。
三、 不孕
内脏脂肪过高时会干扰到体内的新陈代谢，内分泌失调，引发经期紊乱，容易造成不孕。
如何降低内脏脂肪？
一、 注意饮食
要注意脂肪、糖分的摄入量，过多的营养都会转化为脂肪，减少摄入量可以有效的帮助减少脂肪，多食用蔬菜补充维生素，多食用高蛋白低脂肪的食物，例如脱脂牛奶，鸡蛋，虾等。多喝水加快新陈代谢，帮助消耗多于热量。但切记不可采取极端的只摄入蛋白质和维生素。
二、 坚持锻炼
日常坚持锻炼才可以加快身体多于能量的消耗，避免脂肪的堆积，对内脏造成更多的负担，通过运动的瘦身不仅是可以收获一个良好的体态，更能维护身体的 健康 。
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研究了饲料脂肪水平对瓦氏黄颡鱼生长和鱼体着色的影响。实验共设5个脂肪梯度:、、、、,含添加60mg/kg和0mg/kg叶黄素的两类饲料,0mg/kg叶黄素和脂肪饲料作为对照。每组25尾,3个平行,表观饱食投喂13周。结果表明:(1)脂肪水平为～周和10周时瓦氏黄颡鱼鱼种的特定生长率和饲料效率随脂肪水平的升高而升高,脏体比、腹脂率随脂肪水平升高而升高。(2)饲喂叶黄素饲料5周后,瓦氏黄颡鱼皮肤叶黄素水平不再升高,达到稳定。(3)适量脂肪的添加能够提高叶黄素的利用率。可以满足瓦氏黄颡鱼体着色的需要,过高脂肪水平影响鱼体着色。(4)着色好的瓦氏黄颡鱼体色至少能保持7周,不褪色。(5)饲料脂肪水平对瓦氏黄颡鱼皮肤酪氨酸酶活力和黑色素无影响。
你在CNKI里面去搜一下这篇文章，原文我没有留，译文留了里面的图表自己补Gas chromatographic-mass spectrometric characterization of some fatty acids from white 和 interior spruce（云杉种子脂肪酸的GC-MS分析）译文出处：. Carrier et al./J. Chromatogr. A715 (1995)317-324外文译文正文：摘要：本文主要是研究测定云杉种子中脂肪酸的成分。一是通过气相色谱分析种子油中获得的脂肪酸甲酯化衍生物。云杉脂肪酸甲酯化衍生物的洗脱时间不受有效标样类别的影响。二是将提取物二乙氨化，并通过气相色谱-质谱进行分析。由所得图谱分析确定样品中含有cis-ll-18:l,cis-5,cis-9-18:2和 和 cis-5,cis-9,cis-12-18:3等脂肪酸。1 引言内陆云杉(Picea glauca engelmannii Complex)是白云杉(Picea glauca) 和恩格尔曼(Picea engelrnannii) 在它们重叠地带的自然杂交品种。它是一种重要的经济作物，在英国的哥伦比亚每年有8千万株的种植量。本文研究的目的是通过胚离体培养的克隆繁殖系统来改进优化云杉的生产。人工种子的生产是研究目的之一，涉及到人工胚乳（幼苗发芽储存物质）的形成。本文的研究旨在为发展人工胚乳，更好的了解云杉幼苗发育的营养需要提供有用的基础数据。云杉种子中含有约30%的脂类物质[1]。和其它裸子植物一样，高脂质含量表明脂类代谢是幼苗获得自养能力前的重要营养供给 [2]。本文测定内陆云杉种子的脂类及其组成。据调查，目前还没有关于云杉种子脂肪酸研究的报道。在前期研究中，用气相色谱法（GC）分析内陆云杉种子脂肪酸的甲酯化产物，但是其中丰度第二的脂肪酸甲酯化产物很难由现有的标准图谱进行确定。这些洗脱峰存在于cis-9,cis-12-18:2和cis-9,cis-12,cis-15-18:3的脂肪酸甲酯衍生物之间。初始GC-MS测定显示分子离子峰与18：3甲酯衍生物相匹配。前人有关白云杉脂肪酸含量的研究中，丰度第二的成分是5，9-18：2。为明确和完善云杉种子脂肪酸成分研究，本文对内陆白云杉种子大量脂肪酸进行测定。通过GC-MS测定不饱和脂肪族的许多方法是可行的。