肺结核论文可参考的文献

结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。

以上解答都有失偏颇。一般认为是致病因素引起单核-巨噬细胞融合形成多核巨细胞，而不是泛泛而言的体细胞。这里提供一篇英文文献，供参考。

请查看参考文献希望对你用所帮助我院自1993年以来，共收治疗51例同种异体肾移植患者，其中2例术后数年出现不明原因高热，经痰培养、尿培养、胸片及手术剖腹探查证实为急性结核播散，治疗后1例好转。特报告如下。 1 病例报告例1，患者，男，45岁，无慢性传染性疾病史，因慢性肾小球肾炎4年尿毒症2年，于2000年行同种异体肾移植术，术后一直常规服用免疫抑制药物。2004年初开始经常出现腹部不适、乏力、纳差，而到我院就诊。诊断为“胃肠炎”给予对症治疗后好转。平时尿量尚可，定期检查肝、肾功能均正常。2004年1月29日突然出现高热，经检查血象正常，尿量减少，移植肾区无压痛，肿胀等症状。血环孢A浓度正常，咽拭子、痰培养、胸片正常。按慢性排异给予对症治疗，体温高，一直持续不退。2月7日胸片发现左上肺有片状影，而按病毒感染治疗，体温有所下降，但2天后体温又有所上升。经肺科会诊，疑诊肺结核而转肺科治疗。在肺科治疗期间体温时高时低，于3月初痰培养查到结核杆菌，胸片提示左上肺阴影有所扩大，3月底尿培养查到结核杆菌。经系统抗结核治疗，体温正常，但右下腹不适症状加重，4月27日出现急腹症体征而转外科急症手术，术中发现回盲部一个肿块，大小约7cm左右，其上方有一大小穿孔。回肠末段见2个狭窄段，整个肠系膜上，部分小肠浆膜上可见大小不等的结核灶。因无法切除肿块而在肿块上方行结、回肠侧侧吻合。病理检查证实为肠结核。手术后9天拆线，现仍然在肺科抗结核治疗，病情稳定。例2，患者，男，48岁，于1996年行同种异体肾移植术，术后一直常规服用免疫抑制药物。1998年3月初出现高热不退达℃。经血常规，尿常规，咽拭子，痰培养，尿培养等检查，均未发现异常。移植肾区无肿胀，压痛。按病毒感染治疗体温依然时高时低。3月17日曾疑诊慢性排异给予“甲强龙”冲击治疗。又多次查恙虫、疟原虫为阴性。半月后拍腹部平片时才发现肾区有钙化斑，复查胸片左上肺出现斑片状阴影，尿常规异常检出抗酸杆菌。原准备转肺科治疗，但3月21日患者出现上消化道大出血，经反复抢救无效终因各脏器衰竭而死亡。 2 讨论肾脏移植在治疗终末期病中取得可喜的效果，已在国内广泛开展。人与肾年存活率已达到90%以上，10年成功率达60%。但仍有少部分病人术后因并发症而死亡。肺部感染占肾移植术后常见并发症首位［1］。而肾移植术后发生的肺部感染较为复杂，诊断也较困难。发热为其常见症状，其病因多种多样。国外有报道感染引起的发热占肾移植术后发热总数74%，其中病毒感染占55%，细菌和真菌分别占14%和5%。由于大量应用激素和免疫抑制剂，部分病人临床体征会不太明显，仅凭胸片也往往难以作出诊断。近年来结核的发病率有所上升［2］，本组2例病人发热初期胸片均无异常，结核播散后胸片上的表现主要为大小不等的片状肺部浸润阴影，很容易与肺部霉菌感染和肺放线菌病相混淆，而且高热长时间不退，后来主要还是通过尿培养及组织病理学检查证实。肾移植术后患者肺部感染率比正常人高5～24倍，近年来虽有所下降，但一旦发生肺部感染，病情最严重，是各种感染死亡率最高的，大约25%，而且结核发生率也在提高。如何预防肺部感染的发生，是目前肾移植临床医生首先关注的问题。本组2例患病前可能均已感染上结核，肾移植术后长时间大剂量服用免疫抑制药物，使机体抵抗力下降，结核扩散。肾移植术后结核扩散的治疗上也存在矛盾为了治疗结核，就需要大剂量用足抗结核药物。而抗结核药物对肝脏的毒副作用是众所周知的。而且，肾移植患者因长时间服用大量免疫抑制药物，肝脏功能本身就不好，如何既要抗结核治疗，又要移植肾不出现排异及稳定肾功能和肝功能?是目前临床医生最感到棘手的问题。肾移植患者术后出现高热，除了要考虑常见的肺部感染性疾病外，还要考虑一些非特异性传染性疾病。在排除了排异引起的发热后，不要轻易冲击治疗，以免不必要并发症发生。从例2教训中我们可以看到，上消化道大出血的发生和冲击治疗是有一定关系的。在具体的抗排异抗感染治疗中，要仔细检查和鉴别，应对临床病情分析再决定治疗方案。参考文献 1 谢桐.肾脏移植，香港:山德士出版社，1991，228. 2 汤金娣.尸体肾移植患者的肺部感染.中国器官移植杂志，1989，10（3）:119. 作者单位:361026福建省厦门市第二医院泌尿外科

