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精神病病情进展研究论文范文

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精神病病情进展研究论文范文

精神分裂症是一组病因未明的重性精神病,多在青壮年缓慢或亚急性起病,临床上往往表现为症状各异的综合征,涉及感知觉、思维、情感和行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调。患者一般意识清楚,智能基本正常,但部分患者在疾病过程中会出现认知功能的损害。病程一般迁延,呈反复发作、加重或恶化,部分患者最终出现衰退和精神残疾,但有的患者经过治疗后可保持痊愈或基本痊愈状态。抗精神病药物治疗是精神分裂症首选的治疗措施,药物治疗应系统而规范,强调早期、足量、足疗程,注意单一用药原则和个体化用药原则。一般推荐第二代(非典型)抗精神病药物如利培酮、奥氮平、奎硫平等作为一线药物选用。第一代及非典型抗精神病药物的氯氮平作为二线药物使用。部分急性期患者或疗效欠佳患者可以合用电抽搐治疗。10%~30%精神分裂症患者治疗无效,被称为难治性精神分裂症。

浅谈精神疾病护理健康与服药依从性之间的关系

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【摘要】 目的 探讨血浆D-二聚体(D-dimer, DD)含量与精神分裂症之间的关系。方法 运用乳胶颗粒法对31例中老年女性精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测,并与25名无精神疾病和脑血管病史的女性正常人(对照组)比较。 结果 精神分裂症组的血浆DD含量[(±)mg/L]高于对照组[(±)mg/L],P<。以阳性症状为主的精神分裂症患者的血浆DD含量[(±)mg/L]高于以阴性症状为主的患者[(±)mg/L],P<;且治疗后血浆DD含量[(±)mg/L]较治疗前降低(P<)。结论 中老年女性精神分裂症患者血浆DD含量高于女性正常人,存在高凝状态和纤溶功能亢进。

【关键词 】 精神分裂症; D-二聚体

已有研究证实,精神分裂症与高粘滞综合征(HVS)关系密切[1]。D-二聚体(D-dimer, DD)可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物[2],是交联纤维蛋白D区降解的肽片断,主要由D区的D(α)、D(β)及D(γ)- D(γ)链组成,可影响红细胞的聚集功能及调节纤维蛋白原在肝脏的生物合成[3]。为了探讨两者的关系,我们对我院1997年9月至1998年6月40岁以上的31例女性住院精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测并与正常人比较,现将结果报道于下。

对象和方法

一、对象

1.精神分裂症组:共31例,均符合中国精神疾病分类方案和诊断标准第2版修订本的精神分裂症的诊断标准[4],简明精神病评定量表(BPRS)≥38分。为排除年龄和性别对研究结果的'影响,31例均为≥40岁的女性。患者年龄40~76岁,平均(57±9)岁;病程3个月至17年;头颅CT或MRI未见脑血管病征象。31例中首次采血前未服用任何精神药物者12例,另19例均停用精神药物>7天;将31例再分为以阳性症状为主[以下简称阳性,阳性症状量表(SAPS)≥28分,阴性症状量表(SANS)≤12分]和以阴性症状为主(以下简称阴性,SANS≥30分,SAPS≤10分)的两组,分别为11例和20例。

2.对照组:共25名,均系我院女职工,无精神疾病和脑血管病史,年龄42~78岁,平均(58±12)岁。采血前1个月内未服用过任何精神药物。

二、方法

所有对象均于早晨9时前空腹采血,枸橼酸钠抗凝,采用乳胶颗粒法、进口胶体金标准法试剂盒(南京弘阳生物技术有限公司提供)检测血浆DD含量,正常参考值为< mg/L。阳性组患者在精神症状消失后复查1次血浆DD含量。统计学处理采用t检验。

结果

精神分裂症组的血浆DD含量[(±)mg/L]高于对照组[(±)mg/L],t=,P<。阳性组血浆DD含量[(±)mg/L]高于阴性组[(±)mg/L],t=,P<;且前者治疗后血浆DD含量[(±)mg/L]较治疗前降低(t=,P<)。

讨论

DD是纤溶蛋白单体经活化因子XIII(FXIIIa)交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种特异降解产物。DD水平的增高反映继发性纤溶活性的增强,可作为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标志物之一[2,5]。近年来对DD的大量基础与临床的研究结果显示,缺血性脑血管病患者的血浆DD含量增高,并随病情的好转而改善,检测血浆DD含量有助于血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后的判断[5,6]。我们目前尚未见国内外有精神疾病与血浆DD含量之间关系的报道。本研究的精神分裂症组血浆DD含量高于对照组(P<)的结果提示,中老年女性精神分裂症患者的体内存在高凝状态和纤溶功能亢进,支持精神分裂症患者伴有高粘滞综合征的观点[1],也符合我国传统医学认为的精神分裂症是由“内结血瘀”所致的观点[7,8]。

本结果还显示,阳性组患者血浆DD含量高于阴性组患者(P<),且随病情的好转较治疗前降低(P<),并趋于正常。关于精神分裂症与DD之间内在的生物学机制目前尚未明了。我们推测可能与下列因素有关:(1)机体存在着凝血-抗凝两大系统,正常时两系统保持动态平衡,发病时机体反馈性地使纤溶酶原激活因子的产生和释放增加;(2)发病时患者蛋白C系统活性增强而加速上述过程,导致自发性血栓溶解和继发性纤溶活性增高,表现为血浆DD水平增高。

由于精神分裂症的病因迄今未明,血浆DD含量是否有可能作为判定精神分裂症复发、判断预后、观察病情演变和治疗效果的检测指标之一,还有待进一步扩大样本深入探讨。

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对精神病认识非常重要,因为社会上很多人对精神病有偏见,歧视病人,也给病人也增添了压力,特别是病人的家属带来很大的压力。其实精神疾病和其他所有的躯体疾病一样。同样是病,只是精神病是思维、情感、行为的异常,他和其他病不同之处就在于意识不到自己有病,不主动求医,拒绝接受治疗,除了病态的一面他们也有正常的精神活动。所以如果经过早发现早诊断早治疗,科学合理治疗,精神病人完全能够正常生活,包括工作、学习、社交、娱乐等等。在现实生活中很多病人治愈以后恢复工作和正常人一样做出成绩,也对社会上受到人的尊重。在家里面家属要多去关心爱护理解他,尊重他的人格,从情感心理上给予支持。

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大学生心理健康教育论文参考文献

导语:在新环境下,大学生面临的压力越来越大,导致大学生的心理出现各种问题,所以,学校要注重对大学生心理健康教育。下面是我分享的大学生心理健康教育论文的参考文献,欢迎阅读!