与丙酮、硼酸反应后，接着与临位二元醇作用是确定不饱和双键的常用方法，硅烷基化及甲酯化也是惯常方法[3]。质谱数据结果能提供丰富的资料，但是锇的四氧化物反应过程中存在着潜在危险。研究发现，氢化作用后进行环氧化也能确定不饱和双键的位置[3]，虽然这是一个不错的方法，但两步衍化十分耗时。另一种确定双键位置的方法是在羧基端加入一稳定基团，例如掺入形成酰胺基[4]，双键数可能会在形成质谱图谱时减少。吡咯烷一般作为质谱洗脱脂肪酸识别酰胺的物质[3]。然而，对于未知脂肪酸成分是否含有羟基、环氧基及其他保守基团，二乙胺化是有效的方法[4]。该方法优点是较其他方法容易获得衍生物及进行质谱分析，现已成功应用于对欧洲云杉脂肪酸双键位置的确定[5]。本文报道内陆白云杉种子的总脂类中脂肪酸的含量及种类。脂类提取然后一部分甲酯化，再进行GC分析；另一部分则二乙胺化，并进一步进行GC-MS测定。2 实验部分2 1 化学药品化学药品均达到试剂级别。氯化氢甲醇购买于Supelco Canada Oakville, (Ont., Canada)，二乙胺及冰醋酸分别购于Aldrich(Milwaukee, WI, USA)和Fisher Scientific(Nepean, Ont., Canada)。白云杉和及青冈云杉种子分别由Prairie Farm Rehabilitation Administration(Indian Head, Sask., Canada)和British Columbia Research (Vancouver,BC,Canada)提供。十七碳脂肪酸及其他脂肪酸甲酯化物标品购于Nu-Chek-Prep (Elysian, MN,USA)。 方法初始甲酯化研究根据成熟的方案[6-8]提取内陆云杉种子并进行甲醇反应。十七碳脂肪酸作为内参标品。如前所述对脂肪酸甲酯进行分析[8]。GC-MSGC-MS分析均用Fison 8000型GC-MS仪（Fisons Instruments,Manchester, UK），具60m× 熔融石英毛细管柱（J&W Scientific, Folsom, CA, USA）和与Fison Tri2000质谱四极杆相接的接口。所有样品以逐一注入的模式注入。最初柱温70℃，然后以20℃/min升至180℃，接着以每秒4℃/min升至240℃。GC接口及物料保持在250℃。每以70eV的电子能量从50-510的质量范围重复检测。总脂类提取和二乙氨衍生化作用100mg种子提取中加入异丙醇，用TP型匀浆器（Janke & Kunkel, Germany）以最大速度均质3min；密封并沸水浴5min；冷却后加入 CH2Cl2，室温放置30min，间断漩涡振荡；再加入1ml水及2mlCH2Cl2 。涡旋振荡并830g离心。保留有机相，用2mlCH2Cl2再次抽提水相。合并获得的有机相，蒸发溶剂获得总脂。根据Ref.[5]设计的方案获得二乙氨衍生物。总脂转移至1ml穿刺反应瓶中，反应瓶中含二乙氨和冰醋酸，然后在氮气保护下净化，再密封置于穿刺反应仪（Rockford, IL, USA）中，105℃下反应75min。而后反应混合物转移至带有瓶塞的玻璃试管中。在氮气流中蒸发掉二乙氨，然后加入1ml水及3mlCH2Cl2，涡旋震荡并830g离心。最后蒸发至得到干物质并回收二乙氨衍生物的有机相。3 结果及讨论甲酯化每毫克鲜重的种子直接甲酯化[6]能产生150µg的总脂肪酸。但种方法并不能总是能定量的测定从植物组织中提取出来的脂肪酸。它能够像最初一样很好地测定植物叶片中的脂肪酸，对其他植物组织就未必能起到很好的作用，例如内陆云杉种子。按Hara等人提出的总脂肪酸提取方案，然后再用甲酯化气相色谱分析法，可以测出每毫克鲜重种子300µg范围内的总脂肪酸。上文均用Holbrooketal提出的提取方案和转甲基化方法。