肺结核论文的参考文献

听我的，先做手术，把淋巴结核的空酪部分做手术取出来，然后吃药。因为淋巴结核的特点是在淋巴，常常是以空酪存在，所以药物很难进入到淋巴组织，打个比方，伤口化脓的地方光吃药是不管用的，因为脓液一直聚集在伤口处，如果不挑破，肯定不会好。就是这个道理。别听那些长篇大论的，手术之后增强抵抗力，到疾病预防控制中心领免费药物，多运动，自然就会有食欲，有食欲之后就会有营养，这才是一个良性循环。最好到大医院。谢谢。祝早日康复。

论文关键词：结核病;化学治疗;药物

抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡嗪酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟喹诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。

一、利福霉素类

在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。

1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(< μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(～ μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC< μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。

RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。

临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。

2.苯并恶嗪利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶嗪利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基哌嗪，为苯并恶嗪利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。

最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。

3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。

我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。

二、氟喹诺酮类(FQ)

第三代氟喹诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟喹诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。

氟喹诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟喹诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。

1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无拮抗作用，可能为相加作用[13]。

OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。

我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。

2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有拮抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。

3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。

LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达 μg/ml，达峰时间(±) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。

4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟喹诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为 μg/ml，MBC μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于或 mg/L。

LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。

SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。

5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代喹诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。

尽管上述氟喹诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟喹诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。

三、吡嗪酰胺

PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡嗪酸类衍化物[20]。

四、氨基糖苷类

1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注 mg/kg(相当于 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。

尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。

2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。

五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)

结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。

六、氨硫脲衍生物

较引人注目的是2-乙酰喹啉 N4吡咯烷氨硫脲，MIC为 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫脲衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在～ μg/ml之间，其中以乙烯基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。

七、吩嗪类

这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩嗪， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩嗪染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为～ μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。

有人报道，在11个吩嗪类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤ μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。

八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂

结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨苄西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨苄西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨苄西林加丙磺舒远远高于氨苄西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨苄西林口服 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。

由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透哺乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。

九、新大环内酯类

本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。

十、硝基咪唑类

近年来的研究认为，5-硝基咪唑衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为～ μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为(～)和(～) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(±) d、(±) d和(±) d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。

十一、吩噻嗪类

吩噻嗪类中的氯丙嗪在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为～ μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。

十二、复合制剂

抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。

在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生肼、力康结核片和力克肺疾等。

力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。

其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。

已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为，低于后者的，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。