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情感性精神障碍又称心境障碍,是指以情绪情感的剧烈变化和心境持续恶劣为主要特征的一类心理障碍。常见的临床类型有躁狂抑郁症、更年期抑郁症和反应性抑郁症等。由于这些情感性精神障碍都可能引发自杀的念头和行为,所以,有关自杀的内容也放在这章里讨论。一、 躁狂抑郁症躁狂抑郁症(Manic-depressive psychosis)是以情感活动过分高涨或低落为基本症状的精神疾病,其临床特征为单相或双相发作性的躁狂状态或抑郁状态反复出现。仅仅出现一种情感障碍表现,或高涨、或低落,称之为单相;而当躁狂和抑郁表现相继出现时,则称之为双相。不论单相的躁狂症或单相的抑郁症,还是双相的躁狂抑郁症,在同一个患者身上,既可以仅仅发作一次,也可以反复发作多次。若是反复的发作,则两次发病之间有明显的间歇期,而且在间歇期精神状态可以完全正常,所以躁狂抑郁症患者虽然可能多次发病,但精神活动并不发生衰退。不过,由于躁狂患者的兴奋和抑郁患者的自杀倾向对患者自身和社会秩序影响较大,所以应积极进行防治。(一)流行病学特征及临床症状躁狂抑郁症的发病多在青壮年,根据1982年全国12个地区协作流行病学调查的资料,本症总患病率为千分之零点七六,女性患本症较男性为多,而对抑郁症来说更是如此。据西方国家的调查,最低社会阶层比高阶层患重症抑郁症的危险率高两倍,相反,高阶层双相躁郁患者似较多。躁狂抑郁症的临床表现主要有两大类:1、躁狂状态这种状态的突出表现,首先是情绪高涨。这是一种强烈而持久的喜悦和兴奋。患者往往眉飞色舞,谈笑风生,洋溢着欢乐之情。由于患者的愉快情绪和他的整个行为相协调,因而具有感染力。但是,由于自制力减弱,对接触到的事物往往作出过份的情绪反应,可以因一点小事不称心而勃然大怒,暴跳如雷。但随后很快又为原先愉快、高涨的情绪所代替。其次是思想奔逸。患者的联想过程明显加快,说话口若悬河,滔滔不绝,但见解多肤浅片面,内容重复,自以为是。较轻的患者注意力还可以集中,言语前后连贯,意义完整;病情稍重时则注意力随境转移,指导思想进程的观念可随着周围的,特别是新出现的事物而时时改变。一个话题未完,便又转到另一个话题;更严重时可出现语不成句,片断的言语之间只剩下音联、意联以及对周围事物的偶然联系;而缺乏意思上的逻辑联系。2、抑郁状态这种状态的显著表现,首先是情绪低落。患者起初表现为疲乏无力,无精打彩,失眠早醒,工作能力下降等,以后逐渐出现情绪消沉,忧郁、沮丧,一愁莫展;遇事消极,以往的“过失”和眼前的“不如意事”纷纷涌上心头,萦绕不去。常感前途渺茫,因而悲观厌世,患者常静坐一隅,独自伤心,回避亲友和同事,别人的欢笑只是增加其痛苦,严重的自卑感可使之羞于见人。患者感到自己思想迟钝、脑子变笨。严重的抑郁情绪使患者总是自责自罪,认为自己成了废物或社会的寄生虫,甚至把过去的一般缺点错误夸大成不可饶恕的罪行而要求处理自己。患者可能因为罪恶妄想而拒绝进食,或采取其他的自我惩罚手段,甚至于用自杀来了结自己“罪恶”的一生。在自罪妄想的基础上还可能产生关系妄想和被害妄想,认为人人都向他投以厌恶的眼光,议论他的罪恶,要判他的罪等。此外患者还会根据便秘、食欲不振和腹部不适等而自疑生了某种不治之症。由于运动机能受到不同程度的抑制,患者动作迟缓、卧床少动;严重时还会呈现木僵状态。一些有悲观消极观念而无抑制症状的患者自杀的危险性很大。3、混合状态德国精神病学家克雷丕林以情绪高涨、思想奔逸和动作增多作为躁狂症的三大基本症状(即所谓三高),以情绪低落、思维迟缓和动作迟钝作为抑郁症的三大基本症状(即所谓三低)。以躁狂状态的“三高”和抑郁状态的“三低”相互转化,交错出现,甚至部分躁狂症状和部分抑郁症状在患者身上同时混合存在,即称为混合型。但这种类型临床上很少见。较常见的是焦虑或激动性抑郁,这也是混合型的一种,它表现为情绪低落的同时伴有焦虑不安。(二)形成原因本病的病因和发病机制目前尚不清楚。虽然医学遗传和生物化学的解释、心理动力学派的解释、行为主义学派的解释、社会学因素的解释都从不同侧面提供了线索,但现在看来,躁狂抑郁症也和精神分裂症一样,是许多病理因素交织在一起的结果,每一个病患都可能是个体易感性、外界压力和环境因素以不同比例相结合的结果。1、医学解释(1)遗传和体型因素根据国外的资料,一般居民中本病的患病率不超过%,而患者的家属中这种疾病的患病率,要比一般居民高出10—30倍,而且与患者血缘关系愈近则患病率也愈高。例如,患者的同胞、父母或子女的患病率可达12—24%,而患者的堂、表兄弟姐妹的患病率却只有%。孪生子的研究资料也表明,单卵双生的同病率可高达69—95%,而异卵双生却只有12—38%。据上海第一医学院精神科统计一组躁郁症患者,有家族精神病史者占29%。可见遗传因素是起一定作用的,但如何作用,根据现有的遗传学理论还不能确切地加以解释。另外也有报道:本病与某种体型也有一定关系,如抑郁症可能与矮胖体型有关。据德国学者克里奇默(Kretschmer)的原始材料表明,62例抑郁症中58例属矮胖体型。但是否有必然联系尚无定论。(2)精神和躯体因素躁狂抑郁症在首次发病之前约有半数以上患者存在精神因素,少数患者存在躯体因素。有关研究证实:重大负性生活事件,即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件,不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关,而且可以成为“内源性”情感障碍的发病诱因或促因。例如,PAYKEL指出:在既往6个月内有重大生活事件者,抑郁症发病危险增高6倍,自杀的危险性增高7倍。而且生活事件的严重程度与发病时间有关,在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内,发生抑郁症的机率较常人为高。(3)间脑功能紊乱许多脑器质性病变,诸如外伤、血管病变和肿瘤等都可能引起类似于躁狂抑郁症的精神障碍。尽管与情绪活动有关的脑部结构范围很广,包括间脑、边缘系统、新皮质和中脑网状结构等,但大多数人仍认为间脑,特别是下丘脑的功能紊乱可能与躁狂抑郁症有更为密切的关系。因为间脑的病变可以引起周期性的、形式上相反的精神或躯体症状,例如忧郁和欣快,肥胖和消瘦,多尿和少尿等。文献还曾报道过,手术时刺激第三室附近或下丘脑可诱发情绪欣快和意念飘忽。所以尽管病理解剖还不能证明躁狂抑郁症有任何间脑的形态学改变,但一般都相信其功能上的失调和本病的发生有关。(4)单胺类物质的代谢紊乱据研究,在哺乳动物中发挥重要生理作用的已知单胺物质有儿茶酚胺(如去甲肾上腺素和多巴胺)和吲哚烷基胺(如5-羟色胺)。这两类单胺在脑内浓度高低变化与躁狂抑郁症有一定的关系。临床研究发现,某些抑郁症病人尿内去甲肾上腺素(NE)的代谢物排出量的确明显低于对照组,反映病人去甲肾上腺素活性低下;当由抑郁转为躁狂时,尿内去甲肾上腺素的代谢产物排出增多,说明躁狂和抑郁与脑内的去甲肾上腺素的活性高低有关。另一些资料揭示,尸检发现抑郁症患者脑干5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物(5-HIAA)的含量均低,无论躁狂期还是抑郁期,患者脑脊液、尿内的5-羟色胺代谢产物均显著低于对照组。这些资料提示脑内5-HT的更新率低可能与躁狂和抑郁两者均有关。根据以上资料,出现了多种胺代谢障碍的假说:5-HT缺乏是本病的共同生化基础,构成素质和发病的倾向,而NE功能亢进出现躁狂,NE功能不足则出现抑郁。2、心理动力学派的解释对躁狂抑郁症有很多不同的心理动力学解释。人本主义理论用依赖和独立来解释躁狂抑郁症:当人们失去朋友、工作或健康之后,抑郁症就可能发生,因为这些“丧失”迫使个体必须独立,而这种独立对于患者来说是难以处理的。失去的人或环境曾帮助病人支持起一个虚假的自我想象,它们一旦消失,破裂的自我就会崩溃,剩下的只有绝望。存在主义心理学家把抑郁症视为个体面临其最终的无能为力的结果。精神分析把抑郁看作是一种自我惩罚的形式。弗洛伊德早在1917年就对伤感和抑郁做了论述,认为伤感是对丧失的正常和有意识的反应,而抑郁则由于,以前对所失去的人的无意识矛盾和敌对的情感,现在转向了自己,便引起抑郁。引起抑郁的“丧失”往往是心爱的人,也可以是无生命的事物,如手表的丢失,个人的失败,甚至可以是象征性的事件。例如,一个表面上看来是因为失去丈夫而极度抑郁的妇女,实际上是在为她曾经对丈夫怀有厌恶感而自我恼怒。在抑郁症以及躁狂症中的这种自我惩罚体现在一个人为想象中的罪恶而惩罚自己。躁狂抑郁症患者常常承认自己对失去的人怀有负性情感,这种情感在他自己的绝望中起着作用。3、行为主义理论的解释行为主义者认为抑郁症是正常行为强化的减少,相对异常情绪奖励增加的结果。抑郁症的病因集中于“强化率”,个人所得到的社会奖励取决于他们的个人能力和要求、社会经济地位、及与他们相互影响彼此“依恋”的人数,如果这些强化因素中任何一个发生变化,如亲友死亡,能力或财政地位的丧失,强化的频率和量就会减少,患者就会不平衡,进而新的较低级的反应水平则可由社会奖励如同情所强化,重者或久之则出现躁狂抑郁症。例如,一个遭受损失的人可以表现为不大开朗、少语、兴趣减少,可能静静地坐着,回避同伴,这种新的行为可由别人的深切关注和照顾而强化。这样,正常情感的强化量减少,而异常情绪症状的强化增加,于是很容易造成一种恶性循环。另一方面,强化的削弱也可能造成抑郁症。例如,一对姐妹在一起生活了很久,都没结婚,与别人也很少来往,当其中一个死后,另一个就得了抑郁症。4、认知理论的解释(1)认知歪曲。认知理论认为相同的刺激对不同的人可以产生不同的影响。抑郁症患者与正常人不同之处在于,早期的创伤事件使患者对抑郁症敏感化而且易患抑郁症,通过替代性示范和自身标识,抑郁症患者发展了以几种歪曲性的思维模式为标志的认知类型。抑郁症患者歪曲性认知类型的特点如下:①把积极的成就都看得微不足道;②把任何问题都夸大成“毫无指望”;③容易“两极分化”,即从两个极端来看待事物;④容易把两个孤立的事物或事件看成是普遍的。由于这些认知上的歪曲,抑郁症患者对他们自身、周围环境和未来都产生了一种消极的看法。例如,“我需要每个人的爱”,“我必须有能力做我所做的事”等观念,而这些非理性的但具有诱惑力的信念,容易使任何一个人产生压抑反应,而且。这些信念也正是临床抑郁症患者的表现特征。(2)“习得的无助感”。习得的无助感指“完全无望”的感觉和谁也无法改变正在发生的一切的意识。此理论是以动物的研究为基础而发展起来的,以前曾多次经历过无法躲避电击的狗,当被放入有明显逃路的笼子里时,结果还是被动地忍受电击。习得的无助论认为,人也同样,当他们为减少痛苦事件所做的努力没有明显的效果时,也会产生一种无助的意识,多次的失败使他领悟到控制这些事件的努力是无益的,最后便与有关的条件妥协,因为他们感觉不到自己的努力和他人的帮助是有益的,即似乎他们是完全无助的,而这种“缺乏控制”和“无助感”,使他们把这次失败归于“稳定的”“内在的”特征,如“我很愚蠢”、“和我在一起没意思”等,于是自尊和活动水平便都下降了,因此便导致抑郁症。5、社会学解释社会学调查发现,社会危机可以促发抑郁,有时也可以促发躁狂发作。失业、被捕、家庭破裂、个人冲突以及许多其他环境的和心理的事件对躁狂抑郁症都有影响。