内陆云杉种子总脂肪酸的气相色谱-质谱分析结果如图1，通过与标样的保留时间和图谱比较可以得知1、2、3、6的峰值分别代表16:0, 18:0, 9-18:1和9,12-18:2脂肪酸甲酯。根据现有的色谱条件trans-9-18:l和trans-9,trans-12-18:2脂肪酸甲酯的洗脱时间比相应的顺式异构体cis-9-18:1和cis-9,cis-12-18:2脂肪酸甲酯要早。结合植物油脂多为顺式异构体这一事实，可以推知在这次测定中所得的同样应该是顺式异构体。所以在图1.中的峰值3和6可以确定为cis-9-18:1和cis-9,cis-12-18:2脂肪酸甲酯。在图1.（标注为7）的质谱数据图谱中的丰度第二的组分显示的离子峰为292，这和18:3脂肪酸甲酯相匹配，但是它的保留时间与现有的任一标样都不符。同样地，组分5的离子峰为294，显示为一种不明双键位置的18:2二烯酸甲酯。白杉种子总脂肪酸提取物的GC-MS分析结果如图2.所示。从中可以观察到两个物种的脂肪酸甲酯的结构是相似的。离子峰D和E分别是296和294，表明它们分别为18:1和18:2脂肪酸甲酯。图1.中的峰5、7和图2.中的峰D和E对应的物质的结构阐述将在下文介绍。 二乙氨衍生物二乙氨衍生物提供一分子电荷稳定基团给分析物，使其在断片发生之前重新电荷分布产生峰值[3]。以cis-9,cis-12,cis-15-18:3（a-亚麻酸）作为参考物质对这种方法进行了首次评定，依照Ref.[5]介绍的规律解释质谱结果显示：每隔14u出现一个饱和键，而片段在Cn和Cn+1之间被12u所分隔则表示在Cn+1和Cn+2存在一个不饱和双键。可以用这一结论解释二乙氨衍生物质谱分析中的cb-9,cis-12,cis-15-18:3的双键位置。质谱分析结果基本符合Ref.[5]介绍的规律。电子轰击后的二乙氨衍生物的质谱图谱显示于图3的A和B，对应的峰分别是第6和7。图3A显示离子峰为335u，对应的二乙氨衍生物为18:2。片段m/z 198-210和 m/z 238-250的差别表示在C9-C10和C12- C13各存在一个双键，就如Ref.[5]叙述的，经测定该化合物为cis-9,cis-12-18:2。丰度为第二的脂肪酸的二乙氨衍生物被显示于图3B，其离子峰显示为333u，测定对应的物质为18:3的二乙氨衍生物，在m/z 142-154, 196-208 和236-248间存在12u的差异说明在5、9、12三处各有一个双键。而在云杉属中，9,12-18:2表示cis构象，故可以确定该化合物为cis-5,cis-9,cis-12-18:3。电子轰击后，二乙氨衍生物的质谱图谱（图1中对应峰5）不能有效说明双键的所在位置，但白云杉脂肪酸二乙氨衍生物的图谱（图2对应峰E）能有效地说明，如图4A所示：离子峰为335确定为18:2二乙氨衍生物，双键位置分别在碳5、9位，测定为cis-5，cis-9-18:2。图4B中显示的二乙氨衍生物的图谱，在图2中对应着峰D。离子峰337u对应18:1二乙氨衍生物，尽管不是很清晰，但该图谱仍显示在226-238质量单位间存在12u，说明双键位置在碳11、12间，化合物确定为cis-11-18:1。通过比较两种云杉种子的脂肪酸甲酯的保留时间可以推测图1.中的峰值5和图2中的峰值是相同的（即两者都是cis-5,cis-9-18:2）同样的，图2.中的峰值D和图1.中的峰值4也有相似的保留时间。因此初步鉴定它们为cis-11-18:1。图2.中的峰值A、B、C、D、E、F和G被确定为16:0,18:0,cis-9-18:l,cis-i1-18:1,cis-5,cis-9-18:2,cis-9,cis-12-18:2 和cis-5,cis-9,cis-12-18:3。这些脂肪酸在白杉和内陆云杉种子中的分布如表1.所示。白杉和内陆云杉种子的油脂含量分别是鲜重的49±5%和41±1%。