以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。

请查看参考文献希望对你用所帮助我院自1993年以来，共收治疗51例同种异体肾移植患者，其中2例术后数年出现不明原因高热，经痰培养、尿培养、胸片及手术剖腹探查证实为急性结核播散，治疗后1例好转。特报告如下。 1 病例报告例1，患者，男，45岁，无慢性传染性疾病史，因慢性肾小球肾炎4年尿毒症2年，于2000年行同种异体肾移植术，术后一直常规服用免疫抑制药物。2004年初开始经常出现腹部不适、乏力、纳差，而到我院就诊。诊断为“胃肠炎”给予对症治疗后好转。平时尿量尚可，定期检查肝、肾功能均正常。2004年1月29日突然出现高热，经检查血象正常，尿量减少，移植肾区无压痛，肿胀等症状。血环孢A浓度正常，咽拭子、痰培养、胸片正常。按慢性排异给予对症治疗，体温高，一直持续不退。2月7日胸片发现左上肺有片状影，而按病毒感染治疗，体温有所下降，但2天后体温又有所上升。经肺科会诊，疑诊肺结核而转肺科治疗。在肺科治疗期间体温时高时低，于3月初痰培养查到结核杆菌，胸片提示左上肺阴影有所扩大，3月底尿培养查到结核杆菌。经系统抗结核治疗，体温正常，但右下腹不适症状加重，4月27日出现急腹症体征而转外科急症手术，术中发现回盲部一个肿块，大小约7cm左右，其上方有一大小穿孔。回肠末段见2个狭窄段，整个肠系膜上，部分小肠浆膜上可见大小不等的结核灶。因无法切除肿块而在肿块上方行结、回肠侧侧吻合。病理检查证实为肠结核。手术后9天拆线，现仍然在肺科抗结核治疗，病情稳定。例2，患者，男，48岁，于1996年行同种异体肾移植术，术后一直常规服用免疫抑制药物。1998年3月初出现高热不退达℃。经血常规，尿常规，咽拭子，痰培养，尿培养等检查，均未发现异常。移植肾区无肿胀，压痛。按病毒感染治疗体温依然时高时低。3月17日曾疑诊慢性排异给予“甲强龙”冲击治疗。又多次查恙虫、疟原虫为阴性。半月后拍腹部平片时才发现肾区有钙化斑，复查胸片左上肺出现斑片状阴影，尿常规异常检出抗酸杆菌。原准备转肺科治疗，但3月21日患者出现上消化道大出血，经反复抢救无效终因各脏器衰竭而死亡。 2 讨论肾脏移植在治疗终末期病中取得可喜的效果，已在国内广泛开展。人与肾年存活率已达到90%以上，10年成功率达60%。但仍有少部分病人术后因并发症而死亡。肺部感染占肾移植术后常见并发症首位［1］。而肾移植术后发生的肺部感染较为复杂，诊断也较困难。发热为其常见症状，其病因多种多样。国外有报道感染引起的发热占肾移植术后发热总数74%，其中病毒感染占55%，细菌和真菌分别占14%和5%。由于大量应用激素和免疫抑制剂，部分病人临床体征会不太明显，仅凭胸片也往往难以作出诊断。近年来结核的发病率有所上升［2］，本组2例病人发热初期胸片均无异常，结核播散后胸片上的表现主要为大小不等的片状肺部浸润阴影，很容易与肺部霉菌感染和肺放线菌病相混淆，而且高热长时间不退，后来主要还是通过尿培养及组织病理学检查证实。肾移植术后患者肺部感染率比正常人高5～24倍，近年来虽有所下降，但一旦发生肺部感染，病情最严重，是各种感染死亡率最高的，大约25%，而且结核发生率也在提高。如何预防肺部感染的发生，是目前肾移植临床医生首先关注的问题。本组2例患病前可能均已感染上结核，肾移植术后长时间大剂量服用免疫抑制药物，使机体抵抗力下降，结核扩散。肾移植术后结核扩散的治疗上也存在矛盾为了治疗结核，就需要大剂量用足抗结核药物。