但是已经为学者所确认的,与躁狂抑郁症有确实联系的几个社会学因素中,最令人感兴趣的是成就需要和母子分离。(1)高度的成就需要。据报告,智力水平和社会抱负高的人较容易发生躁狂抑郁症。由于这些人经常对成功抱有过高的期望,而且在对成功的追求过程中精力充沛,所以当无法避免失败时,就会感到绝望,从而继发抑郁。但也有人对此持有异议,认为与其说高度成就需要带来了情绪不稳定,不如说这些动机首先是天生的情绪状态所导致的。(2)母子分离。无论是对孩子来说,还是对母亲而言,母子分离对母和子的影响都是很严重的。那些在童年时因母亲死亡或离婚而失去母亲的成年人易患抑郁症。原因是由于缺乏母爱或适当的代替者的爱,容易使孩子在情感上陷入极度的沮丧。离开孩子对于母亲而言,无论是出于何种原因,都易使母亲感到有些绝望。(三)诊断和防治1、 诊断标准根据我国CCDM-2-R把躁狂抑郁症描述为:以心境改变——高昂或低落为基本临床表现,伴有相应的思维和行为改变,有反复发作的倾向,间歇期完全缓解。发作症状较轻者可达不到精神病的程度。本病发作可表现为躁狂相或抑郁相,其含义和诊断标准分别为:躁狂发作诊断标准:(1)症状标准以情绪高涨或易激惹为主要特征,症状至少持续一周,情绪高涨期,至少有下列三项:①言语比平时显著增多;②联想加快或意念飘忽,患者自说自话的速度赶不上思维活动的速度;③注意力不集中或集中不能持久,常出现随境转移;④自我感觉良好,自觉头脑特别灵活,反应敏捷,或自感身体特别健康,自觉精力充沛;⑤自我评价过高,夸耀自己可达妄想程度;⑥自觉睡眠需要减少,且无疲劳感;⑦活动明显增多,爱管闲事,或出现精神运动性兴奋;⑧行为轻率,举止轻浮,追求享乐,挥霍浪费,行为不顾后果,富有冒险性;⑨性欲亢进,卖弄风情或追逐异性。(2)严重程度标准障碍至少造成下列情况之一:①工作学习或家务能力受损;②社交能力受损;③给他人造成困境或麻烦,给自己造成危险或不良后果。(3)排除标准应排除下列疾病:①精神分裂症;②躯体疾病伴发的精神障碍;③脑器质性精神障碍;④精神活性物质所致的精神障碍;⑤分裂—情感性障碍;抑郁发作的诊断标准(1)症状标准以心境抑郁为主要特征且持续至少二周,此期至少有下列症状中的四项:①对日常生活丧失兴趣或无愉快感;②精力明显减退,无原因的持续疲倦无力感;③精神运动性迟滞或激越;④自我评价过低,常有自责、内疚感,可达妄想程度;⑤联想困难,或自觉思考能力显著下降;⑥反复出现死的念头或有自杀行为;⑦常失眠、早醒,个别病例睡眠过度;⑧食欲不振、厌食或体重明显减轻;⑨性欲明显减退,女性月经不调或闭经。(2)严重程度标准障碍至少造成下列情况之一:①社会功能受损;②给本人造成痛苦或不良后果。(3)排除标准应排除以下疾病:①与躁狂发作相同;②反应性精神障碍;③抑郁性神经症;④更年期抑郁症;躁狂症:单次发作躁狂:(1)符合躁狂发作的诊断标准;(2)病史中无躁狂或抑郁发作的证据。反复发作躁狂:(1)符合躁狂发作的诊断标准;(2)过去有躁狂发作史,且躁狂发作之后无抑郁症状,也从来没有过单独的抑郁发作。抑郁症(1)符合抑郁发作诊断标准;(2)病史中无符合躁狂发作的证据。双相躁狂抑郁症至少符合下列两项中的一项:(1) 过去曾有躁狂发作,本次为符合诊断标准的抑郁发作。(2) 过去曾有抑郁发作,本次为符合诊断标准的躁狂发作。躁狂相:①本次为躁狂发作,符合躁狂发作诊断标准;②以往有抑郁发作。抑郁相:①本次为抑郁发作,符合抑郁发作诊断标准;②以往有躁狂发作(包括在抗抑郁治疗中诱发的躁狂发作)。混合相:①在本次发作中表现为躁狂和抑郁症的混合存在或交替发生。包括在抗抑郁治疗中诱发躁狂发作,或在抗躁狂治疗时诱发抑郁发作;②躁狂症状或抑郁症状之间缓解期不明显;③躁狂和抑郁症状混合存在或交替发生,持续病期不短于两周。鉴别诊断:(1)、按现行诊断标准:如果多次发作,其中有的是分裂症表现,而有的是情感障碍发作,则按每次发作情况分别作出诊断,不应诊断为分裂情感性精神病。(2)、本病主要应和情感性障碍伴有不协调精神病理症状及精神分裂症伴有情感障碍者相鉴别:主要鉴别点在于上述两种情况不会是同时符合两种精神病的诊断标准的。2、 预防和治疗对躁狂抑郁症的治疗常常面临着立即减轻症状的紧急需要。严重抑郁的患者有自杀危险而且也可能以其它方式自伤自残。因此,医疗措施通常是治疗的第一手段,而精神动力学或行为主义等心理治疗则在大多数急性症状都消退之后实施。医疗实践证明,各种心理学方法和医学方法相结合,对治疗抑郁症很有效;就连大量的身体锻炼这样简单的项目都有很大的益处。(1)医学技术如果说精神病的药物疗法戏剧性地改变了精神分裂症的治疗,那么化学治疗则是对躁狂抑郁症治疗的革命。通过特殊的药物或几种药物的结合使用,不同类型的躁狂抑郁症都可以得到很好的治疗。单相抑郁症可以用包括丙咪嗪、阿密替林在内的三环药物进行治疗,三环类药物直接作用于脑内的生物胺,并稳定突触活动。这类药物治疗抑郁症的有效性,支持了抑郁症的儿茶酚胺假说,但三环类药物有明显的副作用,如头晕、心悸和胃肠反应。(2)心理治疗心理动力学方法:对躁狂抑郁症患者,心理动力学治疗家很少采用领悟疗法,多数人采用支持和再保证,他们力图使抑郁或躁狂患者减少焦虑,感到轻松和舒适。一旦患者恢复稳定的情绪,接着就慢慢地揭示精神病的根源。行为疗法:心理治疗学家通过长期的实践及理论探索,发现抑郁症患者具有一个共同点:对其自身和世界持暗淡的看法,结果,许多患者甚至不能理解那些可以改变其情绪的做法,这些患者需要获得自知力和理解力,以使他们看到自己的期望是如何影响其情绪的。行为治疗学家的观点倾向于越来越注重患者的被歪曲的态度,许多行为治疗家都在努力教会患者如何更现实地感知和反应,以及如何更有效地控制自己的基于情感的行为问题。认知行为矫正:认知行为矫正法把认知疗法和行为主义疗法结合起来,形成各种治疗步骤,在最初一段自我评价和自我监察之后,治疗具体症状。①“任务分级法”。治疗抑郁症,最基本的客观手段是让患者重新活跃起来。任务分级法把目标或活动分解成小目标或更小的行为定式,减少对患者的压力,其目的是使任务更简单些,以便患者能完成这些任务,从而获得成功的强化。随着治疗的进展,任务难度要逐渐加大。②“把不愉快的活动转到愉快的活动”。抑郁症患者的活动水平开始时相对地低,甚至他们无论进行什么活动似乎都不能带来多少快乐。他们每天的活动模式,往往是僵硬而又被动的行为。他们还喜欢与其他抑郁症患者结交,这是一种增加抑郁的倾向。又因为抑郁症患者习惯于消极地对待所有新的建议,所以有力的鼓励和具体的契约(多是书面的)更有助于使他们参加更愉快的活动。治疗者应该向患者强调,对任何一项具体的活动,只有在他们参加了一段时间以后,才能对它作出评价。③“改变消极观点”。挑战抑郁症患者关于生活的消极观点并改变它,一般多采用埃利斯的理性情绪疗法,贝克的认知疗法等。一段时间后,这种方法可以与自信心训练或其它方法结合使用,使患者重新经历适应的过程。④“诱发不相容情感”。治疗者想办法诱发出患者的情感反应,如幽默或恼怒,因为抑郁症患者沮丧的情绪特点与这些反应不相容,并且破坏相应的抑郁情感反应的连续性。⑤“改变自我语言”。消除患者消极的自我语言,如:“我没用”或“我不会做那件事”,对治疗抑郁症有很大的帮助。经过最初一段的自我监察后,患者会列出一个典型的消极性自我叙述表,而且一般会列出第二个潜在的抵消性的积极陈述表。治疗者应指导患者在不同的时间说出这些积极的陈述,并且要尽可能大声地说出。⑥“基础意象法”。此方法由拉兹勒斯首先于1981年开始使用,此方法为一种系统脱敏法的变式,拉兹勒斯称之为“常规速强化时间投射法”。抑郁症患者所明显缺乏的认知定势是缺少或没有对未来的期待和希望,通过对愉快活动的想象与对未来的领悟相配合的方法,时间投射法便产生积极的期待,因此而产生希望。一般是让患者想象他们正在做以前做过的愉快的活动,然后,要患者保持的感受和对未来欢乐的想象,再回到目前的现实。这一方法与从不愉快到愉快方法相似,只不过这种方法要求通过想象而不是通过大量的行为来完成。总之,现有的医疗技术使治疗者可以选择各种治疗方法,如果应用得当,可使几乎100%的患者得到显著的改善或完全治愈。心理治疗技术常常作为化学治疗的有效的继续,有些患者必须施与心理治疗,以建立新的反应模式,另一些患者需要通过咨询解除其情感障碍造成的个人情绪上的烦恼。二、 更年期忧郁症(一)流行病学特征及临床表现更年期忧郁症(Involutional melancholia)是在更年期发生的一种精神疾病。它的主要特点是:(1)在更年期首次发病。女性更年期在绝经期前后,约为45~55岁;男性更年期约在55—65岁。(2)心理异常以情感忧郁、焦虑和紧张为主,可有疑病、自罪、嫉妒等妄想,但无智力障碍。(3)大多数患者伴有失眠、躯体不适和植物神经系统功能紊乱等症状,并伴有内分泌功能尤其是性腺功能减退或衰老等。(4)本病在情感性精神病中约占1/3,而且女性多见。女性发病率约等于男性的3—8倍。更年期忧郁症一般起病缓慢,病情逐渐发展,病程较长。主要表现为焦虑忧郁和紧张不安,没有明显的思维障碍和运动性抑制。患者情绪低落、忧郁、焦虑不安、恐惧紧张,例如担心自己家人将会遇到不幸,等待着大祸临头而惶惶不可终日,或搓手顿足,坐卧不安,为一些无关紧要的小事而担忧,反复地回想以往不愉快的事情,进而责备自己没有尽到责任,对不起周围的亲人,等等。(二)形成原因1、遗传因素:有人对的对双生子患者的家属进行调查,发现异卵双生的同病率为6%,而单卵双生的同病率高达%,说明遗传有一定的关系。2、内分泌功能减退:更年期是一个人由中年向老年的过渡时期,身体的代谢和各器官功能正发生着相应的改变,特别是内分泌系统的功能在逐渐地衰老和退化,其中以性腺功能的减退最为明显。例如妇女卵巢的功能从不稳定到停止活动,表现为月经紊乱及绝经等变化。卵巢内分泌的停止必然会影响到与其关系密切的垂体前叶、肾上腺、甲状腺等内分泌系统的功能,并进而影响到大脑皮层和下丘脑的活动,使神经系统的功能不稳定,对外界的适应能力降低并导致交感神经应激性增加,这是女性更年期忧郁症发病的生理基础。由于大多数人都能比较顺利地度过更年期,因此这只是更年期精神病的一个致病因素。3、心理-社会因素:这是更年期忧郁症的重要发病原因。因为,一个人到了更年期这个年龄阶段,身体开始出现衰老的迹象,精力减退,工作能力下降,而且即将面临着退休,失去原已习惯了的工作环境;同时由于内分泌功能的衰退,身体产生不适感,健康情况受到影响,为自己的健康而担忧,势必都会在精神上造成紧张和压力。由于这一阶段,子女一般都已长大成人,面临着工作、解决婚姻等问题,作父母的必然特别关心,并常为此而担忧,也会在精神上造成紧张和压力。这些心理。(三)诊断和治疗更年期抑郁症的诊断主要依据其临床表现和特征。如果发病在更年期的年龄,具有明显的情绪抑郁和低落,甚至有自杀的念头,再除外其他的精神障碍,则应考虑为更年期抑郁症。 对更年期抑郁症的治疗以心理治疗为主,包括一般性心理支持、消极认知的调整以及积极行为的鼓励等,同时辅以一定的药物,如镇静剂、抗抑郁类药等。三、 反应性抑郁症反应性抑郁症(Reactive depression)是在长期持续的精神刺激因素的作用下而产生的一种以情绪低沉、忧郁、沮丧焦虑和自责自罪为主要表现的精神疾病,也是一种较常见的心因性精神病。其特点是情绪异常的体验及表现与精神刺激的性质和内容密切相关的;而且随着精神刺激因素的消失,心理异常也得以消除或缓解。经过适当的治疗措施,精神状态即可恢复正常,因此预后良好。