相对于其它族的脂肪链来说cis-5,cis-9-18:2和cis-5,cis-9,cis-12-18:3的三乙氨衍生物的图谱在m/z182处均显示出强烈的离子效应。这种强的离子效应可能是由在形成烯丙基片段时两个亚甲基将双键分隔而引起。这一假设是从图3B.和图4A.中的脂肪酸衍生物图谱分析中提出来的。在图3A.和图4B.中的图谱并没有显示出在m/z182强烈的离子效应。脂肪酸cis-5,cis-9,cis-12-18:3 在对[5,9,11] 和 , mariana, obovata, orientalis和sitchensis [10]的研究中都有检测到。我们在P. glauca 和 P. glauca engelmannii Complex的研究中也检测到了这些物质。其他文章[1，12]报道P. glauca中丰度第二的脂肪酸为cis-5,cis-9-18:2，我们实验室所得的P. glauca种子提取物的确含有这些脂肪酸，但却是次要组分，结果见表1.。参考文献[1] . Attree, . Pomeroy 和 . Fowke, Planta, 187 (1992) 395.[2] . Ching, in . Kozlowski (Editor), Seed Biology, Vol. II, Academic Press, New York, 1972, p. 103.[3] L. Hogge 和 J. Millar, in . Giddings et al. (Editors), Advances in Chromatography, Vol. 27, Marcel Dekker, New York, 1987, p. 299.[4] . 和ersson, . Heimermann 和 . Holman, Lipids, 9 (1974) 443.[5] R. Nilsson 和 C. Liljenberg, Phytochem. Anal., 2(1991) 253.[6] J. Browse, . McCourt 和 . Somerville, Anal. Biochem., 152 (1986) 141.[7] A. Hara 和 . Radin, Anal. Biochem., 90 (1978) 420.[8] . Holbrook, . Magus 和 . Taylor, PlantSci., 84 (1992) 99.[9] R. Ekman, Phytochemistry, 19 (1980) 147.[10] . Jamieson 和 Reid, Phytochemistry, 11(1972) 269.[11] M. Olsson, R. Nilsson, P. Norberg, S. von Arnold 和 C. Liljenberg, Plant Physiol. Biochem., 32 (1994) 225.[12] . Attree, . Pomeroy 和 . Fowke, Plant Cell Rep., 13 (1994) 601.
普通玉米含脂肪3％至5％。高油玉米的脂肪含量是普通玉米的2倍。玉米胚中脂肪一般在17%～45%之间,大约占玉米脂肪总含量80%以上。
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脂肪酶 是重要的工业酶制剂品种之一，可以催化解脂、酯交换、酯合成等反应，广泛应用于油脂加工、食品、医药、日化等工业。不同来源的脂肪酶具有不同的催化特点和催化活力。其中用于有机相合成的具有转酯化或酯化功能的脂肪酶的规模化生产对于酶催化合成精细化学品和手性化合物有重要意义。 目前酯化反应大多是高温酸碱催化，存在副产物有毒，反应条件苛刻，能耗高，环境污染等问题。而酶法合成能够克服以上缺点，反应条件温和，能耗低，催化反应特异性强，不易产生副产物，对环境友好，是绿色化学工业的发展方向。 脂肪酶的应用 1.