而抗结核药物对肝脏的毒副作用是众所周知的。而且，肾移植患者因长时间服用大量免疫抑制药物，肝脏功能本身就不好，如何既要抗结核治疗，又要移植肾不出现排异及稳定肾功能和肝功能?是目前临床医生最感到棘手的问题。肾移植患者术后出现高热，除了要考虑常见的肺部感染性疾病外，还要考虑一些非特异性传染性疾病。在排除了排异引起的发热后，不要轻易冲击治疗，以免不必要并发症发生。从例2教训中我们可以看到，上消化道大出血的发生和冲击治疗是有一定关系的。在具体的抗排异抗感染治疗中，要仔细检查和鉴别，应对临床病情分析再决定治疗方案。参考文献 1 谢桐.肾脏移植，香港:山德士出版社，1991，228. 2 汤金娣.尸体肾移植患者的肺部感染.中国器官移植杂志，1989，10（3）:119. 作者单位:361026福建省厦门市第二医院泌尿外科

结核病与其他疾病不同，有着如下几个特点：（1）、由于结核病是慢性传染病，而且开放性患者大多与正常人生活在一起，极易传染，造成结核病在人群中的流行，并且难以控制。（2）、结核病受感染的时间很难估计。主要因为感染过程中受诸种因素的影响，使得从感染到发病的时间长短不一。因而，给防治工作带来了一定的困难。（3）、结核病的早期症状不明显，有的甚至出现了空洞而自觉症状还很轻，因此增加了在人群中隐秘传播的机会，也使发现病人的工作变得较难实行。（4）、结核病中以肺结核居多，约占80%，且危害较大，是防治工作中的重点。（5）、由于现代化学疗法和防治技术的不断实施与发展，治疗传染源已成为结核病的主要防治对策，结核病是可以通过治疗传染源得到控制以至消灭的。20 结核病的流行有什么规律吗?在不同的时间或不同的地区，结核病的流行总是以"流行-高峰一稳定-下降"的规律发展的。总的说来了结核病的流行可以归纳为三个阶段，即发展阶段、过渡阶段和下降阶段。各个阶段都有其特定的流行特征。A 在发展阶段，患病率和死亡率都急剧增高，且死亡者多为妇女。B 在过渡阶段，人群大部分己受感染，感染率及患病率维持高水平，但死亡率则缓慢下降，男性患者较多。C 在下降阶段，人群中末感染者又增多，感染率及患病率下降，死亡率大幅度下降，且老年男性病人增多。今天，世界结核病的流行已处于第三阶段，结核病老年化的趋向越来越明显。我国的结核病流行一直十分严重，多年来疫情下降缓慢，有些地区还有回升，在全球属高流行地区。1.肺部结核咳嗽、咳痰是肺结核最常见的早期症状，痰内带血丝或小血块。2.胃部结核临床表现很不一致，有些无症状或很轻微，有些类似慢性胃炎、胃癌、多数似溃疡病，患者有上腹部不适或疼痛，常伴有反酸嗳气，腹痛与进食无关。幽门梗阻所表现的呕吐多以下午、晚间为重，呕吐物为所进之食物，不含胆汁，潜血可为阴性，呕吐后腹胀减轻。除胃症状外还可伴全身结核症状，如乏力、体重减轻、下午发烧、夜间盗汗等。体格检查上腹有时可触及不规则的包块，有幽门梗阻时，在上腹部可见胃型、蠕动波及震水音。3.肝结核最常见的症状为发热和乏力。其他症状有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻。发热多在午后，有时伴畏寒和夜间盗汗；有低热者也有弛张型者，高热可达39～41℃。身患结核病者可长期反复发热。4.肠结核临床表现在早期多不明显，多数起病缓慢，病程较长，如与肠外结核并存，其临床表现可被遮盖而被忽略。因此，活动性肠外结核病例如出现明显的消化道症状。应警惕肠结核存在的可能性。