精神病学术论文篇三:《精神病人的犯罪分析》 摘要近年来,精神病人犯罪的比率不小,对其周围的人的生命和安全造成了威胁。因此本文通过对精神病人犯罪的分析,以期解决现实中存在的一些问题。 关键词精神病 精神病人 预防和对策 近年来我国精神病人的犯罪率逐年上升,已经到了不容忽视的地步。精神病人犯罪作案手段残忍,人身危险性大,危害后果严重,对其周围人的人身和财产安全造成严重威胁。一个个惨案的发生,使很多人对刑法关于精神病人犯罪的相关规定产生了严重的不满,认为刑法应该与时俱进,平等对待精神病人,包括与常人同等的刑罚。 一、精神病人犯罪现状 2004年4月29日上午,宕昌县秦峪乡羊骨堆村小学发生一起恶性伤害事件,一名成年男子双手各持一把菜刀冲进教室,将15名学生及两名农民砍成重伤,行凶者袁某后被诊断患有精神病;2004年7月26日,中国国际航空公司发生了一起劫机事件,事后证实劫机者杨劲松患有间歇性精神病并有精神病史;同年7月27日,长春市发生劫持人质事件,犯罪嫌疑人崔显海患有间歇性精神疾病;8月4日,北京大学第一医院幼儿园51岁的门卫徐和平持菜刀将15名 儿童 和3名老师砍伤,事后查明,徐患有严重的偏执型精神分裂症;而就在同一天,四川崇州发生了“犯病孙儿手刃祖母”的惨剧:患有家族遗传精神病的村民沈奇龙将85岁的奶奶杀死。 中国社科院法学所研究员刘仁文曾到某县调研,听说该县今年以来共发生16起杀人案件,其中30%为精神病人所为。据世界卫生组织2003年的一份调查显示,我国各类精神障碍患者已超过8300万人。专家预测,进入21世纪后,我国各类精神卫生问题将更加突出,我国目前正处在社会转型期,当一些人面临前所未有的就业、婚姻、子女、养老等生存压力时,他们的无助和挫折,往往都成为一触即发的“引子”。一个“导火索”的不期而至,就会在瞬间点燃这个“炸药包”。无论我们愿意与否,我们正进入到无情的“精神疾病时代”,正面临着精神卫生问题的严峻挑战。在这种背景下,精神病人实施危害行为的现象必然有增无减。 二、问题的提出 近几年频繁出现的重大恶性杀人案就是最好的说明,这不仅引起了人们的恐慌,严重破坏了社会秩序,也不断冲击着人们的思想。面对一个个鲜活无辜的生命被无缘无故的剥夺,人们不禁要问:什么是精神病?精神病人犯罪的原因是什么?对于造成严重危害结果的精神病人不适用刑罚,刑罚的报应和预防目的如何实现?政府应该采取什么样的对策以有效的控制和预防? 三、精神病及其病理 精神病是大脑在各种内外因素的影响下产生机能紊乱,并表现为精神活动障碍。具体包括认知障碍、情绪障碍、意志障碍、智能障碍、行为障碍等不同表征。人类精神活动的正常标志是精神活动的完整性,以及与周围环境的统一性。如果这种完整性和统一性被不同程度地阻隔和破坏,个体的精神活动就会存在缺陷,进而出现精神病态的反映,也就是个体的正常心理活动不能顺利地进行。在这种状态下,受心理指导的行为必然会出项异常。 (一)精神医学中的“精神病”概念 1.广义的精神病概念 在精神医学中,人们曾广义地将“精神病”一词用以泛指各种以精神活动障碍为主要临床表现的疾病。即把各种精神活动障碍均称为“精神病”,在涵义上等同于“精神疾病”或“精神障碍”,只是从程度上将精神分裂症、偏执狂等这类严重的精神障碍称为“重性精神病”,而把神经症、人格障碍等较轻的精神障碍称为“轻性精神病”。 2.狭义的精神病概念 在现代精神医学中,“精神病”与“精神疾病”或“精神障碍”是不同的概念。“精神疾病”或“精神障碍”为总类概念,是各种由于大脑功能失调而产生的以认知、情感、意志和行为等精神活动出现不同程度障碍为主要表现的一类疾病的总称,按其性质和程度,总体上可以归纳为三组疾病:(1)精神病(包括器质性精神病和其他精神病);(2)神经症性障碍、人格障碍及其他非精神病性精神障碍;(3)精神发育不全。而“精神病”则为属类概念,属于精神疾病中的一组疾病,即具有特定的病理基础,精神活动异常达到相当严重的程度并且持续达一定时间的精神障碍。 (二)刑法中的“精神病”概念 我国司法精神病学界的通行证观点认为,精神障碍又称为精神疾病、精神疾患,它包括两大类疾病:一是精神病,包括以下几种严重的精神障碍:精神分裂症、偏执性精神病这些明确诊断的精神病;严重智力欠缺,或者精神发育不全达到中度(痴愚)或者更为严重程度(如白痴);精神病系统状态,其中包括癔症性精神错乱和病理性半醒状态、病理性激情、一过性精神模糊这四种罕见的例外状态。二是非精神病性精神障碍,如神经官能症、人格障碍、性变态等。 精神病的形成一般与个体的经历、生活处境、遭遇以及遗传等诸多方面的因素有一定的关系。精神病人在日常生活中,其行为有时会给自己及他人的人身、财产或社会造成伤害,甚至违法犯罪。实际上就是个体与社会环境适应的完整性和统一性的割裂。精神病人在丧失了辨别是非的能力和控制自己行为的能力,在幻觉和妄想等精神病态的支配下,实施危害社会行为,并且多数属于无刑事责任能力。 四、精神病人犯罪的基本原因 (一)社会环境的原因 社会环境包括宏观的社会环境和微观的社会环境中的各种消极因素,如剥削阶级的腐朽思想、传统的和外来的低级文化、不良的社会风气、传媒的误导、他人的落后言行,都可与精神病人的犯罪发生密切的联系。首先,这些消极因素可以对精神病人造成潜移默化的影响,使他们形成易于犯罪的素质。其次,这些消极因素可以培养、早就精神病人的犯罪意识,成为精神病人犯罪的直接原因。 (二)经济条件的原因 有的精神病人工作能力差,不容易找到职业,没有固定的经济收入或者经济收入微薄,也有些本身有工作的精神病人因精神疾病而失去工作。其中有些人为生活所迫,可能会发生盗窃、抢劫。经济地位的低下还可能使一些精神病人产生不满情绪和反社会意识。有些人形成较强的逆反心理,蔑视社会秩序,常常寻衅滋事。还有些人为人冷酷,情感淡漠,遇到激惹容易发怒,经常使用暴力,而且手段凶狠。 (三)文化程度的原因 一些研究报告发现,精神病犯罪者中有相当多的人文化程度比较低。精神病人由于学习机会少,或者天生智力低下,没有文化或者文化程度低的情况比常人多见。而文化程度低必然使精神病人的辨别是非、利弊的能力不能得到正常的发展,容易在社会上不良因素的熏染下失足堕落。文化程度低也使精神病人难以形成较高层次的趣味,偏好感官刺激和物质利益,而由于自身条件的限制他们往往采取非法的、不道德的方法实现自己的欲望。 五、我国精神病人犯罪的主要特点和深层原因 (一)主要特点 第一,侵害目标随意:精神病人犯罪行为所针对的对象非常随意,经常是见谁打谁,受害人往往猝不及防,突遭横祸。 第二,报复心理极强:精神病人由于疾病的原因,对与自己稍有矛盾的人都可能进行不计后果、不择手段的报复,而且不达目的绝不罢休。 第三,人身危险性大:有关人士曾对精神病人犯罪进行过统计,发现杀人的占91%,平均每名被监管的精神病患者杀人,最多的杀死7人。 第四,再次危害社会的现象多:众多的精神病患者在犯罪后,依照刑法的规定不负刑事责任,并没有被送到指定的医院强制治疗,而是重新回到社会上,致使精神病人再次危害社会的现象日益增多。 (二)深层原因 第一,监护人的监护不到位。从笔者了解的情况:一个家庭中出现精神病人,这个家庭的所有成员都将背负沉重的包袱象掉进深渊一样,生活质量和心理的痛苦不必说了,经济和人身的安全都难以得到保障。精神病治疗费用的庞大也不是一般家庭能承受的。治疗后病情稍微控制便停药会引起病情的反复发作,再治疗起来更难时间更长。还有病人的不配合,几乎所有精神病的病人不会承认自己有病,一旦脱离医院的强制治疗和吃药,要让他们自觉的吃药很甚至会对给予他治疗的亲人有报复行为,使亲人产生恐惧心理,惧怕再次治疗后病情复发对他们人身的伤害。精神病人拒绝治疗,犯病会越来越频繁。此时出现了两种困境:精神病人去医院治疗没有钱,在家治疗病人不配合。从而形成了种种隐患。 现在的精神病人并不像人们所想象蓬头垢面,衣衫褴褛,他们看起来和正常人没有区别,甚至有的还受过良好的教育有体面的工作,混杂在我们正常人中,如果不出现比较明显的侵害行为,人们是很难分辨出来的。往往等到结果出现时悲剧已经发生。 第二,政府的责任不到位。没有充分认识到精神病人暴力犯罪的危害性和严重性,没有对精神病人这一弱势群体的合法权益给予足够的重视;财力不足也使许多地方政府心有余而力不足,无法给精神病人提供足够的治疗费用。 第三,我国对精神病人进行管理和保护的相关法律不完善,缺少实施细则。因为对精神病人采取强制治疗措施涉及对公民人身自由的剥夺问题,还有采取强制治疗措施的条件、程序的启动、案件的审理机关等等必须由法律明确规定。因此,各级政府及司法机关在处理精神病人违法犯罪问题时往往面临着制度性的困境。 六、关于精神病人犯罪刑罚和预防的理论基础 (一)刑事古典学派的观点 刑事古典学派认为,对于精神病人而言,因为自由意志不能行使,精神迷乱状态下的行为非但不是犯罪,根本不算一种理性意义的行为,因而精神病与犯罪是严格区分的,处置手段也不同。在他们看来,危害行为的实施者要么是一个精神病人,要么是一个罪犯。如果他是一个精神病人,就不能再把他当作罪犯,对他的处置便与刑事司法无关,不应强制他们进精神病院;如果他是一个罪犯,那么对他的处置就与精神病院无关,他应当进监狱。 (二)刑事实证学派的观点 刑事实证学派则认为,精神病人和其他人一样,行为受到生理状况、自然现象和社会环境的支配。他的行为完全是由心理上的各种动机以及各种内外部条件共同决定的。因而犯了罪的精神病人应该属于罪犯的一部分。其主要代表人物是龙勃罗梭和菲利。 1.龙勃罗梭 通过实证研究,龙勃罗梭认为尽管部分精神病犯在犯罪前后可能了解自己行为的犯罪性质,甚至知道自己在法律上所处的特殊地位,但那些在精神病发作时受病变因素的刺激而犯罪的精神病犯是缺乏或部分缺乏责任能力的。他认为在犯罪人和那些被认为犯了罪的人当中,有许多人是精神失常者,对于这些人,监禁是不正当的,释放又是危险的,而采取的一些有损于道德和安全的中间措施都不能解决他们的问题。 龙勃罗梭认为只有建立刑事精神病院才能克服审判与正义以及与社会安全之间的不断冲突。通过刑事精神病院中的永久监禁,可以制止犯罪的遗传、犯罪结伙,防止匪帮的形成;可以防止累犯,减少诉讼开支,从而减少那些经常产生于模仿的新犯罪;可以使那些想假装精神病人的罪犯打消装假的念头,也不让那些辩护律师有机可乘。龙勃罗梭建议:“当出现精神失常的嫌疑时,陪审团应当由公民、法官和精神病医生共同组成”。龙勃罗梭这样构建改革措施:“应当根据法律尽快建立两个至少能容纳300个床位的刑事精神病院,并且在我国主要地区的监狱设立7个关押精神病人的区域。” 2.菲利 菲利认为,尽管法律认为精神病犯没有道义责任,但仍然建立监管精神病犯的精神病院。在对防范具有犯罪倾向的精神病人没有任何保证的现行制度之下,对其予以管理的费用比这些人造成的损失要大的多。菲利在对有些人针对残暴情景提出的其他批评置之不理,经验已经表明,在精神病院中,在具有专业知识并能够防止残暴行为爆发的管理人员的指导下,根据罪犯的倾向性对其进行分类,所以认为犯罪精神病院难以避免犯人暴行的预言是没有根据的。菲利的社会防卫受到了高度重视,以至于绝大多数古典派犯罪学家现在都接受了设置犯罪精神病院的提议。 两派的争论以刑事实证学派的胜利而告结束。随后更多的国家设置了犯罪精神病院。到20世纪初,将无刑事责任能力的精神障碍犯罪人强制收容进犯罪精神病院已经成为保安处分制度的重要内容。在20世纪下半叶,随着精神医学的发展,在无刑事责任能力的精神障碍犯罪人的处遇中,更强调对精神障碍的治疗和医学控制。在一些国家的保安处分制度中,强制收容的概念已经被强制医疗这个更具有人道主义色彩的概念所取代。 七、我国精神病人犯罪的预防和对策 (一)刑法及相关法律法规进行完善 第一,在我国已经全面步入小康社会的新时期,国家应当投入较大的财力和人力,建设一批具有较好软件和硬件设施的精神医疗场所,凡收进此类场所的精神病人,一律实行国家免费治疗,并要在专门的心理、生理医生专家小组给出不致再危害社会的评估结果后方可准许其出院。这种投入时完全值得的,是收益大于支出的。 第二,虽然此类医疗场所是高度人道化的,但毕竟由于涉及限制人身自由,因此原则上应以精神病人实施了犯罪行为为前提的。对于那些有严重肇事倾向和苗头的,应责令其家人或监护人严加看管和医疗。如其家人或监护人做不到这一点,或者此类精神病人没有家人或适当的监护人,流落街头,则应考虑将其收进此类场所加以治疗。 第三,决定某个精神病人是否进入此类场所,或者可否离开此类场所,应由专门的心理、生理专家小组提出意见,经法院司法裁决。 第四,对于监狱等其他场所发现的精神病人,应及时转入此类场所,对其进行治疗。 (二)政府要高度重视,健全社会保障体系 我国《刑法》第十八条规定:"在必要的时候,由政府强制医疗。"这一法律条款明确了政府对精神病人在危害社会时可以采取的措施,但在实践中,可操作性并不强。因为在政府性质的卫生防治机制中,并不包含对精神病人的调查统计,实质上政府本身也没有具体职能部门管理精神病人,更说不上治疗了。所以,法律的这一规定只是流于形式,实际上意义并不大。要从根本上解决精神病人问题,就需要政府做到: 1.加快立法进程,保障病人合法权益 我国《刑法》第十八条的规定并不意味着精神病人犯罪在法律上不被认定为犯罪,而只是表明由于精神病人不具有责任能力从而不承担刑事责任。精神病人由于意识及意志方面的缺陷,法律对其进行保护,是出于人道主义的考虑,也符合刑法罪责相适应的原则。但是,一概将行为人放回社会,不仅被害人的心理得不到慰藉,更重要的是将极大地威胁到社会其他成员的利益,这种作法的缺陷可见一斑。首先,精神病人犯罪多为凶杀等暴力性的犯罪,社会危害性及人身危险性都很大,法律采取一味的"放任"态度将不利于社会的安全和稳定;其次,法律对精神病人的保护仅仅停留在事后不承担责任的程度,是无法根本保护精神病人合法权益的,使得精神病人犯罪的严峻性问题的解决失去了有力的保障机制;最后,法律的规定过于抽象,实践中很难把握,缺乏操作性。要解决以上问题,就要把对精神病的立法提上议事日程,加快精神卫生立法进程,以法律的形式对精神病人的政治权利、劳动权益、财产权益、人身权利、婚姻家庭权益等方面加以保护,同时,对政府医疗措施、费用等相关方面,以及法律责任加以规定,切实保障精神病人的合法权益。 2.健全保障体系,提供良好治疗条件 精神病人病情的性质决定了患者必须坚持长期治疗,在一些经济不发达地区,患者家属根本无能力给病人治疗,而且法律规定的政府"强制"医疗,由谁出钱?到哪里治?这些问题不解决,精神病人得不到彻底治疗,就很难防止伤人事件再次发生,悲剧再次重演。因此,健全社会保障体系,从保障机制上为病人提供良好的治疗条件和治疗环境,保证患者能够及时和长期治疗,是解决这一问题的关键。精神病患者治疗费用很大,有相当一部分患者家庭无法承担,而医院也不可能全部支付,这就需要政府部门加大经费投入,或者设立专门的精神病患者救助基金,解决治疗的经费。 (三)社会应大力帮扶,开展爱心救助行动 精神病患者治疗费用高、时间长,单靠家庭和政府的力量进行全面康复治疗难度很大,社会也应发挥其囊括范围广、组织发动易获支持的优势,开展爱心救助行动,通过发展公益事业或者组织公益活动,发动社会力量来支持精神病患者康复,让精神病患者在得到治疗的同时,更感到社会的关爱,加快康复进程。 如此,则精神病人幸甚,社会幸甚,人民幸甚。 注释: 刘仁文.对有危害行为的精神病人不能一放了之.省略cn/zywn44/. 黄辛.我国应加强严重精神疾病的前沿研究.科学时报.2006(6). 魏健馨,张学林.犯罪心理学.南开大学出版社.2003年版.第204页. 高铭喧.刑法总论.高等教育出版社2006年版.第221页. 刘白驹.精神障碍与犯罪.社会科学文献出版社.2000年版.第325页. 法正居士.犯罪精神病院的产生及其在中国的前景.http://blog.省略/fzhjsh/. [意]切萨雷・龙勃罗梭著.黄风译.犯罪人论.中国法制出版社.2009年版.第14页,第376页,第392页. [意]恩里科・菲利著.郭建安译.犯罪社会学.中国人民公安大学出版社.2005年版.第290页. 刘仁文.刑事一体化下的经济分析.中国人民公安大学出版社.2007年版.第103页. 猜你喜欢: 1. 精神病院工作心得体会范文 2. 大学生心理健康结业论文2000字 3. 大学生心理健康成长论文1500字 4. 精神病见习心得