食品工业 利用酶作用后释放出的链较短的脂肪酸，增加和改进食品的风味和香味；利用脂肪酶催化的醇解和酯化反应来生产各种香精酯，作调料剂；用有1,3－专一性的微生物脂肪酶提高食用油营养价值和增加食用油的花色品种，制备代可可酯等高档油脂；另外，脂肪酶还可以用于酒类的去浊除渣、改善面包质量，改善蛋白的发泡等等方面。 2.洗涤剂工业 Novo公司首先将含脂肪酶的洗涤剂推向国际市场，作为洗涤剂的增效剂，该酶在15～60℃、以上的条件下可去除油污。 3.有机相脂肪酶催化合成精细化学产品 八十年代，用脂肪酶在有机溶剂中催化合成低分子量羧酸酯系列香精酯、萜烯醇酯、中长链脂肪酸短链醇酯及长链脂肪酸长链脂肪醇酯等系列产品的研究开发取得了显著进展，且产品可归入GRAS(一般认为是安全的)范畴，视作天然的“绿色”替代品。 目前酶法合成酯产品已从实验室研究迈向工业化生产，成为补充和取代部分化学合成产品的又一新的生产工艺，在生产实际中很多酯化产品如生物柴油、维A棕榈酸酯、棕榈酸异辛酯等产品在经济和环保两方面的优势已经超过了化学合成法。 4.消旋混合物的光学拆分 酶催化反应的高效性、高立体选择性及温和反应条件使得酶催化拆分法可用于某些用一般法难以拆分的手性化合物。脂肪酶是水解酶,对广泛的底物能催化不对称水解或不对称酯化。脂肪酶对手性化合物如醇、羧酸、酯、酰胺和胺等均有较好的立体选择性,因此脂肪酶被广泛地用来拆分外消旋醇和羧酸。拆分的主要途径为立体选择性水解、酯化或转酯反应。 用乙烯基酯为活性酯，在无水二氯甲烷中用假单胞菌脂肪酶催化氰醇的化学拆分，得S型醇，经化学转化合成β-肾上腺素抑制剂。此外，脂肪酶还用于酯环仲醇的拆分，拟除虫菊酯中间体的拆分，除草剂对甲氧基苯甲酸基奈普生、布罗芬的拆分等。
脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。
脂肪酶，即甘油酯水解酶，是一种糖蛋白，普遍存在于动植物及微生物的各种组织中。脂肪酶将食物中的酯类水解为甘油二酯、甘油一酯和脂肪酸，参与完成了脂肪消化、吸收、利用的全过程。动物脂肪酶主要包括肝脂肪酶和胰脂肪酶。
临床意义：
胰腺是人体脂多糖的最主要来源。血清脂多糖增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌，血清淀粉酶增加的时间较短，而血清脂多糖活性上升可持续10～15天。
扩展资料
脂肪酶的其他应用
1、在食品加工上
乳制品加工中，可以改善奶粉和奶酪的风味、缩短成熟期、对乳脂和奶油进行脂解改性等，极大程度提高了乳制品的使用价值和品质。
面制品加工中，增加馒头的白度，同时水解脂肪生成单酰甘油和二酰甘油，而单酰甘油能与淀粉结合，起到延缓淀粉老化的作用，从而提高馒头的香味。
调料剂加工中，利用脂肪酶作用反应后释放出链较短的脂肪酸，能增加和改进食品的风味和香味，利用脂肪酶催化的醇解和醋化反应生产出各种香精醋作为调料剂。
2、在生物柴油方面
生物柴油是以动植物油脂、餐饮垃圾油等为原料油，通过酯交换或热化学工艺制成的再生性柴油燃料。生物柴油是典型的脂肪酸甲脂，利用脂肪酶控制其反应温度、pH值和水的溶质含量对不同的原料进行处理，可达到较高的转酯率。
脂肪酶催化制备生物柴油是一些列的水解和酯化过程，三甘酯经过两步水解，最终产物为单甘酯和脂肪酸，然后让脂肪酸与甲醇反应，生成生物柴油。
3、洗涤剂中的作用
在洗涤剂中加入脂肪酶，能分解衣物油污成甘油二脂、甘油单脂及脂肪酸等较易溶于水的物质，从而显著提高洗衣粉的洗涤效果，降低表面活性剂和三聚磷酸钠的用量，使洗涤剂朝低磷或无磷化的方向发展、减少磷对环境污染。
参考资料来源：百度百科--脂肪酶