肺结核有关论文的参考文献

肺结核（pulmonary tuberculosis PTB）是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。是严重威胁人类健康的疾病。结核分枝杆菌（简称结核菌，下同）的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道传播。健康人感染结核菌并不一定发病，只有在机体免疫力下降时才发病。世界卫生组织（WHO）统计表明，全世界每年发生结核病800～1000万，每年约有300万人死于结核病，是造成死亡人数最多的单一传染病。1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”，认为结核病已成为全世界重要的公共卫生问题。我国是世界上结核疫情最严重的国家之一。具体看百度百科词条“肺结核”。

没有楼上说的那样 ~是这样的~分4期~第4期会传染~我不是医生不能专业的回答你但要告诉你现在的医学完全可以治好这病别担心这不算什么大病治疗时点滴+吃药不严重 2-3个月就可以出院了但身体抵挡能力会下降药物影响

肺结核是由结核杆菌引起的慢性传染病。肺结核是结核病中最常见的一种。从临床上大致可分四种类型：原发性肺结核、粟粒性肺结核、浸润性肺结核和空洞性肺结核。原发性肺结核是指初次感染结核杆菌引起的疾病。我国有80～90％是通过呼吸道感染肺部的。原发性肺结核常无明显体征，有的伴有轻度全身症状如倦怠、低热、食欲减退等。原发性肺结核如能及时彻底治疗，一般预后良好。粟粒性肺结核是由于结核杆菌的血液散播引起的，病情严重。浸润性肺结核一般认为是原发结核的发展，多见于受过结核感染的成年人。空洞性肺结核是由于诊断延误，治疗不彻底的慢性肺结核。肺结核临床表现多种多样，除上述症状外，重者有高热盗汗等，最好能做到早发现、早确诊、早治疗。结核病的预防措施是：养成良好的卫生习惯不随地吐痰，定期进行肺部健康检查，隔离结核病人，特别是在集体生活的人应接种卡介苗。19世纪的“白色瘟疫”——肺结核 “面色苍白、身体消瘦、一阵阵撕心裂肺的咳嗽……”在19世纪的小说和戏剧中不乏这样的描写，而造成这些人如此状况的就是当时被称为“白色瘟疫”的肺结核，也即“痨病”。19世纪，不知有多少人曾被这种无情的烈性传染病夺去了亲人或朋友，虽然20世纪多种有效抗生素和预防药物的产生使肺结核病例在世界范围内迅速减少，但因此放松警惕就大错特错了。世界卫生组织警告说，近年来肺结核在全球有卷土重来之势，对这种传染病的防治不容懈怠。1882年，德国科学家罗伯特·科赫宣布发现了结核杆菌，并将其分为人型、牛型、鸟型和鼠型4型，其中人型菌是人类结核病的主要病原体。肺结核就是主要由人型结核杆菌侵入肺脏后引起的一种具有强烈传染性的慢性消耗性疾病。常见临床表现为咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、发热、乏力、食欲减退等局部及全身症状。肺结核90％以上是通过呼吸道传染的，病人通过咳嗽、打喷嚏、高声喧哗等使带菌液体喷出体外，健康人吸入后就会被感染。1945年，特效药链霉素的问世使肺结核不再是不治之症。此后，雷米封、利福平、乙胺丁醇等药物的相继合成，更令全球肺结核患者的人数大幅减少。在预防方面，主要以卡介苗（BCG）接种和化学预防为主。其中1952年异烟肼的问世，使化学药物预防获得成功。异烟肼的杀菌力强，副作用少，且又经济，所以便于服用，服用6至12个月，10年内可减少发病50％至60％。抗生素、卡介苗和化疗药物的问世是人类在与肺结核抗争史上里程碑式的胜利，为此，美国在20世纪80年代初甚至认为20世纪末即可消灭肺结核。然而，这种顽固的“痨病”又向人类发起了新一轮的挑战。据世界卫生组织的报告，近年来肺结核在全球各地死灰复燃，1995年全世界有300万人死于此病，是该病死亡人数最多的一年，大大超过了肺结核流行的1900年。在2003年3月24日“世界防治结核病日”之际，“制止结核病”世界行动组织公布的数字显示，目前全球每天仍有5000人死于结核病，而每年罹患结核病的人数超过800万。造成上述情况的原因主要是近20年世界许多地区政策上的忽视，致使肺结核防治系统遭到破坏甚至消失；艾滋病人感染肺结核的几率是常人的30倍，大部分艾滋病患者都死于肺结核，随着艾滋病在全球蔓延，肺结核病人也在快速增加；多种抗药性结核病菌株的产生，增加了肺结核防治的难度等。为此，世界卫生组织宣布“全球处于结核病紧急状态”。为进一步推动全球预防与控制结核病的宣传活动，该组织于1995年底决定把每年的3月24日定为“世界防治结核病日”，并于1997年宣布了一项被称为“直接观察短期疗程”的行动计划，其目标是治愈95％的肺结核患者。这项计划的核心是医务工作者直接监督患者服药，以免患者延误治疗，造成疾病的大面积传播。我国卫生部最新公布的中国结核病防治社会评价结果显示，我国公民对结核病具有传染性及可以治愈的认知程度低，对结核病防治机构及提供免费诊断和治疗的知晓率低，对结核病患者受社会歧视的担心程度高。