抗精神病药的最新研究进展论文

1、利培酮。利培酮为苯丙异恶唑衍生物,是第二代中最新最有效的抗精神病药。与5-HT2受体和多巴胺D2受体有很高的亲和力。是强有力的D2受体拮抗药。2、奥氮平。奥氮平用于治疗、重度躁狂发作。对奥氮平治疗有效的躁狂发作患者,奥氮平可用于预防双相情感障碍的复发。

日本的研究人员已经确定了精神分裂症患者大脑中的关键脂质水平较低,这可能导致针对脑部疾病的新疗法。 精神分裂症是一种精神疾病,可以深刻改变个人对现实的看法。在美国,估计有240万成年人患有精神分裂症,可导致如听见声音,胡乱复杂的思想以及出现幻觉和幻觉等症状。 尽管社会开始更加公开地讨论精神卫生,但是由于诸如「精神卫生月」之类的倡议,精神分裂症仍然存在很多污名化。

什么是精神分裂症

精神分裂症是一种以许多不同形式表现出的脑部疾病,包括思考、情感、认知、行为及运动。精神分裂症并非多重人格,也不是因为教养不好、个性软弱或怠惰的结果。经研究显示,全球约有百分之一的人口得到精神分裂症,它通常好发于青少年晚期到三十岁左右,女性较男性发作时间稍晚。研究中它并无性别或种族的明显差異。

精神分裂症患者的生活也极具挑战性。治疗选择有限,抗精神病药对许多患者无效。抗精神病药也可能有令人不快的副作用,包括大量体重增加,疲倦和肌肉躁动。一项研究甚至将第一代抗精神病药与精神分裂症患者的脑组织损失联系起来。但是,日本理研脑科学中心(CBS)的一项新研究可能会为药物开发开辟另一条途径,与脂质代谢变化有关。该研究结果发表在Schizophrenia Bulletin上。

研究人员发现,精神分裂症患者的大脑中关键脂质的含量较低。

白质缺乏症 这项研究的重点是白质,大脑的一部分由轴突组成,轴突在神经元之间传递神经冲动。研究发现精神分裂症患者的白质减少。白质因其浅色而得名,这是由于围绕轴突的脂类密集的髓鞘形成,促进了神经冲动的快速传导。髓磷脂的丢失与许多神经系统疾病有关,最明显的是多发性硬化症。

有个脂肪分子称为鞘脂在髓磷脂的形成中扮演很重要的角色,先前的研究表明,精神分裂症患者的这些分子水平存在差异。 但许多问题仍然没有答案。要更详细地了解鞘脂和精神分裂症之间的联系,这项新研究背后的研究人员分析了15位精神分裂症患者死后脑组织中这些分子的水平。他们对相同数量的年龄和性别匹配的对照者进行了相同的分析。

跨学科的方法 研究人员使用了质谱仪,这是化学家最常使用且熟悉的技术。该技术通过其原理主要是利用离子之荷质比的不同,加以分离各个离子,并测量其分子量。

RIKEN CBS团队负责人Takeo Yoshikawa博士表示,这是对死后大脑进行的第一项使用质谱分析的精神病学研究,如果没有我们最新建立的用于筛选鞘脂的全面技术,我们的发现将是不可能的,研究小组发现,精神分裂症患者的鞘脂称为S1P的水平低于无精神分裂症的患者。在称为胼胝体的大脑区域中的水平较低,后者是大脑中连接其两个半球的最大的白质集合。该区域的异常可能导致神经元之间的不规则交流。

为了确定这种机制在精神障碍中是否普遍存在,科学家还分析了躁郁症和重度抑郁症患者的大脑。他们发现这些人的S1P水平正常,表明该缺陷是精神分裂症所特有的。

新的治疗方法 进一步的实验表明,该问题可能不是由于S1P的生产受损,而是由于这种脂质的异常降解。如果是这种情况,设计能够阻止S1P分解的药物可能有助于治疗精神分裂症。研究小组希望这发现有助于该疾病的药物开发有更进一步的突破。

研究人员说,针对S1P受体的现有多发性硬化症治疗芬戈莫德(Gilenya)可能有效,这将能为药物开发过程省去很多的时间。

Yoshikawa表示,目前尚不清楚Gilenya是否可以作为精神分裂症的治疗方法,为了了解S1P在这种情况下的确切作用,还需要进行更多的研究。接下来的重要步骤是准确确定哪些S1P受体作用药物对实验动物有效。

编码S1P受体的基因的转录表达水平。

神经病研究新进展论文

精神医学毕业论文

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【摘要】 目的 探讨血浆D-二聚体(D-dimer, DD)含量与精神分裂症之间的关系。方法 运用乳胶颗粒法对31例中老年女性精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测,并与25名无精神疾病和脑血管病史的女性正常人(对照组)比较。 结果 精神分裂症组的血浆DD含量[(±)mg/L]高于对照组[(±)mg/L],P<。以阳性症状为主的精神分裂症患者的血浆DD含量[(±)mg/L]高于以阴性症状为主的患者[(±)mg/L],P<;且治疗后血浆DD含量[(±)mg/L]较治疗前降低(P<)。结论 中老年女性精神分裂症患者血浆DD含量高于女性正常人,存在高凝状态和纤溶功能亢进。

【关键词 】 精神分裂症; D-二聚体

已有研究证实,精神分裂症与高粘滞综合征(HVS)关系密切[1]。D-二聚体(D-dimer, DD)可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物[2],是交联纤维蛋白D区降解的肽片断,主要由D区的D(α)、D(β)及D(γ)- D(γ)链组成,可影响红细胞的聚集功能及调节纤维蛋白原在肝脏的生物合成[3]。为了探讨两者的关系,我们对我院1997年9月至1998年6月40岁以上的31例女性住院精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测并与正常人比较,现将结果报道于下。

对象和方法

一、对象

1.精神分裂症组:共31例,均符合中国精神疾病分类方案和诊断标准第2版修订本的精神分裂症的诊断标准[4],简明精神病评定量表(BPRS)≥38分。为排除年龄和性别对研究结果的'影响,31例均为≥40岁的女性。患者年龄40~76岁,平均(57±9)岁;病程3个月至17年;头颅CT或MRI未见脑血管病征象。31例中首次采血前未服用任何精神药物者12例,另19例均停用精神药物>7天;将31例再分为以阳性症状为主[以下简称阳性,阳性症状量表(SAPS)≥28分,阴性症状量表(SANS)≤12分]和以阴性症状为主(以下简称阴性,SANS≥30分,SAPS≤10分)的两组,分别为11例和20例。

2.对照组:共25名,均系我院女职工,无精神疾病和脑血管病史,年龄42~78岁,平均(58±12)岁。采血前1个月内未服用过任何精神药物。

二、方法

所有对象均于早晨9时前空腹采血,枸橼酸钠抗凝,采用乳胶颗粒法、进口胶体金标准法试剂盒(南京弘阳生物技术有限公司提供)检测血浆DD含量,正常参考值为< mg/L。阳性组患者在精神症状消失后复查1次血浆DD含量。统计学处理采用t检验。

结果

精神分裂症组的血浆DD含量[(±)mg/L]高于对照组[(±)mg/L],t=,P<。阳性组血浆DD含量[(±)mg/L]高于阴性组[(±)mg/L],t=,P<;且前者治疗后血浆DD含量[(±)mg/L]较治疗前降低(t=,P<)。

讨论

DD是纤溶蛋白单体经活化因子XIII(FXIIIa)交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种特异降解产物。DD水平的增高反映继发性纤溶活性的增强,可作为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标志物之一[2,5]。近年来对DD的大量基础与临床的研究结果显示,缺血性脑血管病患者的血浆DD含量增高,并随病情的好转而改善,检测血浆DD含量有助于血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后的判断[5,6]。我们目前尚未见国内外有精神疾病与血浆DD含量之间关系的报道。本研究的精神分裂症组血浆DD含量高于对照组(P<)的结果提示,中老年女性精神分裂症患者的体内存在高凝状态和纤溶功能亢进,支持精神分裂症患者伴有高粘滞综合征的观点[1],也符合我国传统医学认为的精神分裂症是由“内结血瘀”所致的观点[7,8]。

本结果还显示,阳性组患者血浆DD含量高于阴性组患者(P<),且随病情的好转较治疗前降低(P<),并趋于正常。关于精神分裂症与DD之间内在的生物学机制目前尚未明了。我们推测可能与下列因素有关:(1)机体存在着凝血-抗凝两大系统,正常时两系统保持动态平衡,发病时机体反馈性地使纤溶酶原激活因子的产生和释放增加;(2)发病时患者蛋白C系统活性增强而加速上述过程,导致自发性血栓溶解和继发性纤溶活性增高,表现为血浆DD水平增高。

由于精神分裂症的病因迄今未明,血浆DD含量是否有可能作为判定精神分裂症复发、判断预后、观察病情演变和治疗效果的检测指标之一,还有待进一步扩大样本深入探讨。

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神经性疾病研究重大进展论文

精神病是指一个人在认知、情感、意志和行为等方面有着明显的障碍,从而表现出与正常人不一样的行为。这是我为大家整理的关于精神病学术论文的内容,供大家参考!