方便面因为它“方便”，所以，深受中小学生、住校学生、出差人员以及熬夜者的青睐。然而，专家们却明确地指出：最好少吃方便面。让我们再谈谈方面的“结构”。眼下，食品添加剂多达300余种，它们分别起到色、漂白、调节胃口、防止氧化、延长保存期等多种功能，这些添加剂按规定都是可以使用的。我们偶尔吃几餐方面问题不大，但若像林技术员那样吃个十年八载，就很难确保身体健康了。这里简单列举方便面中的几种添加剂。食盐 一包方便面含盐6克，而我们每天食盐的摄取量是8克左右，所以，方便面含盐量明显偏高，吃盐过多易患高血压，且损害肾脏。磷酸盐 它的用途广，可以改善方便面的味道。但是，人体摄磷过多，会使体内的钙无法充分利用，容易引起骨折、牙齿脱落和骨骼变形。油脂 方便面都用油炸过，油炸后可减去面中水分，能延长保存期。但这些油脂经过氧化后变为“氧化脂质”，它积存于血管或其他器官中，加速人的老化速度，并引起动脉硬功夫化，易导致脑溢血、心脏病、肾病等。防氧化剂 方便面从制成到消费者手中，短的一两个月，长时达一两年，其中添加的防氧化剂和别的化学药品已经在慢慢地变质，对人全有害无益。为此，专家们建议：最好少吃或不吃方便面，万一要吃，每周不要超过两包，方可保你平安无事。为了防止和降低方便面对人体的危害，我们在吃方便面的时候，可以把泡方面的汤倒掉，再兑上开水或别的汤，以减少其中的盐分和别的有害物质。再者，吃方便面时，可在面中加些菠菜、青椒等含维生素丰富的有色蔬菜，以便冲淡各种添加剂对人体的危害。常吃方便面会得营养缺乏症方便面是上班族们喜欢的一种食品，它既可以当点心、宵夜，又可以当正餐，而且食用方便，非常适合繁忙的上班族。尤其是不少男性，既没有女人那么多对于身材的顾虑，又对饮食马马虎虎，方便面更是他们的"宠儿"，经常会在办公桌里放上几包。但是，经常吃方便面的男人们，你们知道嘛，吃的时候方便了，可它会带给你多少麻烦吗？ 方便面是经过油炸后干燥密封包装而成。尽管现在很多方便面都号称不是油炸的，但多少都会含有食用油，因此，放置的时间一长，方便面之中的油脂就会被空气氧化分解，生成有毒的醛类过氧化物。吃了这种油已变质的方便面，会给你带来意想不到的麻烦，比如引起头晕、头痛、发热、呕吐、腹泻等中毒现象。放在办公桌里的方便面经常会超过了保质期而你还没有注意，误食之后麻烦就大了。另外，方便面的包装破裂、封闭不严、存放时间过长，也有被细菌、毒物污染的可能。因此，方便面的卫生不容忽视。一般要根据需要量来决定购买数量，一次不宜存放过多，存放的时间不宜太长，要选购包装完好、商标明确、厂家清楚的。包装破裂就容易被污染，又会加速方便面氧化变质的速度。即便是包装完整的，食用前也要检查一下，除要注意是否过期以外，还要看看面饼的质量，如果发现面饼的表面变色、生有霉菌、有虫蛀痕迹时，说明面已经变质，不能再吃了。如果闻到有"哈喇"味，入口有辣味或其他异味的时候，说明油已经变质了，也不能食用了。 即使是新鲜的方便面，如果长期用来替代主食，而不添加任何其他食品，就很容易导致人体营养缺乏，对健康极为不利。人体的正常生命活动需要六大要素：即蛋白质、脂肪、碳水化合物、矿物质、维生素和水。只要缺乏其中一种营养素、时间长了，人就会患病。而方便面的主要成分是碳水化合物，汤料只含有少量味精、盐分等调味品，即使是各种名目的鸡汁、牛肉汁、虾汁等方便面，其中肉汁成分的含量非常少，远远满足不了我们每天所需要的营养量。因此，在吃方便面的时候要注意以下几点： 一是方便面只适于救急，如临时就餐不便或受到条件限制吃不到东西的时候食用。一天最多吃一次，也不能天天吃。 二是喜欢方便面或确实由于条件限制、需要较长时间吃方便面时，应该酌情增加一些副食，以补充营养的不足。如食用些香肠、牛肉干、肉脯、肉松、熟鸡蛋（约100克左右）、卤肉等。还可以在方便面中加一些香油或猪油（约25克左右）。或者配餐用一些生吃的瓜果、蔬菜，如黄瓜、西红柿、萝卜、地瓜、荸荠、藕、香蕉、梨、桔子等，数量应该保持在250-300克左右。 三是患有肠胃疾病和胃口不佳、吸收不良的人，最好不要吃方便面。 总之，方便面作为一种方便食品，偶尔吃一些对身体没有害处，但经常吃就会有损健康了。总而言之,经常吃方便面对身体就会有害处了...