首先，虽然骨结核、脑膜结核等不具有传染性，但常见的肺结核的一些类型具有传染性。但只有痰中能够查出结核杆菌的肺结核病人才具有传染性，这些患者在咳嗽、打喷嚏、大声说话时，唾沫喷到他人脸上就可能造成传染。第二，除少数多药耐药性结核迁延不愈外，绝大多数结核病是可以治愈的。但需要强调的是，结核病的正规彻底治疗必须有6至8个月的疗程，且需要多种药物联合使用，才能彻底治愈。世界卫生组织为此提出的现代结核病控制策略要求患者每次服药均要在医务人员面视下服用。很多患者轻视病情或因药物副作用私自停药，没能得到科学规范的治疗，可能导致耐药菌株的产生，增加治疗难度。第三，我国县级和县级以上的医疗卫生机构，城镇和城市都设有检查治疗结核病的专门机构，国家免费为传染性肺结核患者提供抗结核药品和主要检查。为加强对全国结核病疫情的管理，保证患者得到科学规范的治疗，《中华人民共和国传染病防治法》规定，肺结核患者及疑似患者要在结核病防治机构进行统一的检查、督导化疗和管理。最后，只有结核杆菌痰涂片检查呈阳性的肺结核患者才有传染性。肺结核患者开始接受正规药物治疗2至3个星期后，一般就不具有传染性，可以参加正常社会活动。社会应对结核病患者给予关怀和照顾，不应该歧视结核病人。1995年底，世界卫生组织将每年的3月24日规定为"世界防治结核病日"，以纪念结核杆菌的发现者罗伯特.柯霍，并进一步呼吁各国政府，加强对结核病防治工作的重视与支持。2005年3月24日是第十个世界防治结核病日，今年的主题是“防治结核，早诊早治，强化基层”。抗痨同时补点“D”结核病有哪些免疫方法？什么是结核病的现代化疗？肺结核的早期自我诊断服用抗结核药应定期检查肝功什么是结核病的初治和复治？合理化疗结核病：治疗预防可“双赢”肺结核患者饮食禁忌结核病人亲属“十要”控制结核病四大关键当你身边有肺结核病人时肺结核病人不能吃什么肺结核活动期能否结婚？接种卡介苗能否终生预防结核病误区一：结核病好治在本世纪中叶抗生素得到广泛应用的时候，结核杆菌也遭到了灭顶之灾。遏制了结核病残害人类的魔手，大大降价凶结核病患者的死亡率，使人们长舒了一口气，不再谈“痨”气变了。于是在人们意识中形成了“结核病好治”的印象。20世纪80年代以来，由于抗生素的滥用以及治疗不规范，使大批结核病患者产生耐药现象。据统计，耐药结核病患者约占首次治疗者总数的28%—41%。这就给人们敲响了警钟：结核病不好治了，有1/3的患者一次治不好。这是一种非常令人忧虑的局面。误区二：结核病仅在落后的农村容易暴发流行过去人们普遍认为，结核病是穷病，只在贫穷的农村发生。如今这种印象被残酷的现实打破了。近十年来，我国城市结核病人数量猛增，主要原因是由于环境质量日趋恶化，人们日常生活必需的水、空气、食品等都受到了工业污染，人们的抵抗能力下降了，由空气传播的结核病有死灰复燃之势。其实是因为肝炎和艾滋病的发病率、带毒者人数急剧上升，也给结核病的发病带来了可搭载之顺车，肝炎并发结核，艾滋病并发结核已成为一种新的感染方式。我国现有结核病人590万，据专家分析，590万结核病患者中，有传染性者大约占一半。根据世界卫生组织通报，在发达国家的某些大城市中出现了结核病的暴发流行，发病率远高于发展中国家。现在出现了城市结核传播快于农村的反常现象。误区三：结核病死不了几个人过去人们认为癌症最可怕，一旦得癌就等于判了死刑，所以谈癌色变。至于结核病，普遍认为不是绝症，即使一下治不好，也死不了人。这种观点大错特错了。我国现有结核病人590万人，每年死于结核病的25万人，相当于每年发生一次唐山大地震。误区四：难治性结核病不可治由于耐药、过敏、严重合并症等原因形成的难治性结核病被列为世界医学的难题。由于这部分患者只占全部接受化疗患者的6%左右，而且其中有很大一部分患者在短期内由于失治而死，所以在医学界未引起足够的重视。难治性结核病真的不可治吗？不是。临床研究证明，只要采取正确的治疗手段，难治性结核病可以治好。肺结核护理指南·肺结核患者饮食禁忌·肺结核主要的常见症状·肺结核病护理·治疗肺结核的中医小偏方·治疗肺结核的中医方剂吸烟与结核病·吸烟能促进结核病的发生和活动·吸烟者结核病患病明显高于不吸烟者·随着吸烟数量增多，患肺结核人数也随之增多·吸烟常延误结核病的发现和诊断·吸烟影响肺结核的治疗艾滋病与结核病·艾滋病人免疫力下降,发生结核病的机会是一般人的30倍·艾滋病人有1/3死于结核病·艾滋病人一旦并发结核病，互相影响，促进疾病进展、恶化，最后导致死亡糖尿病与结核病·糖尿病人由于代谢紊乱，营养不良，抵抗力低下，容易发生结核病，是无糖尿病者的4倍左右。糖尿病患者要检查有无结核病存在·糖尿病并发结核病时，结核病灶进展快，范围较广泛，易形成空洞。结核病也影响糖尿病的发生发展·早期发现、及时治疗是控制两病关键。要警惕糖尿病合并肺结核，对肺结核治疗效果欠佳时要警惕有无糖尿病存在。一旦确诊两病均应同时合理治疗 .肺结核健康网。咨询热线: 结核快讯 30天把肺结核治愈的药草被发现神奇的烂肺草简介温馨提醒烂肺草只有开始治疗后病人应注意什么肺结核不典型的临床表现与肺结核有关的全身症状结核病的易感易发因素判断肺结核...