摘 要:本文从精神病的症状表现中,以及从精神 分析 的角度列举了一个对精神病的 临床 心理 治疗 的个案,探讨了对精神病的心理治疗的可能性。同时分析了对于精神病患者来说如何来读破、拆散他的精神病性的逻辑的欲望世界。精神分析学家和精神病专家经常发现在妄想狂中存在在父性和父子关系的主题。拉康认为某些能唤起主体的父性的情况是导致精神病发作的催化剂,此时主体遇到的是一个空洞、一个空白。

关键词:精神病;精神分析;心理治疗

一、精神病症状和表现

精神病是指在认知、情感、意志和行为等方面有明显障碍,致使患者歪曲地反映现实,不能适应正常的生活,具有危害自身和 社会 的行为者, 医学上又称重性精神障碍。患者一般不能正确认识疾病,缺乏现实批判能力。在国外一般医学字典上认为精神病应包括脑器质性精神障碍综合症和“功能性”精神病,而功能性精神病又包括精神分裂、心境障碍、偏执性精神障碍、精神病性抑郁等。精神活动是大脑生理功能的具体表现,当大脑功能异常时,临床上表现为异常的精神活动,精神症状是异常的精神活动。由于人的个体差异很大,至今还没有特异的实验室检查精神活动异常的生物学指标。通常判断精神活动是否正常,需要从纵向和横向两个方面进行比较,同时还要分析是否由客观原因造成等各种愿意进行评估。因此临床上患者的精神症状常常是一症状群、综合征的形式出现。综合征是指一组症状或特征,可在疾病的某一阶段表现出来,是精神病临床 工作中的重要组成部分。常见的综合征有幻觉妄想综合征、情感综合征、紧张综合征、遗忘综合征、易人综合征、虚无妄想综合征和Ganser综合征等。症状是患者求助的主观体验,如心慌等;体征是客观存在的外在表现。综合征是疾病所特有的一组症状和体征的组合。发现精神症状后,应判断此精神症状是原发的还是继发的,而从心 理学 角度,原发症状直接与精神病理过程有关,继发的症状是对原发症状的一个反应。所以,在对精神病症状和表现进行评估之后,在临床工作中可以在药物的治疗基础之上,对精神病心理分析工作的可能性进行探讨,从而使患者可以在真实的世界里发现其缺失的意义,下面从一个个案来对精神病进行精神分析的可能性的探讨。

二、

弗洛伊德在阅读斯瑞伯《一个精神病的回忆》一文中,提出了力比多的投注和精神病的关系。并在《自恋 问题 引论》中,分析了自恋型力比多的投注和现实的问题。1942年,弗洛伊德在《精神官能症和精神错乱中的现实的丧失》中,指出问题不是现实的丧失,而是取代了现实的那个力量。但是,拉康却在弗洛伊德成就的宫殿里,对此提出了疑问,从而从结构和逻辑的层面上提出了《论精神错论的一切可能疗法的一个先决问题》。在那里,根本没有父亲的名字。弗洛伊德曾在许多场合指出,肯定存在一种偏执狂所特有的压抑和自我克制。拉康从弗洛伊德的著作中借用了一个术语来命名这种机制:排斥,它表明了对所涉及元素的彻底排斥。因此,这个元素就只能在真实中而不是在符号中返回了,例如,以幻觉的形式。拉康指出,在精神病中,存在在一种对父亲名字的排斥:它不是因为受到压制,而是完全抹杀了——某些能唤起主体的父姓观念的情况是导致精神病发作的催化剂。例如。当一个女人分娩之后从别人手里接过婴儿,还有一个男人成为父亲等,这些情况都会向父姓象征的领域发出呼唤,然而不幸的是那里一无所有,主题遇到的是一个空洞、一个空白。于是,精神病早期常有的“世界末日”之感也就随之产生了。主体面临的是能指的缺乏,即父亲名字的缺乏,随之而来的是意义的缺乏。按照拉康的说法,精神妄想症的患者试图在由于父亲名字的缺位而形成的空洞指出填补上丢失的意义。也就是说,要给世界赋予意义。例如,精神病患者会认为“今天是阴天,是一个外星人密谋控制天气”,换句话说,妄想症患者认为世界之所以充满危险,恰恰是因为缺乏一些基础的意义来使之规范条理。分析 经验 的真理表明,向主体提出的问题并不是体现为他在自我中引起的焦虑,这是他的伴随物中的一个成分。这个问题是个表达清楚的问题:“我在那里是什么?”这个问题关系到他的性别以及他在存在中的偶然性,也就是说,一方面他是男的,或可能是女的:另一方面,他可以不失,两者演化其奥秘,把它系结在生殖和死亡的象征中。存在的问题包含了主体,支撑着主体,侵入了主体,甚至将主体撕碎,在分析中遇到的紧张、悬念、幻想等都表明这个情况,然而正是这些现象是 组织在这个话语中,它们才确定了症状,才可被解读,才能在被解读之后得到解决。三、对一个爱僵尸的精神病少女的精神 分析

患者是一个16岁的女孩,现在读高一, 学习 较好。精神病学的诊断是精神分裂症。该女孩在初中开始就怀疑自己的心事自己没有说就被别人知道了。后来她发现身边的男性都在用恶毒的眼神在看她,并且要伤害她。在入院前一天,她早上骑车上学,发现街上的男性都在盯着她看,并知道了她的心事,要伤害她,她飞速骑到学校并且大哭,同学们都说她是疯子,所以她非常惊恐,父母决定入院 治疗 。其家庭 教育 严格,父母和睦,9岁前父亲在外地当兵。

在治疗中,我和她谈梦、幻想以及她的胶泥作品。在最初的谈话中,她喜欢做胶泥,她的作品里活跃着死亡、生殖以及暴力的元素:拿着镰刀的女性死神,俊美的黑衣僵尸,可爱的月老等人物。而这几个人物的手中都有一个共同的工具:手杖。在谈她的作品时,她说母亲是很暴力的,脾气很坏;自己爱僵尸,因为僵尸都对爱情很忠贞。在 工作过几次之后,她不再做这些泥人,但是她很焦虑地说她最近总是做恶梦。她 报告 了她的一个梦,在梦中:我去火车站接周杰伦,想让他签名,但是没有笔……我不知不觉又到了一个墓地,结过婚的人死了合葬在一起,不会变成恶鬼,而没结婚的人就是没有坟,是恶鬼。突然一个坟从中间裂开了,从里面出来一个恶鬼要吃她……”这个梦通过隐喻的形式,表达了主体的性化的焦虑,以及在生与死的象征关系的位置。她询问她在那里是什么,她的父母又是什么,她无法性化她已成熟的身体,因为从哪里来她又要回哪里去。但是,究竟是什么,让她的主体在被害妄想中给与这样一个不同的解释:那些男人要害她,因为他们知道了她是“狈”,所以那些男人要成为“狼”,只有这样她们才能狼狈为奸。这个梦打开了她的幻想之门,在一次分析中,她突然停止言说,并且很惊恐地看着我。我问她“你突然停下了,你在想什么”,她停顿了一会说:“我想摸你。”在后面的言说中,她记得儿时的一次和同性的性接触,以及父母对待她的性方式……现在,她混乱了,一方面她对女性有了兴趣,另一方面,她渴望又害怕男性,如她不敢坐男生坐过的椅子,怕怀孕,另一方面又认为男生很暴力,就如她的父亲让她的母亲怀孕生出她,并说小的时候对粪便很有兴趣,有的时候在上厕所的时候,一边吃馒头,一边解手,有的时候要一个多小时。从这里我们似乎可以想象到她对客体小a的享乐,而同样是生与死的拷问。在一次治疗结束的时候她说:“以前认为 心理医生之所以成为医生,是因为他们想 问题 想多了,现在自己发现是想问题想多了就成了疯子。”

在治疗的过程中,她恢复了一些 社会 功能,可以上街,见到男生也不会逃避,焦虑的情绪有所缓解。在这个个案中,充斥着悖论,这个患者有父亲,但是却没有经历父姓的阉割,有母亲却成为母亲的一个享乐的客体,从一出生便掉入到这个注定将来要疯狂的洞里,那里没有规范,但是她必须去建立一个规范,去面对青春期性化的问题,询问祖先的问题。这也许是为什么青春期是精神病的高发期。为了很好地分析这个个案,那么有必要回到俄底普斯情节当中去,在那里母亲给了父亲一个什么样的位置。在上面的个案中,那个女孩的梦中的鬼要吃掉她,和她在厕所里边吃边解手的习惯,使我们回到前俄底普斯阶段,那里的生殖 文化 和俄第普斯阶段的父亲的隐喻。所以,你不需要一个能指才能成为父亲,或才死去,但是如果没有能指,没人会知道这两个状态的事。恰如这个女孩,因为没有父姓的阉割,所以问题关系到她的性别以及她在存在种的偶然性,也就是说。一方面她是男的,或可能是女的;另一方面,她可以不是,两者演化其奥秘,把它系结在生殖和死亡的象征中,而她在青春期开始成熟的时候。用妄想的形式给世界一个解释:男孩要害她是有原因的,因为她是一个“狈”,所以男人才会成为“狼”。

当然,对精神病人的心理治疗的可能性一直是倍受争议的,但是在拉康那里,以及 临床的心理治疗的 经验中似乎都在说明这个可能性。

【摘要】自杀是有意或故意伤害自己生命的行为,自杀对于社会、家庭、个人都带来了巨大的破坏。精神病人的自杀是精神疾病病人常见的死亡原因,且精神病人自杀平均年龄较一般人群年轻并有越来越年轻化的趋势。更糟糕的是很多人都忽视了精神病人这个弱势群体,对他们的行为置之不理,这无疑给我们社会的发展埋下了巨大的隐患。为此我们将要对此走进精神病人的世界,去了解他们的心理,自杀原因,以及针对精神病人自杀的防范 措施 。

【关键词】自杀;原因;防范措施

一、精神病的种类和表现

(一)精神疾病的种类

精神疾病分为多种类型:对于精神病分类各国的标准不同,随着医学科学的发展,精神病的分类逐渐系统化,目前我国对精神疾病的习惯分为十三种:

1.脑器质性精神障碍:由于脑组织直接受到损害而造成的器质性精神病,如:脑外伤、脑出血、颅内肿瘤等因素所致。

2.躯体疾病伴发的精神障碍:这是由于躯体疾病影响了大脑功能而造成的,如:心、肺、肝、肾发生疾病,导致脑供血、供氧不足。

3.酒依赖或酒精中毒性精神障碍:由于长期饮酒形成依赖(成瘾)后逐渐出现精神障碍,或在突然停饮后急剧发作。

4.鸦片类及其他精神活性物质伴发的精神障碍。

5.中毒性精神障碍:某些非依赖物质(如苯中毒、铅中毒、一氧化碳、医学药物中毒等)短期大量或长期少量进入人体,引起急性或慢性中毒后,造成精神障碍。

6.精神分裂症:为较常见的重型精神病之一,多起病于青壮年,常见症状有:精神恍惚、狂躁不安、幻觉妄想、兴奋躁动、打人毁物、抑郁多疑等。

7.偏执型精神病:以系统的妄想为主要症状。

8.情感障碍:为较常见的重性精神疾病之-,以显著而持久的情绪改变为基本临床表现。

9.心因性精神障碍:由严重精神打击或强烈的精神刺激所致。

10.与文化相关的精神障碍:常见症状有:恐缩症即害怕。

11.人格障碍:人格特征明显偏离正常,影响其社会和职业功能,本人精神上感到很痛苦。

12.性心理障碍:指两性行为在心理上偏离正常而导致活动行为上的异常。

13.精神发育迟滞:童年起即表现为全面智力低下和社会适应困难。

(二)精神分裂症患者的表现

1.性格改变:性格变得与平时不一样了。

2.行为异常:行为作派变化明显或者变得让人不可理解了。

3.语言异常:说话的方式 方法 变得不正常了。

总之,如果一个人现在与过去相比,像是变了一个人,与其他人相比,明显与众不同,那他可能患上了精神疾病。

二、精神病患者的自杀原因

(一)自杀与精神障碍

1.情感障碍:65%以上的自杀患者有情感障碍(主要为抑郁症),是最常见的自杀病因。

2.精神分裂症:精神分裂症自杀率约为5% ~10%。有研究提示自杀与精神病人的自知力有关,即认识到疾病性质,担心今后精神分裂症复发而自杀。

3.酒精中毒与药物滥用:酒精中毒自杀最危险的年龄为40-50岁,其他精神活性物质滥用自杀者多在年龄40岁以下,尤以30岁以下最常见。

4.神经症:抑郁性神经症的住院病人自杀率增高,主要是因为病人有惊恐发作。可能由于受过心理打击,当记忆重现在脑海时,就会造成心理的巨大压力,打击再此重现,于是选择自杀。

(二)精神病人的自杀与社会心理因素

精神病人由于长期疾病的原因,社会功能受损,许多病人存在人格缺损,不完整,并对社会、家庭均构成一定的危害,很难取得社会的理解与同情,与其他社会成员相比,精神病人所面临的社会心理压力就更大,他们面临着来自家庭矛盾的压力,亲人的拒绝,社会的冷落,面临着经济问题,他们期待着与其他人平等的权利,期待着社会的理解与接纳,由于这些社会心理因素所造成的精神病人自杀危险因素也是不容忽视的。

三、精神病患者自杀的手段

(一)精神病患者的自杀方法

精神病患者的自杀方式多种多样,主要方法有以下几种:1、服用大剂量抗精神病药或镇静安眠药或农药;2、自缢(上吊);3、触电;4、用尖锐物品自身伤害;5、撞头;6、溺水;7、跳楼;8、其他自杀方式。