方便面没有什么营养。
最新研究报告指出方便面总热量的50%~65%源自碳水化合物、20%~30%源自脂肪、11%~15%源自蛋白质，比肉包子等主食营养更均衡。
但中国农业大学食品学院副教授范志红指出“方便面存在脂肪过高、营养纤维量不足等缺点，而且无数据表明它比肉包子等主食营养更均衡。”
方便面的危害：
1、油脂含量高，因为大部分方便面都采用油炸的方法对面块进行干燥。但胡教授指出，与炸薯条、汉堡包等相比，方便面中的油脂含量并非很高，平均每份所含油脂在16%～18%左右，
其中，11%都是棕榈油，也就是对人体健康有利的植物油，而一份汉堡包中的油脂含量则平均在30%左右，比方便面高出近一倍。
2、含有一定的添加剂。胡教授说，一说到添加剂大家就谈虎色变，觉得它是不利于健康的物质，这是观念上的一个误区。食品工业离不开增稠剂、稳定剂等添加剂，国家允许使用的，都是经严格检测，证明对人体无害的，大家可以放心食用。
3、被很多人所关注的丙烯酰胺问题。胡教授指出，所有淀粉类食品在高温烹调（超过120℃）中都会产生这种致癌物，因此，炸薯条中有，方便面中肯定也有。
以上内容参考：百度百科——方便面
说起方便面，撕开包装袋，开水一冲，盖上碗盖，3到5分钟即可食用，非常方便，还有酸辣味、牛肉味、排骨味各种口味可选，因而备受很多上班族的喜爱。不过方便面的各种负面评价也是铺天盖地，此外添加剂、营养问题等也是大家所担心的。究竟真相如何呢？方便面有没有营养？其实只要科学搭配，没有不好的食物，方便面的主要成分为碳水化合物、蛋白质和脂肪等物质，这些是人体基本能量形式，所以说方便面是有一定营养价值的。之所以不建议大家经常吃方便面，是因为长期单纯食用方便面可能增加“营养不良”的风险。有人食用方便面时喜欢加入榨菜、火腿肠、卤蛋，那可能会由于盐的摄入过多增加缺钙、高血压等的发生风险。方便面的配料包里是干蔬菜，不利于维生素的保留，因此吃方便面后进食一点水果如猕猴桃、香蕉、苹果、橙子等，可以有效弥补维生素等的不足。另外，提倡煮食方便面，煮后的面条更柔软，有利于肠道吸收水分，辅助消化。方便面可能致癌吗？对人会造成危害吗？究其原因是采用油炸工艺加工生产过程中产生了丙烯酰胺，这是一个可疑致癌物，但有专家表示，这个要达到一定的量才可能致癌。而且，方便面所用的添加剂均符合国家标准，其主要原料和家庭自制的面条所用原料一致，因而不会对人体造成危害。
根据论文《方便面产品中反式脂肪酸安全性研究》，其中含量最高的产品，每天吃1kg，摄入的总量依然比1996年的美国安全限值8克/天低98%以上，不算特别危险。牛肉面类的似乎更安全些？