如果有人把法国19世纪的著名作家小仲马与《红楼梦》的林黛玉扯在一起，又说20世纪初俄国末代沙皇的命蹇运衰与英国19世纪初威名赫赫的维多利亚女王有关系，你一定以为荒诞。但是，人类疾病与文学艺术之间确实有着不可思议的关联，而其中最常见的就是肺结核，一方面肺结核让美丽凋谢，让生命远逝；另一方面肺结核则使整个世界浪漫高雅。这就是《飘零的秋叶——肺结核文化史》带给我们的一个莫名其妙的神话。“人类死亡的队长”英国大诗人济慈在1819年写了一首诗：“年纪轻轻的，就长得脸色苍白，瘦骨怜晌，不久归道山……”两年后，他死于肺结核，享年才26岁，那首诗就是他自己的写照。济慈生存的年代，正是肺结核最猖獗的时代，肺结核是那时候病死原因的祸首。为此，济慈特别为结核病取了一个绰号：“人类死亡的队长。”肺结核真的那么厉害吗？据资料介绍，自1882年德国科学家科赫发现结核菌以来，迄今因结核病死亡人数已达2亿。而最新的资料表明，全世界结核病人死亡人数已由1990年的250万增至2000年的350万。75%的结核病死亡发生在最具生产力的年龄组（15~45岁），全球已有20亿人受到结核病感染，每年感染率为1%，即每年有约6500万人受到结核病感染。值得关注的是，肺结核似乎更愿意眷顾文学艺术界的人士。除了济慈外，跟他齐名的英国诗人雪莱、《金银岛》的作者斯蒂文森、钢琴家萧邦及小提琴家帕格尼尼等知名的文艺人士都得了肺结核。另外，从15世纪的模特西蒙内塔·韦斯普奇，到20世纪20年代的作家凯瑟琳·曼斯菲尔德和30多年前的电影明星费雯·丽，这些美的寄寓者和美的创造者遭到这种疾病的袭击后，像花朵一样的枯萎、凋谢，令人不胜叹息，使人无比怀念。书中对他们的特点进行了深刻的分析：这些人大多都智力聪慧，才华横溢，而且往往多情善感，尤其是感情特别强烈且纤细，甚至到了过度敏感、过度脆弱的地步。也许正是由于这种原因的存在，肺结核才得以在他们身上更加残酷地肆虐。美丽的神话如果你读过18、19世纪的小说，或在电影、电视上看过关于那个时代的故事，往往会发现其中的一个共同点：几乎都有一个患“痨病”的角色——生病的孩子，竭力要完成其巨作的将死的艺术家，卧床不起无法照顾家庭的母亲……他们面色苍白，身体虚弱，经常咳血，并慢慢地消瘦。这就是典型的肺结核症状描写。那个时代的作家为何如此偏爱肺结核？答案是有趣的，而且是很有道理的。当人类还无力控制肺结核时，肺结核好像成了“艺术家之病”。这是此病的得病机制和艺术家的个性特点决定的。肺结核神话得到广泛传播时，对于俗人和暴发户来说，肺结核正是高雅、纤细、感性丰富的标志。另外，在贵族已非权利而仅仅是一种象征的时候，肺结核病患者的面孔成了贵族面容的新模型。更有趣的是，用相当严谨的医学和文学眼光来评判，肺结核具有“病态美”，非常符合浪漫情调的作者激情投射和情节安排的需要。更有甚者，拜伦说：“我真期望自己死于肺病”，而健壮、充满活力的大仲马则试图假装患有肺病。他们之所以这样做就是因为肺结核乃是那个时代的时尚。可见，肺结核虽是一种不良的疾病，却又是一种悠闲逸适的疾病。由于肺结核病的这种性质，此病多数患者最终必死的归宿，以及患病期间所形成的病态美，当然都是浪漫主义艺术家所追求的，小仲马的《茶花女》、曹雪芹《红楼梦》中的林黛玉，都属此例。以《茶花女》为例，小仲马注重对女主人公——肺结核病患者所具有的特征的描写，他写到她因疾病的消耗而身体显得“颀长苗条”；因时有低热而脸颊呈深红的“玫瑰色”，这是病态的红晕；还有因发烧和性欲过强使她那“细巧而挺秀”的鼻子“鼻翼微鼓，像是对性欲生活的强烈渴望”……都显示出作家本人的浪漫主义的情调。这就不难理解，在《茶花女》的创作中，这位作家宣泄了自己郁积于心的情绪，重温了一次比现实更为浓厚的爱情，且又发挥了浪漫主义的情怀，使小仲马如他自己所说的，“我感到……似乎体验到了……画家通过描绘人物表现自己的快乐”。疾病使人本身产生一种宣泄的需要，人的内心需要抚慰、需要克服对疾病的恐惧，从心理学上讲文学符合这些表达程序。文学、音乐等艺术不仅能表达人的正常心理、还能表达人的非正常心理，对人性的弱点、阴暗面，文学有着其他传媒不可达到的特异性。这也是许多文学家、艺术家“喜欢”患上肺结核“艺术病”可理解的原因。因为只有文学、艺术，才能释放他们。书名“飘零的秋叶”就深刻蕴涵了此中的真正意义。自古以来，人们都把秋天看成是成熟和收获的季节，这使他们看到的是满山的红叶在金色的阳光掩映下，有着说不尽的美丽。可同样是秋天，在浪漫主义作家的眼里，它的美却并不是由于这是一个成熟和丰实的季节，而是由于随这季节而来的枯萎、飘落的秋叶。难怪德国自然科学家亚历山大·封·洪堡说：“古人只当自然在微笑、表示友好并对他们有用的时候，才真正发现自然的美。浪漫主义者则相反：他们发现自然在蛮荒状态中，或者当它在他们身上引起模糊的恐怖感的时候，才是最美的。”这或许就是肺结核所特有的神话般的文化背景。《飘零的秋叶——肺结核文化史》余凤高著山东画报出版社2004年8月版定价：元