(二)精神病人的自杀工具

精神病人精神失常,随时都可能发病,严重者随时可能做出一些预想不到的害人害己的事情。身边的物品随时都可能成为精神病人的作案和自杀的工具,如水果刀、棍子、锤子、斧头、电插头、绳子、电线等等。因此对日常不起眼的用品,严加看管。

四、精神病人自杀的防范措施

(一)非住院精神病人的防范措施

对有自杀企图的精神病人,家属要保证在24小时内不离人的照顾,要密切关注精神病人的一言一行,多与病人谈心,询问要自杀的原因及方法,好多时候精神病人的自杀主要来自于犯病、他人的歧视,因此作为精神病人的家属一定要加以重视,及早送病人住院治疗,只有住院治疗,才能进一步遏制住病人病情地发展,使其尽早康复。

(二)住院精神病人的防范及护理措施

1.严格监测生命体征

护理人员应仔细观察,及时给医生反映患者的病情变化和产生自杀行为的先兆,及早干预,以便及时调整药物的剂量,控制病情。

2.做好心理护理

与病人建立良好的治疗性人际关系,主动接触,态度和蔼,加强与患者内心世界的交流,使其在心理上得到宣泄,缓解消极的情绪,淡化自杀意念。

3.对有自杀意图者的护理

应床头交接班,将病人放在重点病房,专人护理,形影不离,不让患者单独活动,可让家属陪伴。

4.加强服药监护

每次发药时,应要求患者当场服下并仔细检查口腔,确实咽下方可离开,严防藏药或蓄积后一次性吞服。

5.加强保护性医疗制度

不向外人泄露患者的病情,尊重患者的人格,对患者的合理要求要尽量给予满足,家属探视时不给患者带任何危险物品,并对物品进行认真检查,不得疏漏。

6.严格执行各项安全制度

定期或不定期清查病人的床铺、室内物品,加强环境的安全检查。

7.做好恢复期的防范工作

相当一部分患者的自杀行为发生在恢复期,此时,护理人员应及时对患者加强自知力教育,及时观察患者的情绪变化,针对病情给患者精神上的支持、疏导和鼓励,帮助患者树立自信心,参加各种康复活动,培养生活的情趣,以减少自杀的发生。

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从简单地剪切致病基因,到开发出不再传播疾病的工程动物,基因编辑技术已经释放出巨大的潜力。随着研究的深入,科学界还发现,除了编辑具有遗传讯息的DNA片段,编辑RNA可以在不改变基因组的情况下,帮助调整基因表达方式,此外,RNA的寿命是相对短暂的,这也意味着它的变化是可以逆转的,从而避免基因工程中的巨大风险。

2017年10月,来自Broad研究所的张锋研究团队在《自然》期刊上发表了题为“RNA targeting with CRISPR-Cas13”的文章,首次将CRISPR-Cas13系统公之于众,证实了CRISPR-Cas13可以靶向哺乳动物细胞中的RNA。仅仅时隔三周,又一篇名为“RNA editing with CRISPR-Cas13”的力作发表于《科学》期刊。在该研究中,张锋研究团队再次展示了这一RNA编辑系统,能有效地对RNA中的腺嘌呤进行编辑。

在CRISPR出现之前,RNAi是调节基因表达的理想方法。但是Cas13a酶一大优势在于更强的特异性,而且这种本身来自细菌的系统对哺乳动物细胞来说,并不是内源性的,因此不太可能干扰细胞中天然的转录。相反,RNAi利用内源性机制进行基因敲除,对本身的影响较大。但CRISPR-Cas13系统还有一个重要的问题,Cas13a酶本质上是一种相对较大的蛋白质,因此很难被包装到靶组织中,这也可能成为RNA编辑技术临床应用的一大障碍。

2018年3月16日,一项发表在《细胞》期刊的重磅成果为RNA编辑技术带来一大步飞跃,来自美国Salk研究所的科学家利用全新的CRISPR家族酶扩展了RNA编辑能力,并将这个新系统命名为“CasRx”。

CasRx(品红色)在人类细胞核中靶向RNA(灰色),Salk研究所

“生物工程师就像自然界的侦探一样,在DNA模式中寻找线索来帮助解决遗传疾病。CRISPR彻底改变了基因工程,我们希望将编辑工具从DNA扩展到RNA。”研究领导者Patrick Hsu博士表示,“RNA信息是许多生物过程的关键介质。在许多疾病中,这些RNA信息失去了平衡,因此直接靶向RNA的技术将成为DNA编辑的重要补充。”

除了高效性且无明显脱靶效应,新系统的一个关键特征是其依赖于一种比以前研究中物理尺寸更小的酶。 这对RNA编辑技术至关重要,这使得该编辑工具能够更容易被包装到病毒载体,并进入细胞进行RNA编辑。来自东京大学的科学家Hiroshi Nishimasu并未参与这项研究,他表示:“在这项研究中,研究人员发现了一种较Cas13d更加‘紧凑’的酶CasRx。从基础研究到治疗应用,我认为CasRx将成为非常有用的工具。”

此外,在这项研究中,研究人员还展示了利用这种新型RNA编辑系统来纠正RNA过程的能力。他们将CasRx包装到病毒载体中,并将其递送到利用额颞叶痴呆(FTD)患者干细胞中培养的神经细胞,最终使tau蛋白水平恢复到健康水平上,有效率达到80%。

Patrick Hsu博士最后说道:“基因编辑技术通过对DNA的切割带来基因序列的改变。在经过基因编辑的细胞中,其效果是永久的。虽然基因编辑技术能够很好地将基因完全关闭,但对调节基因的表达上并不那么优秀。展望未来,这一最新工具将在RNA生物学研究中发挥重要作用,并有望在未来凭借该技术对RNA相关疾病进行治疗。”

该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合,通过尾静脉注射质粒的方式,将CasRx系统和靶向Pten基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中,成功在小鼠肝脏中实现了Pten的高效沉默。

3月18日,《蛋白质与细胞》期刊在线发表了《Cas13d介导的肝脏基因表达下调对代谢功能的调控》的研究论文,该研究由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心(神经科学研究所)、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组和上海科技大学生命科学与技术学院黄鹏羽研究组合作完成。该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合,通过尾静脉注射质粒的方式,将CasRx系统和靶向Pten基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中,成功在小鼠肝脏中实现了Pten的高效沉默,证实了CasRx系统在成体动物体内也具有靶向沉默RNA的活性,通过增强下游蛋白AKT的磷酸化,影响了糖脂代谢相关基因的表达。同时,利用AAV递送CasRx和靶向Pscsk9的sgRNA到小鼠肝脏,有效降低了肝脏中PCSK9的蛋白表达,以及小鼠血液中的胆固醇水平。这为治疗后天性的代谢疾病提供了新方案。

同时,杨辉研究组与上海交通大学医学院附属上海第一人民医院孙晓东研究组合作,也探究了CasRx预防严重的眼部疾病——年龄相关性黄斑变性(AMD)的可能性,研究人员发现在体内使用CasRx敲低Vegfa的mRNA可以显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成(CNV)的面积,验证了将RNA靶向的CRISPR系统用于治疗应用的潜力。相关研究论文《CasRx介导的RNA靶向策略可防止年龄相关的黄斑变性的小鼠模型中的脉络膜新生血管形成》3月3日在《国家科学评论》在线发表。

近年来,CRISPR/Cas9技术因其强大且便捷的DNA编辑能力而受到广泛关注。2016年,张锋实验室发现了一种新的Cas蛋白Cas13a,可以靶向RNA进行切割。之后人们又陆续发现了靶向RNA的Cas13b, Cas13c。由于Cas13家族蛋白靶向RNA的特点,理论上在一些特定疾病的检测和治疗上具有独特优势,因而成为近年来的研究热点。2018年,加州大学伯克利分校Patrick Hsu实验室发现了Cas13d家族。他们发现与RNA干扰技术相比,Cas13d介导的基因沉默具有更高的特异性(与数百个shRNA脱靶相比,Cas13d没有脱靶)和敲除效率(Cas13d达到96%,shRNA达到65%)。而与Cas9介导的基因敲除技术相比,Cas13d介导的基因沉默不会改变基因组DNA,因此这种基因沉默是可逆的,从而对一些后天性疾病(如因不良生活习惯导致的高血脂等后天代谢性疾病)的治疗更有优势。其中Cas13d家族的CasRx蛋白由于体积小,效率高,被认为是在未来应用中最具有优势的Cas13蛋白。

此前的工作都在细胞水平证明了CasRx的高效性和特异性,杨辉研究组的这两篇文章则更进一步在动物体内证明了CasRx的活性,为临床提供了可能性。为证明CasRx在动物体内的活性,研究人员分别针对目的基因进行了sgRNA的体外筛选,然后采用尾静脉注射敲低Pten的质粒、尾静脉注射敲低Pcsk9的AAV8病毒、眼部注射敲低Vegfa的AAV病毒。对注射后的小鼠进行相应分析,分别得到Pten基因下调及其下游蛋白AKT的磷酸化上调,Pcsk9下调造成血清胆固醇下调;Vegfa下调显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成(CNV)的面积。

2020年3月18日,《蛋白质与细胞》期刊在线发表了《Cas13d介导的肝脏基因表达下调对代谢功能的调控》的研究论文,该研究由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心(神经科学研究所)、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组和上海科技大学生命科学与技术学院黄鹏羽研究组合作完成。该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合,通过尾静脉注射质粒的方式,将CasRx系统和靶向 Pten 基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中,成功在小鼠肝脏中实现了 Pten 的高效沉默, 证实了CasRx系统在成体动物体内也具有靶向沉默RNA的活性, 通过增强下游蛋白AKT的磷酸化,影响了糖脂代谢相关基因的表达。同时,利用AAV递送CasRx和靶向 Pscsk9 的sgRNA到小鼠肝脏, 有效降低了肝脏中PCSK9的蛋白表达,以及小鼠血液中的胆固醇水平 。这为治疗后天性的代谢疾病提供了新方案。

同时,杨辉研究组与上海交通大学医学院附属上海第一人民医院孙晓东研究组合作,也 探究了CasRx预防严重的眼部疾病——年龄相关性黄斑变性(AMD)的可能性,研究人员发现在体内使用CasRx敲低 Vegfa的mRNA可以显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成(CNV)的面积**,验证了将RNA靶向的CRISPR系统用于治疗应用的潜力。相关研究论文《CasRx介导的RNA靶向策略可防止年龄相关的黄斑变性的小鼠模型中的脉络膜新生血管形成》3月3日在《国家科学评论》在线发表。

近年来,CRISPR/Cas9技术因其强大且便捷的DNA编辑能力而受到广泛关注。2016年,张锋实验室发现了一种新的Cas蛋白Cas13a,可以靶向RNA进行切割。之后人们又陆续发现了靶向RNA的Cas13b, Cas13c。由于Cas13家族蛋白靶向RNA的特点,理论上在一些特定疾病的检测和治疗上具有独特优势,因而成为近年来的研究热点。2018年,加州大学伯克利分校Patrick Hsu实验室发现了Cas13d家族。他们发现与RNA干扰技术相比,Cas13d介导的基因沉默具有更高的特异性(与数百个shRNA脱靶相比, Cas13d没有脱靶)和敲除效率(Cas13d达到96% ,shRNA达到65%)。而与Cas9介导的基因敲除技术相比, Cas13d介导的基因沉默不会改变基因组DNA,因此这种基因沉默是可逆的 ,从而对一些后天性疾病(如因不良生活习惯导致的高血脂等后天代谢性疾病)的治疗更有优势。其中Cas13d家族的CasRx蛋白由于体积小,效率高,被认为是在未来应用中最具有优势的Cas13蛋白。

此前的工作都在细胞水平证明了CasRx的高效性和特异性,杨辉研究组的这两篇文章则更进一步在动物体内证明了CasRx的活性,为临床提供了可能性 。为证明CasRx在动物体内的活性,研究人员分别针对目的基因进行了sgRNA的体外筛选,然后采用尾静脉注射敲低 Pten 的质粒、尾静脉注射敲低 Pcsk9 的AAV8病毒、眼部注射敲低 Vegfa 的AAV病毒。对注射后的小鼠进行相应分析,分别得到 Pten 基因下调及其下游蛋白AKT的磷酸化上调, Pcsk9 下调造成血清胆固醇下调; Vegfa 下调显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成(CNV)的面积。

图1 CasRx介导的 Pten 体内体外的下调( Protein & Cell )

A.质粒示意图;细胞中 Pten 的下调;检测PTEN及AKT的表达; 与shRNA脱靶比较;E.尾静脉注射质粒示意图;.免疫荧光,qPCR,western分别检测 Pten 及p-AKT的表达

图2 血清胆固醇的调节以及 Pcsk9 的可逆调控( Protein & Cell )

A.针对 Pcsk9 的AAV8病毒注射示意图;B.肝组织中 Pcsk9 的表达量;C.血清 PCSK9 的表达量;D.血清胆固醇水平;.血清ALT和AST的测定;G.可逆调节注射示意图; H. Pcsk9 的动态调控。

图3 AAV介导CasRx减少了AMD小鼠模型中CNV的面积(National Science Review)

A.小鼠和人序列比较以及sgRNA示意图;.在293T和N2a细胞中敲低 Vegfa ;蛋白的表达;病毒质粒示意图;F.实验流程图;的mRNA表达水平;.激光烧伤之前或之后7天的 Vegfa mRNA水平;诱导3天后的VEGFA蛋白水平;K.激光烧伤7天后,用PBS或AAV-CasRx- Vegfa 注射的代表性CNV图像;面积统计。

2020 年 4 月 8 日, Cell 期刊在线发表了题为 《Glia-to-Neuron Conversion by CRISPR-CasRx Alleviates Symptoms of Neurological Disease in Mice》 的研究论文,该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心(神经科学研究所)、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室 杨辉 研究组完成。

该项研究通过运用最新开发的 RNA 靶向 CRISPR 系统 CasRx 特异性地在视网膜穆勒胶质细胞中敲低 Ptbp1 基因的表达,首次在成体中实现了视神经节细胞的再生,并且恢复了永久性视力损伤模型小鼠的视力。同时,该研究还证明了这项技术可以非常高效且特异地将纹状体内的星形胶质细胞转分化成多巴胺神经元,并且基本消除了帕金森疾病的症状。该研究将为未来众多神经退行性疾病的治疗提供一个新的途径。

人类的神经系统包含成百上千种不同类型的神经元细胞。在成熟的神经系统中,神经元一般不会再生,一旦死亡,就是永久性的。神经元的死亡会导致不同的神经退行性疾病,常见的有阿尔兹海默症和帕金森症。此类疾病的病因尚不明确且没有根治的方法,因此对人类的健康造成巨大威胁。据统计,目前全球大约有 1 亿多的人患有神经退行性疾病,而且随着老龄化的加剧,神经退行性疾病患者数量也将逐渐增多。

在常见的神经性疾病中,视神经节细胞死亡导致的永久性失明和多巴胺神经元死亡导致的帕金森疾病是尤为特殊的两类,它们都是由于特殊类型的神经元死亡导致。我们之所以能看到外界绚烂多彩的世界,是因为我们的眼睛和大脑中存在一套完整的视觉通路,而连接眼睛和大脑的神经元就是视神经节细胞。

作为眼睛和大脑的唯一一座桥梁,视神经节细胞对外界的不良刺激非常敏感。研究发现很多眼疾都可以导致视神经节细胞的死亡,急性的如缺血性视网膜病,慢性的如青光眼。视神经节细胞一旦死亡就会导致永久性失明。据统计,仅青光眼致盲的人数在全球就超过一千万人。

帕金森疾病是一种常见的老年神经退行性疾病。它的发生是由于脑内黑质区域中一种叫做多巴胺神经元的死亡,从而导致黑质多巴胺神经元不能通过黑质-纹状体通路将多巴胺运输到大脑的另一个区域纹状体。目前,全球有将近一千万人患有此病,我国尤为严重,占了大约一半的病人。 如何在成体中再生出以上两种特异类型的神经元,一直是全世界众多科学家努力的方向。

该研究中,研究人员首先在体外细胞系中筛选了高效抑制 Ptbp1 表达的 gRNA,设计了特异性标记穆勒胶质细胞和在穆勒胶质细胞中表达 CasRx 的系统。所有元件以双质粒系统的形式被包装在 AAV 中并且通过视网膜下注射,特异性地在成年小鼠的穆勒胶质细胞中下调 Ptbp1 基因的表达。

大约一个月后,研究人员在视网膜视神经节细胞层发现了由穆勒胶质细胞转分化而来的视神经节细胞,并且转分化而来的视神经节细胞可以像正常的细胞那样对光刺激产生相应的电信号。

研究人员进一步发现,转分化而来的视神经节细胞可以通过视神经和大脑中正确的脑区建立功能性的联系,并且将视觉信号传输到大脑。在视神经节细胞损伤的小鼠模型中,研究人员发现转分化的视神经细胞可以让永久性视力损伤的小鼠重新建立对光的敏感性。

为进一步发掘 Ptbp1 介导的胶质细胞向神经元转分化的治疗潜能,研究人员证明了该策略还能特异性地将纹状体中的星形胶质细胞非常高效的转分化为多巴胺神经元,并且证明了转分化而来的多巴胺神经元能够展现出和黑质中多巴胺神经元相似的特性。

在行为学测试中,研究人员发现这些转分化而来的多巴胺神经元可以弥补黑质中缺失的多巴胺神经元的功能,从而将帕金森模型小鼠的运动障碍逆转到接近正常小鼠的水平。

需要指出的是,虽然科学家们在实验室里取得了重要进展,但是要将研究成果真正应用于人类疾病的治疗,还有很多工作要做:人类的视神经节细胞能否再生?帕金森患者是否能通过该方法被治愈?这些问题有待全世界的科研工作者共同努力去寻找答案。

(上)CasRx 通过靶向的降解 Ptbp1 mRNA 从而实现 Ptbp1 基因表达的下调。

(中)视网膜下注射 AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1 可以特异性的将视网膜穆勒胶质细胞转分化为视神经节细胞,转分化而来视神经节细胞可以和正确的脑区建立功能性的联系,并且提高永久性视力损伤模型小鼠的视力。

(下)在纹状体中注射 AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1 可以特异性的将星形胶质细胞转分化为多巴胺神经元,从而基本消除了帕金森疾病模型小鼠的运动症状。

RNA-editing Cas13 enzymes have taken the CRISPR world by storm. Like RNA interference, these enzymes can knock down RNA without altering the genome , but Cas13s have higher on-target specificity. New work from Konermann et al. and Yan et al. describes new Cas13d enzymes that average only kb in size and are easy to package in low-capacity vectors! These small, but mighty type VI-D enzymes are the latest tools in the transcriptome engineering toolbox.

Microbial CRISPR diversity is impressive, and researchers are just beginning to tap the wealth of CRISPR possibilities. To identify Cas13d, both groups used very general bioinformatic screens that looked for a CRISPR repeat array near a putative effector nuclease. The Cas13d proteins they identified have little sequence similarity to previously identified Cas13a-c orthologs, but they do include HEPN nuclease domains characteristic of the Cas13 superfamily. Yan et al. proceeded to study orthologs from Eubacterium siraeum (EsCas13d) and Ruminococcus sp. (RspCas13d), while Konermann et al. characterized orthologs from “Anaerobic digester metagenome” (AdmCas13d) and Ruminococcus flavefaciens (nicknamed CasRx), as well as EsCas13d.

Like other Cas13 enzymes, the Cas13d orthologs described in these papers can independently process their own CRISPR arrays into guide RNAs. crRNA cleavage is retained in dCas13d and is thus HEPN-independent. These enzymes also do not require a protospacer flanking sequence, so you can target virtually any RNA sequence ! In bacteria, Cas13d-mediated cleavage promotes collateral cleavage of other RNAs. As with other Cas13s, this collateral cleavage does not occur when Cas13d is expressed in a mammalian system.

Since Cas13d is functionally similar to previously discovered Cas13 enzymes - what makes these orthologs so special? The first property is size - Cas13d enzymes have a median length of ~930aa - making them 17-26% smaller than other Cas13s and a whopping 33% smaller than Cas9! Their small size makes then easy to package in low-capacity vectors like AAV, a popular vector due to its low immunogenicity. But these studies also identified other advantages, including Cas13d-specific regulatory proteins and high targeting efficiency, both of which are described below.

The majority of Type VI-D loci contain accessory proteins with WYL domains (named for the three conserved amino acids in the domain). Yan et al. from Arbor Biotechnologies found that RspCas13d accessory protein RspWYL1 increases both targeted and collateral RNA degradation by RspCas13d. RspWYL1 also increased EsCas13d activity, indicating that WYL domain-containing proteins may be broader regulators of Cas13d activity. This property makes WYL proteins an intriguing counterpart to anti-CRISPR proteins that negatively modulate the activity of Cas enzymes, some of which are also functional in multiple species (read Arbor Biotechnologies' press release about their Cas13d deposit here ).

Not all Cas13d proteins are functional in mammalian cells, but Konermann et al. saw great results with CasRx and AdmCas13d fused to a nuclear localization signal (NLS). In a HEK293 mCherry reporter assay, CasRx and AdmCas13d produced 92% and 87% mCherry protein knockdown measured by flow cytometry, respectively. Cas13d CRISPR array processing is robust, with CasRx and either an unprocessed or processed gRNA array (22 nt spacer with 30 nt direct repeat) mediating potent knockdown. Multiplexing from the CRISPR array yielded >90% knockdown by CasRx for each of four targets, including two mRNAs and two nuclear long non-coding RNAs.

One interesting twist to Cas13d enzymes is their cleavage pattern: EsCas13d produced very similar cleavage products even when guides were tiled across a target RNA, indicating that this enzyme does not cleave at a predictable distance from the targeted region. Konermann et al. show that EsCas13d favors cleavage at uracils, but a more detailed exploration of this cleavage pattern is necessary.

Konermann et al. compared CasRx to multiple RNA regulating methods: small hairpin RNA interference, dCas9-mediated transcriptional inhibition (CRISPRi), and Cas13a/Cas13b RNA knockdown. CasRx was the clear winner with median knockdown of 96% compared to 65% for shRNA, 53% for CRISPRi, and 66-80% for other Cas13a and Cas13b effectors. Like previously characterized Cas13 enzymes, CasRx also displays very high on-target efficiency; where shRNA treatment produced 500-900 significant off-targets, CasRx displayed zero. Unlike Cas9, for which efficiency varies widely across guide RNAs, each guide tested with CasRx yielded >80% knockdown. It seems that CasRx may make it possible to target essentially any RNA in a cell.

Since catalytically dead dCasRx maintains its RNA-binding properties, Konermann et al. tested its ability to manipulate RNA species through exon skipping. Previous CRISPR exon-skipping approaches used two guide RNAs to remove a given exon from the genome, and showed success in models of muscular dystrophy . In this case, Konermann et al. targeted MAPT , the gene encoding dementia-associated tau, delivering dCasRx and a 3-spacer array targeting the MAPT exon 10 splice acceptor and two putative splice enhancers. After AAV-mediated delivery to iPS-derived cortical neurons, dCasRx-mediated exon skipping improved the ratio of pathogenic to non-pathogenic tau by nearly 50%, showing proof-of-concept for pre-clinical and clinical applications of dCasRx.

The identification of Type VI Cas13d enzymes is another win for bioinformatic data mining. As we continue to harness the natural diversity of CRISPR systems, only time will tell how large the genome and transcriptome engineering toolbox will be. It is, however, certain that the impact of CRISPR scientific sharing will continue to grow, and we at Addgene appreciate our depositors for making their tools available to the broader community.

References

Konermann, Silvana, et al. “Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors.” Cell (2018) pii: S0092-8674(18)30207-1. PubMed PMID: 29551272

Yan, Winston X., et al. “Cas13d Is a Compact RNA-Targeting Type VI CRISPR Effector Positively Modulated by a WYL-Domain-Containing Accessory Protein.” Mol Cell. (2018) pii: S1097-2765(18)30173-4. PubMed PMID: 29551514

\1. Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors

\2. CRISPR genetic editing takes another big step forward, targeting RNA

\3. How Editing RNA—Not DNA—Could Cure Disease in the Future

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