肺结核是由结核杆菌引起的肺部感染性疾病。人与人之间呼吸道传播是本病传染的主要方式。其主要临床表现有全身疲乏、失眠、盗汗、午后潮热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及呼吸困难等。养生指南: 一.儿童应按时接种卡介苗。接种后可增加免疫能力，能避免被结核杆菌感染而患病。二.肺结核的主要传播途径是飞沫传染。开放性肺结核病人在咳嗽、喷嚏、大声谈笑时喷射出带菌的飞沫而传染给健康人。病人如随地吐痰，待痰液干燥后痰菌随灰尘在空气中飞播而传染。凡痰中找到结核杆菌的病人外出应戴口罩，不要对着别人面部讲话，不可随地吐痰，应吐在手帕或废纸内，集中消毒或用火焚烧灭菌。痰液可用5～12％的来苏溶液浸泡2～12小时消毒。病人应养成分食制习惯，与病人共餐或食入被结核杆菌污染的食物可引起消化道感染。三.痰菌阳性病人应隔离。若家庭隔离，病人居室应独住，饮食、食具、器皿均应分开。被褥、衣服等可在阳光下曝晒2小时消毒，食具等煮沸1分钟即能杀灭结核杆菌。居室应保持空气流通、阳光充足，每日应打开门窗3次，每次20～30分钟。一般在痰菌阴性时，可取消隔离。四.对肺结核应有正确的认识，目前肺结核有特效药物治疗，疗效十分满意。肺结核不再是不治之症了。应有乐观精神和积极态度，做到坚持按时按量服药，完成规定的疗程，否则容易复发。五.可选择气功、保健功、太极拳等项目进行锻炼，能使机体的生理机能恢复正常，逐渐恢复健康，增强抗病能力。平时注意防寒保暖，节制房事。六.饮食以高蛋白、糖类、维生素类为主，宜食新鲜蔬菜、水果及豆类。应戒烟禁酒。近年来研究证明，吸烟会使抗痨药物的血浓度降低，对治疗肺结核不利，又能增加支气管痰液的分泌，使咳嗽加剧，结核病灶扩散，加重潮热、咯血、盗汗等症状。饮酒能增加抗痨药物对肝脏的毒性作用，导致药物性肝炎，又能使机体血管扩张，容易产生咯血症状。肺结核概念：结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。本病病理特点是结核结节和干酷坏死，易形成空洞。临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。病因和发病机理：一、结核菌属于分支杆菌，涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。对外抵抗力强，在阴湿处能生存5个有以上，但在烈日曝晒下2小时，5－12％来苏水接触2－12小时，70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，能被杀死。而最简单的杀菌方法是将痰吐在纸上直接烧掉。二、感染途径结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人的痰。传染的次要途径是经消化道进入体内。三、人体的反应性结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用的增强。入侵的结核菌被吞噬后，经处理加工，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致敏的T淋巴细胞再次遇到结核菌时，便释放出一系列的淋巴。因子使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬杀死细菌，然后变为类上皮细胞和郎罕巨细胞，最后形成结核结节。病理：结核菌侵入人体后引起炎症反应，细菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，病变过程复杂，但其基本病变主要有渗出、增生、变质。临床表现：典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数病人病灶轻微，常无明显症状，经X线健康检查始被发现，有些病人认突然咯血表现发现，但在病程中常可追溯到轻微的毒性症状。一、全身症状：全身毒性症状表现为午后低热、乏力、食欲减退，体重减轻、盗汗等。当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。二、呼吸系统：一般有干咳或只有少量粘液。伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。约1／3病人有不同程度的咯血。当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核，呼吸功能减慢，出现呼吸困难。实验室和其他检查：一、结核菌检查痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。二、X线检查肺部X线检查不但可早期发现肺结核，而且可对病灶的部位、范围、性质、发展情况和效果作出诊断。三、结核菌素试验阳性：表示结核感染，但并不一定患病。稀释度一作皮试呈阳性者，常提示体内有活动性结核灶。阴性：提示没有结核菌感染。但仍要排除下列情况。 A、结核菌感染后需4－8周变态反应才能充分建立；所以在变态反应前期，结素试验可为阴性。 B、应用糖皮质激素等免疫抑制剂者，营养不良以及麻疹、百日咳病人，结素反应可暂时消失。 C、严重结核病和各种危重病人对结素无反应。 D、其它如淋巴免疫系统缺陷（白血病、结节病）病人和老年人的结素反应也常为阴性。诊断： 1、痰结核菌检查 2、X线健康检查 3、临床症状治疗：抗结核化学药物治疗对结核的控制起着决定性的作用，合理的化疗可使病灶全部灭菌、痊愈。传统的休息和营养起着辅助作用。（疾病诊断和分型分期标准）结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器；但以肺结核(pulmonary tuberculosis)最为常见。排菌病人是社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。五十年代以来，我国结核病总的疫情虽有下降，但由于人口众多，各地区控制疫情不均衡，它仍为当前一个重要的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一，应引起我们严重关注。诊断要点一、乏力、体重减轻、发热、盗汗。二、咳痰，X线胸片示肺部浸润性改变。三、结核菌素试验阳性。四、痰液涂片抗酸染色阳性。五、痰培养结核杆菌阳性。诊断标准 (全国结核病防治工作会议制订，1978年6月·柳州) 肺结核类型一、原发型肺结核(Ⅰ型)：为原发结核感染引起的临床病征。包括原发综合征及胸内淋巴结结核。并发淋巴结支气管瘘时，如淋巴结肿大比较显著，两肺内只有较少的播散性病变时，仍归本型。二、血行播散型肺结核(Ⅱ型)：包括急性血行播散型肺结核(急性粟粒型结核)及亚急性、慢性血行播散型肺结核。三、浸润型肺结核(Ⅲ型)：是继发型肺结核的主要类型。肺部有渗出、浸润及/或不同程度的干酪样病变。可见空洞形成。干酪性肺炎和结核球也属于本型。四、慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)：是继发型肺结核的慢性类型。常伴有较广泛的支气管播散性病变及明显的胸膜增厚。肺组织破坏常较显著，伴有纤维组织明显增生而造成患处肺部组织收缩和纵隔、肺内的牵拉移位，邻近肺组织常呈代偿性肺气肿。五、结核性胸膜炎(Ⅴ型)：临床上已排除其他原因引起的胸膜炎。

肺结核期刊文献